infeksi,neurologi

Trianggoro BTrianggoro B

SMF Neurologi FK Undip – RS Dr. KariadiSMF Neurologi FK Undip – RS Dr. Kariadi

Anatomi Otak - Meningen

Anatomi Sirkulasi LCS

Lokalisasi Infeksi SSP

Infeksi: masuknya material patogen ke dalam tubuh

5 TANDA KARDINAL INFLAMASI:5 TANDA KARDINAL INFLAMASI:Tumor, Rubor, Kalor, Dolor, Fungsio lesaTumor, Rubor, Kalor, Dolor, Fungsio lesa

Jenis material:Bakteri (spesifik, non spesifik)VirusJamurParasit/ protozoa

Infeksi SSPMeningitis infeksi yang melibatkan selaput mening

otak terdiri dari :Meningitis Purulenta yang disebabkan oleh kuman

Bakteri a.l: Pneumokokus, stapilokokus, H. influenzae, sering pada orang dewasa sedangkan E. coli (sering menyerang anak-anak)

Meningitis Serosa yang disebabkan oleh Jamur, Virus, Protozoa, Parasit, M. Tuberculosa

Ensefalitis yaitu infeksi yang melibatkan jaringan otak.

Myelitis yaitu infeksi yang melibatkan sumsum tulang belakang

Infeksi SSPMeningen

Meningitis Korteks Serebri

Serebritis, Ensefalitis Medula Spinalis

Spondilitis, Mielitis Abses

Abses otak, Abses paravertebra, Empyema subdural, Spinal epidural abses

Infeksi VirusInfeksi JamurInfeksi Parasit

Toksoplasma, cyctisercosisInfeksi Spirochaeta

Lyme disease, brucellosis, leptospirosisAIDS

Blood-brain barrier. Tight junctions envelop the CNS between capillary endothelial cells, choroid plexus epithelial cells, and arachnoid cells. The cerebral capillaries (A) lack fenestrations, have a dense basement membrane, and have tightly apposed footplates of astrocytes. The capillaries in the choroid plexus (B) are fenestrated, lack tight junctions, and have loose surrounding connective tissue. The choroid epithelial cells are joined by tight junctions at their apices. Tight junctions join arachnoid cells (C).

Sawar darah otak (blood brain barrier) merupakan “sekat” yg kuat

Material patogen bisa menembus sawar darah otak karena:Jumlah koloni kuman yg besarJumlah koloni kuman yg besarDaya tahan host menurunDaya tahan host menurunKemampuan penetrasi kuman yg kuatKemampuan penetrasi kuman yg kuat

Menurut PenyebabInfeksi viral: enterovirus, Mumps, Herpes

simplex, CMV, Eipstein Barr, Varicella-zooster, HIV, Coxsackie virus

Infeksi Bakterial: Meningokokus, Penumokokus, H. influenza tipe B, N meningitidis, Streptokokus agalactiae, S pneumoniae

Infeksi Spiroketal: T pallidum (syphilis), B burgdorferi

Infeksi Fungus: C neoformans, C immitis, B dermatitidis, H capsulatum, candida spesies, S schenckii

Infeksi ProtozoaInfeksi Metasoa

Changing Epidemiology of Acute Bacterial Meningitis in the US

Bacteria 1978-1981 1986 1995

H influenzae 48% 45% 7%

Listeria monocytogenes 2% 3% 8%

N meningitidis 20% 14% 25%

Streptococcus agalactiae 3% 6% 12%

S pneumoniae 13% 18% 47%

Bacteria 1978-1981 1986 1995

H influenzae 48% 45% 7%

Listeria monocytogenes 2% 3% 8%

N meningitidis 20% 14% 25%

Streptococcus agalactiae 3% 6% 12%

S pneumoniae 13% 18% 47%

Chronic MeningitisCategory Agent

BacteriaBacteria M tuberculosis B burgdorferi T pallidum Brucella speciesFrancisella tularensis Nocardia speciesActinomyces species

FungiFungi C neoformans C immitis B dermatitidis H capsulatum Candida albicans Aspergillus speciesSporothrix schenckii

ParasitesParasites Acanthamoeba speciesN fowleri Angiostrongylus cantonensis G spinigerum B procyonis Schistosoma speciesS stercoralis Echinococcus granulosus

MeningesMeninges

Faktor Risiko meningitisUsia

Usia < 5 tahun (70%), 15-24 tahun (10%), lansia >70 tahun (20%)

70% → S. pneumoniae, H. influenza, N. meningitidis30% → S. aureus, Streptokokus sp., Proteus sp., E. coli

Lingkungan burukHamil (rentan infeksi listeria)Kontak dengan binatang Immunocompromised

AIDS, DM, obat imunosupresanSplenektomi

Luka terbuka di kepalaLuka terbuka di kepala Penyebaran ilangsung : otitis media, Penyebaran ilangsung : otitis media, sinus paranasal, sinus paranasal, kulit kepala dan wajah, fraktur kranial (kulit kepala dan wajah, fraktur kranial (++ 70%) 70%) SSeptikemia/ Bakteriemia)eptikemia/ Bakteriemia) Abses otakAbses otak Infeksi Retrograde sepanjang sarafInfeksi Retrograde sepanjang saraf Infeksi langsung LCS : trauma, LP yang tak sterilInfeksi langsung LCS : trauma, LP yang tak steril

Infeksi melalui :Infeksi melalui :

Penyebaran Mikroorganisme predominan

LangsungKraniotomi & fraktur kraniumMelalui sinus paranasalisDefek ektodermal kongenitalVP shunting

Neural (melalui akson)

Olfactory

Hematogen

Staphylococcus aureus & gol. Enterobakter

Staphylococcus epidermidis

Tetanus, rabies, vorus herpes

HSV, Naegleria fowleri

H. influenzae, a. pneumoniae, N. meningitidis, TBCFungi (kriptokokus, coccidioides)Riketsia Enterovirus, arbovirus, mumps, HIV, virus khoriomeningits limfositikPlasmodium falciparum, tripanosoma, cacing pita

Gejala & TandaMeningeal SignKaku Kuduk (Nuchal Rigidity): + 80%Brudzinski I-IVKernig

Gejala klinis:DemamKaku kudukKelemahan umumMual/ muntahFotofobiaKejang ( 2 atau lebih gejala klinis di atas → curiga meningitis)

Meningeal sign

MeningitisRadang meningen (otak, med. Spinalis, LCS)Gejala & tanda: nyeri kepala, meningeal sign

(+), fotofobia, febris

EnsefalitisRadang ensefalonGejala & tanda: disfungsi kognitif, gangguan

perilaku, gangguan bicara, gangguan kesadaran, defisit neurologis fokal (kejang, hemiparesis )

Pemeriksaan Penunjang Infeksi SSPLCS (pungsi lumbal)PCR (polymerase chain reaction)MRI (magnetic resonance imaging)Kultur jaringanLab. DarahRö thoraxEEG (elektroensefalografi)CT Scan (computerized tomography scan)

Herniasi

A

B

C

Gejala & Tanda:

•Kesadaran menurun

•Anisokori pupil

•Muntah proyektil

•Paresis N. VI

•Hipertensi

•Bradikardi

Cushing’s Syndrome

A: herniasi Sub Falcial;

B: herniasi Uncal; C: herniasi tonsilar

A: herniasi Sub Falcial;

B: herniasi Uncal; C: herniasi tonsilar

Infeksi VirusJumlah virus & virulensinyaDaya tahan tubuh yang rendah seperti :

Penyakit kronikGangguan imunologikReaksi alergiDemam, obat-obatanRadioterapi

Adanya kerusakan ginjal, paru, hepar, jantung & susunan eritropoetik

Bisa sembuh dalam < 10 hari, paling banyak disebabkan oleh enterovirus

Gejala & tanda:Dewasa:

Febris, nyeri kepala, mual, muntah, fotofobia, mengantuk, kaku kuduk, nyeri tulang/ sendi, nyeri tenggorokan, rash

Bayi & anak: Inaktif, demam tinggi, iritabel, muntah, nafsu

makan turun, lemahPenatalaksanaan:

Terapi suportifAntiinflamasiAntiviral Antibiotika

MeningitisMeningitisVIRUSVIRUS

EtiologiHerpes Virus

Herper simplex, varicella-zoster, epstein Barr, CMVMyxo/ paramyxo Virus

Influenza/ parainfluenza, Mumps, measles, adenovirus,LCM, rabies, HIV

EnterovirusPoliovirus, coxsackievirus, echovirus, toga virus

West Nile/ Japanese Encephalitis VirusEastern equine, western equine, venezuelan equine, St.

Louis Powasson, miscellaneous California

MeningitisMeningitisVIRUSVIRUS

Meningitis ViralBersifat benigne , gejalanya kadang sangat

ringanPada keadaan berat memberikan gejala:

Sakit kepalaKaku kudukLP : Pleiositosis limfositer . liquor jernihPenyebab : paling sering dari kelompok enterovirus :

– V. poliomyelitis– V. coxsakie– V. ECHO (Entero Cytophatic Human Orphan)– Penetrasi melalui lintasan oral fecal / droplet spray

Meningitis VirusMeningitis VirusGejala & tandaDemam <7 hariNyeri kepalaMualDefisit sensorikKejangRigiditasKaku kudukFotofobia Mengantuk

Virus COXSAKIE• Kelompok A

Menyebabkan meningitisEksantema bersifat rubeliform dengan

herpangina di tangan, kaki, mulut• Kelompok B

Menyebabkan meningitis disertai keletihan otot hingga paralysis.

Rhinitis, laryngitis, bronchitis.Eksantema tidak dijumpai.

Virus ECHO• Tersebar di seluruh dunia• Lebih sering pada anak• Anak sering rewel/ cengeng• Sering timbul gejala eksantema yang lebih

menonjol• Sakit kepala• Muntah, nyeri otot anggota gerak• ± 24 jam timbul bercak bercak merah mulai dari

muka hingga ke badan.• Kaku kuduk & nyeri

Ensefalitis ViralSering berupa meningoensephalitisGambaran klinis :

– Konvulsi merupakan gejala utama– Gangguan kesadaran (acut organic brain

syndrome)– Gejala serebellar– Nyeri serta kaku kuduk

Ensefalitis ViralEnsephalitis virus terbagi atas 3 kelompok :

Ensephalitis primer berasal dari :– Virus kelompok herpes simpleks– Virus influenza– Virus ECHO, Coxsackhie– Arbo virus

Ensephalitis primer yang belum diketahui penyebabnyaEnsephalitis Parainfeksiosa akibat komplikasi penyakit

virus(misalnya : rubeola, varisela, herpes zoster, parotitis epidemika, mononucleosis infeksiosa, vaksinasi)

(54% menyerang anak anak , 31 % disebabkan oleh

Virus herpes simpleks, 17 % virus ECHO)

SPESIES KLINISGroup A HSV I, Herpes BGroup A HSV I, Herpes B

Group A HSV IIGroup A HSV II

Group V varicella-Group V varicella-zoosterzooster

Group B Group B cytomegaloviruscytomegalovirus

Influenza BInfluenza B

Enterovirus - polio Enterovirus - polio

RabiesRabies

JapaneseYellow feverRubella

EncephalitisEncephalitis

Meningitis, encephalitisMeningitis, encephalitis

Postinfectious Postinfectious encephalomyelitis, encephalomyelitis,

Reye syndrome, encephalitis ?Reye syndrome, encephalitis ?

Congenital CMV, encephalitisCongenital CMV, encephalitis

Reye syndrome, encephalitisReye syndrome, encephalitis

Meningitis, encephalitis Meningitis, encephalitis (paralytic(paralytic

disease)disease)

Postvaccine Postvaccine encephalomyelitis,encephalomyelitis,

encephalitisencephalitisEncephalitisEncephalitisPostinfectious encephalomyelitis, congenital rubella,

KLASIFIKASI VIRUS BERDASAR KELAINAN KLASIFIKASI VIRUS BERDASAR KELAINAN PADA SSPPADA SSP

Infeksi virusInfeksi virus

* * Herpes simplex type 1, HSV Herpes simplex type 1, HSV

type 2 type 2 ** Arthropodborne virusArthropodborne virus

CytomegalovirusCytomegalovirus

** RubellaRubella

** MeaslesMeasles

** PapovavirusPapovavirus

* * EnterovirusEnterovirus

* * Hepatitis A virus ( HAV )Hepatitis A virus ( HAV )

GEJALA ENCEPHALITIS GEJALA ENCEPHALITIS

PRODROMAL

Nonspecific :Nonspecific : Gastrointestinal :Gastrointestinal :Malaise VomitingMild headache Abdominal painLow grade fever DiarrheaChillsMyalgia Respiratory :Respiratory :Rash Pharyngitis

Cough

Ophthalmologic :Ophthalmologic :FloatersAnterior uveitis

PhotophobiaPhotophobia Severe headacheSevere headache

Abnormal behaviourAbnormal behaviour ConfusionConfusion

LethargyLethargy SomnolenceSomnolence

IrritabilityIrritability AgitationAgitation

CombativenessCombativeness DeliriumDelirium

SeizureSeizure ComaComa

PsychosisPsychosis AmnesiaAmnesia

Olfactory, gustatory, or auditory Olfactory, gustatory, or auditory

hallucinationshallucinations

NEUROLOGIS

Herpes Encephalitis, DewasaHerpes Encephalitis, Dewasa

A-D : hari pertama, MRI

menunjukkan adanya

edema pada kedua

daerah lobus insularis,

hipointens pada T1W

dan hiperintens pada

T2W ( E )

E-G : hari ke

enam,menunjukkan

kesan adanya

perdarahan (H) yang

tampak hiperintens

pada T1W dan PDW,

dengan edema yang

bertambah berat,

tampak jelas pada T2W

H : Hari ke-12, menunjukkan

kesan adanya

perdarahan dengan

edema yang

menyebabkan

terjadinya kompressi

pada Fissura Sylvii dan

Sulci konvexitas.

CT Scan kepala menunjukkan adanya ventriculomegali dengan perkapuran-perkapuran tebal periventrikuler

Cytomegalovirus EncephalitisCytomegalovirus Encephalitis

Cytomegalovirus EncephalitisCytomegalovirus Encephalitis

T1W T2W CE T1W

Meningitis BakterialMeningitis BakterialMenurut lapisan:

Pachymeningitis (duramater)Leptomeningitis (arakhnoid, piamater)

Menurut etiologi:Bakteri, virus, ricketsia, jamur, cacing,

protozoaMenurut LCS:

PurulentaSerosa (TB, virus)

KOLONISASI KUMAN

Invasi Lokal (I. Muccosal invasion)

Bakteriemia (II: Intravascular Survival)

Melekat pada Pleksus Choroideus/ Endotil Vaskuler Otak

Kerusakan endotil

Invasi Selaput Otak (III: Crossing Blood Brain Barier)

Replikasi bakteri di LCS + Inflamasi LCS (IV: Survival in CSF)

MENINGITIS

Mikroorganisme mencapai leptomening & subarakhnoid melalui

Luka terbuka di kepalaPenyebaran langsung dari:

Infeksi telinga bag. Tengah (otitis media)Sinus paranasalKulit kepala-mukaBenda asing yg terinfeksi (mis: VP shunting)

SepsisTromboflebitis kortikalAbses sub/ ekstradural ke otakLamina kribrosa os ethmoidalis & rhinorheaPungsi lumbalNeurotoksin dari fokus yg jauh

MeningitisMeningitisBAKTERIALBAKTERIAL

Penatalaksanaan Penatalaksanaan umum

Bed rest, cegah dekubitus (alih baring tiap 4-6 jam) Terapi cairan adekuat 5B (blood, brain, breathing, bowel, bladder) Terapi simtomatik

Penatalaksanaan spesifik Antibiotika: dosis adekuat, larut dalam lemak,

menembus sawar darah otak, aktif dalam LCS yg bersifat asam, pemberian intravena

Antibiotika mempengaruhi bakteri dgn cara:- Merintangi replikasi dari informasi genetik- Mengganggu translasi genetik sintesis protein- Mengubah struktur fungsi dinding sel- Membatasi fungsi membran sel


Antibiotika Antibiotika selama 14 hariSifat antibiotika ideal:

Larut dalam lemak → menembus sawar darah otak (beberapa antibiotika β-laktamase/ penisilin & sefalosporin II/ III sulit menembus sawar darah otak)

Aktif dalam LCS purulen & asam Jika antibiotika sensitif, LCS bisa steril dalam 24-36

jam


Anak/ kgBBAnak/ kgBB DewasaDewasa

Penicilin GPenicilin G 50.000 U/ 4 jam50.000 U/ 4 jam 3-4 M / 4 jam3-4 M / 4 jam

Ampicilin Ampicilin 75-100 mg/ 6 jam75-100 mg/ 6 jam 2 g/ 4 jam2 g/ 4 jam

Cefotaxime Cefotaxime 50 mg/ 6 jam50 mg/ 6 jam 2-3 g/ 6 jam2-3 g/ 6 jam

Ceftriaxone Ceftriaxone 50 mg/ 12 jam50 mg/ 12 jam 2-3 g/ 24 jam2-3 g/ 24 jam

CefizoximeCefizoxime 50 mg/ 6 jam50 mg/ 6 jam 4 g/ 8 jam4 g/ 8 jam

NafcillinNafcillin 50 mg/ 6 jam50 mg/ 6 jam 1,5 g/ 4 jam1,5 g/ 4 jam

Chloramphenicol Chloramphenicol 25 mg/ 6 jam25 mg/ 6 jam 1,5 g/ 6 jam1,5 g/ 6 jam

Vancomycin Vancomycin 10 mg/ 6 jam10 mg/ 6 jam 0,5 g/ 6 jam0,5 g/ 6 jam

Trimetoprim-Trimetoprim-SulfamethoxazoleSulfamethoxazole

25 mg/ 6 jam25 mg/ 6 jam 25 mg/ 6 jam25 mg/ 6 jam



< 1 bln Etiologi: β atau δ streptokokus, enterobacteriaceae, listeria

AB: ampicilin/ amoxicilin + gentamisin, ampicilin + cefotaxime

1-3 bln Etiologi: H. influenzae, pneumokokus, meningokokus,

AB: ampicilin + cefotaxime/ ceftiaxone, ampicilin/ amoxicilin + gentamisin

>3 bln, <7 thn

Etiologi: H. influenzae, pneumokokus, meningokokus

AB: ceftriaxone, cefotaxime, ampicilin + chloramphenicol/ cefuroxime

>7 thn, dewasa

Umum: N. meningitidis, S. pneumoniae, L. monocytogenes (AB: ceftriaxone/ cefotaxime, chloramphenicol)

Alkoholik/ > 60 thn: Enterobactericeae, pseudomonas, H. influenzae (AB: penicilin G, ampicilin/ amoxicilin + cefotaxime/ ceftriaxone, chloramphenicol

Post kraniotomi/ trauma neurospinal: pseudomonas, S. aureus, pneumokokus, enterobactericeae (AB: vancomycin + ceftazidime)

Fistula LCS: streptokokus.

Antiinflamasi KortikosteroidMenghambat reaksi inflamasi dalam cav.

SubarakhnoidDosis (deksametason): 0,15 mg/kgBB/kali tiap

6 jam → tapp off tiap 5 hari → 3 mingguMencegah toksin bakteri masuk ke dalam LCS →

mencegah trombosis SSPIndikasi deksametason:

Status mental sangat tergangguEdema otak/ TIK ↑: edema vasogenik, sitotoksik, interstisial


Penatalaksanaan TIK ↑Head up 30˚Obat hiperosmolar:

Mannitol 20% Gliserol

Hiperventilasi → pCO2 20-30 mmHgBarbiturat: menurunkan metabolismeMempertahankan MAP > 50 mmHg


Major causes of acute meningitis (all ages, worldwide). "Other" viruses include herpes simplex virus type 2, arthropod-borne viruses, Epstein-Barr virus, influenza virus, and measles virus, as well as infections caused by Mycoplasma pneumoniae, M tuberculosis, Leptospira, fungi and rickettsiae that may be difficult to differentiate from viral meningitis.

Streptokkokus pneumoniae (paru, telinga, sinus)

Neisseria meningitidis (sal. napas bagian atas)

Haemophilus influenzae (sal. napas bagian atas, telinga, sinus)

Listeria monocytogenes (tanah, debu, makanan terkontaminasi)


KomplikasiHidroseflus Infark otakSeizureParesis (Pan arteritis hemiplegia )Paralisis Nn. Craniales (Oftalmoplegia )Arachnoiditis → mortalitas + 50%

Meningitis TBMeningitis TBPatogenesis

Anak: TB miliar → hematogen → plexus choroideus → meningitis

Dewasa: reaktivasi infeksi TB laten → kuman TB masuk jar. Otak → tuberkel → daya tahan tubuh ↓ → tuberkel pecah (patognomonis: TB paru, alkoholik, iimmunocompromise, daerah endemis TB)

Fokus primer: paru-paru, infeksi TB di os mastoid, spondilitis TB

Meningitis TB tidak selalu disertai TB miliar, TB miliar tidak selalu disertai meningitis TB

Meningitis TB terjadi jika kuman TB masuk ke ruang subarakhnoid

Penyebaran hematogen tidak segera disertai penyebaran ke SSP, stlh beberapa bln/ thn jika sistem imun terganggu → tuberkel pecah → LCS → cav. Subarakhnoid → ventrikel → meningitis

MeningitisMeningitisTBTB

TB Meningitis Pathomechanism

Stadium (British Med. Council)Stadium Meningitis TB (British Med. Council )Stadium IGejala TB umum, meningeal sign +/ -, hidrosefalusKematian <7%, sebagian besar sembuh, sekuele(-)Stadium IIKesadaran ↓, defisit neurologis (+) (inflamasi &

fibrosis daerah basal ≈ meningitis basilaris)Kematian ≈ 25%, sembuh, sekuele (+)Stadium IIIKejang (+), reflex patela (-), reflex achiles (+)Kematian >50%, jika sembuh sekuele (+) beratStadium IVKoma, syok


Pemeriksaan Penunjang

LCStekanan↑, jernih (xantokrom), pellicle (+)

(dibiarkan selama 1 malam)Sel ↑ (50-5.000/ mm³ (MN), protein ↑ (100-500 mg

%), glukosa↓ 6-40mg% (≈ < 40% nilai GDS)CT Scan

(+) kontras: enhancement daerah sisterna basalhidrosefalus

Rö thoraxTest tuberkulin (PPD 5 TU)ICT TBMycotec TBPCR (polymerase chain reaction)


Diagnosis

Gejala klinis: panas (subfebris), sefalgia, kaku kuduk (+) >14 hari)

Pemeriksaan penunjang: 1. LCS: lekosit >20/ mm³, protein >100 mg/ dl,

glukosa <45 mg/ dl (< 40% nilai GDS)2. CT Scan: eksudat sisterna basalis, hidrosefalus,

defisit neurologis fokal3. TB di luar SSP atau PPD 5 TU (+)4. Hiponatremi atau LED ↑

Suspek TB: gejala klinis + > 1 laboratorium di atas Highly Probable: gejala klinis + 3-4 lab. Probable: gejala klinis + 2 lab. Possible: gejala klinis + 1 lab.


Enhancement sisterna basalis ≈ meningitis basilaris


Tuberkel

CT and MRICT and MRI± thickening of basal meninges ± thickening of basal meninges ± infarcts ± infarcts ± cerebral oedema ± cerebral oedema ± tuberculomas ± tuberculomas

Medikamentosa

SimtomatisEtiologis → OAT: toksisitas↑, resistensi↑

1st Line Drugs Isoniazid (INH) Rifampicin Pyrazinamid Ethambutol

2nd line Drugs Streptomycin Ciprofloxacin Etionamid


INH + Vit. B6INH + Vit. B6

Pilihan utama: 12-18 bulanDewasa 400-600 mg/hari, Anak 10-20 mg/kg

BB/hariTerbaik:

Molekul kecil → toksisitas rendahMurahMenembus sawar darah otakPengobatan 2 thn: bakterisida kurangResistensi sedikit (mencegah resistensi:

streptomisin + ethambuthol)ESO: neuropati perifer (+ Vit. B6. piridoksin 25-50

mg/hari), hepatotoksik, euforia, mania


StreptomisinStreptomisin

Dewasa 750-1000 mg/hari, Anak 20 mg/kg BB/ hari

Molekul besarKuman yg masuk LCS (terapi 8 minggu→ LCS

bersih)Resistensi ↑ESO: vertigo, ototoksik, gangguan fungsi

ginjal


RifampisinRifampisinDewasa 450-600 mg/hari, Anak 15-25

mg/kgBB/hari+ 60% kadar obat masuk LCSESO: hepatotoksik (jika SGPT/ ALT > 5x

normal→ STOP!!), trombositopenia (jarang)

Dosis 15 mg/kgBB/hari Dapat menembus sawar darah otak, masuk

LCS Diberikan pd penderita usia >13 thn (ESO:

buta → tes visual, tes buta warna)

EthambutolEthambutol


Pyrazinamid Pyrazinamid Dosis 20-25 mg/kgBB/hariESO: hepatotoksik, presipitasi GOUT,

eksaserbasi DM

Dewasa 3-4 gr/hari, Anak 200 mg/kgBB/hari TIDAK MASUK LCS ESO: anoreksia, nausea, vomitus

PAS PAS


EtionamidEtionamidDosis: 0,5-1 gr/ hari, 2-4 x/ hariPenetrasi di LCS baikESO: hipotensi postural, depresi, tremor,

drowsiness, gangguan penghiduToksisitas: GI, hepar, SSP


Ciprofloxacin Ciprofloxacin

Dosis: 750 mg, 2x/ hari ESO: psikosis, tremor Kontraindikasi: anak, wanita hamil

KombinasiKombinasi

INH + streptomisin + ethambutol → bakterisida kurang

Meningkatkan bakterisida:INH + streptomisin + rifampicinINH + ethambutol + rifampicinPirazinamid + INH + rifampicin tiap hari

selama 2 bln dilanjutkan: INH + rifampicin tiap hari selama 10 bln, atau INH 900 mg + rifampicin 600 mg 2x/ minggu


KortikosteroidKortikosteroidDexamethason 5mg i.v/ 6 jam selama 3 minggu

→ tapp off tiap 5 hari, atau methylprednisolonDiberikan pada stadium II, III, IV (allergic

reaction thd tuberculo protein)TIDAK MENGHAMBAT: rifampicin, streptomisin,

ethambutolMenurunkan eksudat & ↑ reabsorbsi cav. Subarakhnoid

→ mencegah hidrosefalusmencegah hidrosefalus mencegah arakhnoiditismencegah arakhnoiditis menurunkan edema serebri & blok spinalmenurunkan edema serebri & blok spinal menurunkan gangguan Nn. kraniales & radiksmenurunkan gangguan Nn. kraniales & radiks

Menurunkan kemungkinan vaskulitis → mencegah infark


Penyulit/ komplikasi Hidrosefalus, lesi Nn. Kranialis (optalmoplegi),

iskemik/ infark otak, epilepsi, SIADH, atrofi N. II, retardasi mental

Medikamentosa INH: dewasa 400-600 mg/hari, anak 10-20

mg/kgBB/hari, lama terapi: 12-18 bulan, ESO: neuropati perifer (+ B 6), hepatitis. Jika resisten: streptomycin + ethambuthol

Streptomycin: dewasa 750-1000 mg/hari i.m, anak 20 mg/kgBB/hari i.m, lama terapi: 8 minggu, ESO: vertigo, ototoksik, gangguan ginjal

Rifampicin: dewasa 450-600 mg/hari, anak 15-25 mg/kgBB/hari, ESO: hepatotoksik

Ethambuthol: 15 mg/kgBB/hari (usia >13 thn), ESO: buta

Pirazinamid: 20-25 mg/kgBB/hari, ESO: hepatotoksik


Untuk meningkatkan efek bakterisidal INH + Strep + Rifampicin INH + Ethambuthol + Rifampicin Pirazinamid + INH + Rifampicin: tiap hari (2 bln) →

INH + Rifampicin tiap hari (10 bln) atau INH 900 mg + Rifampicin 600 mg 2x/ minggu

Kortikosteroid Diberikan pada stadium II-IV Preventif: arachnoiditis, hidrosefalus, vaskulitis Dosis 5 mg i.v/ 6 jam, selama 3 minggu, tapp off tiap

5 hari Menurunkan edema serebri Tidak menghambat: Rifampicin, Streptomycin,

Ethambuthol Menurunkan eksudat & meningkatkan reabsorbsi

dalam sub arakhnoid


Komplikasi MeningitisKomplikasi MeningitisEdema serebriSIADHSubdural effusionHemi/ kuadriparesisKejangParalisis Nn. KranialisGangguan vestibulerHidrosefalusRetardasi mentalKomplikasi akut: syok sepsis, edema serebri, DIC,

hiponatremia, miokarditis

Ensefalitis Peradangan ensefalonGejala & tanda

SefalgiaDefisit neurologis fokalKejang

Ensefalitis

Abses OtakAbses OtakAbses ≈ massa yg terbentuk dari kumpulan

material mikroorganisme hidup & mati (piogenik) → penumpukan di dalam/ di antara parenkim otak

Etiologi:Bakteri (tersering): staph. aureus, strep.

anaerob, staph. α / β hemolitikus, E. coli, bacteroides

Jamur: neiseria asteroides, candida, aspergilus

Parasit (jarang): E. histolitika, cystecircosis, schistosomiasis

Gejala & Tanda:Defisit neurologis fokal (mass effect

progresif)Nyeri kepalaGangguan mentalTanda-tanda infeksiMeningeal sign

Diagnosis banding:Tumor otak, SDH kronik, meningitis

kronik, viral encephalitis

AbsesAbsesOtakOtak

Patogenesis Fokus infeksi:

Langsung: otitis atau mastoiditis (≈lobus temporal, serebelum), sinusitis (≈lobus frontal), meningitis (jarang), osteomielitis, selulitis orbita

Hematogen: peny. Jantung bawaan, fistula arteriovenosa, infeksi paru, infeksi ekstrakranial

Trauma: trauma kepala tembus, kraniotomiKriptogenik (+20%)

Mikroorganisme: Streptokokus (paling banyak)Anaerob/ mikrofili (33-50%)

AbsesAbsesOtakOtak

Lokasi: Hematogen; tersering di daerah subst. alba & griseaPerkontinuitatum; daerah dekat permukaan otakSerebrum 80% (paling sering di lobus frontal atau

parietal, jarang di lobus temporal), serebelum 20-30%

TIDAK PERNAH di batang otakSifat:

Soliter atau multipel 5-20% (fokus dari tempat lain: endokarditis, pulmoner

Prognosis:Mortalitas 45%

Tanpa operasi 100% Dengan operasi 20%

Morbiditas 50%

AbsesAbsesOtakOtak

Awal: peradangan difus jar. otak (infiltrat lekosit, edema, perlunakan, kongesti), kadang disertai petekiae

Hari-minggu: nekrosis & pencairan pusat lesi → rongga abses → astroglia, fibroblas, makrofag mengelilingi jar. nekrotik → abses tak berbatas tegas

Lanjut: fibrosis yg progresif → kapsul berdinding konsentris

AbsesAbsesOtakOtak

Stadium Abses OtakStadium 1 (Early Cerebritis)

• Infeksi & inflamasi fase awal, hari ke-1-3• Batas abses belum tegas• Infiltrat perivaskuler

Stadium 2 (Late Cerebritis)• Mulai terbentuk pusat nekrotik, hari ke-4-9

Stadium 3 (Early Capsule)• Neovaskularisasi, hari ke-10-13• Pusat nekrotik

Stadium 4 (Late Capsule)• Terbentuk kapsul kolagen, > hari ke-14• Pusat nekrotik• Gliosis di sekitar kapsul

AbsesAbsesOtakOtak

Serebritis Serebritis

FIG 1. Images acquired on hospital day 5 during the early stage of left orbitofrontal cerebritis.A. Shows hyperintense subcortical white matter of left frontal lobe (arrow).B. Postcontrast T1-weighted image shows no contrast enhancement around an ill-defined hypointense area (arrow). Note mucosal enhancement in left frontal sinus (white arrow).

AbsesAbsesOtakOtak

CT Scan: Tanpa kontras ≈ area

hipodens (LCS) (+) kontras ≈ ring

enhancement Edema periabses

EEG Gel. Lambat 3x/ det

AbsesAbsesOtakOtak

Medikamentosa: Sedini mungkin (serebritis, kapsul belum terbentuk) Lesi kecil Gejala muncul < 2 minggu Perbaikan klinis dalam minggu I terapi

• Antibiotika (mikroorganisme belum jelas): Vancomycin; dws: 1 g/12jam, anak: 15 mg/kgBB/8jam →

DIKOMBINASI: Sefalosporin III/ IV → DIKOMBINASI (salah satu):

Metronidazol; dws: 30 mg/kgBB/hari, anak: 10 mg/kgBB/8jam Chloramphenicol; dws: 1 g/6jam, anak: 15-25 mg/kgBB/6jam Rifampicin (p.o); 9 mg/kgBB/hari dosis tunggal, POST

TRAUMA• Antibiotika (mikroorganisme jelas):

Streptokokus → Penisilin G; dws: 5 juta unit/6jam, anak: 50-750 ribu unit/kgBB/6jam

Toksoplasma gondii → Clindamycin 4x300 mg p.o + fansidar 2x1

AbsesAbsesOtakOtak

Penatalaksanaan LCS:

Tekanan ↑Pleiositosis PMN (25-300), jika kronis: limfosit dominanProtein ↑, Cl & Glukosa normal

Operatif:Mass effectLokasi dekat ventrikel (risiko ruptur → intraventrikel)TIK meningkatDefisit neurologis progresif

Antiedema:Manitol 20% 1,0-1,5 g/kgBB (250 cc) dalam 20-30

menitSteroid dosis tinggi: deksametason 16-24 mg/hari, 4-

6x/ hari → tapp off tiap 5 hari

AbsesAbsesOtakOtak

Menghilangkan fokus infeksi & efek massaMedikamentosa:

Sefalosporin gen. III/ IV: cefotaksim 1-2gr/ 12 jam, ceftriakson 1-2gr/ 24 jam, ceftazidim, cefizoksim, cefepime

Ampisilin 2gr/ 6 jam i.v (200-400 mg/kgBB/hari selama 2 minggu)

Kloramfenikol 1gr/ 6 jam i.v selama 2 mingguMetronidazol 500mg/ 8 jam i.v selama 2 mingguAntiedema: manitol, deksametason,

metilprednisolonOperatif: jika tindakan konservatif gagal atau Ø

abses 2cmPenyulit: herniasi, hidrosefalus obstruktif, koma

AbsesAbsesOtakOtak

Empyema SubduralEmpyema SubduralMerupakan infeksi terlokalisasi di cav.

Subdural + 20% kasus piogenik intrakranialMortalitas tinggiLokasi tersering di konveksitas serebral

(berasal dari: trombosis sinus duramater, infark serebri, edema serebri, meningitis, abses otak)

EmpyemaEmpyemaSubduralSubdural

Fokus: Sinus paranasalis (sinus frontalis)OsteomielitisTraumaKraniotomi Infeksi telinga tengah & mastoid

Terapi: operatif, debridemen & drainase disertai antibiotika

Abses Spinal EpiduralAbses Spinal EpiduralAbses cav. epidural med. Spinalis akibat:

penyebaran hematogen, inokulasi lokal, Faktor predisposisi:

Drug abuse i.v, DM, trauma vertreba, gagal ginjal, hamil

Lokalisasi terbanyak: vertebra thorakal

Gejala & Tanda:Focal vertebral painRadicular painDemam Defisit: motorik, sensibilitas, disfungsi sfingterParalisis

AbsesAbsesSpinal EpiduralSpinal Epidural

Stadium Abses Spinal EpiduralStadium 1: back painStadium 2: radicular painStadium 3: defisit motorik, sensorik, miksi,

defekasiStadium 4: paralisis



EtiologiS. aureus (+62%)Batang aerob gram negatif (+18%)Streptokokus aerob (+8%)S. epidermidis (+2%)Idiopatik (+1%)

Curiga bakteri gram negatif JIKA:Manipulasi spinalDrug abuse intravenaInfeksi GI/ GU

Pemberian antibiotika (empiris) harus terdapat preparat antistafilokokus

Disfungsi neurologis bisa sembuh optimal jika penatalaksanaan adekuat dilakukan < 36 jam

Mortalitas +12%

Spondilitis TBSpondilitis TB≈ Pott’s disease2% TB atau 40-50% TB muskuloskeletalGejala & tanda

Gejala umum TB, nyeri punggungDiagnosis

Rö vertebra, CT scan, MRIDiagnosis banding

Osteitis purulenta, tumor med. Spinalis

Spondilitis TB

Baji/ gibbusBaji/ gibbus

Hidrosefalus

Hidrosefalus: akumulasi LCS krn sistem drainase yg tergangguKomunikan: jika blok pada sistem ventrikel

(foramen)Non komunikan: jika blok di luar sistem

ventrikelAkut → CITO operatif→ herniasi → kematianKronik → konservatif → kompensasi

Etiologi Hidrosefalus

Meningitis FungalMeningitis Fungal Merupakan kasus yg jarang, sering dijumpai pada:

Keganasan (2/3 kasus) immunodeficiency

♂ : ♀ = 2:1 Etiologi:

Cryptococcus (25%) Candidiasis (50%) Aspergilosis (5%) Coccidiomycosis Histoplasmosis (5%) Lain-lain (5%)

Gejala & tanda: Nyeri kepala Kelemahan Delirium Kejang Defisit neurologis fokal

Japanese EncephalitisJapanese EncephalitisAsimtomatikGejala ringan:

Defisit neurologis (-)Defisit neurologis (+), kejang (-), penurunan

kesadaran (+), gangguan ekstrapiramidal, jantung, respirasi

Gejala beratMultiorgan disorder

Biasanya mengenai anak dan dewasa mudaOrang dewasa terkena pada kasus epidemiGambaran klinis berupa prodroma nonspesifik dan kejang frekuenManifestasi ekstrapiramidal ; wajah mirip topeng , mata jarang berkedip, tremor, koreoatetosis, head nodding, rigiditas.Paralisis flaksid terutama ektremitas bawahSekuele Parkinsonism

Siklus Japanese EncephalitisSiklus Japanese Encephalitis

Cystisercosis/ NeurocystisercosisCystisercosis/ NeurocystisercosisInfeksi parasit Taenia soliumKonsumsi daging babi+ 80% penderita menunjukkan gejala setelah

terinfeksi + 7 tahunGejala & tanda:

KejangTIK meningkat, hidrosefalusDefisit neurologis fokalGangguan mentalParalisis Nn. craniales

CystisercosisCystisercosis

Penatalaksanaan Antiinflamasi

Kortikosteroid Antihelmintik

Prazikuantel: 50mg/kgBB, 3x/ hari, selama 15 hariAlbendazole: 15mg/kgBB, 3x/ hari selama 3 blnNiclosamide: 2 tablet kunyah, diulang dalam 1 jam

Operatif Mass effectSpinal cystIntraventricular cyst

CystisercosisCystisercosis

Pungsi Lumbal

Indikasi LPFebrile unknown origin (FUO)Suspek infeksi SSPMencari etiologi/ mikroorganisme

Kontraindikasi LPTIK ↑ (dioptri >3)Sedang kejangLuka daerah LP

Pungsi Lumbal

Komplikasi Infeksi SSP

TIK meningkatKejangHidrosefalusSubdural effusionSubdural empyemaDefisit neurologisSIADHSyok sepsis

Sindr. Waterhouse-Friderichsen Hemorrhagic infarction kelj. Adrenal Severe purpura

Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) >8% penderita, sering terjadi pada minggu I sakit

Adult Respiratory Distress Syndrome (ARDS) + 3,5% penderita, mortalitas 100%

Tetanus ≈ 7 Days DiseaseNeurotoksin kuman gram (+) c. tetani

(tetanospasmin)→ paralitik spastik3 jenis :

Localited tetanusCephalic tetanusGeneralized tetanus

Stadium TetanusStadium 1 (mild): lock jaw, spasme

terbatas, disfagia, opistotonusStadium 2 (moderate): spasme ringan-

sedang, takipneu, rigiditas jelasStadium 3 (severe): trismus berat,

spastisitas umum, spasme spontan, disfagia, takipneu, takikardia, disotonomi

Stadium 4: ≈ stadium 3, autonomic storm

TetanusTetanus

Gejala KlinisMasa inkubasi 5-14 hariKejangTrismus, lock jawOpistotonusKaku kudukRisus sardonicusDisfagia Obstruksi laring akibat

aspirasiRiwayat luka

Pemeriksaan penunjangLab. Darah: SGOT↑, CPK ↑,

myoglobinuria, kultur C. tetani

TetanusTetanus

Komplikasi Miokarditis: demam, rash, eosinofilia

primer, biomarker nekrosis ↑, EKG ≈ infark miokard (ST elevasi)

Disotonomi: tek. darah instabil, cardiac arrest, vasokonstriksi, hipersalivasi, pireksia, ileus, diare, gagal ginjal, disritmik jantung

BronkopneumoniaSepsisGangguan traktus GIGagal napas

TetanusTetanus

Penatalaksanaan Umum

Wound careDiet TKTPIsolasi, ruang gelapOksigenasiBalans cairan & elektrolit

MedikamentosaAntibiotika (Dewasa: Procaine Penicilin 1,2 juta U /hari,

i.m, selama 10 hari; anak: 50.000 U /kgBB/12 jam, i.m, selama 7-10 hari atau tetrasiklin 30-40 mg/kgBB/24 jam, tak >2 gr/ hari, dosis terbagi 4)

Antitoksin (human tetanus Ig 3000-6000 U, 1x pemberian, i.m atau TT dari hewan 40.000 U: 20.000 U+ 200 cc NaCl i.v dalam 30-45 menit, 20.000 U i.m)

Tetanus toksoidAnti kejang

TetanusTetanus

Toksoplasmosis Toksoplasmosis Infeksi parasit (toxoplasma gondii)Infeksi oportunistik penderita HIV80-90% penderita tanpa gejala, sebagian besar

limfadenopatiHerediter: retina, korteks serebri, ganglia basalis,

subst. alba periventrikel (difus & kalsifikasi periventrikel)

Komplikasi:Hidrosefalus : gejala TIK ↑Disfungsi kognitif: deliriumUveitis/ khorioretinitis: halusinasi visualMikrosefaliKalsifikasi serebral: seizure, paresis

Antiparasit:Clindamycin 4x300 mg, Fansidar 3x1 tabSpiramycin 3x500 mg

AntiinflamasiAntipiretikAntikejangNeuroprotektorProbiotik (sal. cerna)

ToksoplasmosisToksoplasmosis

Malaria Serebral Malaria Serebral 4 genus plasmodium:

Plasmodium vivax (M. tertiana) Plasmodium malaria (M. kwartana) Plasmodium ovale (M. ovale) Plasmodium falsiparum (M. tropikana atau M. tertiana maligna)

Gejala & Tanda: Fase prodromal: mialgia, demam hilang-timbul, nyeri kepala Fase akut: komplikasi, diare, batuk berdarah, mual, muntah Malaria serebral (P. falsiparum)→ mortalitas 25-50%:

Gangguan kesadaran Movement disorder Kejang Meningismus Gejala neurologis fokal (jarang) LCS: tekanan meningkat, protein meningkat, Pleiositosis ringan

Malaria SerebralMalaria Serebral

Pemeriksaan penunjangLaboratorium: faal hepar, fungsi ginjal, darah

tepi, parasitologiLCS: jernih, lekosit < 10/ml, protein↑Rö thorakCT scan


Penatalaksanaan Umum: ABCD, balans cairanKlorokuin 3,5-5mg /kgBB i.m tiap 6 jam atau 1,25mg

/kgBB selama 8 jam drip D5%Quinine dihydrochloride 20mg /kgBB selama 4 jam drip

D5% (max 72 jam)Antikejang: diazepam, fenobarbital 3,5mg /kgBB i.mKortikosteroid: deksametason, methylprednisolonAntipiretik Koreksi hipoglikemiaPentoksifilin Transfusi darah: jika terjadi anemia


Acute Transverse MyelitisAcute Transverse MyelitisATM merupakan proses inflamasi fokal med. Spinalis

(substansia alba & grisea)Gejala & tanda (akut/ subakut):

Disfungsi motorik (+50% paraplegi)Disfungsi sensibilitas (+80-90% baal, parestesia/

disestesia)Disfungsi otonom (urinary urgency, inkontinensia,

konstipasi, retensi urinae)Gangguan jaras med. Spinalis

Terjadi akibat kerusakan BBB, demielinisasi & lesi neuronalProses inflamasi yg memicu lesi neuronal med. Spinal

(?)Faktor selular/ humoral yg memicu lesi neuronal (?)Memodulasi respon inflamasi (?)

EtiologiSLE, sarkoidosis, vaskulitis/ granulomatosisPost Vaccination ATM: antirabies, varicella, pertusis,

polio, tetanusParainfectious ATM (30-60% fokus di traktus

respiratorius, GI, sistemik): virus, rubeola, varicella, variola, rubela (jarang), mumps, influenza

PenatalaksanaanMetilprednisolonCyclophosphamidePlasma ExchangeFiltrasi LCSTerapi imun

AcuteAcuteTransverse MyelitisTransverse Myelitis

Gejala & TandaDefisit neurologis timbul + 5-10 hari pasca

vaksinasi atau infeksiOnset akut

+ 50% timbul dalam 12 jam+ 75% timbul dalam 24 jam

Gejala awal berupa demam, malaise, mialgiaSegmen med. Spinalis yg sering terkena: Th 2 –

Th 6

AcuteAcuteTransverse MyelitisTransverse Myelitis

AcuteAcuteTransverse Transverse MyelitisMyelitis

Infeksi HIV pada SSPInfeksi HIV bisa menyebabkan lesi SSP:

cerebral, med. spinalis, saraf periferLesi pada SSP bisa disebabkan oleh infeksi

HIV, AIDS related cancer, atau immunocompromised

Risk factor: intravenous medication, high-risk sexual behaviors

Komplikasi AIDS pada SSPHIV-1 associated

Encephalopathy, Cognitive Motor Disorder, Meningitis, Vacuolar Myelopathy, Peripheral Neuropathy, Polymyositis, AIDS Dementia Complex, Guillain Barre Syndrome

Opportunistis InfectionsCerebral Toxoplasmosis, Tuberculosis,

Cryptococcal Meningitis, CMV, PML (progressive multifocal leukoencephalopathy), Candidiasis

NeoplasmaPrimary CNS Lymphoma, Metastatic Systemic

Lymphoma, Metastatic Kapossi Sarcoma

AIDSAIDS

AIDSAIDSAIDS ≈ belum ada pengobatan optimalHAART (Highly Active Antiretroviral Therapy)

→ harapan perbaikan & harapan hidup meningkat+40% menunjukkan komplikasi penyakitAntiretrovirus diberikan jika:

Gejala klinis (+)Gejala klinis (-), disertai imunodefisiensi (CD4 <350/μL,

atau plasma HIV RNA >55.000 copies/ mL

Pemeriksaan Penunjang

Neuroimaging: CT Scan, MRI

LCS: bakterial, virusBiopsi: otak, otot Electromyography (EMG),

Nerve Conduction Velocity (NCV): kasus miopati, acute inflammatory demyelinating neuropathy (SGB)

Medikamentosa Sesuai gejala klinis

Antibiotika AntidemensiaAntinyeri: neuropatic painAntidepresan Immunotherapy: plasmaphoresisdll

AIDS Dementia Complex/ HIV AIDS Dementia Complex/ HIV DementiaDementia

Progressive encephalopathyPemeriksaan neuropsikologi: (++)Agen virus terakumulasi di makrofag

perivascular & multinucleated giant cells (MGCs)

Demensia subkortikal:Disfungsi kognitif, motorik, behaviour

Neuroimaging: Atrofi korteks, dilatasi ventrikel, substansia alba ↓ difus

Medikamentosa :HAART, zidovudine, lamivudin

Meningitis KriptokokusMeningitis Kriptokokus

Fokus primer di paru-paruMeningitis kriptokokus:

Sefalgia, meningeal sign, demam, defisit neurologis fokal, malaise, gejala ringan - berat

LCS: protein ↑, lekosit ↑, kultur (+)3 Fase:

Fase awal (induksi): amphoterisin B 1 mg/kg/hari dosis terbagi 4 + flucytosine p.o selama 14 hari

Fase lanjutan (konsolidasi): fluconazole 200-400 mg/hari dosis tunggal, selama 8-10 minggu

Fase perawatan (supresif): fluconazole sampai CD4 T sel meningkat >200 sel/μL, selama 6 bulan bersama dgn HAART

Meningitis KriptokokusMeningitis Kriptokokus

+ 6% infeksi oportunistik penderita HIV AIDSGejala Klinis:

Meningeal sign (+), sefalgia, febris, defisit sensorik, kejang fokal

LCS: cat tinta India (+), titer antigen kriptokokus > 1:8, kultur

((+)Neuroimaging:

Gambaran SOLCT Scan: dilatasi perivascular (lesi hipodens non

enhancement, parenchymal invasionMRI: hipodens pada T1, enhancement (+)Predileksi: ganglia basalis, taalamus, midbrain

Cryptococcal MeningitisCryptococcal Meningitis

1 bulan pasca terapi

Progressive Multifocal Leukoencephalopathy (PML)Demielinisasi oleh virus polyomavirus JC+ 4% pada penderita HIVGejala Klinis:

Defisit neurologis fokal progresif, kesulitan bisara, paralisis Nn. Kranialis, hemiparesis, gangguan berjalan, ataxia serebelar, kejang, kesadaran masih intak

Mortalitas terjadi setelah 3 ½-12 bulan sejak onset gejala klinis

Survival rate + 7% kasus

Primary CNS Lymphoma+ 5% kasus penderita HIVTumor agresif, high-grade, diffuse B-cell

neoplasm, large immunoblastic, small noncleaved cells

Eipstein Barr virus (EBV)Gejala muncul dalam beberapa minggu – bulan:

Defisit neurologis fokal, TIK ↑, Neuroimaging:

CT Scan: io – hiperdens SOL, MRI: lesi hipo – isoontens pada T1

LCS: pleiositosis ringan, protein↑

Terima KasihTerima Kasih

infeksi,neurologi

Documents