KASUS

Seorang anak perempuan, W, usia 9 tahun dibawa ke Unit Gawat Darurat RSUD UNDATA Palu pada tanggal 07/11/2012 dengan keluhan utama sakit kepala dan muntah. Sakit kepala mulai dirasakan oleh pasien sejak 2 hari yang lalu sebelum masuk rumah sakit, yang semakin lama semakin bertambah. Keluhan muntah baru didapatkan sejak tadi malam dengan frekuensi sering. Pasien juga mengeluhkan adanya bengkak pada wajah yang terjadi sejak 3 hari yang lalu. Terdapat riwayat batuk sejak 2 minggu yang lalu. Tidak ada keluhan demam, sesak, dan nyeri di bagian tubuh yang lain. Selain itu pasien juga mengeluhkan warna urin yang kemerahan.

Pada pemeriksaan fisis, kondisi umum : sakit sedang, tingkat kesadaran komposmentis, dan status gizi baik. Didapatkan tanda-tanda vital tekanan darah 180/120 mmHg, nadi 64x/menit, suhu 36,7 °C, dan respirasi 24x/menit. Pemeriksaan kepala-leher didapatkan wajah pasien mengalami udem palpebra periorbital, konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, tidak nampak sianosis, tidak ditemukan adanya pembesaran kelenjar getah bening, dan ukuran tonsil T1/T1 tidak hiperemis. Pemeriksaan dada menunjukkan pergerakan dinding dada yang simetris, tidak terdapat retraksi dan massa yang menonjol dan tidak ditemukan adanya nyeri tekan. Bunyi paru bronkovesikuler dan tidak ditemukan adanya bunyi tambahan. Pemeriksaan fisis jantung dalam batas normal. Pada pemeriksaan abdomen, nampak datar, tidak ada massa yang menonjol, bunyi peristaltik normal, tidak terdapat nyeri tekan, dan tidak ditemukan adanya organomegali. Selanjutnya, ditemukan adanya pioderma pada kulit tungkai bawah pasien.

Pada pemeriksaan laboratorium darah rutin tanggal 7/11/2012 ditemukan peningkatan jumlah leukosit (12,3 x 109/L) dan peningkatan LED (52 mm/jam) . Uji ASTO dan CRP menunjukkan hasil negatif. Kadar ureum dan kreatinin serum berturut-turut adalah 59 mg/dl dan 0,9 mg/dl. Pada urinalisis didapatkan protein -, sedimen leukosit 6/LPB, dan sedimen eritrosit > 100/LPB.

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan penunjang pasien didiagnosis menderita Glomerulonefritis Akut + krisis hipertensi.

DISKUSI

Glomerulonefritis Akut (GNA) ialah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu. Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman Streptococcus β hemolitikus grup A yang nefritogenik.

EtiologiPenyakit ini sering ditemukan pada anak berumur 3 – 7 tahun dan lebih sering mengenai

anak pria dibandingkan anak wanita. Timbulnya GNA didahului oleh infeksi ekstra renal, terutama di traktus respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman Streptococcus beta hemolyticus golongan A tipe 12, 4, 16, 25 dan 49.

Antara infeksi bakteri dan timbulnya GNA terdapat masa laten selama lebih kurang 10 hari. Dari tipe tersebut di atas, tipe 12 dan 25 lebih bersifat netrifogen dari pada yang lain. Mengapa tipe yang satu lebih bersifat nefritogen dari pada yang lain, tidaklah diketahui.

Secara epidemiologik ternyata faktor musim juga berpengaruh atas kejadian penyakit ini, oleh karena pada musim dingin dan semi lebih banyak terjadi GNAPS yang didahului oleh infeksi saluran pernapasan atas seperti tonsillitis atau faringitis, sedangkan pada musim panas penyakit ini

lebih sering didahului oleh piodermi. Pada anamnesis kasus ini, pasien mengeluhkan riwayat batuk 2 minggu yang lalu yang dicurigai mendapatkan ISPA sebelumnya kemudian dari hasil pemeriksaan fisis juga ditemukan adanya piodermi pada kulit tungkai bawah.

PatogenesisBeberapa penelitian mengajukan hipotesis sebagai berikut :1. Terbentuknya kompleks antigen – antibodi yang melekat pada membrana basalis glomerulus

dan kemudian merusaknya.2. Proses autoimun kuman Streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan

autoimun yang merusak glomerulus.3. Streptococcus nefritogen dan membrana basalis glomerulus mempunyai komponen antigen

yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrana basalis ginjal.

Gejala KlinisGambaran klinis dapat bermacam – macam. Kadang – kadang gejala ringan tetapi tidak

jarang anak datang dengan gejala berat. Gejala yang sering ditemukan ialah hematuria / kencing berwarna merah daging. Kadangkala disertai edema ringan yang terbatas di sekitar mata atau di seluruh tubuh. Pasien kadang – kadang datang dengan gejala gagal jantung kongestif atau sembab paru. Hipertensi sering dijumpai bahkan terlihat ensefalopati hipertensif yang ditunjukkan dengan adanya gejala sakit kepala, muntah, letargi, disorientasi dan kejang. Oliguria serta anuria tidak jarang dikeluhkan beberapa pasien menampakkan gejala anemia. Umumnya edema berat terdapat oligouria dan bila ada gagal jantung. Hipertensi terdapat pada 60 – 70 % anak dengan GNA pada hari I, kemudian pada akhir minggu I menjadi normal kembali. Bila terdapat kerusakan jaringan ginjal maka tekanan darah akan tetap tinggi selama beberapa minggu dan menjadi permanen bila keadaan penyakitnya menjadi kronis. Hipertensi ini timbul karena vasospasme atau iskemia ginjal dan berhubungan dengan gejala serebrum dan kelainan jantung. Suhu badan tidak seberapa tinggi tetapi dapat tinggi sekali pada hari pertama. Kadang – kadang gejala panas tetap ada, walaupun tidak ada gejala infeksi lain yang mendahuluinya. Gejala gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan, konstipasi dan diare tidak jarang menyertai penderita GNA. Selama fase akut terdapat vasokontriksi arteriola glomerulus yang mengakibatkan tekanan filtrasi menjadi kurang dan karena hal ini kecepatan filtrasi glomerulus pun menjadi kurang. Filtrasi air, garam, ureum dan zat – zat lainnya berkurang dan sebagai akibatnya kadar ureum dan kreatinin dalam darah meningkat. Fungsi tubulus hati relatif kurang terganggu. Ion natrium dan air diresorpsi kembali sehingga diuresis mengurang (timbul oliguria dan anuria) dan ekskresi natrium mengurang, ureumpun diresorpsi kembali lebih dari biasa. Akhirnya terjadi insufisiensi ginjal akut dengan uremia, hiperfosfatemia, hidremia dan asidosis metabolik.

Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisis, gejala-gejala yang ditemukan pada pasien ini adalah urin berwarna merah, sakit kepala, udem palpebra periorbital, dan tekanan darah yang meningkat.

Pemeriksaan Laboratorium

Pada umumnya laju endap darah meninggi pada fase akut dan menurun sesudah gejala-gejala klinik menghilang. Pada pemeriksaan urin didapatkan jumlah urin mengurang, berat jenis meninggi. Hematuria makroskopis ditemukan pada 50 % penderita. Secara kulitatatif, proteinuri berkisar antara negatif sampai +2, jarang terjadi +3. Hematuria mikroskopis merupakan kelainan yang hamper selalu ada. Albumin serum sedikit menurun, demikian juga komplemen serum C3. Ureum dan kreatinin darah meningkat. Titer anti – streptolisin umumnya meningkat, kecuali kalau infeksi Streptococcus yang mendahuluinya hanya mengenai kulit saja. Uji fungsi ginjal normal pada 50 % penderita.

Pada pasien ini, didapatkan hematuria makroskopis, protein negatif, albumin serum masih dalam batas normal, ureum sedikit meningkat, tetapi ASTO menunjukkan hasil negatif. Pemeriksaan komplemen C3 tidak dilakukan.

DiagnosisDiagnosis mudah ditegakkan bila hematuria yang terjadi didahului oleh infeksi saluran nafas akut atau piodermis 2 – 3 minggu sebelumnya dan disertai gejala edema dan atau hipertensi. Pemeriksaan titer ASTO dan komplemen C3 dapat membantu diagnosis.

Komplikasi1. Oliguira dan anuria dapat berlangsung 2 – 3 hari akibat berkurangnya filtrasi glomerulus.

Meskipun oligouria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum kadang – kadang diperlukan.

2. Hipertensi ensefalopati merupakan gejala serebrum karena hipertensi (TD > 180/120), disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak.

3. Gangguan sirkulasi berupa dispnoe, ortopnoe, terdapatnya ronkhi basah, pembesaran jantung, dan meningginya tekanan darah yang bukan saja karena hipertensi, juga karena volume plasma yang bertambah.

4. Anemia karena hipervolemia selain sintesis eritropoetik yang menurun.

1.    Kapita Selekta Kedokteran : Glomerulonefritis Akut, Edisi Ke – 2 , Media Aesculapius FKUI, 1982, 601 – 602.

2.    Noer, Muhammad Syaifullah : Glomerulonefritis, Buku Ajar Nefrologi Anak, Jilid II, Ikatan Dokter Anak Indonesia, Jakarta, 1996, 318 – 326.

3.    Richard E. Behrman, Victor C. Vaughn : Glomerulonefritis Akut Dalam Nelson Textbook of Pediatrics, Alih Bahasa dr. R.F. Maulana, M.Sc ; EGC, Jakarta, 1992, 89 – 104.

4.    Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI : Glomerulonefritis Akut, Ilmu Kesehatan Anak, Buku Kuliah 2, Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI, Jilid 2, jakarta, 1985, 835 – 839.