1

INFEKSI VIRUS DENGUE

1

DefinisiInfeksi virus dengue merupakan suatu penyakit

demam akut yang disebabkan oleh virus genus

Flavivirus, famili Flaiviviridae

Mempunyai 4 jenis serotipe: Den-1, Den-2, Den-3,

Den-4, melalui perantara nyamuk aedes aegypti.

Den-3 adalah serotipe dominan dan berhubungan

dgn kasus berat

Mempunyai kecenderungan terjadinya perdarahan dan syok

22

3

f

Fenomena gunung es

EPIDEMIOLOGI

1953 pertama kali di Asia Tenggara, di Filipina

1968, pertama kali Di Indonesia di Surabaya,

konfirmasi virologi 1970

1969 Jakarta, Bandung & Yogyakarta !972

1974 epidemi di Bali, Sumatera, Sulawesi dan NTB

1993 menyebar ke seluruh propinsi di Indonesia

44

Epidemiologi...

Tahun 2003 Banglades, India, Indonesia, Maladewa,

Myanmar, Sri langka, Thailand dan Timor Leste telah

melaporkan peningkatan dari kejadian infeksi dengue

55

• Insiden rata-rata 10-25 kasus per 100.000 penduduk saat ini menurun menjadi < 2%

• Kelompok umur terbanyak menderita infeksi dengue : 4-10 tahun

Epidemiologi...• Mortalitas dan morbiditas DBD bervariasi di berbagai

negara tergantung :– Umur– Kepadatan vektor– Tingkat penyebaran virus– Prevalensi serotipe virus

• Incident rate (IR) di Indonesia meningkat tiap tahun : 1968 IR 0,0; 1978 IR 4,9; 1983 IR 8,65, 1988 IR 27,96; 1995 IR 18,2

• Angka kematian (CFR) menurun dari 41,3% di thn 1968 3% pd thn 1984

6

Epidemiologi...• Angka kematian pada anak perempuan lebih tinggi• Insiden DBD di Indonesia meningkat antara

September sd Februari

7

Etiologi

• Termasuk arbovirus, dikenal sebagai genus flavivirus, famili flaviviridae

• Terdiri atas 4 serotipe : den-1, den-2, den-3, den-4 keempatnya ditemukan di Indonesia

• Infeksi dengan 1 serotipe akan menimbulkan antibodi seumur hidup thd serotipe tsb, tetapi tidak untuk serotipe yg lain

• Den-3 : paling virulen menyebabkan syok

8

Patogenesis • Virus ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes

menggigit menusia viremia yaitu 2 hari sebelum sampai 5 hari demam

• Virus hidup dlm kelenjar liur nyamuk Berkembang biak dlm wktu 8-10 hr ditularkan ke manusia lain melalui gigitan nyamuk

• Sekali virus masuk dan berkembang biak dalam tubuh nyamuk seumur hidupnya dpt menularkan virus

9

Patofisiologi

10

Patofisiologi...

11

Patofisiologi...

12

1313

1414

Diagnosis

Anamnesis• Demam tinggi mendadak, 2-7 hr• Lesu, mual, muntah• Nyeri kepala, nyeri otot, nyeri perut (ulu hati)• Kadang2 diare• Perdarahan kulit dan mimisan

15

Diagnosis...Pemeriksaan fisik• Demam tinggi ,facial flush, nyeri tenggorok dgn faring

hiperemis• Nyeri di bawah lengkung iga kanan, hepatomegali• Tanda2 kebocoran plasma (pd DBD): edema palpebra,

efusi pleura, nyeri epigastrium, hepatomegali, asites• Perdarahan : petekie, epistaksis, melena, hematuria

16

Diagnosis...Tanda2 syok• Anak gelisah, penurunan kesadaran, sianosis• Nadi teraba cepat dan lembut tidak teraba• Akral dingin, capillary refill time > 2 detik• Diuresis menurun, kurang dari 1 ml/kgBB/jam• Tekanan darah turun, selisih tekanan sistolik dan

diastolik (tekanan nadi) < 20 mmHg

17

Diagnosis... Pemeriksaan penunjang :• Darah perifer : peningkatan hematokrit

(hemokonsentrasi), trombositopenia, leukopenia• Gambaran darah tepi : limfosit plasma biru meningkat,

>15%• Uji serologis : IgG dan IgM dengue• Pemeriksaan radiologis– Thoraks foto : hemithoraks kanan lebih radio opak,

kubah diafragma kanan lebih tinggi– USG : efusi pleura, asites, penebalan dinding vesika

felea

18

Diagnosis

Infeksi dengue

Demam dengue

Sindrom syok dengue

Demam berdarah dengue

1919

Perjalanan Infeksi Dengue

20

Masa inkubasi 5-9 hari

Masa akut1-4 hari

Masa kritis

1-2 hari

Masa penyembuhan

1-2 hari

Hari Ke- 1 2 3 4 5 6 7 8

360c

370c

380c

390c

400c

410c

20

DIAGNOSIS Kriteria

WHO 19971. demam tinggi mendadak tanpa sebab yang jelas

selama 2 – 7 hari;

2. manifestasi perdarahan termasuk uji bendung

positif, petekie, ekimosis, epistaksis, perdarahan

gusi, hematemesis atau melena;

3. pembesaran hati

4. syok ditandai nadi cepat dan lemah serta

penurunan tekanan nadi, hipotensi, kaki dan

tangan dingin, kulit lembab dan pasien tampak

gelisah

21

KLINIS

21

Diagnosis.... Kriteria WHO 1997

Kriteria laboratorium

1. Trombositopenia (jumlah platelet < 100.000/uL) dan

2. Hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit ≥ 20%

sesuai umur, jenis kelamin dalam populasi).

DBD ditegakkan berdasarkan 2 kriteria klinis

disertai 2 kriteria laboratoris (trombositopenia dan

hemokonsentrasi.

22

LABORATORIS

Perbedaan demam dengue (DD) dgn DBD pada DBD dijumpai tanda2 perembesan plasma (plasma leakage)

22

Kriteria WHO 1997

Pembagian DBD

1.DBD derajat 1

2.DBD derajat 2

3.DBD derajat 3

4.DBD derajat 4Sindrom syok dengue

2323

Diagnosis...

Kriteria WHO 2009

2424

Kriteria WHO 2009

2525

Kriteria WHO 2009

2626

27

TATALAKSANA

27

2828

2929

3030

3131

3232

3333

3434

3535

3636

Pemantauan selama perawatan :• Tanda klinis : syok, hepatomegali, tanda perdarahan

saluran cerna, tanda ensefalopati• Hb, Ht, dan AT tiap 6 jam, paling lama 12 jam• Balans cairan dan diuresisKomplikasi :• Ensefalopati dengue terjadi pada DBD dgn syok

ataupun tanpa syok• Gagal ginjal akibat syok berkepanjangan• Edema paru akibat overloading cairan

37

Kriteria memulangkan pasien :• Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik• Nafsu makan membaik• Secara klinis tampak perbaikan• Hematokrit stabil• Tiga hari setelah syok teratasi• Jumlah trombosit > 50.000/ul• Tidak dijumpai distres pernapasan

38

• Angka kematian pada anak perempuan lebih tinggi

• Insiden DBD di Indonesia meningkat antara September sd Februari

39

Terima kasih

4040

Trombositopenia Penyebab trombositopenia Meningkatnya destruksi trombosit di RES disebabkan

oleh beberapa faktor :– Virus dengue– Komponen aktif sistem komplemen– Kerusakan sel endotel

Gangguan fungsi trombosit Proses imunologis dgn ditemukannya kompleks imun

dalam sirkulasi Trombositopenia dan penurunan fungsi trombosit

penyebab perdarahan

41

Ringer Asetat

42

1. Metabolisme asetat terutama di otot, tidak dipengaruhi fungsi hati.

2. Komposisi mirip dengan plasma, tepat untuk menggantikan kehilangan cairan akut ekstraseluler.

42

43

3.Kecepatan metabolisme asetat 250-400 mEq/jam, sedangkan laktat 100mEq/jam, dengan demikian asetat lebih cepat mengkoreksi asidosis

4. Metabolisme asetat memerlukan sedikit O2, dan melepaskan sedikit CO2.

Ringer Asetat....

43

44

Ringer Asetat....

44