HORMON YANG TERKAIT DENGAN KEBUTUHAN NUTRISI

1. Hormon Serotonin

Fungsi Serotonin

Serotonin adalah neurotransmitter, di mana ia menengahi gerakan usus dan persepsi ketersediaan sumber daya. Pada

hewan sederhana, sumber daya yang setara dengan makanan, tetapi pada hewan canggih seperti arthropoda dan vertebrata ,

sumber daya juga bisa berarti dominasi sosial. Sebagai tanggapan atas kelimpahan yang dirasakan atau kelangkaan sumber

daya, pertumbuhan, reproduksi atau suasana hati mungkin meningkat atau diturunkan. Penelitian terbaru yang melibatkan

gen transporter serotonin 5-HTT menunjukkan alel pendek dari gen ini meningkatkan kadar serotonin synaptic. Studi-studi

genetika telah menunjukkan serotonin memiliki asosiasi yang kuat dengan depresi dalam hal lingkungan yang negatif.

Gauge ketersediaan pangan

Serotonin berfungsi sebagai neurotransmitter di sistem saraf yang sederhana, serta kompleks. Sebagai contoh, di

roundworm C. elegans , yang menyusu pada bakteri, serotonin dilepaskan sebagai sinyal dalam menanggapi peristiwa yang

positif, misalnya, menemukan sumber baru makanan atau pada hewan jantan mencari betina dengan yang untuk kawin.

Ketika-makan cacing juga merasa bakteri pada perusahaan kutikula , dopamin dilepaskan, yang memperlambat ke bawah,

jika itu adalah kelaparan, serotonin juga dilepaskan, yang memperlambat hewan turun lebih lanjut. Mekanisme ini

meningkatkan jumlah hewan waktu menghabiskan waktu di hadapan makanan. The serotonin dirilis mengaktifkan otot-otot

yang digunakan untuk makan, sementara octopamine menekan mereka. Serotonin berdifusi ke-sensitif neuron serotonin,

yang mengendalikan hewan persepsi dari ketersediaan hara. Sistem ini telah sebagian kekal selama 700 juta tahun evolusi

C. terpisah yang elegans dari manusia. Ketika manusia bau makanan, dopamin dilepaskan untuk meningkatkan nafsu makan

. Tapi tidak seperti di cacing, serotonin tidak meningkatkan perilaku antisipatif pada manusia, melainkan merilis serotonin

sementara mengkonsumsi mengaktifkan -HT2C reseptor 5 on-memproduksi sel-sel dopamin. Dopamin ini menghentikan

pembebasan mereka, dan dengan demikian serotonin nafsu makan berkurang. Obat yang menghalangi reseptor 5-HT 2C

membuat tubuh tidak mampu mematikan nafsu makan, dan berkaitan dengan penambahan berat badan meningkat, terutama

pada orang yang memiliki rendahnya jumlah reseptor. Ekspresi reseptor 5-HT 2C di hippocampus mengikuti irama diurnal ,

seperti halnya rilis serotonin dalam inti ventromedial , yang dicirikan oleh puncak di pagi hari ketika motivasi untuk makan

terkuat.

Pengaruh konten makanan

Pada manusia, kadar serotonin dipengaruhi oleh diet. Peningkatan rasio triptofan untuk fenilalanin dan leusin akan

meningkatkan kadar serotonin. Buah dengan rasio yang baik meliputi tanggal, pepaya dan pisang. Makanan dengan rasio

yang lebih rendah menghambat produksi serotonin. Ini termasuk gandum dan roti gandum. Penelitian juga menunjukkan

makan makanan yang kaya karbohidrat dan rendah protein akan meningkatkan serotonin oleh insulin, yang membantu

dalam kompetisi asam amino. Namun, insulin meningkat untuk jangka waktu lama mungkin memicu terjadinya resistensi

insulin , obesitas , diabetes tipe 2 , dan tingkat serotonin rendah. Otot menggunakan banyak dari asam amino, kecuali

triptofan, yang memungkinkan orang untuk memiliki serotonin lebih dari perempuan. Myo-inositol , sebuah carbocyclic

poliol hadir dalam banyak makanan, dikenal untuk memainkan peran dalam modulasi serotonin.

Dalam saluran pencernaan

Usus ini dikelilingi oleh sel enterochromaffin , yang melepaskan serotonin dalam respons terhadap makanan dalam

lumen. Hal ini membuat kontrak usus di sekitar makanan. Platelet dalam pembuluh darah pengeringan usus mengumpulkan

kelebihan serotonin.

Jika iritasi yang hadir dalam makanan, sel-sel enterochromaffin melepaskan serotonin lebih untuk membuat usus

bergerak lebih cepat, yaitu, menyebabkan diare, sehingga usus dikosongkan dari zat berbahaya. Jika serotonin dilepaskan

dalam darah lebih cepat dari trombosit dapat menyerapnya, tingkat serotonin bebas dalam darah meningkat. Ini akan

mengaktifkan reseptor 5HT3 di zona memicu chemoreceptor yang merangsang muntah . Sel-sel enterochromaffin tidak

hanya bereaksi terhadap makanan yang buruk, mereka juga sangat sensitif terhadap radiasi dan kemoterapi kanker . Obat

yang 5HT3 blok sangat efektif dalam mengontrol rasa mual dan muntah diproduksi oleh pengobatan kanker, dan dianggap

standar emas untuk tujuan ini.

2. POLIPEPTIDA PANKREAS

Polipeptida pankreas adalah polipeptida disekresi oleh sel-sel PP dalam pankreas endokrin terutama di kepala

pankreas . Ini terdiri dari 36 asam amino dan memiliki berat molekul sekitar 4200 Da .

Fungsi PP adalah untuk diri mengatur aktivitas sekresi pankreas (endokrin dan eksokrin), juga memiliki pengaruh

terhadap hati glikogen tingkat dan sekresi gastrointestinal. Sekresi pada manusia meningkat setelah makan protein, puasa,

olahraga, dan akut hipoglikemia dan menurun oleh somatostatin dan intravena glukosa .

2.a Hormon Neuropeptida Y

Peran NPY dalam asupan makanan

Tes Behaviorial dalam studi orexigenic, di mana tikus merupakan organisme model, telah dilakukan secara kolektif

dengan immunoassay dan hibridisasi in situ studi untuk mengkonfirmasi bahwa kegiatan NPYergic memang meningkatkan

asupan makanan. Dalam studi ini, NPY eksogen, agonis NPY seperti deksametason atau N-asetil [Leu 28, Leu31] NPY (24-

36) yang disuntikkan ke dalam ventrikel III atau di tingkat hipotalamus dengan sebuah kanula.

Selain itu, penelitian ini secara bulat menunjukkan bahwa stimulasi aktivitas NPYergic melalui administrasi tertentu

NPY agonis asupan makanan meningkat dibandingkan dengan data baseline pada tikus. Pengaruh aktivitas NPYergic pada

asupan makanan juga ditunjukkan oleh blokade reseptor NPY tertentu (Y1 dan Y5 reseptor), yang, seperti yang diharapkan,

menghambat aktivitas NPYergic, dengan demikian, menurunkan asupan makanan. Namun, sebuah studi 1999 oleh King et

al. menunjukkan efek dari pengaktifan Y2 autoreceptor NPY, yang telah terbukti dapat menghambat pelepasan NPY dan

dengan demikian bertindak untuk mengatur asupan makanan pada saat aktivasi nya. Dalam studi ini Y2 antagonis yang

sangat selektif, BIIE0246 diberikan secara lokal ke ARC tersebut. data radioimmunoassay, setelah injeksi BIIE0246,

menunjukkan peningkatan yang signifikan dalam rilis NPY dibandingkan dengan kelompok kontrol. Meskipun paruh

farmakologi dari NPY eksogen, agonis lainnya, dan antagonis masih jelas, efek tidak tahan lama dan tubuh tikus

menggunakan kemampuan yang sangat baik untuk mengatur dan menormalkan tingkat NPY normal dan oleh karena itu

konsumsi makanan.

Peran NPY dalam obesitas

Dryden et al., Melakukan penelitian pada tahun 1995 menggunakan genetik tikus gemuk untuk menunjukkan peran

NPY dalam gangguan makan seperti obesitas . Penelitian ini mengungkapkan empat faktor yang mendasari yang

berkontribusi terhadap obesitas pada tikus: (1) peningkatan glucocorticosteroid konsentrasi dalam plasma , (2)

ketidakpekaan atau resistensi terhadap insulin , (3) mutasi dari leptin reseptor, dan (4) peningkatan NPY mRNA dan

pelepasan NPY. Selain itu, faktor-faktor ini juga berhubungan satu sama lain. Tingkat tinggi yang berkelanjutan

glukokortikosteroid merangsang glukoneogenesis , yang kemudian menyebabkan peningkatan glukosa darah yang

mengaktifkan pelepasan insulin untuk mengatur kadar glukosa dengan menyebabkan reuptake dan penyimpanan glikogen

dalam berbagai jaringan dalam tubuh. Dalam kasus obesitas, yang peneliti berspekulasi untuk memiliki dasar yang kuat

genetik dan diet, resistansi insulin mencegah regulasi glukosa darah tinggi, sehingga tingkat wajar glukosa dan diabetes

mellitus . Selain itu, tingginya tingkat glucocorticosteriods menyebabkan peningkatan NPY dengan langsung mengaktifkan

jenis glucocorticosteriods II reseptor (yang diaktifkan hanya dengan tingkat yang relatif tinggi glucocorticosteriods) dan,

secara tidak langsung, dengan menghapus umpan balik negatif dari CRF terhadap sintesis NPY dan lepaskan. Sementara

itu, obesitas yang disebabkan oleh resistensi insulin dan mutasi reseptor leptin (ObRb) menghasilkan penghapusan lain

mekanisme umpan balik negatif untuk mengatur aktivitas NPYergic dan akhirnya asupan makanan. Selain itu, obesitas pada

tikus secara signifikan dikurangi dengan adrenalectomy atau hypophysectomy .

Studi tikus dan monyet menunjukkan bahwa berulang stres - dan tinggi lemak , tinggi gula diet - merangsang

pelepasan neuropeptida Y, menyebabkan lemak untuk membangun di perut . Para peneliti percaya bahwa dengan

memanipulasi kadar hormon nafsu makan, mereka bisa membuat lemak mencair dari daerah mana tidak diinginkan dan

menumpuk di situs di mana diperlukan.

Tingginya tingkat NPY dapat berhubungan dengan ketahanan terhadap dan pemulihan dari gangguan stres pasca

trauma dan dengan meredam respon ketakutan, yang memungkinkan individu untuk melakukan lebih baik di bawah tekanan

yang ekstrim.

3. Hormon Orexin

Fungsi Orexin

Orexins, disebut hypocretins juga, adalah nama umum yang diberikan kepada sepasang rangsang neuropeptida

hormon yang bersamaan ditemukan oleh dua kelompok peneliti di tikus otak.

Kedua peptida terkait ( orexin-A dan B, atau hypocretin-1 dan -2), dengan urutan% identitas 50 kira-kira, yang

dihasilkan oleh pembelahan protein prekursor tunggal. Orexin-A/hypocretin-1 adalah 33 residu asam amino yang panjang

dan memiliki ikatan disulfida intrachain dua, sementara Orexin-B/hypocretin-2 adalah 28 linear peptida residu asam amino.

Studi menunjukkan bahwa orexin A/hypocretin-1 mungkin penting biologis lebih besar dari B/hypocretin-2 orexin.

Walaupun peptida ini diproduksi oleh penduduk yang sangat kecil sel di lateral dan posterior hipotalamus , mereka

mengirim proyeksi seluruh otak. orexin ini peptida mengikat ke dua G protein-coupled orexin reseptor , OX 1 dan OX 2 ,

dengan orexin-A mengikat baik OX 1 dan OX 2 dengan afinitas yang sama kira-kira sementara orexin-B mengikat terutama

untuk OX 2 dan 5 kali lebih sedikit kuat di OX 1.

The orexins / hypocretins sangat dilestarikan peptida, ditemukan dalam semua kelompok utama vertebrata.

The orexin / sistem hypocretin awalnya disarankan untuk terutama terlibat dalam stimulasi asupan makanan,

berdasarkan temuan bahwa pemerintah pusat asupan orexin A/hypocretin-1 meningkat makanan. Selain itu, menstimulasi

terjaga dan energi pengeluaran.

Dalam terjaga

Orexin tampaknya untuk mempromosikan terjaga. Studi terbaru menunjukkan bahwa peran utama dari hypocretin /

sistem orexin adalah untuk mengintegrasikan metabolik, sirkadian dan tidur utang pengaruh untuk menentukan apakah

seekor binatang harus tidur atau terjaga dan aktif. Orexin / neuron hypocretin sangat menggairahkan berbagai inti otak

dengan peran penting dalam terjaga termasuk dopamin , norepinefrin , histamin dan asetilkolin sistem dan tampaknya

memainkan peran penting dalam menstabilkan terjaga dan tidur.

Penemuan bahwa orexin sebuah / hypocretin mutasi reseptor menyebabkan gangguan tidur anjing narkolepsi dalam

Doberman Pinschers kemudian menunjukkan peran utama untuk sistem ini dalam tidur regulasi. tikus KO genetika tidak

memiliki gen untuk orexin juga dilaporkan untuk memamerkan narkolepsi. Transisi sering dan cepat antara tidur dan

terjaga, tikus ini menampilkan banyak gejala narkolepsi. Para peneliti menggunakan model hewan narkolepsi untuk

mempelajari penyakit. Narkolepsi hasil dalam kantuk di siang hari berlebihan, ketidakmampuan untuk mengkonsolidasikan

terjaga di siang hari (dan tidur di malam hari), dan cataplexy , yang merupakan hilangnya otot dalam menanggapi kuat,

biasanya positif, emosi. Anjing yang tidak memiliki reseptor fungsional untuk orexin / hypocretin memiliki narkolepsi,

sedangkan hewan dan manusia yang kurang orexin / neuropeptida hypocretin itu sendiri juga memiliki narkolepsi.

Pusat administrasi orexin A/hypocretin-1 sangat mendorong terjaga, meningkatkan suhu tubuh, tenaga dan menggali

peningkatan tajam dalam pengeluaran energi. Kurang tidur juga meningkatkan orexin A/hypocretin-1 transmisi. The

orexin / sistem hypocretin demikian dapat lebih penting dalam pengaturan pengeluaran energi dari asupan makanan.

Bahkan, orexin / kekurangan narcoleptic pasien-hypocretin obesitas meningkat daripada menurun BMI , seperti yang

diharapkan jika orexin / hypocretin terutama yang merangsang nafsu makan peptida. Lain indikasi bahwa defisit orexin /

narkolepsi menyebabkan hypocretin adalah bahwa mencabut monyet tidur selama 30-36 jam dan kemudian menyuntik

mereka dengan neurokimia yang meredakan kekurangan kognitif biasanya terlihat dengan jumlah tersebut kerugian tidur.

Pada manusia, narkolepsi dikaitkan dengan varian tertentu dari antigen leukosit manusia (HLA) kompleks. Selain itu,

genome analisis menunjukkan bahwa, di samping varian HLA, manusia narcoleptic juga memperlihatkan genetik tertentu

mutasi di T -sel reseptor lokus alpha. Dalam hubungannya, ini anomali genetik menyebabkan sistem autoimun untuk

menyerang dan membunuh neuron hypocretin kritis. Oleh karena tidak adanya hypocretin-memproduksi neuron pada

manusia narcoleptic mungkin hasil dari autoimun gangguan.

Dalam Asupan Makanan

Orexin meningkatkan keinginan untuk makanan, dan menghubungkannya dengan fungsi dari zat yang

mempromosikan produksinya.

Leptin adalah hormon yang diproduksi oleh sel lemak dan bertindak sebagai istilah internal ukuran-panjang negara

energi. ghrelin adalah faktor jangka pendek yang dikeluarkan oleh perut sebelum makanan yang diharapkan, dan sangat

meningkatkan asupan makanan.

- Memproduksi sel Hypocretin baru-baru ini terbukti dihambat oleh leptin (melalui jalur reseptor leptin), tetapi

diaktifkan oleh ghrelin dan hipoglikemia ( glukosa menghambat produksi orexin). Orexin / hypocretin, pada 2007,

yang diklaim bisa merupakan link yang sangat penting antara metabolisme dan regulasi tidur. Hubungan seperti telah

lama dicurigai, berdasarkan pengamatan bahwa jangka panjang kurang tidur pada hewan pengerat secara dramatis

meningkatkan asupan makanan dan metabolisme energi, yaitu, katabolisme , dengan konsekuensi yang mematikan

pada basis jangka panjang.

4. Hormon Somatostatin

Somatostatin (juga dikenal sebagai penghambat hormon-hormon pertumbuhan (GHIH) atau faktor

penghambat rilis somatotropin (SRIF) adalah hormon peptida yang mengatur sistem endokrin dan mempengaruhi

neurotransmisi dan proliferasi sel melalui interaksi dengan G-protein-coupled reseptor somatostatin dan inhibisi dari

pelepasan hormon sekunder banyak.

Somatostatin memiliki dua bentuk aktif yang dihasilkan oleh pembelahan alternatif dari preproprotein tunggal: salah satu

dari 14 asam amino yang lain dari 28 amino.

Dalam semua vertebrata , terdapat enam gen somatostatin yang berbeda yang telah bernama SS1, SS2, SS3, SS4,

SS5, dan SS6. tetrapoda hanya memiliki SS1 dan SS2, sementara teleost ikan memiliki SS1 -. SS6 Keenam gen yang

berbeda di sepanjang dengan lima berbeda reseptor somatostatin memungkinkan somatostatin untuk memiliki berbagai

macam fungsi.

Dalam Sistem pencernaan

Somatostatin disekresi di beberapa lokasi dalam sistem pencernaan:

perut

usus

delta sel dari pankreas

Otak

Somatostatin diproduksi oleh neuroendokrin neuron dari nukleus periventricular dari hipotalamus . Neuron ini proyek

ke median eminence , di mana somatostatin dilepaskan dari ujung saraf neurosecretory ke-hypophysial sistem hypothalamo

melalui akson neuron. Somatostatin ini kemudian dibawa ke kelenjar hipofisis anterior , di mana menghambat sekresi

hormon pertumbuhan dari somatotrope sel. somatostatin neuron yang dalam inti periventricular menengahi efek umpan

balik negatif dari hormon pertumbuhan pada rilis sendiri; somatostatin neuron menanggapi konsentrasi sirkulasi tinggi

hormon pertumbuhan dan somatomedins dengan meningkatkan pelepasan somatostatin, sehingga mengurangi tingkat

sekresi hormon pertumbuhan .

Somatostatin juga diproduksi oleh populasi lain beberapa proyek pusat, yaitu, ke area lain dari otak, dan reseptor

somatostatin disajikan di berbagai situs di otak. Secara khusus, terdapat populasi neuron somatostatin dalam nukleus

arkuata , yang hippocampus , dan batang otak inti dari saluran soliter .

Tindakan

sel D terlihat di kanan atas, dan somatostatinis diwakili oleh panah tengah menunjuk kiri

Somatostatin diklasifikasikan sebagai inhibisi hormon, tindakan yang menyebar ke bagian tubuh yang berbeda:

Dalam Anterior pituitari

Dalam kelenjar hipofisis anterior , efek dari somatostatin adalah:

Menghambat pelepasan hormon pertumbuhan (GH) (dengan demikian menentang efek Hormon Pertumbuhan-

Releasing Hormone (peningkatan GHRH)

Menghambat pelepasan thyroid-stimulating hormone (TSH)

Hal ini disebabkan oleh pH rendah.

Menghambat adenylyl adenilat dalam sel parietal.

Dalam Sistem Pencernaan

Somatostatin ini homolog dengan cortistatin (lihat keluarga somatostatin ) dan menekan pelepasan hormon

gastrointestinal

o Gastrin

o Cholecystokinin (CCK)

o Secretin

o Motilin

o Peptida usus vasoaktif (VIP)

o Lambung hambat polipeptida (GIP)

o Enteroglucagon

Penurunan laju pengosongan lambung, dan mengurangi kontraksi otot polos dan aliran darah di dalam usus

Menekan pelepasan hormon pankreas

o Menghambat pelepasan insulin bila somatostatin dilepaskan dari sel delta pankreas

o Menghambat pelepasan glukagon

Menekan aksi keluar eksokrin dari pankreas .

5. Hormon Insulin

Insulin adalah hormon penting untuk mengatur karbohidrat dan lemak metabolisme dalam tubuh. Insulin

menyebabkan sel-sel di hati , otot , dan jaringan lemak untuk mengambil glukosa dari darah , menyimpannya sebagai

glikogen di hati dan otot.

Insulin berhenti menggunakan lemak sebagai sumber energi dengan menghambat pelepasan glukagon . Dengan

pengecualian dari gangguan metabolisme diabetes mellitus dan sindrom metabolik, insulin yang diberikan dalam tubuh

dalam proporsi yang konstan untuk menghilangkan kelebihan glukosa dari darah, yang sebaliknya akan menjadi racun.

Ketika kadar glukosa darah jatuh di bawah tingkat tertentu tubuh mulai menggunakan lemak sebagai sumber energi atau

glukoneogenesis , misalnya, melalui transfer lipid dari jaringan adiposa ke hati untuk mobilisasi sebagai sumber energi.

Sebagai level adalah kontrol mekanisme metabolisme pusat, statusnya juga digunakan sebagai sinyal kontrol untuk sistem

tubuh lainnya (seperti asam amino serapan oleh sel tubuh). Selain itu, memiliki beberapa lain anabolik efek ke seluruh

tubuh.

Ketika kontrol kadar insulin gagal, diabetes mellitus akan menghasilkan. Akibatnya, insulin digunakan secara medis

untuk mengobati beberapa bentuk diabetes mellitus. Pasien dengan diabetes tipe 1 bergantung pada insulin eksternal (paling

sering disuntikkan subkutan ) untuk kelangsungan hidup mereka karena hormon tidak diproduksi lagi secara internal. Pasien

dengan diabetes tipe 2 sering insulin resisten , dan karena perlawanan seperti itu, mungkin menderita dari keluarga

"kekurangan insulin". Beberapa pasien dengan diabetes tipe 2 mungkin akhirnya membutuhkan insulin bila pengobatan lain

gagal untuk mengontrol kadar glukosa darah secara memadai. Lebih dari 40% dari mereka dengan diabetes tipe 2

membutuhkan insulin sebagai bagian dari rencana manajemen diabetes.

Insulin juga mempengaruhi fungsi tubuh lainnya, seperti kepatuhan vaskular dan kognisi . Setelah insulin memasuki

otak manusia, meningkatkan pembelajaran dan memori verbal dan manfaat memori pada khususnya. insulin otak

Meningkatkan sinyal dengan cara administrasi insulin intranasal juga meningkatkan respon thermoregulatory dan

glucoregulatory akut dengan asupan makanan, menunjukkan insulin saraf pusat berkontribusi pengendalian energi tubuh

homeostasis-keseluruhan pada manusia.

Insulin adalah hormon peptida yang terdiri dari 51 asam amino dan memiliki berat molekul dari 5808 Da . Hal ini

dihasilkan dalam pulau Langerhans di pankreas . Nama berasal dari bahasa Latin insula untuk "pulau". Teman-struktur

Insulin sedikit bervariasi antara spesies hewan. Insulin dari sumber hewan agak berbeda dalam "kekuatan" (dalam

metabolisme karbohidrat efek kontrol) pada manusia karena variasi tersebut. Babi insulin terutama dekat dengan manusia

versi.

6. Hormon pertumbuhan

Hormon pertumbuhan (GH) adalah berbasis protein hormon peptida . Ini merangsang pertumbuhan , sel reproduksi

dan regenerasi pada manusia dan hewan lainnya. Hormon pertumbuhan adalah sebuah asam amino 191, rantai tunggal

polipeptida yang disintesis, disimpan, dan dikeluarkan oleh somatotroph sel dalam sayap lateral hipofisis anterior kelenjar.

Somatotropin mengacu pada hormon pertumbuhan 1 diproduksi secara alami pada hewan, sedangkan istilah somatropin

mengacu pada hormon pertumbuhan yang diproduksi oleh teknologi DNA rekombinan , dan disingkat "HGH" pada

manusia.

Hormon pertumbuhan digunakan sebagai obat resep dalam pengobatan untuk mengobati's gangguan pertumbuhan

anak dan dewasa kekurangan hormon pertumbuhan. Di Amerika Serikat, hanya tersedia secara hukum dari apotek, dengan

resep dari dokter. Dalam beberapa tahun terakhir di Amerika Serikat, beberapa dokter sudah mulai meresepkan hormon

pertumbuhan pada pasien yang lebih tua GH-kekurangan (tapi bukan pada orang yang sehat) untuk meningkatkan vitalitas.

Sementara hukum khasiat, dan keamanan ini digunakan untuk HGH belum diuji dalam percobaan klinis. Pada saat ini, HGH

masih dianggap hormon yang sangat kompleks, dan banyak fungsinya masih belum diketahui.

Dalam perannya sebagai anabolik agen, HGH telah dimanfaatkan oleh pesaing dalam olahraga sejak 1970-an, dan

telah dilarang oleh IOC dan NCAA . Tradisional urin analisis tidak bisa mendeteksi doping dengan HGH, sehingga

larangan itu tidak dapat diberlakukan sampai tahun 2000-an ketika tes darah yang dapat membedakan antara dan buatan

hGH alam mulai dikembangkan. Tes darah yang dilakukan oleh WADA di Olimpiade 2004 di Athena, Yunani terutama

ditujukan HGH. Ini digunakan untuk obat ini tidak disetujui oleh FDA dan seperti yang disebutkan di atas, GH secara

hukum hanya tersedia dengan resep di Amerika Serikat.

GH telah dipelajari untuk digunakan dalam pemeliharaan ternak lebih efisien dalam industri pertanian dan beberapa

upaya telah dilakukan untuk mendapatkan persetujuan pemerintah untuk menggunakan GH dalam produksi ternak. Ini telah

menggunakan kontroversial. Di Amerika Serikat, penggunaan yang disetujui FDA hanya GH, adalah penggunaan bentuk

khusus sapi GH disebut bovine somatotropin untuk meningkatkan produksi susu pada sapi perah. Sekarang pengecer

diizinkan untuk label yang dihasilkan susu dengan atau tanpa somatotropin sapi.

7. Hormon Glukagon

Glukagon, suatu hormon yang disekresikan oleh pankreas , meningkatkan kadar glukosa darah. Efeknya adalah

sebaliknya bahwa dari insulin , yang menurunkan kadar glukosa darah. Pankreas melepaskan glukagon bila kadar gula

darah (glukosa) tingkat jatuh terlalu rendah. Glukagon menyebabkan hati untuk mengubah disimpan glikogen menjadi

glukosa , yang dilepaskan ke dalam aliran darah. Glukagon meningkatkan kadar glukosa darah. kadar glukosa darah tinggi

merangsang pelepasan insulin. Insulin memungkinkan glukosa untuk diambil dan digunakan oleh jaringan insulin-

dependent. Dengan demikian, glukagon dan insulin merupakan bagian dari sistem umpan balik yang membuat kadar

glukosa darah pada tingkat yang stabil. Glukagon milik keluarga beberapa hormon lain yang terkait .

Fungsi

- Glukagon membantu menjaga tingkat gula dalam darah .

- Glukosa disimpan di hati dalam bentuk glikogen, yang merupakan rantai polimer pati seperti terdiri dari molekul

glukosa. sel-sel hati ( hepatosit ) memiliki reseptor glukagon . Ketika glukagon berikatan dengan reseptor glukagon,

sel-sel hati mengubah glikogen menjadi polimer molekul-molekul glukosa individu, dan melepaskannya ke dalam

aliran darah, dalam proses yang dikenal sebagai glikogenolisis . Seperti toko-toko ini menjadi habis, glukagon

kemudian mendorong hati untuk mensintesis glukosa tambahan dengan glukoneogenesis . Glukagon mematikan

glikolisis di hati, menyebabkan intermediet glikolitik akan shuttled untuk glukoneogenesis.

- Glukagon juga mengatur tingkat produksi glukosa melalui lipolisis .

produksi Glukagon tampaknya tergantung pada sistem saraf pusat melalui jalur belum didefinisikan. Pada hewan

invertebrata, penghapusan eyestalk telah dilaporkan kepada mempengaruhi produksi glukagon. Excising yang eyestalk di

lobster muda menghasilkan glukagon-hiperglikemia diinduksi.

8. Hormon Ghrelin

Ghrelin adalah hormon yang diproduksi terutama oleh sel-sel P/D1 melapisi fundus dari manusia perut dan sel-sel

epsilon dari pankreas yang merangsang rasa lapar . Tingkat ghrelin meningkat sebelum makan dan turun setelah makan. Hal

ini dianggap sebagai mitra hormon leptin , yang dihasilkan oleh jaringan adiposa , yang mendorong kejenuhan ketika hadir

di tingkat yang lebih tinggi. Dalam beberapa bariatrik prosedur, tingkat ghrelin berkurang pada pasien, sehingga

menyebabkan kejenuhan sebelum biasanya akan terjadi.

Ghrelin juga diproduksi di hipotalamus arkuata inti , di mana ia merangsang sekresi hormon pertumbuhan dari

kelenjar hipofisis anterior . Reseptor untuk ghrelin disajikan oleh neuron dalam nukleus arkuata dan hipotalamus lateral .

Reseptor ghrelin adalah G-protein coupled receptor , sebelumnya dikenal sebagai reseptor GHS ( pertumbuhan hormon

reseptor secretagogue ). Reseptor ghrelin juga telah diidentifikasi sebagai disajikan dalam vagal aferen sel tubuh serta ujung

aferen vagal seluruh saluran gastro-intestinal

Ghrelin memainkan peran penting dalam neurotrophy , terutama di hippocampus , dan sangat penting bagi adaptasi

kognitif terhadap perubahan lingkungan dan proses pembelajaran. Baru-baru ini, ghrelin telah ditunjukkan untuk

mengaktifkan endotel isoform dari oksida nitrat sintase di jalur yang tergantung pada berbagai kinase termasuk Akt .

Fungsi

saluran cerna

Ghrelin telah diusulkan sebagai hormon yang mendorong proliferasi sel usus dan menghambat perusahaan apoptosis

selama keadaan inflamasi dan stres oksidatif. Hal ini juga menekan mekanisme pro-inflamasi dan anti-inflamasi mekanisme

menambah sehingga menciptakan kemungkinan terapeutik digunakan dalam berbagai kondisi peradangan pencernaan

termasuk kolitis , iskemia cedera reperfusi dan sepsis . Bahkan, hewan model kolitis, iskemia kembali perfusi dan terkait

disfungsi usus sepsis telah terbukti manfaatnya dengan dosis terapi ghrelin. Hal ini juga telah terbukti memiliki kapasitas

regeneratif dan bermanfaat dalam kasus cedera mukosa ke perut. Ghrelin juga meningkatkan motilitas saluran pencernaan,

seperti halnya motilin . Ghrelin juga muncul untuk mempromosikan dan pankreas keganasan gastrointestinal.

Tidur-Durasi

Sebuah studi muncul di jurnal PLoS Medicine menunjukkan bahwa durasi tidur singkat terkait dengan tingkat ghrelin

tinggi dan obesitas, ghrelin tampaknya menjadi faktor yang berkontribusi pada durasi tidur pendek dan obesitas. Para

ilmuwan telah menemukan hubungan terbalik antara jam tidur dan konsentrasi plasma darah ghrelin, sebagai peningkatan

jam tidur, kadar ghrelin yang lebih rendah, sehingga berpotensi mengurangi nafsu makan dan menghindari obesitas

potensial.

Signifikansi klinis

Tingkat ghrelin dalam plasma dari obesitas individu lebih rendah dibandingkan pada individu lebih ramping kecuali

dalam kasus Prader-Willi syndrome -obesitas dan kegemukan disebabkan hipotalamus. Mereka yang menderita gangguan

makan anorexia nervosa memiliki tingkat ghrelin plasma tinggi dibandingkan dengan kedua konstitusional tipis dan berat

badan kontrol normal. Temuan-temuan ini menunjukkan ghrelin yang berbanding terbalik dengan asupan kalori.

Bertentangan dengan ini, penggunaan ghrelin pada pasien Anorexia Nervosa telah terbukti meningkatkan asupan

makanan dengan 12-36% selama periode percobaan.

Yildiz dan rekan menemukan bahwa tingkat ghrelin meningkat selama waktu hari dari tengah malam hingga fajar

pada orang kurus, menunjukkan cacat dalam sirkadian sistem penderita obesitas. Profesor Cappuccio dari University of

Warwick baru-baru ini menemukan bahwa pendek tidur durasi juga dapat menyebabkan obesitas, melalui peningkatan nafsu

makan melalui perubahan hormonal. Kurang tidur menghasilkan ghrelin, yang menstimulasi nafsu makan dan kurang

menciptakan leptin , yang antara lain banyak efek nya, menekan nafsu makan.

Tingkat ghrelin juga tinggi pada pasien yang memiliki kanker yang diinduksi cachexia .

Prader-Willi syndrome juga ditandai oleh tingkat puasa ghrelin tinggi, sedangkan tingkat ghrelin yang terkait dengan

tinggi. asupan makanan di sini

Setidaknya satu studi menemukan bahwa operasi bypass lambung tidak hanya mengurangi kemampuan usus untuk

makanan, tetapi juga secara dramatis menurunkan tingkat ghrelin dibandingkan dengan baik kontrol ramping dan mereka

yang kehilangan berat badan melalui diet saja.

Ghrelin melalui reseptornya meningkatkan konsentrasi dopamin di substantia nigra , sebuah wilayah otak mana

degenerasi sel dopamin menyebabkan penyakit Parkinson's . Oleh karena itu ghrelin dapat menemukan aplikasi dalam

memperlambat timbulnya penyakit Parkinson's.

9. Hormon Leptin

Leptin (leptos Yunani yang berarti tipis) adalah 16 kDa protein hormon yang memainkan peran penting dalam

mengatur asupan energi dan pengeluaran energi, termasuk nafsu makan dan metabolisme . Ini adalah salah satu yang paling

penting hormon berasal adiposa . The Ob (LEP) gen (Ob untuk obesitas, LEP untuk leptin) terletak di kromosom 7 pada

manusia.

Fungsi

Leptin bekerja pada reseptor di hipotalamus otak mana menghambat nafsu makan dengan (1) menangkal efek

neuropeptida Y (perangsang makan kuat disekresikan oleh sel-sel dalam usus dan di hipotalamus), (2) menangkal efek

anandamide ( lain makan stimulan kuat yang mengikat pada reseptor yang sama seperti THC , bahan aktif utama ganja), dan

(3) mendorong sintesis α-MSH , penekan nafsu makan. Penghambatan ini adalah jangka panjang, berbeda dengan

penghambatan cepat makan oleh cholecystokinin (CCK) dan penindasan lambat kelaparan di antara waktu makan dimediasi

oleh PYY3-36 . Tidak adanya leptin (atau reseptornya) menyebabkan asupan makanan yang tidak terkontrol dan obesitas

yang dihasilkan. Beberapa studi telah menunjukkan bahwa puasa atau setelah -diet rendah kalori sangat (VLCD)

menurunkan tingkat leptin. Mungkin bahwa pada jangka pendek leptin merupakan indikator keseimbangan energi. Sistem

ini lebih sensitif terhadap kelaparan daripada overfeeding; tingkat leptin lebih banyak perubahan ketika asupan makanan

menurun daripada saat itu meningkat. Hal ini mungkin bahwa dinamika leptin akibat perubahan yang akut pada neraca

energi yang berkaitan dengan nafsu makan dan akhirnya asupan makanan. Walaupun ini merupakan hipotesis baru, sudah

ada beberapa data yang mendukungnya.

Ada beberapa kontroversi tentang peraturan leptin oleh melatonin pada malam hari. Satu kelompok penelitian

menunjukkan bahwa peningkatan tingkat melatonin menyebabkan downregulation leptin. Namun, pada tahun 2004, peneliti

Brasil menemukan bahwa tingkat melatonin leptin meningkat dengan adanya insulin , sehingga menyebabkan penurunan

nafsu makan selama tidur.

Mencit dengan diabetes tipe 1 diobati dengan leptin sendiri atau bersama dengan insulin tidak lebih baik (gula darah

tidak berfluktuasi sebanyak; kadar kolesterol menurun; tikus terbentuk lemak tubuh kurang) dari tikus dengan diabetes tipe

1 diobati dengan insulin saja, meningkatkan prospek pengobatan baru untuk diabetes.

Kenyang

Leptin mengikat neuropeptida Y (NPY) neuron dalam nukleus arkuata , sedemikian rupa sehingga mengurangi

aktivitas dari neuron. Leptin sinyal ke otak bahwa tubuh telah cukup untuk makan, menghasilkan perasaan kenyang. Sebuah

kelompok yang sangat kecil manusia memiliki homozigot untuk mutasi gen leptin yang mengarah pada keinginan konstan

untuk makanan, mengakibatkan obesitas parah. Kondisi ini bisa diobati agak berhasil oleh administrasi rekombinan leptin

manusia. Namun, uji klinis ekstensif menggunakan rekombinan leptin manusia sebagai agen terapi untuk mengobati

obesitas pada manusia telah tidak meyakinkan karena hanya yang paling gemuk subyek yang diberi tertinggi dosis leptin

eksogen menghasilkan penurunan berat badan secara statistik signifikan. Disimpulkan bahwa dosis besar dan sering

dibutuhkan untuk menyediakan hanya menguntungkan sederhana karena hidup rendah leptin's beredar-setengah, potensi

rendah, dan kelarutan miskin. Selanjutnya, suntikan ini menyebabkan beberapa peserta untuk keluar dari penelitian karena

respon inflamasi dari kulit di tempat injeksi. Beberapa masalah ini dapat dikurangi dengan suatu bentuk yang disebut leptin

Fc-leptin, yang mengambil fragmen Fc dari rantai gamma immunoglobulin sebagai mitra fusi N-terminal dan mengikuti

dengan leptin. Fusi ini Fc-leptin eksperimental telah terbukti sangat larut, lebih ampuh biologis, dan mengandung serum

setengah-hidup lebih lama. Akibatnya, ini leptin-Fc berhasil ditunjukkan untuk mengobati obesitas di kedua tikus leptin-

kekurangan dan normal, meskipun penelitian belum dilakukan pada subyek manusia. Hal ini membuat Fc-leptin pengobatan

yang potensial untuk obesitas pada manusia setelah pengujian yang lebih luas. Beredar tingkat leptin memberikan masukan

tentang penyimpanan energi otak sehingga dapat mengatur nafsu makan dan metabolisme . Leptin bekerja dengan

menghambat aktivitas neuron yang mengandung neuropeptida Y (NPY) dan yang berhubungan dengan peptida agouti

(AgRP), dan dengan meningkatkan aktivitas neuron mengekspresikan α-melanosit-stimulating hormone (α-MSH). Neuron

NPY merupakan elemen kunci dalam peraturan nafsu makan; dosis kecil NPY disuntikkan ke otak binatang percobaan

merangsang makan, sedangkan kerusakan selektif neuron NPY pada tikus menyebabkan mereka untuk menjadi anoreksia .

Sebaliknya, α-MSH merupakan mediator penting kenyang, dan perbedaan dalam gen untuk reseptor di mana-MSH

bertindak α di otak terkait dengan obesitas pada manusia.

Signifikansi klinis

Secara tradisional, leptin telah dianggap sebagai penghubung antara massa lemak, asupan makanan, dan pengeluaran

energi. Link ini awalnya berasal dari hasil penelitian hewan, tetapi aplikasi untuk sistem manusia menjelaskan sejak

ditantang. Pada manusia, ada banyak contoh di mana leptin memisahkan dari peran ketat berkomunikasi status gizi antara

tubuh dan otak dan tidak lagi berhubungan dengan kadar lemak tubuh:

Kadar leptin menurun setelah panjang puasa pendek (24-72 jam), bahkan ketika perubahan dalam massa lemak tidak

diamati.

Pada pasien obesitas dengan apnea tidur obstruktif (OSA), Leptin meningkat, namun menurun setelah pemberian

suatu [CPAP]. Di-obesitas individu yang tidak, bagaimanapun, tenang tidur (yakni, 8-12 jam tidur tak terputus) dapat

meningkatkan leptin dalam rentang normal.

tingkat Serum Leptin dikurangi oleh oleh kurang tidur.

Peningkatan oleh stres emosional yang dirasakan.

Penurunan oleh testosteron dan estrogen meningkat.

Kronis terpengaruh dengan olahraga.

Penanda inflamasi

Faktor-faktor yang mempengaruhi tingkat akut leptin juga faktor yang mempengaruhi penanda lain peradangan,

misalnya, testosteron, tidur, stres emosional, pembatasan kalori, dan kadar lemak tubuh. Sementara itu mapan yang leptin

terlibat dalam regulasi inflamasi respon, Itu telah lebih lanjut berteori leptin peran yang sebagai penanda peradangan adalah

untuk menanggapi adiposa yang diturunkan dari peradangan khusus sitokin .

Baik secara struktural dan fungsional, leptin menyerupai IL-6 dan merupakan anggota dari sitokin superfamili .

Beredar leptin tampaknya efek sumbu HPA , menunjukkan peran leptin di dalam respon stres. Ditinggikan konsentrasi

leptin berhubungan dengan peningkatan jumlah sel darah putih pada pria dan wanita.

Mirip dengan apa yang diamati pada peradangan kronis, peningkatan leptin tingkat-menerus berhubungan dengan

obesitas, makan berlebihan, dan-yang terkait penyakit radang termasuk hipertensi , sindrom metabolik , dan penyakit

kardiovaskuler . Namun, sementara leptin dikaitkan dengan massa lemak tubuh, ukuran sel lemak individu, dan tindakan

makan berlebihan, adalah menarik bahwa hal itu tidak terpengaruh dengan olahraga (untuk perbandingan, IL-6 ini dirilis

dalam menanggapi kontraksi otot ). Oleh karena itu, berspekulasi bahwa leptin merespon khusus peradangan adiposa-

diturunkan.

Diambil seperti itu, peningkatan kadar leptin (dalam menanggapi asupan kalori) berfungsi sebagai mekanisme respon

akut pro-inflamasi untuk mencegah stres pada sel yang berlebihan yang disebabkan oleh makan berlebihan. Ketika kalori

asupan lemak overtaxes 'sel kemampuan tinggi untuk tumbuh lebih besar atau peningkatan jumlah pada langkah dengan

asupan kalori, respon stres berikutnya mengarah ke inflamasi pada tingkat sel dan penyimpanan lemak ektopik, yaitu

penyimpanan tidak sehat lemak tubuh dalam organ internal, arteri, dan / atau otot. Peningkatan insulin sebagai respon

terhadap beban kalori memprovokasi sebuah-tergantung kenaikan dosis di leptin, efek potentiated oleh tingkat cortisol

tinggi. (Ini-leptin hubungan insulin terutama mirip dengan's pengaruh insulin terhadap peningkatan-6 ekspresi gen IL dan

sekresi dari preadipocytes dalam dan dosis-tergantung cara waktu.) Selain itu, konsentrasi plasma leptin telah diamati untuk

secara bertahap meningkat ketika acipimox diberikan untuk mencegah lipolisis , diet hypocaloric konkuren dan penurunan

berat badan terlepas. Temuan-temuan seperti tampaknya menunjukkan bahwa beban kalori tinggi yang melebihi kapasitas

tingkat sel-sel lemak 'penyimpanan menyebabkan tekanan terhadap tanggapan yang mendorong peningkatan leptin, yang

kemudian beroperasi sebagai pengganti sementara radang selaput-berasal sinyal untuk penghentian asupan makanan

sehingga dapat mencegah adiposa- peradangan berasal dari mencapai tingkat tinggi. Respons ini kemudian dapat

melindungi terhadap proses penyimpanan lemak berbahaya ektopik, yang mungkin menjelaskan hubungan antara tingkat

leptin kronis-layang dan penyimpanan lemak ektopik pada orang gemuk.

Obesitas dan resistensi leptin

Meskipun leptin merupakan sinyal beredar yang mengurangi nafsu makan, penderita obesitas umumnya pameran

yang beredar konsentrasi tinggi luar biasa dari leptin. Orang-orang ini dikatakan tahan terhadap efek leptin, dalam banyak

cara yang sama bahwa orang dengan diabetes tipe 2 adalah tahan terhadap efek insulin . Konsentrasi tinggi berkelanjutan

leptin dari diperbesar adiposa hasil toko di desensitisasi leptin. Jalur kontrol leptin pada orang gemuk mungkin cacat di

beberapa titik sehingga tubuh tidak cukup menerima perasaan kenyang setelah makan.

Beberapa peneliti berusaha untuk menjelaskan kegagalan leptin untuk mencegah obesitas pada manusia modern

sebagai gangguan metabolisme, mungkin disebabkan oleh nutrisi tertentu atau kombinasi dari nutrisi yang tidak hadir atau

tidak umum dalam diet prasejarah. Beberapa diusulkan "penjahat" nutrisi termasuk lektin dan fruktosa

Sebuah signal-to noise rasio- teori telah diusulkan untuk menjelaskan fenomena resistensi leptin. Pada individu yang

sehat, baseline tingkat leptin adalah antara 1-5 ng / dl pada laki-laki dan 7-13 ng / dl pada wanita. Sebuah asupan kalori

besar memicu respons leptin yang mengurangi rasa lapar, sehingga mencegah kelebihan beban dari respon inflamasi

disebabkan oleh asupan kalori. Telah berteori bahwa pada orang obesitas, respon leptin dengan asupan kalori telah tumpul

karena kronis, hyperleptinemia kelas rendah menekan rasio signal-to-noise seperti bahwa respon leptin akut memiliki

kurang dari efek fisiologis pada tubuh.

Meskipun resistensi leptin kadang-kadang digambarkan sebagai gangguan metabolisme yang memberikan kontribusi

untuk obesitas, mirip dengan cara resistensi insulin kadang-kadang digambarkan sebagai gangguan metabolisme yang

memiliki potensi untuk maju ke dalam diabetes tipe 2, tidak yakin bahwa itu benar di sebagian besar kasus. Fakta bahwa

resistensi leptin sangat umum pada orang obesitas menunjukkan bahwa hal itu hanya mungkin merupakan adaptasi terhadap

kelebihan berat badan. Sudah disarankan bahwa peran fisiologis utama leptin bukan sebagai "sinyal kenyang" untuk

mencegah obesitas pada saat kelebihan energi, tetapi sebagai "sinyal kelaparan" untuk mengelola toko lemak yang cukup

untuk bertahan selama masa defisit energi, dan bahwa resistensi leptin pada orang gemuk adalah fitur standar fisiologi

mamalia yang mungkin menganugerahkan manfaat kelangsungan hidup.

Sebuah bentuk yang berbeda resistensi leptin (dalam kombinasi dengan resistensi insulin dan berat badan) dengan

mudah muncul di laboratorium hewan (seperti tikus), segera setelah mereka diberikan terbatas (ad libitum) akses ke enak,

makanan padat energi, dan itu akan dibatalkan pada saat hewan-hewan ini dimasukkan kembali pada chow kepadatan energi

yang rendah. Itu pun, mungkin memiliki keuntungan evolusioner: "kemampuan untuk menyimpan energi efisien selama

periode perayaan sporadis mewakili suatu manfaat kelangsungan hidup dalam masyarakat leluhur dikenakan periode

kelaparan ". Kombinasi dari dua mekanisme (satu, yang sementara menunda tindakan leptin ketika disajikan dengan

kelebihan makanan berkualitas tinggi, dan lainnya, yang blunts proses yang dapat mendorong berat badan kembali ke

"normal"), bisa menjelaskan epidemi obesitas saat ini tanpa memohon apapun gangguan metabolisme atau "penjahat"

nutrisi.

Interaksi dengan fruktosa

Sebuah studi yang dipublikasikan menunjukkan bahwa konsumsi dalam jumlah yang tinggi fruktosa menyebabkan

resistensi leptin dan peningkatan trigliserida pada tikus. Tikus mengkonsumsi makanan yang tinggi fruktosa kemudian

makan lebih banyak dan mendapatkan lebih berat dari kontrol ketika diberi lemak tinggi, makanan berkalori tinggi. Studi ini

namun belum kontrol terhadap saccarides mono atau polysaccarides, sehingga leptin mungkin resistensi akibat dari diet

yang berisi indeks saccaride tinggi, (soda, permen, dan makanan manis lainnya mudah dibebaskan)

10. Hormon Gastrin

Pada manusia, gastrin adalah hormon yang merangsang sekresi dari asam lambung (HCl) oleh sel parietal dari perut

dan membantu dalam motilitas lambung. Hal ini dirilis oleh sel G di, lambung duodenum , dan pankreas . rilis adalah

dirangsang oleh peptida dalam lumen lambung. Keberadaannya pertama kali diusulkan pada tahun 1905 oleh fisiolog

Inggris John Sydney Edkins , dan gastrins diisolasi pada tahun 1964 oleh Gregory dan Tracy di Liverpool .

Fungsi

Kehadiran gastrin merangsang sel parietal lambung untuk mengeluarkan asam klorida (HCl) / asam lambung. Hal ini

dilakukan baik secara langsung pada sel parietal dan mengikat secara tidak langsung melalui ke CCK2/gastrin reseptor pada

sel-sel ECL di perut, yang kemudian merespon dengan melepaskan histamin , yang pada gilirannya bertindak secara

parakrin pada sel parietal merangsang mereka untuk mensekresikan H + ion. Ini adalah stimulus utama sekresi asam oleh

sel parietal.

Seiring dengan fungsi yang disebutkan di atas, gastrin telah terbukti memiliki fungsi tambahan juga:

Merangsang pematangan sel parietal dan pertumbuhan fundal.

Penyebab sel kepala untuk mensekresikan pepsinogen , yang zymogen (tidak aktif) berupa pencernaan enzim pepsin .

Meningkatkan mobilitas antral otot dan meningkatkan kontraksi perut.

Memperkuat kontraksi antral terhadap pylorus, dan melemaskan sfingter pilorus, yang merangsang pengosongan

lambung.

Berperan dalam relaksasi pada katup ileocecal .

Menginduksi pankreas sekresi dan kantong empedu mengosongkan.

Dampak lower esophageal sphincter (LES) nada, menyebabkan itu untuk bersantai. Dengan ini menjadi

pertimbangan, tingginya tingkat gastrin mungkin memainkan peran dalam pengembangan beberapa LES gangguan

umum lebih, seperti surutnya penyakit asam.

Faktor-faktor yang mempengaruhi sekresi

Lumen lambung:

Stimulasi faktor: protein diet dan asam amino, hypercalcemia . (Yaitu selama fase lambung)

Faktor Hambat: keasaman (pH di bawah 3) - mekanisme umpan balik negatif, diberikan melalui pelepasan

somatostatin dari δ sel di perut, yang menghambat pelepasan gastrin dan histamin.

Parakrin:

Stimulasi faktor: bombesin

Faktor Hambat: somatostatin - bertindak atas somatostatin-2 reseptor pada sel G. secara parakrin melalui difusi lokal

di ruang antarsel, tetapi juga secara sistemik melalui rilis ke dalam sirkulasi darah mukosa lokal; menghambat sekresi

asam dengan bertindak pada sel parietal.

Nervous:

faktor stimulasi: Beta-adrenergik agen, kolinergik agen, gastrin-releasing peptide (GRP)

Hambat faktor: Enterogastric refleks

Sirkulasi:

Stimulasi faktor: epinefrin

Hambat faktor: peptida hambat lambung (GIP), secretin , somatostatin , glukagon , kalsitonin

11. Hormon Tiroid

Hormon tiroid diproduksi di kelenjar tiroid. Hormon ini berfungsi untuk peningkatan tingkat metabolisme basal dan

mempengaruhi sintesis protein.

Kelebihan hormon tiroid dapat menyebabkan diare, denyut jantung tidak teratur, sakit kepala, menggigil, gugup,

kejang perut, demam, sakit dada, atau kesulitan tidur.

Sedangkan kekurangan hormon tiroid dapat menyebabkan lelah, lesu, sembelit, nyeri sendi dan otot, ramput atau

kuku tipis dan rapuh, kurang dorongan seksual, tekanan darah tinggi, kolesterol tinggi, detak jantung lambat, gangguan

konsentrasi dan memori. Bahkan beberapa dapat menyebabkan depresi dan gangguan jiwa lainnya.

12. Hormon Adrenalin

Hormon adrenalin diproduksi di medula adrenal. Hormon ini berfungsi untuk meningkatkan pasokan oksigen dan

glukosa ke otak dan otot (dengan meningkatkan denyut jantung), meningkatkan katalisis dari glikogen dalam hati,

kerusakan lipid dalam sel lemak, serta menekan sistem kekebalan.

Kekurangan hormon adrenalin dapat menyebabkan pening, pusing, kelelahan, penurunan berat badan. Beberapa mengalami

gangguan usus, peningkatan pigmentasi kulit, depresi, nyeri otot dan sakit pinggang akut.

13 . Hormon ekstrogen ( pada wanita)

Yang berfungsi sebagai asupan kalsium pada tulang agar tidak cepat osteoporosisi.