BAB I

PENDAHULUAN

Pada mata normal, terdapat keseimbangan antara aliran masuk dan keluar

dari aqueous. Ketika aliran keluar dihalangi, tekanan intraokuler meningkat,

mengarah pada kerusakan saraf optik. Kondisi ini disebut glaukoma (1).

Glaukoma merupakan penyebab kebutaan terbanyak kedua di seluruh

dunia dengan angka kejadian glaukoma sudut terbuka lebih banyak dibandingkan

glaukoma sudut tertutup. Di Amerika Serikat, pada tahun 2003, sekitar 120.000

orang mengalami kebutaan akibat glaukoma. Menurut Survey Kesehatan Indera

Penglihatan dan Pendengaran tahun 1993-1996 di Indonesia sebesar 1,5%

penduduknya mengalami kebutaan yang antara lain disebabkan karena katarak

(0,78%), glaukoma (0,20%), kelainan refraksi (0,14%), gangguan retina (0,13%),

dan kelainan kornea (0,10%) (2).

Salah satu faktor penyebab terjadinya glaukoma adalah karena adanya

katarak. Katarak dapat berubah menjadi glaukoma dalam 3 cara (3):

a. Phacomorphic glaucoma

Keadaan dimana lensa yang membengkak karena absorbs cairan. Sudut yang

tertutup menghalangi jalur trabekular dan TIO meningkat. Ini merupakan jenis

glaukoma sudut tertutup sekunder.

b. Phacolytic glaucoma

Pada stadium hipermatur, protein lensa mencair ke COA dan dimakan oleh

makrofag. Makrofag yang membengkak akan menyumbat jalur trabekular dan

1

mengakibatkan peninggian TIO. Jenis ini merupakan glaukoma sudut terbuka

sekunder.

c. Phacotoxic Glaucoma

Lensa hipermatur dapat mengalami pencairan dan dapat meningkatkan TIO

karena menutup pupil atau sudut bilik depan.

Berikut ini dilaporkan kasus seorang penderita glaukoma sekunder et

causa katarak hipermatur yang dirawat di Ruang mata RSUD Ulin Banjarmasin.

2

BAB II

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS

Nama : Ny. B

Umur : 64 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

No. RMK : 102-50-29

II. ANAMNESA

Hari/tanggal : Sabtu, 29 Desember 2012

Keluhan Utama : Mata kiri nyeri

Riwayat Penyakit Sekarang :

Kurang lebih 2 minggu yang lalu, pasien merasakan mata sebelah kiri

terasa nyeri, rasa nyeri terasa seperti menusuk dan menjalar sampai ke kepala

sebelah kiri. Rasa nyeri disertai dengan mata kiri merah, berair dan terasa silau

jika melihat ke arah yang terang. Tidak ada keluhan mata gatal maupun

keluar kotoran mata yang banyak dan mata tidak pernah mengalami benturan

sebelumnya. Pasien juga mengeluh kedua matanya kabur sejak 6 bulan yang

lalu, namun sejak 4 bulan ini mata kirinya hanya bisa membedakan gelap dan

terang. Riwayat pengobatan dan penggunaan kacamata (-).

3

Riwayat Penyakit Dahulu :

Pasien menderita tekanan darah tinggi yang baru diketahui kurang lebih 1

bulan yang lalu dengan tekanan darah antara 140-160/100 mmHg namun

tidak mengkonsumsi obat antihipertensi secara teratur. Riwayat diabetes

mellitus disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga :

Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit serupa.

III.PEMERIKSAAN FISIK

Status Generalis

Keadaan Umum : Baik

Kesadaran : Komposmentis

Tanda Vital : TD : 160/100 mmHg

N : 90 x/menit

RR : 20 x/menit

T : 36,50C

Kepala : Pembesaran KGB (-)

Mata : Lihat status lokalis

Leher : Dalam batas normal

Thoraks : Dalam batas normal

Pulmo : Dalam batas normal

Jantung : Dalam batas normal

Abdomen : Dalam batas normal

Ekstremitas : Dalam batas normal

4

Status Lokalis :

Pemeriksaan Mata

OD OS2/60 Visus 1/~

Sentral Kedudukan SentralKe segala arah Pergerakan Ke segala arah

Edem (-) Palpebra superior

Edem (-)

Edem (-) Palpebra inferior

Edem (-)

Hiperemi (-), Sekret (-) Konjungtiva palpebra

Hiperemi (+), Sekret (-)

Hiperemi (-), Sekret (-) Konjungtiva forniks

Hiperemi (+), Sekret (-)

Hiperemi (-), Sekret (-) Konjungtiva bulbi

Hiperemi (+), Sekret (-)

Jernih Kornea KeruhPutih Sklera Putih

Dangkal COA DalamCokelat kehitaman, iris shadow (+), pseudoiris

shadow (-)

Iris Cokelat kehitaman, iris shadow (-), pseudoiris

shadow (+)Sentral, regular, Ø 3mm,

reflek cahaya (+), leukokoria (-)

Pupil Sentral, iregular, Ø 5mm, reflek cahaya (-),

leukokoria (-)Jernih Lensa Keruh

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Tonometri Schiotz

T OD : 8/5,5 = 10,2 mmHg

T OS : 6/10 = 31,8 mmHg

5

IV. DIAGNOSIS KERJA

OS Glaukoma sekunder et causa katarak hipermatur

V. PENATALAKSANAAN

1. Eye drop Timolol 0,5% 2 x 1 tetes

2. Glaucon 250mg 3 x 1 tab

3. Aspar K 1 x 1 tab

6

BAB III

DISKUSI

Tekanan intraokuler diatur oleh produksi humour aqueous pada epitel

tanpa pigmen badan silier. Jaringan ini secara aktif membawa ion dan nutrient

yang diperoleh dari pembuluh darah badan silier, ke kamera okuli posterior.

Adanya tekanan osmotik, yang diaktivasi oleh transport aktif, sehingga menarik

air. Disamping itu, sebagian aqueous humour berasal dari ultrafiltrasi cairan

interstisial, yang berasal dari perbedaan tekanan antara arteriol badan silier dengan

kamera okuli posterior. Hasilnya berupa cairan tanpa warna yang mengalir secara

sentripetal melalui permukaan lensa menuju pupil lalu mengalir secara sentrifugal

ke arah trabekular meshwork ke dalam kanalis Schlemm dan melalui limbal sclera

memasuki vena aqueous dan sirkulasi umum (3).

Glaukoma diklasfikasikan sebagai berikut (4):

1. Glaukoma Primer, tidak ada penyebab peningkatan tekanan intraokuler.

Glaukoma tipe ini dibedakan menjadi glaukoma primer sudut terbuka,

glaukoma primer sudut tertutup, dan glaukoma dengan tekanan normal.

2. Glaukoma Sekunder, ada hal yang menyebabkan terjadinya peningkatan

tekanan intraokuler (penyakit mata yang lain, penyakit sistemik, atau

penggunaan obat, glaukoma developmental)

Pada pasien ini didiagnosis OS glaukoma sekunder et causa katarak

hipermatur. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan penunjang.

7

Katarak hipermatur merupakan stadium terakhir dari katarak senile. Pada

katarak hipermatur telah terjadi proses degenerasi lanjut lensa sehingga korteks

lensa mencair dan dapat keluar melalui kapsul lensa. Lensa mengkerut dan

berwarna kuning. Akibat pengkeriputan lensa dan mencairnya korteks, nucleus

tenggelam ke arah bawah (katarak Morgagni). Lensa yang mengecil menyebabkan

bilik lensa menjadi dalam. Uji bayangan iris pseudopositif. Akibat masa lensa

yang keluar melalui kapsul lensa menyebabkan terjadinya reaksi peradangan di

bilik mata depan, anyaman trabekular menjadi edema dan tersumbat oleh protein-

protein lensa sehingga menimbulkan penyulit berupa glaukoma fakolitik dan

uveitis fakotoksik (5).

Pada anamnesis didapatkan keluhan mata kiri nyeri, berair, terasa silau dan

hanya bisa membedakan gelap dan terang Pada pemeriksaan visus didapatkan

2/60 pada mata kanan dan 1/~ pada mata kiri. Camera oculi anterior OS tampak

dalam dengan pseudoiris shadow (+), pupil tampak ireguler, tidak ada reflek pupil

terhadap cahaya dan lensa berwarna abu-abu kekuningan menunjukkan adanya

kekeruhan lensa.

Dari tonometri didapatkan tekanan intra okuler OD 10,2 mmHg dan OS 31,8

mmHg. Tekanan normal intraokuler rata-rata berkisar 15,5 mmHg (±2,6 mmHg)

dan secara statistik batas atas normal tekanan intraokuler adalah 21 mmHg. Pada

pasien ini telah terjadi kenaikan tekanan intraokuler pada OS (4).

Diagnosis pasti ditegakkan dengan gonioskopi untuk menentukan tipe

glaukoma dengan melihat sudut kamera okuli anterior. Serta dapat dilakukan

8

ophtalmoskopi untuk memeriksa saraf mata (papil saraf optik) apakah mengalami

degenerasi atau atrofi serta melihat penggaungan (cupping) papil. Papil saraf optik

yang normal memiliki gambaran nisbah cup disc (C/D) sebesar 0,2 – 0,5 (nisbah

C/D) adalah perbandingan antara diameter cupping/lekukan dan diameter diskus

papil saraf optik. Pada kerusakan papil saraf optik akibat glaukoma didapatkan

rasio C/D lebih dari 0,6 yang berarti berkurangnya serabut saraf optik yang

membentuk bingkai saraf optik (optik rim). Gangguan serabut saraf tersebut akan

mengakibatkan gangguan lapang pandang sesuai dengan daerah inervasi saraf

tersebut pada retina (5). Tetapi untuk kasus ini tidak dilakukan pemeriksaan

tersebut, sehingga diagnosis hanya ditegakkan berdasarkan anamnesis,

pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang dengan tonometri Schiotz.

Prinsip terapi glaukoma (4):

1. Mempertahankan fungsi penglihatan pasien karena kerusakan penglihatan

akan mempengaruhi kualitas hidup seseorang.

2. Menurunkan tekanan intraokuler, karena merupakan pengobatan yang dapat

diandalkan.

3. Mengatasi penyebab peningkatan tekanan intraokuler

4. Pentingnya deteksi dini, karena jika fungsi penglihatan hilang maka tidak

dapat dikembalikan.

5. Dapatkan efek maksimal dengan obat serta efek samping yang minimal.

6. Pemilihan antara obat, laser dan operasi berdasarkan individu pasien, stadium

dan tipe glaukoma.

9

Glaukoma dapat diatasi dengan (3,4):

1. Medikamentosa

a) Topikal. Obat topikal yang dapat digunakan antara lain: Antagonis

adrenergik, agonis adrenergik, miotik, prostaglandin, karbonik anhidrase

inhibitor, atau kombinasi.

b) Sistemik. Obat yang dapat diberikan secara sistemik antara lain karbonik

anhidrase inhibitor dan agen hiperosmotik.

2. Laser

Laser dilakukan pada pasien tua yang tidak berespon dengan obat-obatan,

pasien yang tidak cukup terkontrol dan tidak dapat menjalani operasi.

3. Operasi

Operasi dilakukan pada pasien yang tekanan intraokuler tidak dapat

diturunkan atau mencapai target dengan penanganan lain, terkontrol borderline

dengan obat dan laser, gagal terapi dengan obat-obatan dan laser.

Pertimbangkan operasi sebagai pilihan awal jika diperlukan, bukan hanya

sebagai pilihan terakhir.

Penanganan pada pasien ini yaitu dengan pemberian tetes mata timolol 0,5%

2x1 tetes, glaukon tablet 3x250mg serta Aspar K 1x1 tab.

Tetes mata timolol 0,5% merupakan obat golongan antagonis adrenergic (β-

blocker) yang bekerja menurunkan produksi humour aqueous pada badan silier

sehingga menurunkan tekanan intraokuler. Sementara itu, glaukon mengandung

10

asetazolamid merupakan golongan carbonic anydrase yang berkerja dengan cara

mengurangi cara mengurangi akumulasi bikarbonat sehingga mengurangi influx

natrium dan cairan. Golongan carbonic anhydrase inhibitor menurunkan tekanan

intra okuler sebesar 16 % - 22 % (6-8).

Pemberian tetes mata timolol 0,5% (β-blocker) dan glaukon (carbonic

anhydrase inhibitor) diharapkan mampu menurunkan tekanan intraokuler lebih

besar dibandingkan pemberian monotherapy. Karena menurut studi di Amerika

serikat membandingkan timolol maleat sebagai monotherapy dan combination

therapy timolol maleat 0,5 % -dorzolamide ( golongan carbonic anhydrase

inhibitor ). Diperoleh hasil bahwa penurunan tekanan intra okuler 32,7 % vs 22,6

% dengan dosis fixed dosed combination 2 kali sehari dan timolol 2 kali sehari

(6).

Karena glaukon merupakan diuretik yang menyebabkan efek samping

gangguan elektrolit, hipokalemia (4), maka perlu diberikan elektrolit berupa

Aspar K (yang berisi kalium aspartat). Pada pasien ini dengan penggunaan obat-

obatan saja dapat menurunkan tekanan intraokuler, namun mengingat bahwa

penyebab glaukomanya karena adanya katarak maka operasi katarak perlu

dipertimbangkan.

11

BAB IV

PENUTUP

Telah dilaporkan kasus OS glaukoma sekunder karena katarak hipermatur

pada seorang perempuan berumur 64 tahun. Diagnosis ditegakkan berdasarkan

anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis

diketahui adanya nyeri mata kiri disertai penurunan penglihatan yang hanya bisa

membedakan gelap dan terang, mata silau dan berair. Pada pemeriksaan visus

didapatkan OD 2/60 dan OS 1/~. Camera oculi anterior OS tampak dalam, pupil

ireguler tanpa reflek cahaya, pseudoiris test (+) dan lensa keruh berwarna abu-abu

kekuningan . Pengobatan pada pasien ini adalah pemberian obat tetes mata timolol

0,5% dan glaukon untuk mengurangi tekanan intraokuler serta Aspar K untuk

mengatasi efek samping dari glaukon yaitu gangguan elektrolit, hipokalemia. Saat

ini pasien menjalani perawatan di Ruang Seroja (Mata) RSUD Ulin Banjarmasin.

12

DAFTAR PUSTAKA

1. Lim ASM, Constable IJ, Wong TY. Colour Atlas of Ophthalmology. Fourth Edition. World Scientific: London, 2003.

2. Departement Kesehatan RI Ditjen Bina Kesehatan Masyarakat. Hasil survei kesehatan Indonesia penglihatan dan pendengaran 1993-1996. Jakarta: Direktorat Bina Upaya Kesehatan Puskesmas; 1998.

3. Yannof M, Duker JS, Augsburger JJ, editors. Ophthalmology 2nd Edition. Mosby: Philadelphia, 2003.

4. Japan Glaucoma society. Guidelines for Glaucoma 2nd edition. Japan society: Tokyo, 2006.

5. Ilyas S., 2009. Ilmu Penyakit Mata. 3rd edisi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.

6. Netland P. Glaukoma Medical Therapy. 2nd Ed. Madison Avenue, New York: Oxford University Press; 2008;55-63;123-46.

7. Tingey D, Lisa M. Bernarnd, Daniel T. Grima, Betsy Miller, Annette Lam Intraocular pressure control and persistence ontreatment in glaucoma and ocular hypertension. Can J Ophthalmol 2005;40:161–9.

8. Optometric Glaukoma Society. Review of optometry: The Glaucoma Handbook. Pfizer Opthalmics; 2007: 15-16.

13