1

Komang Shary K., NPM 1206238633

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

LTM Pemicu 3 Modul Dermatomuskuloskeletal

Inflamasi Akibat Infeksi

Pendahuluan

Inflamasi merupakan respons lini kedua tubuh yang biasanya turut mengikuti kerusakan

sel dan jaringan. Penyebab dari kerusakan tersebut bermacam-macam, mulai dari infeksi,

kerusakan mekanik, iskemia, kekurangan nutrisi, dan lain-lain.1 LTM ini akan membahas

beberapa jenis manifestasi inflamasi yang diakibatkan oleh agen-agen infeksius seperti

bakteri, jamur, parasit, dan virus. Pada beberapa bagian akan ditampilkan gambaran

histopatologi dari infeksi. 1. INFLAMASI AKIBAT INFEKSI BAKTERI PADA KULIT Kebanyakan infeksi kulit terjadi akibat terdapatnya disrupsi barrier kulit, misalnya

dengan gigitan serangga, cukuran, kerusakan akibat suatu patogen, dan lain-lain. Faktor-

faktor ini menyebabkan bakteri bisa masuk ke dalam kulit. Umumnya, reaksi inflamasi lokal

dan supurasi (pembentukan pus) langsung mengikuti infeksi bakteri pada kulit. Bakteri

kemudian akan menghadapi restriksi alami kulit, misalnya lipid pada permukaan kulit, AMP

(Anti-microbial protein, protein antimikroba), dan inflamasi.2

Inflamasi terinisasi dengan munculnya kerusakan jaringan, atau ketika PRR (Pattern

Recognition Receptors) yang berada pada sel sistem imun bawaan mengenali PAMP

(Patogen-Associated Mollecular Pattern).1 PRR setidaknya melibatkan AMP, TLR (Toll-like

Receptor), dan sistem komplemen. Ikatan ini mengakibatkan opsonisasi dan aktivasi sistem

komplemen sehingga jalur persinyalan inflamasi pun teraktivasi. Sinyal yang diberikan

kepada neutrofil dan sel-sel imun lain mengajak sel-sel tersebut masuk ke lokasi infeksi.2

Mari kita bahas dua komponen yang turut berperan dalam proses inflamasi terhadap

bakteri. TLR adalah serangkaian reseptor untuk mengenali pola-pola khusus pada

mikroorganisme yang menginfeksi. TLR memiliki peranan yang penting sebagai sensor

primer. Jenis-jenisnya dapat mengenali elemen-elemen tertentu dari bakteri, misalnya TLR 2

mengenali peptidoglikan bakteri gram positif; TLR 4 mengenali lipopolisakarida bakteir

gram negatif; dan TLR 5 mengenali flagellin pada bakteri berflagel. Selain menghadapi

2

bakteri, TLR juga mengatur respons imun yang dihasilkan untuk patogen tertentu dengan

cara menginstruksikan APC yang sudah bertemu dengan organisme patogen untuk

mensekresikan sitokin tertentu. Sitokin ini akan menghasilkan lingkungan imunologik yang

diinginkan sehingga menunjang respons imun adaptif.2

TLR yang identik dapat menghasilkan respons imun yang berbeda apabila jalur

(pathway) yang dilalui berbeda. Salah satu hal yang bisa mempengaruhi hal ini adalah

komponen komplemen yang dapat mengubah stimulasi TLR. Repertoar outcome yang luas

ini memungkinkan respons spesifik organisme terhadap agen infeksius yang belum pernah

ditemui. Respons yang begitu spesifik juga menghasilkan variasi respons klinik pada infeksi

bakteri. Lesi dibentuk oleh agen infeksius, situs anatomi infeksi, dan respons inflamasi.2

1.1. Folliculitis

Infeksi bakteri pada folikel rambut adalah penyebab umum dari folikulitis. Bakteri

yang biasanya menyebabkan penyakit ini adalah S. aureus. Manifestasi lesi berupa pustule

yang dikelilingi area eritema, kebanyakan pada kulit kepala (scalp) dan ekstremitas. Penyakit

ini jarang mengakibatkan gejala yang sistemik. Faktor-faktor yang mendukung

perkembangan folikulitis di antaranya adalah kelembapan kulit yang berkepanjangan, trauma

kulit, dan kurangnya kebersihan.1

1.2. Furuncles dan Carbuncles

Furuncle adalah inflamasi folikel rambut yang dapat terjadi akibat folikulitis. Furuncle

dapat menyebar melewati dinding folikel menuju dermis. S. aureus adalah agen infeksius

yang biasa mengakibatkan kejadian ini. Daerah apapun yang memiliki rambut dapat

terinfeksi. Furuncle tidak mengakibatkan gejala sistemik.1 Furuncle adalah sebutan untuk

satu unit folikular.3

Carbuncle adalah sekumpulan folikel rambut yang sudah terinfeksi. Biasanya carbuncle

terdapat pada pada bagian belakang leher, bagian lateral paha, dan bagian atas punggung.

Lesi bermula sebagai massa keras pada jaringan subkutan dan dermis bawah yang kemudian

berubah menjadi massa bengkak yang menyakitkan dan berwarna merah. Pada awal

perkembangan lesi dapat terjadi demam sebagai gejala sistemik.1

1.3.Cellulitis

Cellulitis, biasa diakibatkan oleh Staphylococcus atau streptococcus grup B, adalah

infeksi dermis dan jaringan subkutan. Cellulitis dapat berupa lanjutan dari luka, ulcus, atau

3

berasal dari furuncle atau carbuncle. Area yang terinfeksi akan menjadi hangat, bengkak,

memerah, terasa nyeri, dan area tersebut dapat berekspansi sampai ke nodus limfa dan darah.1

1.4. Erysipelas

Pada erysipelas, infeksi akut terjadi pada bagian atas dermis. Erysipelas adalah bentuk

superfisial dari cellulitis yang biasa diakibatkan oleh streptococcus grup A. Daerah yang

biasa terlibat adalah wajah, telinga, dan bagian bawah kaki. Lesi didahului dengan demam

dan kedinginan.1

1.5. Impetigo

Impetigo adalah infeksi pyogenik superfisial akut pada lapisan epidermis atas, biasanya

akibat infeksi Staphylococcus aureus (terkadang streptococcus hemolitik-beta grup A juga

terisolasi). Impetigo biasa terlihat pada anak-anak. Manifestasinya berupa erupsi pustule pada

wajah atau ekstremitas dengan eksudat berwarna emas.3 2. INFLAMASI AKIBAT INFEKSI JAMUR PADA KULIT

Dermatophyte adalah sebutan untuk

jamur yang mengakibatkan infeksi superfisial

pada kulit sedangkan penyakit yang

disebabkan oleh jamur dinamakan mycoses.

Dermatophyte bertahan hidup dengan keratin.1

Degradasi keratin kemudian mengakaibatkan

inflamasi yang derajatnya bermacam-macam,

tergantung status imun inang dan habitat asal

dermatophyte. Jamur yang tersebar dari hewan

(zoophilic) menghasilkan respons inflamasi

yang lebih intens ketimbang jamur yang hanya

menyebar lewat manusia (anthropophilic).2

Gambar 1. Infeksi superfisial dermatophyte yang menunjukkan hifa-hifa jamur pada stratum korneum.3

4

2.1. Infeksi Tinea

Tinea adalah sebutan untuk mycoses yang diakibatkan oleh dermatophyte. Tinea disebut juga

dermatophytosis atau ringworm. Klasifikasi infeksi tinea dilakukan berdasarkan lokasinya

dalam tubuh.1

Lokasi Manifestasi klinis

Tinea capitis (kulit kepala) Kulit kepala yang bersisik dan gatal serta

rambut yang mudah patah

Tinea cruris (selangkangan) Daerah kecil vesikular yang bersisik dan

kemerahan (eritema) dengan batas yang jelas,

menyebar pada bagian dalam dan bagian atas

paha, didukung oleh kelembapan tinggi dan

panas

Tinea pedis (kaki) Sedikit muncul sisik, kulit nyeri, terkadang

terdapat fissura dan vesikulasi, terjadi di

antara jari-jari kaki dan bisa menyebar ke

telapak kaki, kulit jari kaki, dan kuku.

Tinea manus (tangan) Lesi-lesi bersisik, kering, atau lesi vesikular

lembab yang bermula dengan kelompok

vesikel yang jernih dan sangat gatal

Tinea unguium / onychomycosis Inflamasi kuku yang dalam atau superfisial,

menghasilkan akumulasi keratin berwarna

kuning-coklat pada kuku

Tinea corporis (kulit kecuali kulit kepala,

wajah, tangan, kaki, selangkangan)

Daerah-daerah (patch) kecil dengan pola

sirkuler dan sedikit kemerahan, batasan jelas

dan agak naik (elevated), ada yang berbentuk

makula dan kering tetapi ada juga yang

vesikular dan lembab

Tabel 1. Lokasi-lokasi umum infeksi tinea.1

2.2. Candidiasis

Penyebab candidiasis adalah jamur mirip ragi Candida albicans. Jamur ini biasa

ditemukan pada membran mukosa, kulit, saluran gastrointestinal, dan vagina. C. albicans

5

yang mulanya bersimbiosis secara komensalisme dapat berubah menjadi patogen pada orang-

orang yang sakit keras dan dalam kondisi immunosuppressed. Lesi mula-mula berbentuk

pustula dengan dinding tipis di bawah stratum korneum. Inflamasi terjadi di dasarnya

sehingga bisa mengakibatkan rasa terbakar atau gatal. Akumulasi sisik dan sel inflamasi

menghasilkan substansi putih kekuningan yang kental pada daerah yang terinfeksi. Ketika

sampai pada daerah kulit yang kering, lesi akan berhenti menyebar.1

3. INFLAMASI AKIBAT INFEKSI VIRUS PADA KULIT Dalam melawan infeksi virus, sel-sel inflamasi dapat menghasilkan efek antivirual

melalui produksi interferon yang kemudian dikeluarkan ke cairan ekstraseluler. Sel-sel tubuh

yang bereaksi dengan interferon akan menghasilkan resistensi terhadap infeksi virus. Akan

tetapi, meskipun semua virus bisa merangsang pembentukan interferon, derajat perangsangan

dan sensitivitas terhadap efek-efek rangsangan tersebut bervariasi.2

Selain melalui interferon, sistem komplemen juga turut membantu antibodi menghalangi

persebaran virus, misalnya melalui penghancuran sel yang sudah terinfeksi virus dan

pencegahan perlekatan virus dengan sel target.2

3.1. Herpes Simplex (HSV)

HSV terbagi menjadi 8 tipe: HSV-1, HSV-2, CMV, virus varicella-zoster (tipe 3),

virus Epstein-Barr, dan herpesvirus 6,7, dan 8. Manifestasi HSV yang paling umum adalah

infeksi HSV-1 dalam bentuk cold sore. HSV-1 juga mengakibatkan infeksi mulut, kornea,

dan labia. Bentuk lesi adalah vesikel inflamasi yang terasa nyeri pada mulut, di atas lidah, di

sekitar hidung, atau pada bibir dan berlangsung selama 2-6 minggu. Vesikel yang mengalami

ruptur membentuk krusta. Terkadang terdapat infeksi pada saluran respirasi bagian atas.

Infeksi genital biasa disebabkan HSV-2 yang disebarkan melallui kontak antarkulit. Infeksi

primernya bersifat asimtomatik.1

Gejala klinis berlangsung dari 1-3 minggu sedangkan masa inkubasi berlangsung

mulai 2-14 hari. Virus bertahan dalam ganglia saraf otonom atau sensorik dan dapat

teraktivasi kembali melalui faktor-faktor tertentu seperti demam, stres, dan lain-lain.1

6

3.2. Herpes Zoster dan Varicella

Herpes zoster dan varicella (chickenpox) merupakan penyakit infeksi herpesvirus

VZV. Pada penderita yang immunosuppressed, varicella merupakan infeksi primer yang

diikuti herpes zoster beberapa tahun kemudian. Herpes zoster memiliki simtom awal

paresthesia dan nyeri pada dermatom yang terinfeksi.1

3.3. Human Papillomavirus (HPV)

HPV terdiri dari 60 subtipe virus yang mengakibatkan

berbagai lesi wart (kutil), misalnya kutil pada telapak

kaki. Secara umum, replikasi HPV terjadi pada prickle

superfisial dan lapisan sel granular. Di lapisan ini, sel

yang terinfeksi terlindungi dari suplai darah dan sistem

imun sehingga lesi dapat bertahan selama berbulan-bulan

bahkan bertahun-tahun. Kutil yang umum (common wart)

akibat infeksi HPV 2 (dan lebih jarang oleh HPV 1,4, dan

7) memiliki ciri-ciri hiperkeratosis, parakeratosis,

akantosis, papillomatosis, koilosit, penumpukan granula

keratohyalin, dan infiltrasi limfositik (ketika kutil

beregresi secara spontan). Common wart bermanifestasi

pada bagian dorsal tangan dan jari-jari serta pada wajah.3

Gambar 2. Karakteristik efek sitopatik herpesvirus: kromatin inti yang terpinggirkan, membuat nukleus menjadi terlihat kosong serta keratinosit multinuklear3

Gambar 3. Gambaran jaringan kulit yang terinfeksi HPV3.

7

4. INFLAMASI AKIBAT INFEKSI PARASIT DAN ARTHROPODA PADA KULIT 4.1. Scabies

Scabies merupakan infeksi kutu Sarcoptes scabiei yang ditransmisikan melalui kontak

fisik. Kutu betina menggali lorong pada lapisan korneal setelah kawin, meninggalkan lubang

berisi feses dan telur. Infestasi menghasilkan gatal-gatal pada kulit antarjari, telapak tangan,

pergelangan tangan, inframammary fold, serta area genitalia.3

4.2. Infeksi Helminthes

Patogenesis lesi kulit akibat infeksi cacing bervariasi. Contohnya, migrasi helminthes

dapat mengakibatkan urtikaria dan erupsi makulopapular. Patogenesis juga dapat berlangsung

melalui inflamasi terhadap telur atau cacing dewasa.2

4.3. Pediculosis

Pediculosis diakibatkan oleh kutu pengisap darah (lice) yang salivanya memicu reaksi

alergi yang sangat gatal. Pola infestasi dapat terjadi pada kulit kepala, rambut dada, rambut

ketiak, rambut pubis, dan yang lebih jarang pada seluruh tubuh.3

Penutup

Inflamasi dapat terjadi akibat infeksi virus, bakteri, jamur, maupun parasit.

Manifestasi yang dihasilkan bersifat khas, karena sistem imun kita bekerja secara sangat detil

dan spesifik dalam menghadapi patogen-patogen yang memiliki karakteristik yang berbeda-

beda. Kemungkinan Tn. Toni pada pemicu yang mengalami gatal pada lipat paha mengalami

infeksi jamur tinea cruris.

Gambar 4. Kutu skabies pada stratum korneum.3

8

DAFTAR PUSTAKA

1. McCance KL, Huether SE, Brashers VL, Rote NS. Pathophysiology: The Biologic

Basis for Disease in Adults and Children, ed 6. Philadelphia: Mosby, Inc.; 2010.

2. Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, LEffell DJ, Wolff K. Fitzpatricks

Dermatology in General Medicine, Eight Edition. USA: McGraw-Hill Companies,

Inc.; 2012.

3. Levison DA, Reid R, Burt AD, Harrison DJ, Fleming S. Muirs Textbook of

Pathology, Fourteenth Edition. London: Edward Arnold (Publishers) Ltd; 2008.