Kontraktilitas (juga disebut "inotropik

Negara ")

Di jantung utuh, seperti pada otot terisolasi persiapan, kontraktilitas menyumbang perubahan

berlaku miokard untuk himpunan preload dan kondisi afterload, yang dihasilkan dari

kimia dan uences infl hormonal. Dengan menghubungkan

ukuran kinerja ventrikel (Stroke volume atau cardiac output) untuk preload

(Kiri akhir diastolik tekanan ventrikel atau volume), setiap kurva Frank-Starling adalah ection refl

negara inotropik saat jantung (lihat Gambar. 9.3). Efek pada stroke volume oleh

perubahan dalam preload yang refl ected oleh perubahan

dalam posisi sepanjang tertentu Frank-Starling

kurva. Sebaliknya, perubahan kontraktilitas

sebenarnya menggeser seluruh kurva dalam ke atas

atau arah ke bawah. Jadi, ketika kontraktilitas

ditingkatkan farmakologi (misalnya, oleh

infus norepinefrin), ventrikel yang

kurva kinerja dipindahkan ke atas seperti

bahwa pada setiap preload diberikan, stroke volume

meningkat. Sebaliknya, ketika obat yang

mengurangi kontraktilitas diberikan, atau

fungsi kontraktil ventrikel yang terganggu (sebagai

dalam beberapa jenis gagal jantung), kurva

bergeser dalam arah ke bawah, mengarah ke pengurangan

stroke volume dan cardiac output

setiap preload diberikan.

Loops tekanan-Volume

Tampilan grafis lain yang berguna untuk menggambarkan faktor-faktor penentu fungsi jantung adalah

ventrikel lingkaran tekanan-volume, yang berkaitan perubahan volume ventrikel perubahan yang sesuai dalam tekanan sepanjang siklus jantung (Gambar. 9.4). Di ventrikel kiri, mengisi ruang dimulai setelah

katup mitral terbuka di awal diastol (titik). Kurva antara titik a dan b merupakan diastolik mengisi. Dengan meningkatnya volume yang selama diastole, hal ini terkait dengan kenaikan kecil dalam tekanan, sesuai dengan sifat panjang-ketegangan pasif atau kepatuhan (lihat Tabel 9.1) dari miokardium, analog dengan kurva lebih rendah pada Gambar 9.1A untuk terisolasi

persiapan otot. Berikutnya, timbulnya kiri kontraksi ventrikel sistolik menyebabkan tekanan ventrikel meningkat. Ketika tekanan dalam ventrikel kiri (LV) melebihi dari atrium kiri (titik b), katup mitral dipaksa untuk menutup. Sebagai tekanan terus meningkat, volume ventrikel tidak segera berubah, karena

katup aorta belum dibuka; Oleh karena itu, fase ini disebut kontraksi isovolumetric.

Ketika peningkatan tekanan ventrikel mencapai tekanan diastolik aorta, katup aorta dipaksa untuk membuka (titik c) dan ejeksi darah ke aorta dimulai. Selama ejeksi, volume dalam ventrikel menurun, namun tekanannya terus meningkat sampai ventrikel relaksasi dimulai. Tekanan terhadap yang ventrikel menyemburkan (afterload) diwakili oleh cd kurva. Ejeksi berakhir selama relaksasi

fase, ketika tekanan ventrikel turun di bawah bahwa dari aorta dan aorta yang

menutup katup (titik d). Sebagai ventrikel terus untuk bersantai, tekanannya menurun sedangkan volume tetap konstan karena katup mitral belum dibuka (fase ini dikenal sebagai relaksasi isovolumetric).

Ketika tekanan ventrikel turun di bawah bahwa dari atrium kiri, katup mitral

terbuka lagi (titik) dan siklus berulang.

Perhatikan bahwa titik b mewakili tekanan dan volume pada akhir diastole, sedangkan

huruf d merupakan tekanan dan volume pada akhir sistol. Perbedaan antara EDV dan akhir-sistolik volume (ESV) merupakan jumlah darah yang dikeluarkan selama kontraksi (yaitu, volume stroke).

Perubahan salah satu faktor penentu fungsi jantung yang refl ected oleh perubahan dalam

loop tekanan-volume. Dengan menganalisis dampak perubahan dalam parameter individual (preload, afterload, atau kontraktilitas) pada hubungan tekanan-volume, modifikasi yang dihasilkan tekanan ventrikel dan stroke volume dapat diprediksi (Gbr. 9.5).

Perubahan dalam Preload

Jika afterload dan kontraktilitas tetap konstan tetapi preload disebabkan meningkat (misalnya,

dengan pemberian cairan intravena), ventrikel kiri EDV naik. Peningkatan preload menambah volume stroke yang melalui mekanisme Frank-Starling sehingga ESV dicapai adalah sama seperti sebelum meningkatkan preload. Ini berarti bahwa ventrikel kiri yang normal mampu menyesuaikan stroke volume dan efektif mengosongkan isinya untuk menyesuaikan volume suara fi lling nya diastolik, selama kontraksi

dan afterload yang konstan.

Meskipun volume akhir diastolik dan tekanan enddiastolic sering digunakan secara bergantian sebagai penanda preload, hubungan antara volume dan tekanan pengisian (yaitu, kepatuhan ventrikel; lihat

Tabel 9.1) sebagian besar mengatur tingkat ventrikel fi lling. Jika kepatuhan ventrikel berkurang (misalnya, dalam hipertrofi LV berat), kemiringan kurva pengisian diastolik (segmen ab pada Gambar. 9.4) menjadi

curam. Sebuah ventrikel "kaku" atau buruk compliant mengurangi kemampuan ruangan

untuk mengisi selama diastole, sehingga akhir diastolik ventrikel volume normal lowerthan-.

Dalam keadaan ini, stroke volume akan berkurang sedangkan volume akhir sistolik tetap tidak berubah.

Perubahan dalam Afterload

Jika preload dan kontraktilitas tetap konstan dan afterload ditambah (misalnya, di highimpedance negara seperti hipertensi atau stenosis aorta), tekanan yang dihasilkan oleh ventrikel kiri selama ejeksi meningkat. Dalam situasi ini, pekerjaan yang lebih ventrikel yang dikeluarkan dalam mengatasi resistensi terhadap ejeksi dan serat shortening kurang berlangsung. Seperti ditunjukkan dalam Gambar 9.5B, peningkatan hasil afterload

dalam ventrikel lebih tinggi tekanan sistolik dan LV volume akhir sistolik lebih besar dari normal.

Dengan demikian, dalam pengaturan peningkatan afterload, stroke volume ventrikel (EDV-ESV) berkurang.

Ketergantungan dari volume akhir sistolik pada afterload adalah sekitar linier:

semakin besar afterload, semakin tinggi volume akhir sistolik. Hubungan ini digambarkan pada Gambar 9.5 sebagai hubungan akhir-sistolik Volume pressure (ESPVR) dan analog dengan kurva total ketegangan dalam percobaan otot terisolasi dijelaskan sebelumnya

Perubahan dalam Kontraktilitas

Kemiringan garis ESPVR pada pressurevolume lingkaran grafik adalah fungsi kontraktilitas jantung. Dalam kondisi peningkatan kontraktilitas, lereng ESPVR menjadi curam; yaitu, itu bergeser ke atas dan ke kiri. Oleh karena itu, pada setiap preload diberikan atau afterload, ventrikel mengosongkan lebih lengkap (stroke volume

meningkat) dan hasil dalam volume akhir sistolik lebih kecil dari normal (lihat Gambar. 9.5C). Sebaliknya, dalam situasi berkurang kontraktilitas, garis ESPVR bergeser ke bawah, konsisten dengan penurunan stroke volume dan tinggi volume akhir sistolik. Dengan demikian, volume akhir sistolik tergantung pada afterload dikompensasi dengan kontrak ventrikel dan negara inotropik, tetapi independen dari volume akhir diastolik sebelum

untuk kontraksi. Konsep fisiologis penting dalam bagian ini dirangkum di sini:

1. Volume ventrikel stroke adalah fungsi preload, afterload, dan kontraktilitas. SV naik ketika ada peningkatan preload, penurunan afterload, atau ditambah

kontraktilitas.

2. Ventricular volume akhir diastolik (atau tekanan enddiastolic) digunakan sebagai representasi dari preload. The volume akhir diastolik dipengaruhi oleh kepatuhan Kadin.

3. Ventricular volume akhir sistolik tergantung pada afterload dan kontraktilitas tetapi tidak pada preload