hiv anak referat

8/12/2019 Hiv Anak Referat

1/32

1

PENDAHULUAN

Masalah HIV dan AIDS adalah masalah kesehatan masyarakat yang memerlukan

perhatian yang sangat serius. Ini terlihat dari apabila dilihat jumlah kasus AIDS yang

dilaporkan setiap tahunnya sangat meningkat secara signifikan. Kasus HIV dan AIDS

merupakan fenomena gunung es, dimana jumlah orang yang dilaporkan jauh lebih sedikit

dibandingkan dengan yang sebenarnya.

Infeksi HIV/AIDS pertama kali dilaporkan di Amerika pada tahun 1981 pada orang

dewasa homoseksual, sedangkan pada anak tahun 1983. Enam tahun kemudian (1989), AIDS

sudah merupakan penyakit yang mengancam kesehatan anak di Amerika. Di seluruh dunia,

AIDS menyebabkan kematian lebih dari 8000 orang setiap hari, yang berarti 1 orang setiap10 detik. Karena itu infeksi HIV diangggap sebagai penyebab kematian tertinggi akibat satu

jenis agen infeksius.

Sejak dimulainya epidemi HIV, AIDS telah mematikan >25 juta orang. Setiap tahun

diperkirakan 3 juta orang meninggal karena AIDS, 500000 diantaranya adalah anak dibawah

umur 15 tahun. Setiap tahun pula terjadi infeksi baru pada 5 juta orang terutama di Negara

terbelakang dan berkembang, 700.000 diantaranya terjadi pada anak-anak. Dengan angka

transmisi sebesar ini maka dari 37.8 juta orang pengidap infeksi HIV/AIDS pada tahun 2005,

terdapat 2.1 juta anak-anak dibawah 15 tahun.

Di Indonesia, berdasarkan estimasi Depkes dan KPAN, pada tahun 2006, Penularan

HIV saat ini sudah terjadi lebih awal, dimana kelompok usia produktif (15-29 tahun) banyak

dilaporkan telah terinfeksi dan menderita AIDS. Berdasarkan laporan Depkes, lebih dari 50%

kasus AIDS dilaporkan pada usia 15-29 tahun sedangkan 2.35% kasus AIDS dilaporkan pada

usia kurang dari 15 tahun.

Jika dilihat cara penularannya, proporsi penularan HIV melalui hubungan seksual

(baik heteroseksual maupun homoseksual) sangat mendominasi yaitu mencapai 60%.

Sedangkan melalui jarum suntik sebesar 30%, dan sisanya tertular melalui melalui ibu dan

anak (kehamilan), transfusi darah dan melalui pajanan saat bekerja.


2/32

2

Definisi

HIV adalah singkatan dari Human Immunodeficiency Virus yang dapat

menyebabkan AIDS dengan cara menyerang sel darah putih yang bernama sel CD4 sehingga

dapat merusak sistem kekebalan tubuh manusia yang pada akhirnya tidak dapat bertahan dari

gangguan penyakit walaupun yang sangat ringan sekalipun1.

AIDS adalah sekumpulan gejala penyakit akibat menurunnya system kekebalan tubuh

oleh virus yang disebut HIV. Menurut DEPKES 1997, AIDS disebut sebagai cacat kekebalan

tubuh. Menurut Weber (1986) AIDS adalah infeksi virus yang dapat menyebabkan kerusakan

parah dan tidak bisa diobati pada sistem imunitas sehingga mudah terjadi infeksi

oportunistik2.

Epidemiologi

Kasus HIV dan AIDS merupakan fenomena gunung es, dimana jumlah orang yang

dilaporkan jauh lebih sedikit dibandingkan dengan yang sebenarnya. Berdasarkan estimasi

Depkes dan Komisi Penanggulangan AIDS (KPA), pada tahun 2006, jumlah orang dengan

HIV dan AIDS di Indonesia terdapat sebanyak 193,030 orang. Presentasi kumulatif kasus

AIDS di Indonesia pada usia produktif di Indonesia mencapai 53.58%. Sedangkan presentasi

kumulatif kasus AIDS di Indonesia pada kelompok usia di bawah 19 tahun sebanyak 5.43%

dari seluruh populasi8.

Jika dilihat cara penularannya, proporsi penularan HIV melalui hubungan seksual

(baik heteroseksual maupun homoseksual) sangat mendominasi yaitu mencapai 60%.

Sedangkan melalui jarum suntik sebesar 30%, dan lainnya tertular melalui melalui ibu dan

anak (kehamilan) serta transfusi darah.


3/32

3

Tabel 1.1Persentase kumulatif Kasus AIDS di Indonesia berdasarkan kelompok

umur s.d Maret 2009

Sumber : laporan triwulan DEPKES.

Meskipun jumlah kasus HIV/AIDS yang dilaporkan pada kelompok anak masih

rendah, namun anak sangat rentan tertular HIV/AIDS. Penularan infeksi HIV dari Ibu ke

Anak merupakan penyebab utama infeksi HIV pada anak usia di bawah 15 tahun. Sejak HIV

menjadi pandemic di dunia, diperkirakan 5,1 juta anak di dunia terinfeksi HIV. Hampirsebagian besar penderita tersebut tertular melalui penularan dari ibu ke anak. Setiap tahun

diperkirakan lebih dari 800.000 bayi menjadi terinfeksi HIV akibat penularan dari ibu ke

anak. Dan diikuti adanya sekitar 610.000 kematian anak karena virus tersebut.

Di Indonesia menurut Ditjen PPM dan PL Departemen kesehatan tercatat 3568 kasus

HIV/AIDS pada akhir bulan Desember 2002. Terdapat 20 anak dengan infeksi HIV yang

tertular ibunya. Penelitian yang dilakukan Yayasan Pelita Ilmu dan Bagian kebidanan

FKUI/RSCM selama tahun 1999-2001 melakukan pemeriksaan pada 558 ibu hamil di daerah

miskin di Jakarta, menunjukkan hasil sebanyak 16 orang (2,86%) mengidap infeksi HIV.

Wanita sering tertular infeksi HIV melalui hubungan heterosexual dengan pasangan

yang terinfeksi atau melalui penggunaan obat-obatan, Meningkatnya infeksi HIV pada anak

adalah karena akibat penularan selama perinatal (periode kehamilan, selama dan setelah

persalinan). Lebih dari 90% AIDS pada anak yang dilaporkan tahun 1994 terjadi karena

transmisi dari ibu hamil ke anak.. Penularan terhadap bayi bisa terjadi selama kehamilan,

persalinan atau postnatal melalui ASI.


4/32

4

Angka kejadian penularan dari ibu ke anak diperkirakan sekitar 20% 30%.

Penularan HIV dari ke janin bila tanpa dilakukan intervensi dilaporkan berkisar antara 15

45%. Resiko penularan di negara berkembang sekitar 21% 43%, lebih tinggi dibandingkan

resiko penularan di negara maju sekitar 14%-26%. Penularan dapat tejadi saat kehamilan,

intrapartum, dan pasca persalinan. Resiko infeksi penularan terbanyak terjadi saat persalinan

sebesar 18%, di dalam kandungan 6% dan pasca persalinan sebesar 4%.

Etiologi, Penularan dan Faktor Resiko

1. Human Immunodefiency VirusVirus penyebab defisiensi imun yang dikenal dengan namaHuman Immunodeficiency

Virus merupakan suatu virus RNA dari famili Retrovirus dan subfamiliLentiviridae. Sampai

sekarang baru dikenal 2 subtipe HIV yaitu HIV-1 dan HIV-2. HIV-2 yang juga disebut

lymphadenopathy associated virus type-2 (LAV-2) yang sampai sekarang hanya dijumpai

pada kasus AIDS atau orang sehat di Afrika3.

Spektrum penyakit yang menimbulkannya belum banyak diketahui. HIV-1 sebagai

penyebab Auto Immunodeficency Disease Syndrome (AIDS) yang tersering, dulu dikenal

sebagai human T cell-lymphotrophic virus type III (HTLV-III) lymphadenopathy-associated

virus (LAV) danAIDS-associated virus. Secara morfologik HIV-1 berbentuk bulat dan terdiri

atas bagian inti (core) dan selubung (envelope)3.

Inti dari virus sendiri terdiri dari suatu protein, sedang selubungnya terdiri dari suatu

glikoprotein. Protein dari inti terdiri dari genom RNA dan enzim reverse transcriptase yang

dapat mengubah RNA menjadi DNA pada waktu replikasi virus. Genom virus pada dasarnya

terdiri dari gen, bertugas memberikan kode baik bagi pembentukan protein inti, enzim

reverse transcriptase maupun glikoprotein dari selubung. Terdapat juga gen lain yang

berfungsi mengatur sintesis, kemampuan infeksi (infeksisistas), replikasi dan fungsi yang lain

dari virus seperti gen Tat, Rev, Env,Nef dan gen tambahan lainnya. Bagian envelope yang

terdiri dari glikoprotein, ternyata mempunyai peran yang penting pada terjadinya infeksioleh

karena mempunyai afinitas yang bersar terhadap reseptor spesifik dari sel penjamu3.

Ciri khas morfologi yang unik dari HIV adalah adanya nukleoid yang berbentuk silindris

dalam virion matur. Nukleoid yang berbentuk papan dan bersifat diagnostik dapat terlihat

pada mikrograf elektron dalam partikel ekstraseluler yang terbelah pada sudut yang tepat3.


5/32

5

.

Gambar 1.1Struktur Virus HIV

Sumber :http://stanleychien.tripod.com/hiv.html

Cara Penularan

Cara penularan HIV yang paling penting pada anak adalah dari ibu kandungnya yang

sudah mengidap HIV baik saat sebelum dan sesudah kehamilan. Penularan lain yang juga

penting adalah dari transfusi produk darah yang tercemar HIV, kontak seksual dini pada

perlakuan salah seksual atau perkosaan anak oleh penderita HIV, prostitusi anak, dan sebab-

sebab lain yang buktinya sangat sedikit.

Meskipun HIV dapat ditemukan pada cairan tubuh pengidap HIV seperti air ludah

(saliva) dan air mata serta urin, namun ciuman, berenang di kolam renang atau kontak sosial

seperti pelukan dan berjabatan tangan, serta dengan barang yang dipergunakan sehari-hari
http://stanleychien.tripod.com/hiv.htmlhttp://stanleychien.tripod.com/hiv.html


6/32

6

bukanlah merupakan cara untuk penularan. Oleh karena itu, seorang anak yang terinfeksi

HIV tetapi belum memberikan gejala AIDS tidak perlu dikucilkan dari sekolah atau

pergaulan.

2. Penularan dari Ibu ke AnakIbu hamil yang terinfeksi HIV dapat menularkan virus tersebut ke bayi yang

dikandungnya. Cara transmisi ini dinamakan juga transmisi secara vertikal. Transmisi dapat

terjadi melalui plasenta (intrauterin) intrapartum, yaitu pada waktu bayi terpapar dengan

darah ibu atau sekret genitalia yang mengandung HIVselama proses kelahiran, dan post

partum melalui ASI. Transmisi dapat terjadi pada 20-50% kasus.

Faktor prediktor penularan adalah stadium infeksi ibu, kadar Limfosit T CD4 dan jumlah

virus pada tubuh ibu, penyakit koinfeksi hepatitis B, CMV atau penyakit menular seksual lain

pada ibu, serta apakah ibu pengguna narkoba suntik sebelumnya dan tidak minum obat ARV

selama hamil. Proses intrapartum yang sulit juga akan meningkatkan transmisi, yaitu lamanya

ketuban pecah, persalinan per vaginam dan dilakukannya prosedur invasif pada bayi. Selain

itu prematuritas akan meningkatkan angka transmisi HIV pada bayi.

HIV dapat diisolasi dari ASI pada ibu yang mengandung HIV di dalam tubuhnya baik

dari cairan ASI maupun sel-sel yang berada dalam cairan ASI (limfosit, epitel duktus

laktiferus). Risiko untuk tertular HIV melalui ASI adalah 11-29%. Bayi yang lahir dari ibu

HIV (+) dan mendapat ASI tidak semuanya tertular HIV, dan hingga kini belum didapatkan

jawaban pasti; tetapi diduga IgA yang terlarut berperan dalam proses pengurangan antigen.

WHO menganjurkan untuk negara dengan angka kematian bayi tinggi dan akses terhadap

pengganti air susu ibu rendah, pemberian ASI eksklusif sebagai pilihan cara nutrisi bagi bayi

yang lahir dari ibu HIV (+). Transmisi melalui perawatan ibu ke bayinya belum pernah

dilaporkan.

3. Transfusi DarahPenularan dapat terjadi melalui transfusi darah yang mengandung HIV atau produk darah

yang berasal dari donor yang mengandung HIV. Dengan sudah dilakukannya skrining darah

donor untuk HIV, maka transmisi melalui cara ini menjadi jauh berkurang.

4. Penggunaan Obat SuntikanPenularan melalui cara ini terutama ditemukan pada penyalahguna obat intravena yang

menggunakan jarum suntik bersama. Sekali tertulari, maka seorang pengguna akan dapat


7/32

7

menulari pasangannya melalui hubungan seksual. Untuk mengantisipasi tersebarnya aneka

penyakit melalui cara ini, di banyak negara maju sudah dilakukan program harm reduction

bagi pengguna narkoba dengan membagikan jarum suntik steril pada pemakai.

Kasus penularan HIV melalui injeksi yang terkontaminasi dan transfusi darah yang tidak

terdeteksi terjadi di Romania antara 1987 hingga 1991 dimana lebih dari 10.000 bayi dan

anak-anak terinfeksi HIV akibat prosedur medis yang tidak aman. Di tahun 2006 2008

penggunaan jarum suntik yang tidak steril mengakibatkan infeksi HIV pada 119 anakdi

Kazakhstan dan 150 anak di Uzbekistan pada tahun 2007-20085.

Meskipun statistik resmi menyatakan bahwa injeksi yang tidak aman beresiko

menularkan HIV sebesar 2.5%, namun prevalensi penularan HIV pada anak-anak bisa 1-3

kali lebih tinggi dibandingkan wanita di klinik antenatal dan pada satu penelitian sebanyak

1/5 anak dengan HIV positif yang tidak aktif secara seksual memiliki orangtua yang HIV

negatif, hal ini menunjukkan kemungkinan penularan lewat prosedur medis yang tidak aman5.

5. Penularan Melalui Hubungan SeksualPenularan cara ini ditemukan pada anak remaja yang berganti-ganti pasangan seksual,

atau korban perkosaan, atau prostitusi anak. Penderita AIDS yang berumur 20-an mendapat

infeksi HIV pada masa remaja.

Proporsi penularan melalui hubungan seksual pada anak-anak tidak tinggi, namun di

beberapa negara anak-anak aktif secara seksual pada usia dini. Dari data yang dikumpulkan

dr. Boyke Dian Nugraha, SpOG, ahli kebidanan dan penyakit kandungan pada RS Dharmais,

menunjukkan 16 - 20% dari remaja yang berkonsultasi kepadanya telah melakukan hubungan

seks pranikah. Dalam catatannya jumlah kasus itu cenderung naik; awal tahun 1980-an angka

itu berkisar 5 - 10%5.

Selain itu, eksploitasi anak untuk tujuan seksual komersial juga merupakan salah satu

penyebab tingginya resiko penularan HIV. Walaupun belum ada data akurat berapa jumlah

anak yang diekploitasi untuk tujuan seksual komersial, namun data yang terkumpul

mengindikasikan bahwa sejumlah anak telah menjadi korban eksploitasi.

Patogenesis

Untuk dapat terjadi infeksi HIV diperlukan reseptor spesifik pada sel penjamu yaitu

molekul CD4. Molekul CD4 memiliki afinitas yang besar terhadap HIV, teruatma terhadap

molekul glikoprotein 120 (gp120) dari selubung virus. Di antara sel tubuh yang memiliki


8/32

8

molekul CD4, sel limfosit-T memiliki molekul CD4 paling banyak. Oleh karena itu, infeksi

HIV dimulai dengan penempelan virus pada limfosit T. setelah penempelan, terjadi

dikontinyuitas dari membran sel limfosit-T sehingga seluruh komponen virus harus masuk ke

dalam sitoplasma limfosit-T kecuali selubungnya9.

Gambar 2. Siklus Replikasi HIV

Sumber :http://www.aegis.org/topics/basics/replicationCycleHIV.jpg

Selanjutnya, RNA dari virus mengalami transkripsi menjadi seuntai DNA dengan

bantuan reverse transcriptase. Akibat aktivitas enzim RNA-ase H, RNA yang asli

dihancurkan sedang seuntai DNA yang terbentuk mengalami polimerasi menjadi dua untai

dNA dengan bantuan enzim polimerase. DNA yang terbentuk ini kemudian pindah dari

sitoplasma ke dalam inti sel limfosit-T dan menyisip ke dalam DNA sel penjamu dengan

bantuan enzim integrase, disebut sebagai provirus. Provirus yang terbentuk ini tinggal dalam

keadaan laten atau dalam keadaan replikasi yang sangat lambat, tergantung kepada aktivitas

dan deferensiasi sel penjamu (T-CD4) yang diinfeksinya, sempai kelak terjadi suatu stimulasi

yang dapat memicu dan memacu terjadinya replikasi dengan kecepatan yang tinggi9.

Stimulasi yang dapat memicu dan memacu terjadinya replikasi (atau ekspresi virus,

yaitu pembentukan protein atau mRNA virus yang utuh) yang cepat ini masih belum jelas,

walaupun umumnya diduga dapat terjadi oleh karena bahan mitogen atau antigen yang

mungkin bekerja melalui sitokin, baik yang terdapat sebelum maupun sesudah terjadinya

infeksi HIV. Tidak semua sitokin dapat memacu replikasi virus oleh karena sebagian sitokin

malah dapat menghambat replikasi. Sitokin yang dapat memacu adalah sitokin yang

umumnya ikut serta mengatur respons imun, seperti misalnya interleukin (IL) 1, 3, 6, tumor
http://www.aegis.org/topics/basics/replicationCycleHIV.jpghttp://www.aegis.org/topics/basics/replicationCycleHIV.jpg


9/32

9

necrosis factor dan , interferon gamma, granulocyte-macrophage colony-stimulating

factor dan macrophage colony-stimulating factor. Yang bersifat menghambat adalah

interleukin-4, transforming growth factor dan interferon dan 9.

Hal lain yang dapat memacu replikasi HIV adalah adanya ko-faktor yang terdiri dari

infeksi oleh virus DNA seperti virus Epstein-Barr, cytomgalovirus, virus hepatitis B, virus

herpes simplex, human herpesvirus 6 dan human T-cell lymphotrophic virus tipe 1 atau oleh

kuman seperti mikoplasma. Oleh karena sitokin dapat dibentuk dan bekerja lokal di dalam

jaringan tanpa masuk ke dalam sirkulasi, maka konsentrasinya di dalam serum tidak harus

meningkat untuk dapat menimbulkan pengaruh pada replikasi atau ekspresi HIV di dalam

jaringan. Oleh karena itu, pada keadaan adanya gangguan imunologik-pun di dalam jaringan

(terutama di dalam kelenjar limfe) tetap dapat terjadi replikasi atau ekspresi virus. Pada

penelitian dengan hibridasi in situ dan polymerasi chain reaction (PCR), organ limfoid

(kelenjar limfe, adenoid dan tonsil), tampaknya memang merupakan tempat hidup dan

berkembang (reservoir) HIV yang terpenting, baik pada periode akut maupun periode laten

yang panjang9.

Hipotesis yang berkembang hingga saat ini sehubungan dengan peran organ limfoid

dapat dipaparkan sebagai berikut : setelah HIV masuk ke dalam tubuh baik melalui sirkulasi

atau melalui mukosa, HIV pertama-tama dibawa ke dalam kelenjar limfe regional. Disini

terjadi replikasi virus yang kemudian menimbulkan viremia dan infeksi jaringan limfoid yang

lain (multipel) yang dapat menimbulkan limfadenopati subklinis9.

Sementara itu, sel limfosit-B yang terdapat di dalam stratum germinativum jaringan

limfoid juga memberikan respons imun yang spesifik terhadap HIV. Hal ini yang

mengakibatkan terjadinya limfadenopati yang nyata akibat hiperplasia atau proliferasi

folikular yang ditandai oleh meningkatnya sel dendrit folikular di dalam sentrum

germinativum dan sel limfosit T-CD4. Akumulasi sel limfosit T-CD4 yang meningkat di

dalam jaringan limfoid ini selain akibat proliferasi in situ tersebut juga berasal dari migrasi

limfosit dari luar. Migrasi sel T-CD4 dari luar inilah yang mengakibatkan penurunan sel T-

CD4 dalam sirkulasi secara tiba-tiba yang merupakan gejala yang khas dari sindrom infeksi

HIV akut. Di samping itu, sel limfosit-B menghasilkan berbagai sitokin yang dapat

mengaktifkan dan sekaligus memudahkan infeksi sel T-CD49.

Pada fase awal dan tengah penyakit, ikatan partikel HIV, antibodi dan komplemen

terkumpul di dalam jaring-jaring sel dendritik folikular. Sel dendritik folikular ini, pada

respons imun yang normal berfungsi menjerat antigen yang terdapat di lingkungan sentrum

germinativum dan menyajikannya kepada sel imun yang kompeten yaitu sel T-CD4 yang


10/32

10

akhirnya mengalami aktivasi dan infeksi. Seperti telah dikemukakan, HIV di dalam sel T-

CD4 dapat tinggal laten untuk waktu yang panjang sebelum kemudian mengalami replikasi

kembali akibat berbagai stimulasi9.

Pada fase yang lebih lanjut, dengan demikian tidak lagi ditemukan partikel HIV yang

bebas oleh karena semuanya terdapat di dalam sel. Hal lain yang dapat diamati adalah dengan

progresivitas penyakit terjadilah degenerasi sel dendrit folikular sehingga hilanglah

kemampuan organ limfoid untuk menjerat partikel HIV yang berakibat meningkatnya HIV di

dalam sirkulasi. Hal ini sudah tentu meningkatkan penyebaran HIV ke dalam berbagai organ

tubuh9.

Infeksi HIV pada sel limfosit T-CD4 tidak saja berakhir dengan replikasi virus tetapi

juga berakibat perubahan fungsi sel T-CD4 dan sitolisis, hingga populasinya berkurang.

Mekanisme disfungsi (perubahan fungsi dan penurunan jumlah) sel limfosit T-CD4 ini

diduga berlangsung sebagai yang tertera sebagai berikut9.

1. Pengaruh sitopatik langsungKematian sel inang dapat disebabkan oleh terjadinya akumulasi DNA virus yang tidak

mengalami integrasi, atau oleh karena sintesis protein sel inang mengalami hambatan. Virus

HIV, dengan cara yang sama, tidak saja dapat melisiskan sel limfosit T-CD4 yang matang,

tetapi juga sel-sel yang merupakan T-CD4 cadangan. Virus HIV juga dapat menginduksi sel

CD4 tertentu sehingga menghasilkan bahan yang bersifat toksik untuk sel limfosit T-CD49.

2. Pembentukan sinsitiumAdanya molekul gp120 virus pada permukaan sel T-CD4 dapat menyebabkan sel

tersebut dapat menyatu dengan sel T-CD4 yang sehat dengan membentuk sinsitium sehingga

terbentuk sel datia dan kemudian menyebabkan kematian sel. Keadaan ini jarang dijumpai in

vivo. Keadaan in vivo ini mungkin terjadi akibat pengaruh molekul LFA-1 (lymphocyte-

fucntion-associated antigen-1) yang mempengaruhi adesi leukosit, yang dihasilkan oleh

limfosit T-CD4 yang terinfeksi HIV9.

3. Respons imun yang spesifikPenurunan populasi sel T-CD4 dapat pula terjadi akibat respons imun yang spesifik

terhadap bagian tertentu dari selubung virus. Molekul gp120 dari selubung virus yang bebas

misalnya, dapat terikat pada sel T-CD4 dan menimbulkan zat imun yang dapat menyebabkan

sitotoksisitas atau kematian sel T-CD4 setelah berikatan dengan sel pembunuh alami (natural

killer cells). Pada fase awal, proses ini tampaknya dapat membantu mengatasi bahkan

mengeliminasi infeksi HIV (protektif), akan tetapi pada fase yang lanjut eliminasi sel yang


11/32

11

terinfeksi HIV ini (sel T-CD4, sel dendrit folikular dan sel makrofag) malah dapat

menyebabkan gangguan sistem imun yang makin berat9.

4. ApoptosisYang dimaksud apoptosis adalah terjadinya kematian sel T-CD4, sebagai reaksi

terhadap adanya aktivasi sel T-CD4 oleh suatu antigen atau superantigen9.

5. Mekanisme AutoimunMolekul kelas-II dari MHC (Major Histocompatibility Complex) dari sel penyaji

antigen ternyata memiliki strutktur yang homolog dengan protein terselubung HIV (gp120

dan gp41) hingga zat imun terhadap protein terselubung HIv ini dapat berkaitan dengan

molekul kelas-II dari MHC hingga menghalangi fungsi sel penyaji antigen maupun sel T-

CD49.

6. AnergiMolekul CD4 dari sel T-CD4, apabila telah berikatan dengan molekul protein gp120

dari virus atau dengan kompleks gp120 anti gp120, akan menyebabkan sel T-CD4 tidak dapat

diaktifkan atau tidak dapat melaksanakan fungsinya lagi (menjadi refrakter) melalui molekul

CD3 dengan anti CD3. Keadaan refrakter atau anergi ini juga dapat terjadi pada sel

mononuklar yang terdapat dalam darah perifer yang terinfeksi HIV. Keadaan ini diduga

terjadi sebagai akibat adanya signal negatif yang diberikan pada sel T-CD4 setelah molekul

CD4-nya terikat9.

7. SuperantigenSuperantigen yang berasal dari kuman atau virus (baik dari golongan retrovirus atau

bukan) yang hanya berikatan dengan rantai beta dari reseptor antigen sel limfosit-T. ikatan ini

akan mengakibatkan stimulasi yang berlebihan (masif) yang diikuti oleh anergi dari sel-sel

yang memiliki rantai beta, termasuk sel limfosit T-CD4. Oleh karena itu, bila terdapat

superantigen, infeksi HIV dapat terjadi lebih mudah. Aktivasi pertama sel T-CD4 terjadi

akibat terjadinya ikatan molekul CD4 dengan gp120 dari virus atau dengan kompleks gp120-

anti gp120. Aktivasi kedua yang akhirnya menyebabkan kematian sel T-CD4 adalah sebagai

akibat reseptor antigen sel T-CD4 berikatan dengan klas-II MHC dari sel penyaji antigen

yang telah mengikat antigen atau superantigen9.


12/32

12

Gejala Klinis

HIV tidak langsung memberikan gejala setelah terjadi infeksi karena diperlukan

waktu untuk terjadinya replikasi virus yang kemudian memegang peran dalam timbulnya

berbagai gejala klinis dan laboratorium. Masa inkubasi HIV berbeda-beda, tergantung dosis

infeksi dan daya tahan tubuh inang. Menurut Apradi dan Caspe (1990), pada infeksi yang

terjadi vertikal lebih dari 50% masa inkubasinya sekitar 1 tahun, 78% sekitar 2 tahun. Pada

anak-anak lebih besar, masa inkubasi ini umumnya lebih panjang, walaupun lebih pendek

jika dibandingkan dengan masa inkubas pada orang dewasa. Pada 5% kasus dijumpai masa

inkubasi yang lebih dari 6-9 tahun. Setelah masa inkubasi timbul gejala prodromal yang

bersifat non spesifik setelah suatu selang waktu yang berbeda-beda9.

Gejala Non Spesifik (prodromal) Infeksi HIV9

Demam Gangguan pertumbuhan Kehilangan berat badan (10% atau lebih) Hepatomegali Limfadenopati (diameter lebih dari 0.5 cm pada 2 tempat atau lebih) Splenomegali Parotitis Diare

Gejala Spesifik Infeksi HIV9

Gangguan tumbuh kembang dan fungsi intelek Gangguan pertumbuhan otak Defisit motoris yang progresif yang ditandai oleh 2 atau lebih gejala berikut : paresis,

tonus otot yang abnormal, refleks patologis, ataksi atau gangguan melangkah.

Lymphoid interstisial pneumonitis (LIP)Infeksi sekunder yang terdiri dari :

a) Infeksi oportunistik seperti : pneumonia oleh pneumocytis carinii, kandidasis,infeksi cryptococcus, infeksi mikobakteria yang atipik.


13/32


14/32

14

Subklas Dpenyakit infeksi sekunder Subklas Ekeganasan sekunder Subklas Fpenyakit lain yang mungkin oleh karena infeksi HIV

Stadium Klinis

Klasifikasi WHO mengenai penyakit yang berhubungan dengan HIV

Stadium klinis infeksi HIV menurut WHO ditetapkan sebagai berikut9:

Stadium klinis 1

Asimtomatik Limfadenopati generalisata persisten

Stadium klinis 2

Hepatosplenomegali persisten yang tidak dapat dijelaskan Erupsi pruritik popular Infeksi virus wart luas Angular cheilitis Moluskum kontagiosum luas Ulserasi oral berulang Pembesaran kelenjar parotis persisten yang tidak dapat dijelaskan Eritema ginggival lineal Herpes zoster Infeksi saluran napas atas kronik atau berulang (otitis media, otorrhoea, ,sinusitis,

tonsillitis )

Infeksi kuku oleh fungusStadium klinis 3

Malnutrisi sedang yang tidak dapat dijelaskan, tidak berespons secara adekuatterhadap terapi standar

Klasifikasi Stadium klinis WHO

Asimtomatik 1

Ringan 2Sedang 3

Berat 4


15/32

15

Diare persisten yang tidak dapat dijelaskan (14 hari atau lebih ) Demam persisten yang tidak dapat dijelaskan (lebih dari 37.5 oC intermiten atau

konstan, > 1 bulan)

Kandidosis oral persisten (di luar saat 6- 8 minggu pertama kehidupan)

Oral hairy leukoplakia Periodontitis/ginggivitis ulseratif nekrotikans akut TB kelenjar TB Paru Pneumonia bakterial yang berat dan berulang Pneumonistis interstitial limfoid simtomatik Penyakit paru-berhubungan dengan HIV yang kronik termasuk bronkiektasis Anemia yang tidak dapat dijelaskan (


16/32

16

Infeksi mikobakteria non-tuberkulosis diseminata Kardiomiopati atau nefropati yang dihubungkan dengan HIV yang simtomatik Limfoma sel B non-Hodgkin atau limfoma serebral

Diagnosis

Seperti penyakit lain, diagnosis HIV ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan

klinis dan pemeriksaan laboratorium. Anamnesis yang mendukung kemungkinan infeksi

HIV misalnya9:

Lahir dari ibu dengan resiko tinggi Lahir dari ibu dengan pasangan resiko tinggi

Penerima transfusi darah atau komponennya, lebih-lebih berulang dan tanpa uji tapisHIV

Penggunaan obat parenteral atau intravena dengan keliru (biasanya pecandunarkotika)

Kebiasaan seksual yang keliru

Gejala klinis yang mendukung misalnya infeksi oportunistik, penyakit yang menular

secara seksual, infeksi yang berulang atau berat, terdapat gagal tumbuh, adanya

ensefalopati yang menetap atau progresif, penyakit paru interstisial, keganasan sekunder,

kardio-miopati dan lain-lainnya9.

Pemeriksaan laboratorium dimulai dengan menentukan adanya antibodi anti-HIV

misalnya dengan ELISA (enzyme linked immunosorbant assay) sebagai uji tapis. Prinsip

kerja ELISA adalah menguji ada tidaknya antibodi HIV dalam tubuh dengan melihat

ikatan antibodi dengan substrat penguji yang akan berubah warna apabila hasilnya positif.

Pada uji ELISA nilai cut off direndahkan untuk meningkatkan sensitivitas test. Hal ini

menyebabkan meningkatnya kemungkinan reaksi positif palsu9.

Uji antibodi HIV dapat dikerjakan sedini-dininya usia 9-12 bulan karena 74% dan

96% bayi yang tidak terinfeksi HIV akan menunjukkan hasil antibodi negatif pada usia

tersebut10.

Pada usia 12 bulan, seorang anak yang diuji antibodi HIV menggunakan ELISA atau

rapid, dan hasilnya negatif, maka anak tersebut tidak mengidap infeksi HIV apabila dalam

6 minggu terakhir tidak mendapat ASI. Bila pada umur < 18 bulan hasil pemeriksaan

antibodi HIV positif, uji antibodi perlu diulangi pada usia 18 bulan untuk menyingkirkan


17/32

17

kemungkinan menetapnya antibodi maternal. Bila pada usia 18 bulan hasilnya negatif,

maka bayi tidak mengidap HIV asal tidak mndapat ASI selama 6 minggu terakhir

sebelum tes. Untuk anak > 18 bulan, cukup gunakan ELISA atau rapid test10.

Uji Western blot assay lebih spesifik dari uji ELISA, karena menentukan

adanya bagian-bagian protein yang dikandung oleh HIV yaitu p24, gp41 dan

gp120/160. Dikatakan positif apabila ditemukan 2 atau 3 protein yang ditentukan

ini11.

Gambar 2.1Contoh uji Western Blott Assaypada HIV

Pada anak lebih baik dilakukan uji ELISA sebagai uji tapis dan uji Western

blot sebagai pemasti. Pada bayi dan anak usia muda, oleh karena adanya IgG dari ibu,

diagnosis infeksi HIV menjadi lebih sulit. Untuk mengatasinya perlu dilakukan uji

ELISA dan Western blot beberapa kali berturut-turut. Apabila uji menjadi negatif,

berarti antibodi berasal dari ibu. Serokonversi ini terjadi 12-15 bulan setelah lahir.

Oleh karena itu untuk bayi dan anak usia di bawah 15 bulan, bila kemungkinan

adanya antibodi dari ibu tidak mungkin disingkirkan, diagnosis dapat dilakukan

dengan menunjukkan adanya defisiensi imun selular atau humoral seperti

imunoglobulin meningkat, menurunnya sel limfosit T-CD4 (T helper), menurunnya

rasio sel limfosit T-CD4 terhadap sel T-CD8 (T supresor) atau limfopedia yang

absolut. Dalam hal terdapat kesulitan, bayi atau anak yang di bawah 15 tahun ini

sebaiknya dimasukkan ke kelas P-O (infeksi belum jelas) dan diperlakukan sebagai

penderita infeksi HIV walaupun tidak perlu mendapat pengobatan10.

Uji PCR untuk infeksi HIV digunakan untuk mengukur banyaknya virus

dalam darah. Tes ini dapat mendeteksi adanya virus HIV satu minggu setelah


18/32

18

terinfeksi. PCR digunakan oleh peneliti dan pemberi pelayanan medis untuk

mengidentifikasi infeksi pada saat window period. Walau demikian, uji PCR masih

dapat menimbulkan hasil positif palsu11.

Anak yang mendapat ASI akan terus berisiko terinfeksi HIV, sehingga infeksi HIV

baru dapat disingkirkan bila pemeriksaan dilakukan setelah ASI dihentikan > 6 minggu10.

Penatalaksanaan

Tata laksana anak dengan infeksi HIV meliputi9:

1. Tindakan suportif : Memperhatikan bila ada reaksi ikutan/toksik akibat pemberian obat,

khususnya trimetropim-sulfametosazol.

Alimentasi intravena jika perlu untuk menangani masalah nutrisi, terutamabagi pasien dengan diare berulang atau menetap.

Pemberian transfusi darah/kandungannya perlu diperhatikan agar tidakmenimbulkan reaksi ikutan atau mengandung sitomegalovirus yang menjadi

penyulit.

Dukungan emosional, memberi pengertian serta kewaspadaan pasien, keluargadan masyarakat; serta bantuan pengobatan pasien dan lain-lainnya.

2. Pemberian Anti RetroviralRisiko kematian tertinggi terjadi pada anak dengan stadium klinis 3 atau 4, sehingga

harus segera dimulai ART. Pada anak > 12 bulan dengan tuberkulosis (TB), khususnya

pulmonal dan kelenjar serta lymphoid-interstitial pneumonitis (LIP), kadar CD4+ harus

diperiksa untuk menentukan kebutuhan dan waktu pemberian ART10.

Bila mungkin lakukan tes CD4+ saat anak tidak dalam kondisi sakit akut. Nilai CD4+

dapat berfluktuasi menurut individu dan penyakit yang dideritanya. Bila mungkin harus

ada 2 nilai CD4+ di bawah ambang batas sebelum ART dimulai. Bila belum ada indikasi

untuk ART lakukan evaluasi klinis dan nilai CD4+ setiap 3-6 bulan sekali, atau lebih

sering pada anak dan bayi yang lebih muda. Pemantauan TLC tidak diperlukan. Bila

terdapat > 2 gejala yang memenuhi stadium 2 WHO dan pemeriksaan CD4+ tidak

tersedia maka dianjurkan untuk memulai pemberian ART10.


19/32

19

Memulai pemberian ART bukan suatu keadaan gawat darurat. Namun setelah ART

dimulai, obat ARV harus diberikan tepat waktu setiap hari. Ketidakpatuhan berobat

merupakan alasan utama kegagalan pengobatan.10

Rejimen lini pertama yang direkomendasikan adalah2 Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitor (NRTI) + 1 Non-nucleoside Reverse

Transcriptase Inhibitor (NNRTI)10,12

a) NRTI yang dipilih biasanya LamivudinNeonatus/bayi < 1 bulan : 2 mg/kgBB per oral 2 x11 bulan16 tahun : 4 mg/kgBB per oral (tidak lebih dair 150 mg/dosis)Usia > 16 tahun, berat badan < 50 kg 4mg/kgBb per oral per 12 jam, tidak

lebih dari 150 mg/dosis

Usia > 16 tahun, > berat badan > 50 kg 300 mg per roal atau 150 mg peroral 2 x 1

b) Lamivudin kemudian dikombinasikan dengan : Zidovudin :

Bayi prematur :- 1.5 mg/kgBB IV atau 2 mg/kgBB oral per 12 jam- Saat usia 2 minggu diberikan per 8 jam

Bayi normal (usia < 6 minggu)- 2 mg/kgBB per oral per 6 jam- 1.5 mg/kgBB IV per 6 jam, kecepatan infus > 60 menit

Usia 6 minggu18 tahun :- Berat badan 49 kg : 12 mg/kgBB per oral 2x1- Berat badan 930 kg : 9 mg/kgBB per oral 2x1- Berat badan > 30 kg : 300 mg per oral 2x1

Stavudin : Lahir13 hari : 0.5 mg/kgBB per oral per 12 jam Berat badan < 30 kg, usia > 14 hari : 1 mg/kgBB per oral per

12 jam

Berat badan 3060 kg : 30 mg per oral 2x1 Berat badan > 60 kg : 40 mg per oral 2x1

Abacavir : 16 tahun 300 mg/hari


20/32

20

Anak-anak 3 bulan16 tahun : 8 mg/kgBB 2x1 tidak lebih dair300 mg apabila dikombinasikan dengan obat ARV lain

c) Pilihan untuk NNRTI adalah : Nevirapin :

Usia 2 minggu8 tahun : 200 mg/luas permukaan tubuh dalamM2/dosis 4x1 tidak melebihi 200 mg/dosis. Bila tidak didapati

efek samping maka menjadi 200 mg/luas permukaan tubuh

dalam M2/dosis 2x1

Usia > 8 tahun : 120 150 mg/luas permukaan tubuh dalamM2/dosis per oral 4x1 selama 14 hari apabila tidak didapati efek

samping maka menjadi 120 150 mg/luas permukaan tubuh

dalam M2/dosis 2x1

Remaja : 200 mg per oral 4x1 apabila tidak didapati efeksamping maka menjadi 200 mg per oral 2 x 1

Mencegah penularan maternal-fetal :- 2 mg/kg pada usia 2 3 hari apabila ibu menerima

pengobatan intrapartum

- 2 mg/kg pada kelahiran apabila ibu tidak menerimapengobatan intrapartum

- Dianjurkan untuk dikombinasi dengan Zidovudine selama 6minggu

Efavirenz Berat badan 1015 kg : 100 mg per oral 4 x1 Berat badan 1520 kg : 250 mg per oral 4 x 1 Berat badan 2025 kg : 300 mg per oral 4 x1 Berat badan 2532.5 kg : 350 mg per oral 4 x1 Berat badan 32.540 kg : 400 mg per oral 4 x 1 Berat badan 40 kg : 600 mg per oral 4 x 1

Rejimen yang direkomendasikan untuk anak dengan terapi TBC denganRifampisin adalah :

o 2 Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitor (NRTI) + Evafirenz : Zidovudin atau Stavudin + Lamivudin + Abacavir


21/32


22/32

22

Kondisi klinis harus selalu dihubungkand engan respon imun dan

virologik terhadap pemberian ARV. Pada pasien yang parameter imun dan

virologiknya stabil, terdapatnya gejala simtomatik HIV yang baru tidak berarti

ARV perlu diganti. Tetapi bila timbul pada infeksi oportunistik baru pada

kasus imunosupresi berat pada awal pemberian terapi ARV, maka hal tersebut

menunjukkan disfungsi imun presisten meskipun jumlah virus sudah

berkurang. Kemungkinan sindrom pulih imun juga harus dipikirkan sebelum

satu infeksi oportunistik baru dikategorikan sebagai kegagalan klinis.

Kegagalan klinis juga harus dipikirkan bila tidak ada perbaikan perkembangan

neurologik meskipun terapi adekuat sudah diberikan.

Kadang-kadang timbul ketidaksinambungan antara keberhasilan klinis

dan imunologis pada kasus yang tidak memiliki efek supresi virologik yang

diharapkan. Di negara maju, bila ditemukan kondisi ini maka uji resistensi

terhadap golongan ARV tertentu perlu dilakukan.

Penggantian ke lini kedua

Bila terdapat kondisi yang mengarah ke kegagalan terapi ARV lini

pertama, maka diperlukan evaluasi ke arah kepatuhan berobat, dosis dan

infeksi oportunistik yang belum berhasil diatasi. Setelah dilakukan evaluasi

menyeluruh dan diputuskan untuk melakukan penggantian obat, maka opsi

pilihan lini kedua dipertimbangkan.

Faktor yang harus diperhatikan adalah bahwa resistensi silang dalam

kelas ART yang sama terjadi pada mereka yang mengalami kegagalan terapi

(berdasarkan penilaian klinis atau CD4+). Resistensi terjadi ketika HIV terus

berproliferasi meskipun dalam pengobatan ART. Jika kegagalan terapi terjadi

dengan rejimen NNRTI atau 3TC (lihat pengkoean obat), hampir pasti terjadi

resistensi terhadap seluruh NNRTI dan 3TC. Memilih meneruskan NNRTI

pada kondisi ini tidak ada gunanya, tetapi meneruskan pemberian 3TC

mungkin dapat menurunkan ketahanan virus HIV.AZT dan d4T hampir selalu

bereaksi silang dan mempunyai pola resistensi yang sama, sehingga tidak

dianjurkan mengganti satu dengan yang lainnya.

Prinsip pemilihan rejimen lini kedua adalah pilih kelas obat ARV

sebanyak mungkin. Bila kelas yang sama akan digunakan, pilih obat yang

sama sekali belum dipakai sebelumnya. Tujuan pemberian rejimen lini kedua


23/32

23

adalah untuk mencapai respons klinis dan imunologis (CD4+), tetapi

responsnya tidak sebaik pada rejimen lini pertama karena sudah terjadi

resistensi silang di antara obat ARV.

Sebelum pindah ke rejimen lini kedua, kepatuhan berobat harus benar-

benar dinilai. Anak yang dengan rejimen lini kedua pun gagal, terapi

penyelamatan yang efektif masih sulit dilakukan. Konsultasi dengan panel ahli

diperlukan. Untuk rejimen berbasis ritonavir-boosted PI, pemeriksaan lipid

(trigliserida dan kolesterol, jika mungkin LDL dan HDL) dilakukan setiap 6-

12 bulan.

Rekomendasi bila lini pertama adalah 2 NRTI + 1 NNRTI = 2 NRTI baru + 1 PI

o Pilihan obatNRTI lini kedua adalah : Didianosine :

Usia 2 minggu sampai 3 bulan : 50 mg/luaspermukaan tubuh dalam M2per oral tiap 12 jam

Usia 3 8 bulan : 100 mg/luas permukaan tubuhdalam M2/ per oral 2x1

Usia > 8 bulan : 120 mg/luas permukaan tubuhdalam M

2 (90 150 mg/luas permukaan tubuh

dalam M2) 2 x 1

Usia 618 tahun :o Berat badan 20 25 kg : 200 mg per oral 4

x1

o Berat badan 2560 kg : 250 mg per oral 4 x1

o Berat badan > 60 kg : 400 mg per oral 4 x1 Abavavir Zidovudine

o Pilihan obatProtease Inhibitor adalah : Lopinavir/Ritonavir :

Usia 2 minggu6 bulan :


24/32

24

o Lauran oral 300 mg/75 mg/luas tubuh dalamM2

o Pada usia < 6 bulan jangan dikombinasikandengan Efavirenz, Nevirapine,

Fosamprenavir atau Nelfinafir

Usia 6 bulan18 tahun :o 230 mg/5.75 mg/luas tubuh dalam M22 x 1

maksimal 400 mg/dosis atau menurut berat

badan.

o Berat badan 715 kg : 12 mg/dosis 2 x1o Berat badan 15- 40 kg : 10 mg/dosis 2x1

tidak melebihi 400 mg/100 mg per oral 2 x1

o > 40 kg : 400 mg/100 mg per oral 2 x1 Sediaan tablet oral usia 6 bulan 18 tahun (tidak

bersamaan dengan Efavirenz, Nevirapine,

Fosamprenavir atau Nelfinavir) :

o Berat badan 15 20 kg : 200 mg/50 mg (2tablet) per oral 2 x 1

o Berat badan 20 30 kg : 300 mg/75 mg (3tablet) per oral 2 x1

o Berat badan 3045 kg : 400 mg/100 mg peroral 2 x1

o Berat badan > 45 kg : 400 600 mg/100 150 mg per oral 2 x1

Sediaan tablet oral usia 6 bulan 18 tahun(bersamaan dengan Efavirenz, Nevirapine,

Fosamprenavir atau Nelfinavir) :

o 300mg/75 mg/luas permukaan tubuh dalamM2tidak melebihi 400 mg/dosis lopinavir

Saquinavir : Usia < 2 tahun : tidak direkomendasikan


25/32

25

Usia > 2 tahun, berat badan 515 kg : 50 mg/kg +3 mg/kgBB Ritonavir per oral 2x1

Usia > 2 tahun., berat badan 15 40 kg : 50 mg/kg+ 2.5 mg/kgBB Ritonavir per oral 2 x1

Usia > 2 tahun, beat badan 40 kg : 50 mg/kgBB +Ritonavir 100 mg per oral 2 x 1

Ritonavir : Usia < 1 bulan : dosis aman tidak ditentukan Usia 1 tahun : 250 mg/luas permukaan tubuh

dalam M2 2-3 x/hari 350-450mg/luas permukaan

tubuh dalam M22x1 tidak melebihi 600 mg 2x1

Remaja : dosis dewasa, 300 mg per oral 2 x 1dinaikkan per 100 mg 2x1 600 mg 2x1 setelah 5

hari

Nelfinavir : Usia < 2 tahun : dosis aman tidak ditentukan Usia 213 tahun : 4555 mg/kg per oral atau 25

35 mg/kg per oral 3 x1

Remaja : dosis dewasa yaitu 1.250 mg per oral 2 x 1atau 750 mg per oral 3 x 1

Bila pengobatan lini pertama1 Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitor

(NRTI) + 1 Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitor (NRTI) + 1

Protease Inhibitor :

o Bila regimen pengobatan lini pertama Zidovudine + Lamivudin +Abavavir, maka pengobatan lini kedua adalah : Didianosine +

Efavirenz + 1 Protease inhibitor (Lopinavir/Ritonavir atau

o Saquinavir, alternatif lain Nelfinavir)


26/32


27/32

27

c. Kriptokokosis10o Terapi induksi : Amfoterisin B (0.7 1.5 mg/kg/hari) ditambah

Flusitosin (25 mg/kgBB/dosis 4x1 hari) selama 2 minggu10.

o Terapi konsolidasi : Flukonazol 5 6 mg/kgBB/dosis 2x/hariselama 8 minggu10.

o Terapi pemeliharaan : Flukonazol 36 mg/kgBB/hari10.

d. Herpes Simplex10o HSV gingivostomatitis : asiklovir oral 20 mg/kgBB/dosis 3x1 atau

Asiklovir intravena 5 10 mg/kgBB/dosis 3x1 selama 7 13

hari10.

o HSV diseminata atau ensefalitis : Asiklovir intravena 10mg/kgBB/dosis atau 500 mg/luas permukaan tubuh dalam M2/dosis

3x1 selama 21 hari10.

e. Herpes Zostero Infeksi varisela primer : Asiklovir intravena 10 mg/kgBB/dosis

atau 500 mg/luas permukaan tubuh dalam M2/dosis 3 x 1 selama 7

hari pada anak imunosupresi berat. formulasi oral hanya digunakan

pada imunosupresi ringan10.

o Herpes zoster : Asiklovir oral 20 mg/kgBB/dosis 4x1 (maksimum800 mg/dosis) selama 7 hari10.

f. Infeksi CMVo Gansiklovir intravena 5mg/kgBb/dosis 2x1 selama 14 21 hari

diikuti dengan terapi pemeliharaan seumur hidup10.

g. Kriptosporidiosiso ART yang efektif merupakan satu-satunya terapi yang mengontrol

kriptosporidiosis persisten10.

o Terapi suportif meliputi hidrasi, koreksi abnormalitas elektrolit dansuplementasi nutrisi. Nitazoxanid disetujui untuk terapi (usia 1 3

tahun 100 mg 2 x1; usia 46 tahun 200 mg 2x1)10.

4. Pengobatan LIP (Lymphocytic interstitial pneumonitis)


28/32

28

Untuk lymphocytic interstitial pneumonitis tidak terdapat obat yang khusus.

Untuk yang progresif yang disertai hipoksemia, dapat diberikan kortikosteroid.

Dalam hal ini yang perlu diwaspadai adalah kemungkinan terjadinya infeksi sekunder

oleh bakteri atau virus atau yang lebih jarang infeksi pneumosistis10.

Pencegahan

1. Pencegahan Penularan VertikalUntuk mencegah penularan vertikal, perlu dilakukan berbagai usaha yang tidak selalu

mudah dilaksanakan, yang menghindarkan ibu dari infeksi HIV, seperti pemeriksaan atau

uji tapis bagi wanita yang mempunyai risiko tinggi, penyuluhan dan bimbingan untuk

mencegah penggunaan jarum suntik bersama, untuk menggunakan proteksi pada waktu

melakukan hubungan seksual dengan pasangan yang beresiko tinggi dan kalau perlu

mencegah kehamilan. Anggapan bahwa penularan HIV melalui plasenta umumnya

minimal menganjurkan pembersihan jalan lahir dengan seksama dan memandikan bayi

dengan segera setelah lahir dengan baik. Oleh karena penularan melalui air susu ibu

sangat jarang walaupun dapat terjadi, adanya anjuran pengehentian air susu ibu sama

sekali.

2. Pencegahan Penularan HorisontalDi antara upaya untuk mencegah penularan horisontal yang perlu dilakukan adalah uji

tapis serologik bagi darah donor dan pengawasan yang lebih ketat bagi bahan-bahan yang

berasal dari darah, terutama yang akan diberikan untuk anak yang perlu mendapat

transfusi atau pemberian bahan yang berasal dari darah berulang-ulang, lebih-lebih di

daerah dengan prevalensi HIV yang tinggi. Untuk anak dan remaja lebih-lebih yang

memiliki aktivitas seksual berlebihan atau kelainan atau yang terlibat penyalahgunaan

obat perlu dilakukan penyuluhan serta pembinaan yang terus-menerus agar memahami

cara dan resiko penularan HIV9.

Untuk dapat mencapai keberhasilan yang maksimal perlu dilakukan penelitian tentang

spektrum infeksi HIV pada anak termasuk penelitian tentang sifat epidemiologik dari

anak yang tertular, bentuk penularannya, riwayat alami dari penyakit pada infeksi

kongenital dan seroprevalens pada neonatus. Di samping itu perlu pula penyebarluasan

pengetahuan tentang sifat HIV, cara penyebaranya, cara perawatan dan cara

penanggulangannya termasuk tentang pengetahuan dan obat-obat yang baru. Dengan


29/32

29

semua upaya ini diharapkan infeksi HIV dapat ditanggulangi paling tidak dibatasi

penyebaran dan akibat yang dapat ditimbulkannya9.

Prognosis

Infeksi HIV pada umumnya berjalan progresif akibat belum ditemukannya cara yang

efektif untuk menanggulanginya, maka pada umumnya penyakit berjalan progresif hingga

prognosis pada umumnya buruk9.


30/32

30

KESIMPULAN

Masalah HIV dan AIDS adalah masalah kesehatan masyarakat yang memerlukan

perhatian yang sangat serius. Ini terlihat dari apabila dilihat jumlah kasus AIDS yang

dilaporkan setiap tahunnya sangat meningkat secara signifikan. Kasus HIV dan AIDS

merupakan fenomena gunung es, dimana jumlah orang yang dilaporkan jauh lebih sedikit

dibandingkan dengan yang sebenarnya. AIDS adalah sekumpulan gejala penyakit akibat

menurunnya system kekebalan tubuh oleh virus yang disebut HIV. HIV adalah singkatan dari

Human Immunodeficiency Virusyang dapat menyebabkan AIDS dengan cara menyerang sel

darah putih yang bernama sel CD4 sehingga dapat merusak sistem kekebalan tubuh manusia

yang pada akhirnya tidak dapat bertahan dari gangguan penyakit walaupun yang sangat

ringan sekalipun.

Penularan virus HIV pada anak terjadi secara vertikal (dari ibu ke anak) dan secara

horizontal (melalui hubungan seksual, transfusi darah atau penggunaan obat suntikan/alat

medis). Infeksi HIV dimulai dengan penempelan virus pada limfosit T. setelah penempelan,

terjadi dikontinyuitas dari membran sel limfosit-T sehingga seluruh komponen virus harus

masuk ke dalam sitoplasma limfosit-T kecuali selubungnya. Virus kemudian akan memasuki

masa laten untuk waktu yang panjang sebelum kemudian mengalami replikasi kembali akibat

berbagai stimulasi.

Diagnosis HIV ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan klinis dan

pemeriksaan laboratorium. Tata laksana HIV meliputi tindakan suportif, pemberian

antiretroviral, penanganan infeksi oportunistik dan pengobatan lymphocytic interstitial

pneumonitis. Sampai saat ini belum ada vaksin yang bisa mencegah infeksi HIV, pencegahan

yang dapat dilakukan adalah mencegah HIV tertular secara vertikal dan horizontal. Infeksi

HIV pada umumnya berjalan progresif akibat belum ditemukannya cara yang efektif untuk

menanggulanginya, maka pada umumnya penyakit berjalan progresif hingga prognosis pada

umumnya buruk.


31/32

31

DAFTAR PUSTAKA

Anonymous . Pengertian, Definisi dan Cara Penularan / Penyebaran Virus HIV

AIDS - Info / Informasi Penyakit Menular Seksual / PMS. Organisasi.org Komunitas

dan Perpustakaan Online Indonesia. 2006.

http://organisasi.org/pengertian_definisi_dan_cara_penularan_penyebaran_virus_hiv

_aids_info_informasi_penyakit_menular_seksual_pms. Diakses tanggal 30 juli 2012.

Jayanti, Evi. Deskripsi Faktor Yang Berpengaruh Terhadap Status HIV Pada

Pengguna Klinik-klinik Layanan Tes HIV di Jakarta dan Bali Tahun 2007.

Perpustakaan Universitas Indonesia. 2008.

www.lontar.ui.ac.id/file?file=digital/125929-S-5471-Deskripsi. Diakses tanggal 30

juli 2012.

Brooks, Geo. Et. Al. Mikrobiologi Kedokteran. 2005. Jakarta : Salemba Medika.

Gustia, Irna. Ingat-ingat! Ini Cara Penularan HIV AIDS. Detik Health. 2010.

http://www.detikhealth.coam/read/2010/12/06/102216/1509687/763/ingat-ingat-ini-

cara-penularan-hiv-aids. Diakses tanggal 30 juli 2012.

Avert. Mother to Child Transmission. Avert. 2010.

http://www.avert.org/children.htm. Diakses tanggal 30 juli 2012.

Bappenas. Program Nasional Bagi Anak Indonesia. Bappenas.

2008.http://www.bappenas.go.id/node/64/101/program-nasional-bagi-anak-

indonesia-pnbai-2015-/. Diakses tanggal 29 juli 2012.

Randeezt. Salah Kaprah Tentang Seks di Masa Remaja. Blogger. 2011.

http://randeezt.wordpress.com/2011/09/04/salah-kaprah-tentang-seks-di-mata-

remaja/. Diakses tanggal 31 juli 2012.

Komisi Penanggulangan AIDS Indonesia. Situasi HIV & Aids di Indonesia.

Jabarprov.go.id.2009. http://www.icaap9.org/uploads/200907281232220.OUTLINE-

Analisis%20Situasi%20HIV%20dan%20AIDS%20di%20Indonesia.pdf.Diakses

tanggal 30 juli 2012.

Ikatan Dokter Anak Indonesia. Buku Ajar Infeksi & Pediatri Tropis Edisi Kedua.

2012. Jakarta : Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI.

Ikatan Dokter Anak Indonesia. Pedoman Tata Laksana Infeksi HIV Pada Anak &

Terapi. WHO Indonesia. 2006.

xa.yimg.com/kq/.../pedoman+tatalaksana+infeksi+HIV+pada+anak.pdf. Diakses



32/32

Nanyang Polytechnic in the course Molecular Biotechnology. Laboratory Work.

Wordpress. 2008. http://worldofviruses.wordpress.com/laboratory-work/. Diakses


Rivera, Delia M. et al. Pediatric HIV Infection Medication. Medscape. 2011.

http://emedicine.medscape.com/article/965086-medication#showall. Diakses tanggal

29 juli 2012.

Setiawan, I Made. Tatalaksana Pencegahan Penularan Vertikal dari Ibu Terinfeksi

HIV ke Bayi yang Dilahirkan. Health Science Journals A Digital Portal of Health

Science Journals in Indonesia. 2009.

indonesia.digitaljournals.org/index.php/idnmed/article/download/690/690. Diakses


Ikatan Dokter Anak Indonesia. Buku Ajar alergi-imunologi anak. Edisi Kedua.

2010. Jakarta : Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI.

hiv anak referat

Documents