HIPERTENSI SEBAGAI FAKTOR RESIKO ACSJika pembuluh darah menyempit dan mengeras, jantung harus memompa lebih keras untuk mengalirkan darah. Jantung adalah sebuah massa otot, dan seperti massa otot lainnya kerja keras itu membuat jantung Anda membesar. Ventrikel kiri dapat menebal atau mengeras (hipertrofi ventrikel kiri). Hal ini tidak baik. Jantung Anda akan melar dan sejumlah darah yang seharusnya terpompa ke tubuh Anda tetap berada di dalam jantung. Akhirnya, jantung Anda mulai melemah karena tidak bisa terus-menerus bekerja keras untuk memompa darah. Ketika jantung tidak bisa lagi memompa darah dengan sempurna ke pembuluh-pembuluh arteri, Anda memiliki apa yang dikenal sebagai gagal jantung atau payah jantung.Jika arteri jantung (arteri koroner) tersumbat sehingga tidak memungkinkan darah mengalir bebas ke dalam jantung Anda, Anda mengalami apa yang disebut sebagaipenyakit jantung koroner. Hipertensi meningkatkan risiko penyakit jantung koroner karena tekanan darah yang terus-menerus tinggi membebani dinding arteri. Seiring waktu, tekanan ekstra ini dapat merusak arteri. Pembuluh arteri yang terluka lebih mungkin untuk menyempit dan mengeras oleh deposit lemak (plak),dan menyebabkan rasa nyeri

LO 05. DM TIPE 2 SEBAGAI FAKTOR RESIKO ACSAwal terjadinya lesi aterosklerosis yaitu berupa adanya perubahan-perubahan fungsi sel endotel.Disfungsi endotel dapat terjadi baik pada penderita DM tipe 2 dan juga pada penderita DM tipe 1 terutama bila telah terjadi manifestasi klinis mikroalbuminuria. Disfungsi endotel juga dapat terjadi pada individu dengan resistensi insulin (pasien obese) atau yang mempunyai risiko tinggi untuk menderita DM tipe 2 (toleransi glukosa terganggu).Pada penderita DM, risiko payah jantung kongestif meningkat 4 sampai 8 kali. Peningkatan risiko ini tidak hanya disebabkan karena penyakit jantung iskemik. Dalam beberapa tahun terakhir ini diketahui bahwa diabetes dapat mempengaruhi otot jantung secara independen selain melalui keterlibatan aterosklerosis dini arteri koroner yang menyebabkan penyakit jantung iskemikLesi aterosklerosis pada pasien DM dapat terjadi akibat:1. Hiperglikemiakronik menyebabkandisfungsi endotelmelalui: Hiperglikemia kronik menyebabkan glikosilasi non enzimatik dari protein dan makromolekul seperti DNA, yang akan mengakibatkan perubahan sistem antigenik dari protein dan DNA. Hal ini akan menyebabkan perubahan tekanan intravaskular akibat gangguan keseimbangan Nitrat Oksida (NO) dan prostaglandin. Overekspresigrowh factorsmeningkatkan proliferasi sel endotel dan otot polos pembuluh darah, sehingga terjadi neovaskularisasi. Terjadinya stres oksidatif dan peningkatan oksidized lipoprotein, terutamasmall dense LDL-cholesterol (oxidized LDL)yang lebih bersifat aterogenik. Peningkatan kadar asam lemak bebas dari keadaan hiperglikemia dapat meningkatkan oksidasi fosfolipid dan protein. Hiperglikemi akan disertai tendensi protrombotik dan agregasi platelet.. DM akan disertai keadaan protrombotik, yaitu perubahan-perubahan proses trombosis dan fibrinolisis. Hal ini disebabkan oleh adanya resistensi insulin. Peningkatan fibrinogen serta aktivitas faktor VII dan PAI-I dalam plasma maupun plak aterosklerotik san menyebabkan penurunan urokinase dan menyebabkan agregasi platelet. Terjadinya proteolisis pada daerahfibrous capdari plak yang menunjukkan peningkatan aktivasi sel T dan makrofag akan memicu terjadinya ruptur plak yang menyebabkan terjadinya sindrom koroner akut Keadaan hiperglikemi secara langsung akan menyebabkan peningkatan produksi ROS.Reactive Oxygen Species (ROS) akan merangsang oksidasi LDL membentuk oxidized LDL (ox-LDL) yang tidak dikenal oleh reseptor LDL, akan ditangkap oleh makrofag sehingga akan membentuk sel-sel busa dan plak aterosklerosis. Radikal superoksida pada DM dapat mengakibatkan berbagai kerusakan melalui pembentukan Advanced Glycation End Products (AGEs), jalur poliol, jalur heksosamin dan Protein Kinase C (PKC) yang pada akhirnya menimbulkan komplikasi mikro dan makrovaskular.

2. Dislipidemiadapat menimbulkan stres oksidatif, terjadi akibat gangguan metabolisme lipoprotein yang disebutlipid triad, meliputi: Peningkatan kadar VLDL atau trigliserida Penurunan kadar kolesterol HDL Terbentuknyasmall dense LDL yang lebih bersifat aterogenikHal tersebut akan mengurangi cadangan antioksidan alamiah.Modified lipoproteinakan mengalami retensi di dalam tunica intima yang memicu terjadinya aterogenesis.

TerjadiPeningkatan pembentukan kompleks imun yang mengandung modified lipoproteintinggi kadar kompleks imun yang mengandung modified LDLakan meningkatkan resiko komplikasi makrovaskuler pada penderita diebetes melitusMakrofag pun teraktivasiTNFmenyebabkan up regulasi sintesis C-reactive protein(ditemukan pada penderita resistensi insulin)menyebabkan timbulnya atherosklerosis + proses rupturnya plak atherosklerosis dan komplkasi kardiovaskuler

Terjadipeningkatan dari berbagai proses yang mengaktivasi makrofagpelepasan sitokin+growth factors pada DMmeningkatkan sintesis platelet activating factor, merangsang lipolisis, ekspresi aktivitas prokoagulan di dalam sel endotelproses lesi awal atherosklerosis

LO 06 . KURANGNYA AKTIFITAS FISIK SEBAGAI FAKTOR RESIKO ACSSepertiga orang dewasa di dunia tidak aktif melakukan aktivitas fisik, dan gaya hidup bermalasan telah membunuh sekitar lima juta orang setiap tahunnya. Para remaja bahkan lebih mengkhawatirkan, di mana empat dari lima remaja berusia 13 hingga 15 tahun rupanya tidak cukup bergerak atau melakukan aktivitas. Kurangnya aktivitas fisik menyebabkan sekitar enam persen kasus penyakit jantung koroner.Kurangnya aktifitas fisik merupakan faktor resiko yang dapat diubah (modifiable), atau minimal bisa diatur. Aktifitas fisik yang dimaksud salah satunya adalah olahraga yang teratur dan terukur. Olahraga yang dianjurkan adalah olahraga yang bersifat aerobik. Adapula pola olahraga yang dianjurkan adalah aktivitas latihan fisik selama 30 menit sebanyak lima kali dalam semingguatau20 menit aktivitas berat sebanyak tiga kali dalam sepekanataukombinasi latihan fisik dari keduanya.

LO 07 . MEROKOK SEBAGAI FAKTOR RESIKO ACSZat nikotin yang terdapat dalam rokok dapat menyebabkan penyakit kardiovaskuler, antara lain : Menurunkan kadar oksigen yang menuju jantung Meningkatkan BP dan HR Meningkatkanblood clottingdan meningkatkan kemungkinan terjadinya gumpalan platelet sehingga bisa menghambat aliran darah menuju jantungserangan jantung Merusak lapisan sel yang melapisi arteri koroner dan pembuluh darah lainnyamempercepat terjadinya proses aterosklerosis (arteri menjadi keras dan sempit sehingga mengurangi pasokan oksigen dan darah menuju jantung yang berujung pada angina)

LO 08. DIET TINGGI LEMAK SEBAGAI FAKTOR RESIKO ACSGulai kambing mengandung banyak lemak LDL, jika terus-menerus dikonsumsi akan mengakibatkan kadar LDL yang tinggi sehingga lemak HDL tidak dapat mengimbanginya. Jadi kadar LDL tinggi tetapi HDL rendah. LDL merupakan kolesterol jahat karena dapat menyusup ke dinding pembuluh darah yang menjadi awal mulanya terjadi plak.Penimbunan plak erat hubungannya dengan atherosclerosis. Proses atherosclerosis sebenarnya diawali ketika masih kanak-kanak dan manifest secara klinis pada usia menengah dan lanjut. Proses ini terutama mengenai arteri-arteri berukuran sedang. Dalam pertumbuhannya lesi-lesinya dibagi menjadi:

Fatty streak: lesi ini tumbuh pada masa kanak-kanak makroskopik berbentuk bercak berwarna kekuningan yang terdiri dari sel yang disebut foam cells. Sel-sel ini adalah sel-sel otot polos dan makrofag yang mengandung lipid, termasuk dalam bentuk ester kolesterol.

Fibrous plaque: lesi ini berwarna keputihan dan sudah menonjol kedalam lumen arteri. Fibrous plaque berisi sejumlah besar sel-sel otot polos dan makrofag yang berisi kolesterol dan ester kolesterol, disamping jaringan kolagen dan jaringan fibrotic, proteoglikan dan timbunan lipid dalam sel-sel jaringan ikat. Fibrous plaque biasanya memiliki fibrous cap yang terdiri dari otot-otot polos dan sel-sel kolagen. Di bagian bawah fibrous plaque terdapat daerah nekrosis dengan debris dan timbunan ester kolesterol.

Complicated lesion: lesi ini merupakan bentuk lanjut dari atheroma, yang disertai kalsifikasi, nekrosis, trombosi, ulserasi. Dengan membesarnya atheroma, dinding arteri menjadi lemah, sehingga menyebabkan oklusi arteri.Guguran plak atherosclerosis meninggalkan luka pada dinding pembuluh darah.FAKTOR UTAMA:1. Hipertensi2. Dyslipidemia3. Diabetes4. PerokokFAKTOR LAINNYA:1. Kurangaktifitasfisik2. Stress3. Kadar asamuratdiatas normal (hiperuricemia)

LO 09. FAKTOR RESIKO LAIN ACSFaktor risiko tidak dapat diintervensi meliputi :1. UsiaUsia memiliki pengaruh dominan, angka kematian akibat penyakit jantung iskemik meningkat setiap dekade bahkan sampai lanjut usia. Penyempitan biasanya belum nyata secara klinis sampai usia pertengahan atau lebih, saat lesi di arteri mulai mencederai organ. Antara usia 40 dan 60 tahun, insiden infark miokardium meningkat lima kali lipat.

2. Jenis kelaminBila faktor lain setara, laki-laki jauh lebih rentan terkena penyempitan pembuluh darah dan akibatnya dibandingkan dengan perempuan. Infark miokardium dan penyulit lain aterosklerosis jarang pada perempuan pramenopause, kecuali mereka memiliki predisposisi diabetes, hiperlipidemia atau hipertensi berat. Namun, setelah menopause insiden penyakit terkait aterosklerosis meningkat, mungkin akibat menurunnya kadar estrogen alami, memang frekuensi infark miokardium pada kedua jenis kelamin setara pada usia 70 sampai 80-an tahun. Terapi sulih hormon pascamenopause sedikit banyak memberi perlindungan terhadap serangan aterosklerosis.

3. Riwayat keluargaPredisposisi familial terhadap aterosklerosis dan penyakit jantung iskemik kemungkinan besar bersifat poligenik. Pada sebagian kasus, predisposisi tersebut berkaitan dengan berkumpulnya sekelompok faktor resiko lain, misalnya hipertensi atau diabetes, sedangkan pada yang lain, predisposisi metabolisme lipoprotein yang menyebabkan kadar lemak darah sangat tinggi, seperti hiperkolesterolemia familial (Robbins, 2007).

Faktor risiko yang dapat diintervensi :1. MerokokMerokok adalah faktor risiko yang sudah terbukti pada laki-laki dan diperkirakan merupakan penyebab peningkatan insiden dan keparahan aterosklerosis pada perempuan. Merokok satu bungkus atau lebih per hari selama beberapa tahun dapat meningkatkan angka kematian akibat penyakit jantung iskemik sampai 200%. Berhenti merokok mengurangirisiko secara bermakna.

2. HipertensiHipertensi adalah faktor utama untuk aterosklerosis pada semua usia. Laki-laki berusia 45 sampai 62 tahun yang tekanan darahnya lebih dari 169/95 mmHg memperlihatkan peningkatan risiko penyakit jantung iskemik lebih dari 5 kali lipat dibandingkan dengan mereka yang tekanandarahnya 140/90 mmHg atau kurang. Baik tingkat sistol maupun diastol, sama pentingnya dalam meningkatkan risiko. Terapi antihipertensi mengurangi insiden penyakit terkait aterosklerosis, terutama stroke dan penyakit jantung iskemik (Robbins, 2007).

3. Diabetes mellitusDiabetes mellitus memicu hiperkolesterolemia dan peningkatan mencolok predisposisi terjangkit aterosklerosis. Bila faktor lain setara, insiden infark miokardium setara , insiden infark mikardium dua kali lebih besar pada pengidap diabetes daripada yang tidak mengidap. Juga terjadi pengingkatan risiko terkena stroke dan, bahkan yang lebih mencolok mungkin ateroskelrosis di ekstremitas bawah.

4. HiperkolesterolemiaHiperlipidemia adalah fakor risiko utama untuk aterosklerosis. Sebagian besar bukti secara spesifik menunjukkan hiperkolesterolemia. Komponen utama serum total yang menyebabkan peningkatan risiko adalah kolesterol lipoprotein densitas rendah (LDL). Sebaliknya peningkatan kadar lipoprotein densitas tinggi (HDL) menurunkan risiko. HDL diperkirakan berperan memobilisasi kolesterol dan atheroma yang sudah ada memindahkan ke hati untuk diekskresikan ke empedu, sehingga molekul ini disebut kolesterol baik. Oleh karena itu, perhatian banyak dicurahkan pada metode farmakologik, dietetik dan perilaku yang menurunkan LDL, dan meningkatkan HDL serum. Olahraga dan konsumsi etanol dalam jumlah moderate meningkatkan kadar HDL, sedangkan obesitas dan merokok menurunkannya. (Robbins, 2007)

LO 10 . PATOFISIOLOGI UA, NSTEMI, & STEMI

Proses pembentukan plak yang rapuh.1. Arteri normal2. Inisiasi lesi endotel. Dimana sel endotel teraktivasi oleh beberapa faktor resiko yang akhirnya mengekspresikan molekul adhesi (ICAM-1, VCAM-1, Selectin) dan kemoatraktan yang menarik sel leukosit inflamasi seperti monosit dan limfosit T. Lipid ekstraseluler juga mulai terakumulasi pada bagian intima pada fase ini.3. Evolusi ke fasefibrofatty. Monosit yang datang ke dinding arteri berubah menjadi makrofag dan mengekspresikan reseptorscavengeryang membawa lipoprotein yang termodifikasi. Makrofag menjadi foam cell yang sarat lipid yang menyelimuti lipoprotein yang telah termodifikasi. Leukosit dan sel-sel dinding vaskuler sekitar menyekresikan sitokin inflamasi (IL-6, IL-9, TNF-) dan faktor pertumbuhan yang menambah kedatangan leukosit dan mengakibatkan sel otot polos bermigrasi dan proliferasi.4. Selama lesi terus terbentuk, mediator inflamasi mengakibatkan ekspresi faktor jaringan, pro-koagulan yang poten danmatrix-degrading proteinaseyang melemahkan fibrosa penutup plak.5. Fibrosa penutup ruptur karena proses pelemahan, faktor koagulasi pada darah dapat menambah akses untuk menjadi trombogenik, faktor jaringan yang mengandung inti lipid, menyebabkan trombosis pada plak atherosclerosis non-oklusi. Jika keseimbangan antara mekanisme protrombotik dan fibrinolitik pada tempat tersebut dan pada waktu tertentu kurang baik, sumbatan trombus bisa saja menyebabkan terjadinya ACS.6. Saat trombus di serap, produk yang berasosiasi dengan trombosis seperti trombin, dan mediator yang dilepaskan dari platelet yang mengaami degranulasi, dapat menyebabkan respon penyembuhan yang menyebabkan meningkatnya akumulasi kolagen dan pertumbuhan sel otot polos. Pada kasus ini, lesifibrofattydapat brubah menjadi jaringan fibrosa dan kadang plak yang terkalsifikasi yang mengakibatkan stenosis dan menunjukkan gejala angina pectoris yang stabil.7. Pada beberapa kasus, trombus penyumbat muncul bukan dari fkraktur dari fibrosa penutup, tapi dari erosi superfisiallapisan endotel. Yang menghasilkan trombus mural, yang deenden pada keseimbangan protrombotik dan fibrinolitik lokal yang bisa menyebabkan myocard infarc. Erosi superfisial tidak selalu terjadi setelah penutup fibrosa ruptur. (Andersonet al.,2007)

Kumaret al.,(2009) dua jenis trombus dapat membentuk: gumpalan kaya platelet (disebut sebagai gumpalan putih) yang terbentuk di daerah gesekan tegangan tinggi dan hanya sebagian menyumbat arteri, atau gumpalan kaya fibrin (disebut sebagai gumpalan merah) yang adalah hasil dari suatu aktivasi kaskade koagulasi dan penurunan arus di arteri

Perbedaan patofisiologi UA, NSTEMI dan STEMIUANON STEMISTEMI

Masih terjadi trombosis Belum tersumbat penuh Hanya iskemia Gumpalan putih(manajemennya mencegah trombosis lebih lanjut dan untuk memungkinkan fibrinolisis endogen untuk melarutkan trombus dan mengurangi tingkat koroner stenosis. Revaskularisasi sering digunakan untuk meningkatkan aliran darah dan mencegah reoklusi atau ischemia berulang) Masih terjadi trombosis Belum tersumbat penuh Sudah ada nekrosis Gumpalan putih(manajemennya mencegah trombosis lebih lanjut dan untuk memungkinkan fibrinolisis endogen untuk melarutkan trombus dan mengurangi tingkat koroner stenosis. Revaskularisasi sering digunakan untuk meningkatkan aliran darah dan mencegah reoklusi atau ischemia berulang) Sudah tersumbat penuh Sudah ada nekrosis Gumpalan merah(Arteri infarct terkait biasanya benar-benar tersumbat, dan reperfusi farmakologis atau kateter berbasis langsung adalah pendekatan awal, dengan tujuan memperoleh darah normal koroner flow. Terapi lain, seperti anti-iskemik dan menurunkan lipid, digunakan dalam semua kasus untuk menstabilkan plak dalam jangka panjang.

LO 11 . TANDA KLINIS UA, NSTEMI, & STEMIUNSTABLE ANGINAFaktor PresipitasiTidak begitu jelas, karena serangan sakit dada dapat timbul, baik pada waktu istirahat, waktu tidur, atau aktivitas yang ringan dan dibutuhkan nitrogliserin yang lebih banyak untuk menghilangkan angina ini.

Lama Sakit Dadalamanya sakit dada jauh lebih lama daripada angina biasa, bahkan dapat sampai beberapa jam. frekuensi angina jauh lebih sering dibandingkan angina biasa.

Elektrokardiogrampada pemeriksaan EKG sering ditemukan depresi segmen ST dibanding angina pektoris yang stabil. tetapi kelainan EKG pada angina yang tidak stabil masih reversible.

STEMIKeluhan Utamanyeri dada sentral yang berat, seperti rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, tertekan yang berlangsung >=20 menit, tidak berkurang dengan pemberian nitrat.

Gejala yang Menyertaiberkeringat, pucat, mual, sulit bernapas, cemas dan lemas

Pada Manulabisa kolaps atau bingung

Pada Diabetesperburukan status metabolik atau gagal jantung bisa tanpa disertai nyeri dada.

NON STEMIKeluhannyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadang kala di epigastrium dengan ciri seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan.

LO 12 . PEMERIKSAAN FISIK PADA UA, NSTEMI, & STEMIPemeriksaan fisik rinci harus dilakukan untuk mengidentifikasi atau mengecualikan kondisi yang berhubungan dengan angina, bukti adanya penyakit non-koroner aterosklerotik, dan tanda-tanda lainnya.Pemeriksaan yang dilakukan: Tekanan darah Heart rate Mendengarkan suara jantung BMI

Yang harus di perhatikan untuk STEMI Angina pectoris: xanthelasma, xanthomas, earlobe crease, arcus senilis, eksudat retina, bruit femoral - yang menunjukkan adanya faktor risiko CAD. Tanda-tanda signifikan co-morbid kondisi seperti gagal jantung, anemia, diabetes, dan insufisiensi ginjal penting untuk risiko stratifikasi dan keputusan pengobatan. Pemeriksaan fisik juga harus mencakup penilaian indeks massa tubuh (BMI), lingkar pinggang dan rasio pinggang pinggul untuk membantu dalam evaluasi dari sindrom metabolik.

Yang di perhatikan untuk NSTEMI dan UA: Diseksi aorta, Bocor atau pecah aneurisma toraks, Perikarditis dengan tamponade, Emboli paru, Pneumotoraks. Bukti disfungsi ventrikel kiri (hipotensi, respiratory crackles atau gallop S3) membawa prognosis buruk. Kehadiran karotid bruit atau penyakit pembuluh darah perifer mengidentifikasi pasien dengan tinggi kemungkinan CAD (Coronary Artery Disease) signifikan. Pemeriksaan fisik juga harus mencakup penilaian indeks massa tubuh (BMI), lingkar pinggang dan rasio pinggang pinggul untuk membantu dalam evaluasi dari sindrom metabolik.

LO 13 . PEMERIKSAAN EKG PADA UA, NSTEMI, & STEMIUA: NormalATAUST depresiATAUT inversiATAUkeduanyaNSTEMI: sdaSTEMI: ST elevasiDAN/ATAUabnormal Q-waves

UA dan NSTEMI memiliki gambaran EKG yang hampir sama, sehingga diperlukan pemeriksaan cardiac marker untuk pembeda. UA dan NSTEMI menjadi satu kelompok yakni NSTEACS. Gambaran ST depresi ataupun T inverse masih belum terlalu dimengerti bagaimana mekanismenya, namun diduga karena adanya aktivitas elektrik yang abnormal di antara jaringan yang iskemia dengan jaringan yang normal. Q waves abnormal tidak muncul pada NSTEACS karena masih ada jaringan myocard yang sehat dan dapat menghantarkan impuls sehingga ventrikel masih dapat depolarisasi. NSTEMI juga disebut sebagai non-Q wave MI, partial thickness MI, dan subendocardial MI. STEMI disebut juga Q-waves MI, fully thickness MI, dan transmural MI.

ST depresi bermakna bila :> 1 mm di bawah garis dasar PT di titik J (akhir kompleks QRS dan permulaan segmen ST) ST elevasi bermakna bila :Letaknya di dua sadapan yang bersebelahan, Amplitudonya lebih dari 1 mV,Keluhan nyeri dada khasArea yang terkena berdasarkan lead :Anterior : V3dan V6Septal : V1dan V2Lateral : I, aVL, V5, V6Inferior : II, III, aVFVIDEOwww.ecgteacher.com

LO 14. PEMERIKSAAN PENUJANG LAIN NON-EKG PADA UA, NSTEMI, & STEMIPemeriksaan laboratorium membantu klinik melengkapi syarat-syarat diagnostic pada MCI terutama dalam stadium permulaan, dapat dibagi dalam 3 golongan :1. Cardiac Imaging2. Pemeriksaan darah rutin3. Pemeriksaan enzim jantung4. Pemeriksaan laboratorium lain untuk mencari keadaan/penyakit lain yang sering menyertai MCI.

Cardiac ImagingKepentingannya adalah untuk memperoleh gambaran anatomis jantung dan perfusi myocard yang abnormal. Ada 4 yaitu: Echocardiography Coronary angiography CT angiogram Magnetic Resonance Imaging (MRA)

1. EchocardiographyDigunakan untuk visualisasi ukuran, gerakan, dan kondisi dari ruang jantung.Pada ACS digunakan untuk mengamati kerja ventrikel dan melihat apakah ada pembentukan thrombus di dalam ruang jantung, namun lebih banyak digunakan untuk melihat komplikasi.

2. Coronary angiographyTeknik invasive menggunakan catheter untuk melihat lokasi penyumbatan thrombus. Biasanya digunakan untuk melakukanoperasi bypass coroner atau angioplasty.

3. CT angiographyMenyuntikkan contrast lalu dilihat dengan multiple slice X-ray untuk melihat gambaran lokasi atherosclerosis dan okklusi thrombus pada coroner.

4. MRASama dengan CT angio namun teknik ini lebih aman karena tanpa radiasi dan gambaran untuk vascular lebih baik.

Pemeriksaan Darah Rutin Jumlah leukosit dalam darah perifer meninggi. Lambat laun jumlah leukosit menurun pada hari-hari berikutnya.

Laju endap darah naik, yang pada hari-hari berikutnya lebih meningkat. Namun, kelainan ini tidak khas dan tidak selalu timbul.

Pemeriksaan elektrolit terutama monitoring ion kalium dan magnesium karena pada penderita ACS penurunan dari 2 elektrolit tersebut dapat menyebabkan ventricular arrhythmia.

Cardiac MarkerEnzim-enzim jantung yang bermanfaat dalam diagnosis dan pemantauan MCI di antaranya : SGOT/ASTkadarnya naik sekitar 2-4 jam setelah mulainya MCI dan umumnya mencapai kadar normal pada hari ke-2 (bila tidak ada penyulit). Tidak spesifik karena juga meningkat pada penyakit paru, hepar dan otot rangka.

LDHkadarnya naik dalam waktu 12-24 jam setelah terjadinya MCI, mencapai kadar tertinggi pada hari ke-4 dan menjadi normal kembali dalam waktu 8-12 hari. Isoenzim terpenting adalah HBDH (LDH 1).

CK/CPKkadarnya naik sekitar 6 jam setelah berjangkitnya MCI dan pada kasus-kasus tanpa penyulit mencapai kadar tertinggi dalam waktu 24 jam untuk menjadi normal kembali dalam waktu 72-96 jam. Terdapat 3 isoenzim CK : MM (ototskelet), MB (miokardiummerupakan 5-15% dari CPK total), dan BB (otak).

CK-MBisoenzim CK yang spesifik untuk sel otot jantung, karena itu kenaikan aktivitas CK-MB lebih mencerminkan kerusakan otot jantung. Kadar CK-MB seperti CK (total) mulainaik 6 jam setelah mulainya MCI, mencapai kadar tertinggi lebih kurang 12 jam kemudian dan biasanya lebih cepat mencapai kadar normal daripada CPK, yaitu 12-48 jam. Sensitivitas tes CK-MB sangat baik (sekitar 95%) dengan spesifitas agak rendah. Untuk meningkatkan ketelitian penentuan diagnosis MCI dapat digunakan rasio antara CK-MB terhadap CK total. Apabila kadar CK-MB dalam serum melampaui 6-10% dari CK total, dan tes-tes tersebut diperiksa selama 36 jam pertama setelah onset penyakit maka diagnosis MCI dapat dianggap hamper pasti.

Troponindibedakan 3 tipe yaitu : C, I, dan T di mana I dan T lebih spesifik untuk otot jantung. Troponin adalah protein spesifik berasal dari miokard (otot jantung), kadarnya dalam darah naik bila terjadi kerusakan otot jantung. Kadar troponin dalam darah mulai naik dalam waktu 3-12 jam setelah permulaan MCI, selanjutnya meningkat terus dan mencapai puncak setelah 24-48 jam, kemudian kembali normal setelah 5-14 hari. Tes troponin sebaiknya disertai dengan pemeriksaan lain seperti CK-MB, CK, CRP, hs-CRP, dan AST.

MarkerDetectionPeakDisappearance

MyoglobinCK-MB massTotal CKcTnTcTnI1 4 h3 12 h4 8 h4 12 h4 12 h6 7 h12 18 h12 30 h12 48 h12 24 h24 h2 3 days3 4 days5 15 days5 7 days

Untuk pemeriksaan laboratorium lain yang digunakan dalam mencari keadaan/penyakit lain sebagai penyerta MCI di antaranya : Gula darah post prandial atau bila perlu tes toleransi glukosa Pemeriksaan profil lipid (kolesterol total, trigliserida, HDL kolesterol, LDL kolesterol) Pemeriksaan faal ginjal bila ada hipertensi.

1. STEMI Cardiac Enzymemeningkat2. NSTEMI ada peningkatan Cardiac Enzyme3. UA Tidak ada peningkatan Cardiac Enzyme

LO 15 . MANAJEMEN TERAPI UA, NSTEMI, & STEMI

UA1. Antiplatelet Aspirin : Mencegah trombus yang bisa berkaitan dengan MI Clopidogrel : Menghambat Adenosine Diphosphate berikatan denganreseptor platelet.

2. HMG-CoA Reductase Inhibitors Simvastatin : Mengahambah HMG-CoA reductase -> menghambat sintesiskolesterol, meningkatkan metabolisme kolesterol Atorvastatin : 60% mereduksi LDL-C. Punya half-life yang lebih panjang dibanding statin yang lain Pitavastatin : Indikasi untuk hiperlipidemia primer atau campuran. Pravastatin : Menghambat HMG CoA reduktase

3. Beta Adrenergic Blocking Agents Atenolol : Menghambat beta1 reseptor tanpa mengganggu beta 2. Propanolol : Nonselective beta-bloker yang lipophilic

4. Antikoagulan Heparin : Mengkatalis efek antitrombin III. Menghambat klotreakumulasi sehabis fibrinolisis

5. Trombin inhibitor Bivalirudin : Digunakan untuk pasien dengan unstavle angina PTCA Desirudin : Inhibitor selektif dari free circulating and clot bound human trombin

6. Vasodilator Nitrogliserin IV : Merelaksasi otot polos vaskular dengan menstimulasi produksi intracellular cyclic guanosine monophosphate

7. Angiotensin-Converting Enzyme inhibitor Kaptopril : Mencegah konversi angiotensi I menjadi angiotensi II dan berfungsi sebagai vasokonstriktor

8. Cardiac CatheterizationPasien dengan unstable angina dan klinis lain seperti shock kardiogenik, disfungsi ventikular kiri, akut mitral regurgitasi, unstable takiritmia, dianjurkan melakukan kateterisasi jantung.

9. Diet rendah kolesterol dan lemak tersaturasi serta rendah garam.

Prevensi mengurangi rokok Munurunkan lemak kontrol hipertensi manajemen DM kontrol berat badan dan konseling nutrisi manajemen aktivitas dan lifestyle (menghindari cuaca dingin)

STEMIMorphine(class I, level C)AnalgesiaReduce pain/anxietydecrease sympathetic tone, systmic vascular resistance and oxygen demandCareful with hypotension, hypvolemia, respiratory dpression

Oxygen(2-4 liters/minute) (class I, level C)Up to 70% of ACSpatient demonstrate hypoxemiaMay limit ischemic myocardial damage by increasing oxygen delivery/reduce ST elevation

Nitroglycerin(class I, level B)Analgesiatitrate infusion to keep patient pain freeDilates coronary vesselsincrease blood flowReduces systemic vascular resistance and preloadCareful with recent D (eectile dysfunction) meds, hypotension, bradycardia, tachycardia, RV infarction

Aspirin(160-325mg chewed & swallowed) (class I, level A)Irreversible inhibition of platelet aggregationStabilize plaque and arrest thrombusReduce mortality in patients with STEMICareful with active gastroitestinal bleedng, hpersensitivity,Bleeding disorders

Beta-Blockers(class I, level A)14% reduction in mortality risk at 7 days at 23% long term mortality reduction in STEMIApproximate 13% reduction in risk of progression to MI in patients with threatening or evolving MI symptomsBe aware of contraindications (CHF, Heart block, Hypotension)Reassess for therapy as contraindications resolve

ACE-Inhibitors / ARB(class I, level A)Start in patients with anterior MI, pulmonary congestio, LVEF < 40% inabsence of contraindication/hypotensionStart in first 24 hoursARB as substitute for patients unable to use ACE-I

Heparin(class I, level C to class IIa, level C)LMWH or UFH(max 4000u bolus, 1000u/hr)Indirect inhibitor of thrombinless supporting evidence of benefit inera of reperfusionAdjunct to surgical revascularization and thrombolytic / PCI reperfusion24-48 hours of treatmentCoordinate with PCI team (UFH preferred)Used in combo with aspirin and/or other platelet inhibitorsChanging from one to the other not recommended

Heparin(class I, level C to class IIa, level C)LMWH or UFH(max 4000u bolus, 1000u/hr)Indirect inhibitor of thrombinless supporting evidence of benefit in era of reperfusionAdjunct to surgical revascularization and thrombolytic / PCI reperusion24-48 hours of treatmentCoordinate with PCI team (UFH preferred)Used in combo with aspirin and/or other platelet inhibitorsChanging from one to the other not recomended

Manajemen akut Initial evaluation & stabilization Efficient risk stratification Focused cardiac care

NSTEMI(High Risk)Seharusnya diberikan penanganan yang agresif seperti aspirin, clopidogrel, unfranctionated heparin, low muscular weight heparin, intravenous platelet glycoprotein IIb/IIIa complex blocker (tirofiban, eftifibatide), beta blocker.Goal : early revascularization

(Intermediate Risk)Dengan cepat dilakukan evaluasi diagnstik dan pemeriksaan lebih lanjut untuk menentukan resiko kategori.

(Low Risk)Follow Up untuk biomarker dan pemeriksaan klinis.Dibeian juga medikamentosa seperti beta blocker, aspirin, unfranctionated heparin, LMWH, clopidogrel