ANATOMI

Kelenjar atiroid terletak di leher di antara fasia koli media dan fasia

prevertebralis. Di dalam ruang yang sam terdapat trakea, esophagus, pembuluh darah

besar, dan saraf. Kelenjar tiroid melekat pda trakea dan fascia pretrachalis, dan

melingkari trakea dua pertiga bahkan sampai tiga perempat lingkaran. Keempat kelenjar

paratiroid umumnya terletak pada permukaan belakang kelenjar tiroid, tetapi letak dan,

mungkin juga, jumlah kelenjar ini sering bervariasi.

Arteri karotis komunis, vena jugularis interna, dan nervus vagus terletak

bersama di dalam suatu sarung tertutup di laterodorsal tiroid. Nervus rekurens terletak

di dorsal tiroid sebelum masuk laring. Nervus frenikus dan trunkus simpatikus tidak

masuk kedalam ruang antara fasia media prevertebralis.

Kelenjar tiroid kaya vaskularisasi, yaitu yang berasal dari empat sumber, arteri

karotis superior kanan dan kiri, cabang arteri karotis eksterna kanan dan kiri, kedua

arteri tiroidea inferior kanan dan kiri, dan cabang arteri brakialis. Kadang kala dijumpai

arteri tiroidea ima, caang trunkus brakiosefalika, yang sering secara tidak sengaja

terpotong pada saat trakeostomi. Adapun sistem venannya terdiri atas vena tiroidea

superior, yang berjalan bersama rterinya; vena tiroidea media, yang berada di lateral dan

berdekatan dengan arteri tiroidea inferior, dan Vena tiroidea inferior, yang berada dalam

satu arah dengan arteri tiroidea ima (jika ada). Terdapat dua saraf yang mensarafi laring

dengan pita suara (plica vocalis), yaitu nervus rekurens dan cabang nervus laringeus

superior (lihat Gambar 38-1).

FISIOLOGI

Kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid utama, yaitu tiroksin (T4). Bentuk

aktif hormon mi adalah triiodorironin (T3), yang sebagian besar berasal dan konversi

hormon T4 di perifer, dan sebagian kecil langsung dibenrukoleh kelenjar tiroid. lodida

anorganik yang diserap dan saluran cerna merupakan bahan baku hormon tiroid. Sel

kelenjar tiroid secara aktif melakukan transportasi yodium ke dalam sitoplasmanya. Zat

ini dipekatkan kadarnya menjadi 30-40 kali sehingga afinitasnya sangat ninggi di

jaringan tiroid. Iodida anorganik teroksidasi menjadi bentuk organiknya dan selanjutnya

menjadi bagian dan tirosin yang terdapat dalam tiroglobulin sebagai monoiodonirosin

(MIT) atau diiodotirosin (DIT). Konjugasi DIT dengan MIT arau dengan DIT yang lain

akan menghasilkan T3 atau T4, yang disimpan di dalam koloid kelenjar tiroid. Sebagian

besar T4 dilepaskan ke sirkulasi, sedangkan sisanya tetap berada di dalam kelenjar dan

kemudian mengalami deiodinasi untuk selanjutnya menjalani daur ulang. Dalam

sirkulasi, hormon tiroid terikat pada protein, yaitu globulin pengikat tiroid (thyroid-

binding globulin, TBG) atau prealbumin pengikat tiroksin (thyroxine-binding

prealbumine, TBPA).

Ketika kebutuhan akan hormon T3 dan T4 meningkat, sel folikel kelenjar tiroid

melakukan ingesti koloid secara pirosirosis. Dengan bantuan enzim lisosomal, hormon

T3 dan T4 dilepas dan tiroglobulin, berdifusi ke dalam sirkulasi darah, lalu ditranspor

dalam bentuk kombinasi kimiawi dengan protein dalam plasma.

Sekresi hormon tiroid dikendalikan oleh thyroid stimulating hormone (TSH)

yang dihasilkan oleh lobus anterior kelenjar hipofisis. Kelenjar hipofisis secara

langsung dipengaruhi dan diatur aktivitasnya oleh kadar hormon tiroid dalam sirkulasi

yang bertindak sebagai umpan balik negatif rerhadap lobus anterior hipofisis dan

rerhadap sekresi thyrotropine releasing hormone (TRH) oleh hiporalamus. Hormon

kelenjar tiroid mempunyai pengaruh yang sangat bervariasi terhadap jaringan/organ

tubuh yang pada umumnya berhubungan dengan merabolisme sel.

Pada kelenjar tiroid, juga terdapat sel parafolikular yang menghasilkan

kalsitonin. Kalsironin adalah suatu polipeptida yang turut mengatur merabolisme

italsium, yaitu menurunkan kadar kalsium serum, melalui pengaruhnya terhadap tulang.

38-2-2 Struma Nodosa

Struma endemik, biasanya dalam bentuk struma nodosa atau struma

adenomatosa, terutama ditemukan di daerah pegunungan yang airnya kurang

mengandung yodium. Struma endemik dapat dicegah dengan substitusi yodium. Di luar

daerah endemik, struma nodosa dijumpai pada keluarga tertentu. Etiologinya umumnya

multifaktor. Biasanya tiroid sudah mulai membesar pada usia muda, awalnya difus, dan

berkembang menjadi multinodular.

Struma multinodosa biasanya terjadi pada wanita berusia lanjut, dan perubahan

yang rerdapat pada kelenjar berupa kombinasi bagian yang hiperplasia dan bagian yang

berinvolusi. Pada awalnya, sebagian struma multinodosa dapat dihambat

pertumbuhannya dengan pemberian hormon tiroksin.

Biasanya, penderita struma nodosa tidak mempunyai keluhan karena tidak

mengalami hipo- atau hipertiroidisme. Nodul dapat tunggal, tetapi kebanyakan

berkembang/berubah menjadi multinoduler tanpa perubahan fungsi. Degenerasi jaringan

menyebabkan terbentuknya kista atau adenoma. Karena pertumbuhan terjadi sesama

perlahan, struma dapat membesar tanpa memberikan gejala selain adanya benjolan di

leher, yang dikeluhkan terutama atas alasan kosmetik. Sebagian besar penderita struma

nodosa dapat hidup dengan struma tanpa keluhan (lihat Gambar 38-3).

Walapun sebagain besar struma nodosa tidak mengganggu pernapasan karena

pertumbuhannya kea rah lateral atau ke anterior, sebagian lain dapat menyebabkan

penyempitan trakea jika pembesarannya bilateral. Pendorong bilateral seperti demikian

dapat terlihat melalui foto Roentgen polos leher sebagai “trakea padang”. Struma

nodosa unilateral dapat menyebabkan pendorongan trakea kea rah kontralateral tanpa

menimbulkan gangguan akibat obstruksi pernapasan. Penyempitan yang hebat dapat

menyebabkan gangguan pernpasan dengan gejala stridor inspiratory.

Berbagai keganasan yang dapat dievalusi meliputi perubahan bentuk,

pertumbuhan (lebih cepat), dan tanda infiltrasi pada kulit dan jaringan sekitar, serta

fiksasi dengan jaringan sekitar. Dapat terjadi penekanan atau infiltrasi ke nervus

rekurens (perubahan suara), trakea (dispena), atau esophagus (disfagia).

Struma nodosa yang berlangsung lama biasanya tidak dapat lagi dipengaruhi

oleh pengobatan supresi hormone tiroid atau pemberian hormone tiroid. Penanganan

struma lama adalah dengan tiroidektomi subtotal atas indikasi yang tepat.

Indikasi Tindakan bedah struma nontoksik

- Kosmetik (tiroidektomi subtotal)

- Eksisi nodulus tunggal (yang mungkin ganas)

- Struma multinodular yang berat

- Struma yang menyebabkan kompresi laring atau struktur leher lain

- Struma retrosternal yang menyebabkan kompresi trakea atau struktur lain

Karsinoma Tiroid

Karsinoma tiroid merupakan keganasan terbanyak ke-9 diantara 10 kanker terbanyak.

Karsinoma tirod merupakan sekitar 3-5% dari semua keganasan dapat dijumpai semua

usia. Insidensnya meningkat seiring dengan meningkatnya usia, dengan puncaknya pada

usia antara 21-40 tahun. Nodul tiroid didapttkan pada 5-8% populasi; wanita 2-4 kali

lebih sering mengalami nodul ini daripada laki-laki.

Ramalan Keganasan pada kelenjar tiroid (menurut Riccabona) antara lain :

1. Umur <20 tahun dan >50 tahun

2. Riwayat terpapar radiasi leher pada masa kanak-kanak

3. Pembesaran kelenjar tiroid yang cepat

4. Struma dengan suarai parau

5. Disfagia

6. Nyeri spontan

7. Riwayat keluarga menderita kanker

8. Struma hiperlasia yang tetap membesar setelah diobati dan tiroksin

9. Sesak napas

Diagnosis pasti ditegakkan dengan biopsi jarum halus (FNAB), kecuali pada karsinoma

folikular.

Diagnosis banding nodul tiroid ganas dan jinak

Ganas Jinak UsiaKelamin Benjolan Lamanya Terapi supresi

Diagnosis radioaktif Ultrasonografi Lain-lain

<40 tahun Laki-laki Tunggal Baru Mungkin Berpengaruh Dinggi / fungsi (-)Padat Pernah radiasi leher

> 40 tahunPerempuan Multipel Lama Ada kemungkinan Regresi Fungsi (-), atau (+)Mungkin kista -

Adenokarsinoma papilar

Adenokarsinoma papiler merupakan 80-85% dari seluruh keganasan pada kelenjar

tiroid. Karsinoma tipe ini dapat terjadi semua umur, dengan puncak kejadian pada usia

40-49 tahun. Karsinoma ini merupakan karsinoma tiroid yang bersifat kronik, tumbuh

lambat dan mempunyai prognosis yang paling baik di antara jenis karsinoma tiroid

lainnya.

PREVALENSI

Prevalensi nodul tiroid berkisar antara 5% sampai 50% bergantung pada populasi

tertentu dan sensitivitas dart teknik deteksi; prevalensi nodul tiroid meningkat sesuai

dengan umur, keterpajanan terhadap radiasi pengion dan defisiensi iodium. Di Amerika

Setikat prevalensi nodul tiroid soliter sekitar 4-7% dari penduduk dewasa, 3-4 kali lebih

sering pada wanita dibandingkan pria. Nodul akan ditemukan lebih banyak lagi pada

waktu operasi, autopsi, dan dad hasil pemeriksaan ultrasonografi yang luput atau tidak

terdeteksi secara klinik. Pada autopsi nodularitas ditemukan pada sekitar 37% dari

populasi, 12% di antaranya dan kelompok yang tadinya dianggap sebagai nodul soliter.

Untungnya hanya sebagian kecil yaitu hanya kurang dari 5% nodul tiroid soliter ganas.

Belum ada data epidemiologi mengenai prevalensi nodul tiroid di berbagai daerah di

Indonesia yang dikenal memiliki tipologi geografis dan konsumsi iodium yang

bervariasi.

PATOGENESIS DAN PERJALANAN PENYAKIT

Lingkungan, genetik dan proses autoimun dianggap merupakan factor-faktor penting

dalam patogenesis nodul tiroid. Namun masih belum dimengerti sepenuhnya proses

perubahan atau pertumbuhan sel-sel folikel tiroid menjadi nodul. Konsep yang selama

ini dianut bahwa (hormon perangsang tiroid) TSH secara sinergistik bekerja dengan

insulin dan/atau insulin-like growth factor I dan memegang peranan penting dalam

pengaturan pertumbuhan sel-sel tiroid perlu ditinjau kembali.

Adenoma tiroid merupakan pertumbuhan baru monokional yang terbentuk sebagai

respons terhadap suatu rangsangan. Faktor herediter tampaknya tidak memegang

peranan penting. Nodul tiroid ditemukan 4 kali lebih sering pada wanita dibandingkan

pria, walaupun tidak ada bukti kuat keterkaitan antara estrogen dengan pertumbuhan sel.

KARAKTERISTIK NODUL DAN PENILAIAN RISIKODi klinik penlu dibedakan nodul tiroid jinak dan nodul ganas yang memiliki karakteristik antara lain sebagai berikut: Konsistensi keras dan sukar digerakkan, walaupun nodul ganas dapat mengalami

degenerasi kistik dan kemudian menjadi lunak; Sebaliknya nodul dengan konsistensi lunak lebih sering jinak, walaupun nodul yang

mengalami kalsifikasi dapat ditemukan pada hiperplasia adenomatosa yang sudah berlangsung lama;

Infiltrasi nodul kejaringan sekitarnya merupakan petanda keganasan, walaupun nodul ganas tidak selalu mengadakan infiltrasi;

20% nodul soliter bersifat ganas sedangkan nodul multipel jarang yang ganas, tetapi nodul multipel dapat ditemukan pada 40% keganasan tiroid;

Nodul yang muncul tiba-tiba atau cepat membesar perlu dicunigai ganas. Nodul dicurigai ganas bila disertai dengan pembesaran kelenjar getah bening

regional atau perubahan suara menjadi serak.

Tabel : 3 Gambaran Klinik Karsinoma Tiroid pada Pasien dengan Nodul Tiroid Soliter – EutoroidSangat MencurigakanRiwayat keluarga karsinoma tiroid medulare atau MENCepat membesar, terutama sewaktu terapi levotiroksinNodul padat atau kerasSukar digerakkan/melekat pada jaringan sekitarParalisis pita suaraLimfadenopati regionalMetastasis jauh

Kecurigaan SedangUmur di bawah 20 tahun atau di atas 70 tahunPriaRiwayat iradiasi pada leher dan kepalaNodul > 4 cm atau sebagian kistikKeluhan penekanan, termasuk dusfagia, disfonia, serak, dyspnea dan batuk

Nodul jinakRiwayat keluarga : nodul jinakStruma difusa atau multinodosaBesarnya tetapBAJAH : jinakKista simpleks

Nodul hangat atau panasMengecil dengan terapi supresi levotiroksin

DIAGNOSTIK

Dewasa ini tersedia berbagai modalitas diagnostik untuk mengevaluasi nodul tiroid

seperti biopsi aspirasi jarum halus (BAJAH; Fine Needle Aspiration Biopsy = FNAB),

ultrasonografi, sidik tiroid (sintigrafi; thyroid scan), dan CT (Computed Tomography)

scan atau MRI (Magnetic Resonance Imaging), serta penentuan status fungsi melalui

pemeriksaan kadar TSHs dan hormon tiroid. Langkah-langkah diagnostik yang akan

diambil dalam pengelolaan nodul tiroid tergantung pada fasilitas yang tersedia dan

pengalaman klinik (Tabel 5).

Gambaran ultrasonogram atau CT scan dan suatu nodul dapat diklasifikasikan

menjadi nodul padat, kistik atau campuran padat-kistik. Sedangkan dan penyidikan

isotopik, berdasarkan kemampuannya menangkap (uptake) radiofarmaka, suatu nodul

dapat berupa nodul hangat (warm nodule), panas (hot nodule), atau dingin (cold

nodule).

Walaupun ada upaya untuk mencirikan proses keganasan dan suatu nodul,

narnun sampai sekarang belum ada teknik pencitraan yang secara spesifik dan akunat

dapat memastikan adanya proses keganasan tersebut.

Goiter Nontoksik

Goiter koloid, difus, nontoksik dan goiter nodular koloid merupakan gangguan

yang sangat sering dijumpai menyerang 16% perempuan dan 4% laki-laki yang berusian

antara 20 sampai 60 tahun seperti yang telah dibuktikan oleh suatu penyelidikan di

Tecumseh, suatu komunitas di Michigan. Biasanya tidak ada gejala-gejala lain kecuali

gangguan kosmetik, tetapi kadang-kadang timbul komlikasi-komplikasi.

Etilogi goiter nontoksi antara lain adalah defesiensi yodium atau gangguan kimia

intratiroid yang disebabkan oleh berbagai factor. Akibat gangguan ini kapasitas kelenjar

tiroid untuk menyekresi tiroksin terganggu, mengakibatkan peningkatan kadar TSH dan

hiperlasia dan hipertrofi folikel-folikel tiroid.