DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT MATA

STATUS PASIENDokter Muda

Nama Dokter muda Meli Ardianti Muchtaridi Tanda tanganNIM 406138039Tanggal 9 September 2015Rumah Sakit Bhayangkara SemarangGelombang Periode 31 Agustus – 3 Oktober 2015

Nama Pasien Ny.AWUmur 31 tahun

Alamat Klipang, Semarang

Jenis Kelamin Perempuan

Pekerjaan PNS

Agama Islam

Pendidikan Sarjana

Status Pernikahan Sudah Menikah

No. RM 10-08-065194

Diagnosis

Hordeulum OSPseudoptosis ODKelainan refraksi ods

ANAMNESIS (Autoanamnesa dari pasien pada 16 Oktober 2015 pukul 10:20 WIB)

Keluhan Utama Benjolan pada kelopak atas mata kanan

Keluhan Tambahan

Penglihatan silau apabila melihat sinar secara langsung

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke poli mata RS Bhayangkara dengan keluhan terdapat benjolan pada kelopak mata sebelah kaann sejak 3 bulan yang lalu. Benjolan mengganjal, terkadang terasa sakit dan gatal. Awalnya benjolan terasa kecil dan lama-kelamaan membesar. Untuk keluhan ini pasien baru satu kali kontrol ke dokter spesialis Mata dan diberikan terapi berupa salep mata. Sekarang pasien mengatakan benjolan terasa semakin mengecil.Pasien juga mengatakan matanya terasa silauapa bila melihat melihat cahaya yang cukup terang. 25 tahun yang lalu, awalnya pasien mengeluh penglihatannya kabur baik saat melihat dekat maupun jauh dan semakin lama semakin memburuk. Pasien juga merasa sangat silau saat melihat cahaya, kemudian setelah dilakukan pemeriksaan lebih lanjut oleh dokter spesialis mata, pasien didiagnosis menderita

katarak senilis pada kedua matanya. Lalu pada tahun 1994 pasien menjalani operasi katarak pada mata kirinya dan dipasang lensa tanam, dan pada tahun 1996, pasien menjalani operasi katarak pada mata kanannya yang juga dipasang lensa tanam.Setelah menjalani operasi katarak, awalnya pasien merasa lebih jelas ketika melihat dekat maupun jauh, namun tidak lama setelah itu, pandangan pasien menjadi agak kabur lagi. Pasien mengaku kesulitan saat ingin membaca surat kabar maupun saat melihat tulisan di tempat yang jauh. Sebelumnya pasien belum pernah menggunakan kacamata. Pasien juga mengatakan bahwa pasien pernah menyerempet saat mengendarai kendaraan, karena penglihatan kanan dan kirinya menjadi lebih sempit. Pasien juga mengatakan 10 tahun terakhir ini, pasien harus menoleh untuk melihat sekelilingnya. Setelah diperiksa lebih lanjut oleh dokter spesialis mata, pasien didiagnosa menderita glaukoma oleh dokter.Pasien tidak pernah mengeluhkan nyeri pada matanya, sakit kepala, mata merah, dan melihat pelangi di sekitar lampu.Sebelumnya, pasien adalah PNS dan mengaku penglihatannya bagus saat masih muda. Hanya ketika pasien berusia 64 tahun, pasien menggunakan kacamata baca spheris +3,00 di kedua matanya.Pada tahun 2014, pasien baru saja menjalani operasi glaukoma pada mata kanannya. Pasien mengatakan bahwa lapang pandang sebelah kanan lebih baik daripada mata sebelah kiri setelah operasi.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien pernah operasi katarak dan dipasang IOL pada mata kanan dan mata kirinya. Pada mata kiri dioperasi pada tahun 1994, dan pada mata kanan dioperasi pada tahun 1996.

Pasien mengaku sudah pernah dioperasi glaukomanya yaitu pada mata sebelah kanan pada tahun 2014.

Riwayat trauma (-), kencing manis (-), darah tinggi (-)

Riwayat Penyakit Keluarga

Pasien mengatakan bahwa pasien mempunyai 2 orang sepupu yang mengalami hal serupa, dan satu sepupunya sudah kehilangan penglihatannya.

Riwayat kencing manis (-), darah tinggi (-) Beberapa anggota keluarganya menggunakan kacamata minus

Kebiasaan / Lingkungan

Pasien jarang membaca sambal tiduran ataupun di tempat yang gelap

Pasien selalu memakai kacamata saat membaca Pasien tidak pernah menggunakan kacamata anti UV atau

pelindung mata saat beraktivitas di luar rumah.

Anamnesis Sistem

1. Cerebrospinal Dalam batas normal

2. Cor Dalam batas normal

3. Respirasi / Pulmo

Dalam batas normal

4. Abdomen Operasi batu empedu 3 bulan yang lalu

5. Urogenital Operasi batu kandung kemih tahun 1977

6. Extremitas / Musculoskeletal

Dalam batas normal

Kesimpulan Anamnesis

- ODS penglihatan kabur sejak kurang lebih 25 tahun yang lalu- ODS riwayat operasi katarak dan sudah dipasang IOL- Lapangan pandang pasien menyenpit pada mata kanan dan kiri, terutama pada mata

kiri- Riwayat operasi glaukoma pada mata kanan- Riwayat glaukoma pada keluarga (+), yaitu pada 2 sepupunya- riwayat trauma (-), kencing manis (-), darah tinggi (-)

PEMERIKSAAN SUBYEKTIF (Dilakukan pada tanggal 9 September 2015, pukul 09:50 WIB)

Pemeriksaan OD OS PenilaianDikerjakan Tidak

Visus Jauh 0,3 F1 ph 0,3 1/60 ph 1/60 √Refraksi - - √Koreksi - - √Visus Dekat +3,00 +3,00 √Proyeksi sinar √Persepsi Warna (Merah, Hijau) √

PEMERIKSAAN OBYEKTIF (Dilakukan pada tanggal 9 September 2015, pukul 10:50 WIB)

Pemeriksaan OD OS PenilaianDikerjakan Tidak

1. Posisi mataOrtoforia Ortoforia √

2. Gerakan bola mata √

3. Lapang pandang Ada penyempitan Tunnel vision √4. Kelopak mata(Superior et Inferior)

S I S I

Benjolan - - - - √ Edema - - - - √ Hiperemis - - - - √ Ptosis - - - - √ Lagophthalmos - - - - √ Ectropion - - - - √

Entropion - - - - √5. Bulu mata

Trikiasis - - √ Madarosis - - √ Krusta - - √

6. Aparatus Lakrimalis

Sakus lakrimal Hiperemis - - √ Edem - - √ Fistel - - √

Punctum lakrimal Eversi - - √ Discharge - - √

7. KonjungtivaK. Bulbi

Warna Transparan Transparan √ Vaskularisasi - - √ Nodul - - √ Edema - - √

K. Tarsal superior Hiperemis - - √ Folikel - - √ Papillae - - √ Korpus alineum - - √

K. Tarsal inferior

Hiperemis - - √

Folikel - - √

Papillae - - √

Korpus alineum - - √

8. Sklera

Warna Putih Putih √

Inflamasi - - √

9. Kornea

Kejernihan Jernih Jernih √

Ukuran 10-12 mm 10-12 mm √

Permukaan Rata Rata √

Limbus Jernih Jernih √

Infiltrat - - √

Defek - - √

Edema - - √

10. Camera oculi anterior Kedalaman Dalam Dalam √

Hifema - - √

Hipopion - - √

11. Iris Nekrosis

Warna Hitam kecokelatan

Hitam kecokelatan

√

Sinekia - - √

Iridodenesis - - √

Neovaskularisasi - - √

12. Pupil

Ukuran 2 mm 2 mm √

Bentuk Bulat Bulat √

Tepi Rata Rata √

Simetris Simetris Simetris √

Reflekks direk + + √

Refleks indirek + + √

13. Lensa

Kejernihan Jernih Jernih √

Luksasio - - √

Afakia - - √

IOL + + √

14. Reflek fundus (+) agak suram (+) agak suram √15. Shadow test + + √16. Korpus vitreum √

17. Tekanan intra okuler dengan palpasi

17,3 12,2 √

KESIMPULAN PEMERIKSAANOD OS

VOD = 0,3F1 ph 0,3ADD +3,00

Camera Oculi Anterior : kedalamannya dalamTerpasang IOLRefleks Fundus : (+) agak suramShadow Test (+)C/D ratio : 0,8Nekrosis (+) pada irisLapang pandang OD menyempit

VOS = 1/60 ph 1/60ADD +3,00

Camera Oculi Anterior : kedalamannya dalamTerpasang IOLRefleks Fundus : (+) agak suramShadow Test (+)C/D ratio : 0,9Nekrosis (+) pada irisLapang pandang OS tunnel vision

Resume Total:

Telah dilakukan pemeriksaan pada pasien laki-laki berusia 72 tahun datang untuk kontrol glaukomanya. 25 tahun yang lalu, awal keluhan pasien adalah penglihatan kabur baik saat melihat jauh maupun dekat, sangat silau saat melihat cahaya, saat diperiksakan ke dokter, pasien didiagnosa katarak senilis pada kedua matanya. Pada tahun 1994 pasien menjalani operasi katarak pada mata kiri dan dipasang IOL, tahun 1996 pasien menjalani operasi katarak pada mata kanan dan dipasang IOL. Setelah dioperasi pandangan pasien menjadi lebih jelas, tapi tidak lama setelah itu, pandangannya menjadi kabur lagi saat melihat jauh maupun dekat. Lapangan pandang pasien juga mmenyempit pada mata kanan dan mata kirinya. Kemuadian pasien didiagnosa menderita glaukoma 10 tahun yang lalu. Pada tahun 2014 pasien sudah menjalani operasi glaukoma pada mata kanannya. Lapang pandang kanan mejadi lebih baik daripada kiri setelah operasi.

Keluhan nyeri pada mata (-), riwayat trauma (-), kencing manis (-), darah tinggi (-).

Riwayat keluarga mengalami penyakit serupa (+), ada 2 sepupunya terkena glaukoma, salah satu di antaranya sudah kehilangan penglihatannya.

Pada pemeriksaan didapatkan :

VOD = 0,3F1 pH 0,3

VOS = 1/60 pH 1/60ODS ADD +3,00Camera Oculi Anterior ODS : kedalamannya dalamTerpasang IOL ODSRefleks Fundus ODS : (+) agak suramShadow Test ODS : (+)C/D ratio OD : 0,8C/D ratio OS : 0,9Nekrosis (+) pada iris ODSLapang pandang OD menyempitLapang pandang OS tunnel vision

Diagnosis kerja:

ODS Glaukoma sudut terbuka

Diagnosis Tambahan:

ODS katarak senilis post op

Diagnosis banding:

Glaukoma sudut tertutup kronik Kelainan refraksi mata

Terapi:

Farmakologi : o Β bloker (timolol) 2x1 tetes per hari (ODS)

o Obat parasimpatomimetik (pilokarpin) 3x1 tetes per hari (ODS)

Non farmako :o Edukasi :

Melakukan edukasi pada pasien untuk rajin kontrol untuk memantau TIO, lapangan pandang, diskus optikus

Edukasi pasien untuk rajin menggunakan obat yang sudah diberikan dan memberitahukan pasien bahwa obat digunakan seumur hidup

Jangan minum air terlalu banyak sekaligus Harus lebih berhati-hati saat berjalan maupun saat mengendarai

kendaraan Menghindari penggunaan kortikosteroid Menjelaskan kepada pasien tentang komplikasi yang mungkin muncul

o Operatif : trabekulektomi laser/ pembedahan trabekulektomi

Prognosis:

Ad visam : Dubia ad malam

Ad vitam : Dubia ad bonam Ad sanationam : Malam Ad fungtionam : Dubia ad malam Ad kosmetikam : Dubia ad bonam

TINJAUAN PUSTAKA

Glaukoma Sudut Terbuka

1. Anatomi Bilik Mata Depan (COA)

Bilik mata depan merupakan struktur penting dalam hubungannya dengan pengaturan

tekanan intraokuler. Hal ini disebabkan karena pengaliran cairan aquos harus melalui bilik

mata depan terlebih dahulu sebelum memasuki kanal Schlemm.1 Bilik mata depan dibentuk

oleh persambungan antara kornea perifer dan iris.

Bagian mata yang penting dalam glaukoma adalah sudut filtrasi. Sudut filtrasi ini

berada dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh garis yang

menghubungkan akhir dari membran descement dan membran bowman, lalu ke posterior

0,75 mm, kemudian ke dalam mengelilingi kanal schlem dan trabekula sampai ke COA.

Limbus terdiri dari dua lapisan epitel dan stroma. Epitelnya dua kali setebal epitel kornea. Di

dalam stroma terdapat serat – serat saraf dan cabang akhir dari a. Siliaris anterior.1,2,6,7

Sudut filtrasi berbatas dengan akar berhubungan dengan sklera dan kornea, di sini

ditemukan sklera spur yang membuat cincin melingkar 360 derajat dan merupakan batas

belakang sudut filtrasi, serta tempat insersi otot siliar logitudinal. Pada sudut filtrasi terdapat

garis schwalbe yang merupakan akhir perifer endotel dan membran descement dan kanal

schlemm yang menampung cairan mata keluar ke salurannya. 7

Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula, yang terdiri dari:1,2,6,7

a. Trabekula korneoskleral, serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea dan

menuju ke belakang, mengelilingi kanal schlemm untuk berinsersi pada sklera.

b. Scleralspur (insersidari m. Ciliaris) dan sebagian ke m. Ciliaris meridional.

c. Serabut berasal dari akhir membran descement (garis schwalbe) menuju ke jaringan

pengikat m. Siliaris radialis dan sirkularis.

d. Ligamentum pektinatum rudimenter,berasal dari dataran depan iris menuju ke depan

trabekula. Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, jaringan homogen, elastis dan

seluruhnya diliputi endotel.

Kanal schlemn merupakan kapiler yang dimodufikasi yang mengelilingi kornea.

Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel. Pada dinding sebelah dalam terdapat lubang – lubang

sebesar 2 U, sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanal shlemn. Dari

kanal schlemn, keluar salura kolektor, 20 – 30 buah, yang menuju ke pleksus vena di dalam

jaringan sklera dan episkelera dan vena siliaris anterior di badan siliar.2,7

sumber : http://duniamata.blogspot.com/search/label/humor%20aquous

2. Fisiologi Aquos Humor

2.1 Produksi Cairan Aquos

Cairan aquos diproduksi epitel non pigmen dari korpus siliaris, tepatnya dari plasma

darah di jaringan kapiler proccesus siliaris. Fungsi Cairan aquos adalah : Sebagai cairan yang

mengisi bilik mata depan, cairan aquos berfungsi untuk menjaga tekanan intraokuler,

memberi nutrisi ke kornea dan lensa dan juga memberi bentuk ke bola mata anterior.

Volumenya sekitar 250 µL dengan jumlah yang diproduksi dan dikeluarkan setiap

harinya berjumlah 5 mL/hari.8 Cairan ini bersifat asam dengan tekanan osmotik yang lebih

tinggi dibandingkan plasma.

Tiga Proses Produksi Humor Aquous oleh proc. Ciliar (epitel ciliar) :

a. Transpor aktif (sekresi)

Transpor aktif menggunakan energi untuk memindahkan substansi

melawan gradien elektrokimia dan tidak bergantung pada tekanan. Ciri-ciri

tepatnya ion atau ion-ion yang ditranspor tidak diketahui, akan tetapi sodium,

klorida, potasium, asam askorbat, asam amino dan bikarbonat ikut terlibat.

Transpor aktif diperhitungkan untuk sebagian besar produksi aquos dan

melibatkan, setidaknya sebagian, aktivitas enzim carbonic anhydrase II dan

Na+K+ pump diaktivasi ATPase. 8

b. Ultrafiltrasi

Ultrafiltasi berkenaan dengan pergerakan yang bergantung pada

tekanan sepanjang gradien tekanan. Pada prosesus siliaris, tekanan hidrostatik

dibedakan antara tekanan kapiler dan tekanan intraokular yang menyokong

pergerakan cairan kedalam mata, sedangkan gradien onkotik diantara

keduanya menghambat pergerakan cairan. Hubungan antara sekresi dan

ultrafiltrasi tidak diketahui. 8

c. Difusi

Difusi adalah pergerakan pasif ion-ion melewati membran yang

berhubungan dengan pengisian. Sodium sangat bertanggungjawab untuk

pergerakan cairan kedalam camera oculi posterior. 8

Supresi Pembentukan Aquos

Mekanisme aksi dari beberapa kelas obat-obatan yang menekan pembentukan aquos –

penghambat karbonik anhidrase, β-adrenergik antagonis (β-bloker) dan α2-agonis – tidak

sepenuhnya dipahami. Peranan enzim karbonik anhidrase sangat diperdebatkan. Fakta

memberi kesan bahwa ion bikarbonat secara aktif disekresi didalam mata; jadi fungsi enzim

tersebut mungkin untuk menyediakan ion ini. Karbonik anhidrase mungkin juga

menyediakan ion bikarbonat ataupun ion hidrogen untuk sistem penyangga intrasel. 8

Fakta terkini mengindikasikan bahwa β2-reseptor merupakan reseptor adrenergik

yang paling lazim berada dalam epitel silier. Namun arti dari temuan ini tidak jelas, tapi

antagonis β-adrenergik dapat mempengaruh transpor aktif dengan menyebabkan penurunan

baik efisiensi pompa Na+K+ maupun jumlah kedudukan pompa. 8

Humor aquos diproduksi oleh korpus siliare. Ultrafiltrasi plasma yang dihasilkan di

stroma prosesus siliaris dimodofikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel

siliaris. Setelah masuk ke bilik mata belakang, humor aquos mengalir melalui pupil ke bilik

mata depan Lalu ke jalinan trabekular di sudut bilik mata depan. Selama periode ini, terjadi

pertukaran diferensial komponen-komponen dengan darah di iris. 8

Kecepatan produksi cairan aquos diukur dalam satuan mikroliter per menit

(µL/menit). Para peneliti di Amerika Serikat melakukan penelitian terhadap 300 orang

dengan tekanan intraokuler normal yang berusia antara 3 sampai 38 tahun dengan

menggunakan teknik penyaringan (scan) fluorofotometri. Dalam penelitian tersebut didapat

bahwa kecepatan rata-rata aliran cairan aquos pada jam 8.00 – 16.00 berkisar antara 2,75 ±

0.63 µL/menit sehingga didapat batas normal produksi cairan aquos sekitar 1,8–4,3 µL/menit.

Kecepatan ini dalam sehari dapat bervariasi yang disebut dengan variasi diurnal yaitu

kecepatan selama tidur ±1,5 kali lebih cepat dari pada pagi hari.4

Sumber : http://www.perdami.or.id/?page=news.detail&id=7

2.2 Komposisi Cairan Aquos

Humor aquos adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan bilik mata

belakang. Humor aquos dibentuk dari plasma didalam jalinan kapiler prosesus siliaris.

Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi daripada plasma. Komposisinya serupa dengan

plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih

tinggi; dan protein, urea dan glukosa yang lebih rendah. Unsur pokok dari humor aquos

normal adalah air (99,9%), protein (0,04%) dan lainnya dalam milimol/kg adalah Na+ (144),

K+ (4,5), Cl- (110), glukosa (6,0), asam laktat (7,4), asam amino (0,5) dan inositol (0,1).

Normal produksi rata-rata adalah 2,3 µl/menit.2,8

2.3 Mekanisme Pengaliran Cairan Aquos

Humor akuous diproduksi oleh epitel non pigmen dari korpus siliaris dan mengalir ke

dalam bilik posterior, kemudian masuk diantara permukaan posterior iris menilai sudut pupil.

Selanjutnya masuk ke bilik anterior. Humor akuous keluar dari bilik anterior melalui dua

jalur konvensional (jalur trabekula) dan jalur uveosklera (jalur non trabekula).

a. Jalur trabekulum (konvensional) 2,8

Kebanyakan humor aquos keluar dari mata melalui jalur jalinan trabekula-

kanal Schlemm-sistem vena. Jalinan trabekula dapat dibagi kedalam tiga bagian : 8

Uveal

Korneoskleral

Jukstakanalikular

Tahanan utama aliran keluar terdapat pada jaringan juksta kanalikular. Fungsi

jalinan trabekula adalah sebagai katup satu jalan yang membolehkan aquos

meninggalkan mata melalui aliran terbesar pada arah lain yang tidak bergantung

pada energi. Aquos bergerak melewati dan diantara sel endotelial yang membatasi

dinding dalam kanal Schlemm. Sekali berada dalam kanal Schlemm, aquos

memasuki saluran kolektor menuju pleksus vena episklera melalui kumpulan

kanal sklera. 1,2,8

b. Jalur uveosklera (nonkonvensional)

Pada mata normal setiap aliran non-trabekular disebut dengan aliran

uveoskleral. Mekanisme yang beragam terlibat, didahului lewatnya aquos dari

camera oculi anterior kedalam otot muskularis dan kemudian kedalam ruang

suprasiliar dan suprakoroid. Cairan kemudian keluar dari mata melalui sklera yang

utuh ataupun sepanjang nervus dan pembuluh darah yang memasukinya. Aliran

uveoskleral tidak bergantung pada tekanan. Aliran uveoskleral ditingkatkan oleh

agen sikloplegik, adrenergik, dan prostaglandin dan beberapa bentuk pembedahan

(misal siklodialisis) dan diturunkan oleh miotikum. 8

Sumber : http://archive.kaskus.us/thread/2625261

Humor akuos berperan sebagai pembawa zat makanan dan oksigen untuk

organ di dalam mata yang tidak berpembuluh darah yaitu lensa dan kornea, disamping

itu juga berguna untuk mengangkut zat buangan hasil metabolisme pada kedua organ

tersebut. Adanya cairan tersebut akan mempertahankan bentuk mata dan

menimbulkan tekanan dalam bola mata (tekanan intra okuler). Untuk

mempertahankan keseimbangan tekanan di dalam bola mata cairan aquos diproduksi

secara konstan serta dialirkan keluar melalui sistem drainase mikroskopik.

Sumber dari : http://medicastore.com/index.php?mod=obat_search

Kecepatan pembentukan cairan aquos dan hambatan pada mekanisme

pengaliran keluarnya menentukan besarnya tekanan intraokuler. Normalnya tekanan

di dalam bola mata berkisar antara 10-20 mmHg.8

Peningkatan tekanan intraokuler dapat terjadi akibat produksi cairan aquos

yang meningkat misalnya pada reaksi peradangan dan tumor intraokuler atau karena

aliran keluarnya yang terganggu akibat adanya hambatan pada pratrabekular,

trabekular atau post trabekular.7

Resistensi utama terhadap aliran keluar humor aquous dari COA adalah

lapisan endotel saluran schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekula di dekatnya,

bukan dari sistem pengumpul vena. Tetapi tekanan di jaringan vena episklera

menentukan besar minimum tekanan intraokular yang dicapai oleh terapi medis.

3. Definisi Glaukoma

Glaukoma merupakan kelompok penyakit yang biasanya memiliki satu gambaran

berupa kerusakan nervus optikus yang bersifat progresif yang disebabkan karena peningkatan

tekanan intraokular. Sebagai akibatnya akan terjadi gangguan lapang pandang dan

kebutaan.1,4

Glaukoma biasanya menimbulkan gangguan pada lapang pandang perifer pada tahap

awal dan kemudian akan mengganggu penglihatan sentral. Glaukoma ini dapat tidak

bergejala karena kerusakan terjadi lambat dan tersamar. Glaukoma dapat diobati jika dapat

terdeteksi secara dini.4,5

Berdasarkan gangguan aliran humor akuos, glaukoma diklasifikasikan menjadi

glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup. Sedangkan berdasarkan adanya

keadaan lain yang berhubungan dengan peningkatan tekanan intra okuler (TIO), glaukoma

dibedakan menjadi glaukoma primer dan sekunder.3

Sumber : http://www.perdami.or.id/?page=news.detail&id=7

4. Epidemiologi Glaukoma

Di Amerika Serikat, kira-kira 2.2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang lebih tua

mengidap glaukoma, sebanyak 120,000 adalah buta disebabkan penyakit ini. Banyaknya

Orang Amerika yang terserang glaukoma diperkirakan akan meningkatkan sekitar 3.3 juta

pada tahun 2020. Tiap tahun, ada lebih dari 300,000 kasus glaukoma yang baru dan kira-kira

5400 orang-orang menderita kebutaan.

Diketahui bahwa angka kebutaan di Indonesia menduduki peringkat pertama untuk

kawasan Asia Tenggara. Menurut Badan Kesehatan Dunia (WHO), angka kebutaan di

Indonesia mencapai 1,5% atau sekitar 3 juta orang. Persentase itu melampaui negara Asia

lainnya seperti Bangladesh dengan 1%, India 0,7% dan Thailand 0,3%.5 Menurut Survei

Kesehatan Indera Penglihatan dan Pendengaran tahun 1993-1996, kebutaan tersebut

disebabkan oleh katarak (0,78%), glaukoma (0,2%), kelainan refraksi (0,14%) dan penyakit

lain yang berhubungan dengan usia lanjut (0,38%).

5. Glaukoma Sudut terbuka

Glaukoma yang sering ditemukan adalah glaukoma sudut terbuka. Pada orang normal

jalan keluar cairan mata seimbang, sedangkan pada glaukoma sudut terbuka terjadi

pembendungan. Bila hal ini terjadi maka cairan akan tertimbun sehingga tekanan bola mata

akan meningkat.9

Pada glaukoma sudut terbuka, cairan mata setelah melalui pupil masuk ke dalam bilik

mata depan dan tidak dapat melalui anyaman trabekulum. Keadaan ini mengakibatkan

tekanan bola mata naik yang akan merusak saraf optik.10

Patofisiologi peningkatan tekanan intraokular yang disebabkan oleh mekanisme sudut

terbuka adalah proses degeneratif di jalinan trabekula, termasuk pengendapan bahan ekstrasel

di dalam jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Hal ini berbeda dengan

proses penuaan normal. Akibatnya adalah penurunan drainase humor aquos yang

menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Peningkatan tekanan intraokular mendahului

kelainan-kelainan diskus optikus dan lapangan pandang. Terdapat hubungan yang jelas antara

besarnya tekanan intraokular dengan keparahan penurunan penglihatan.10

Mata glukoma tampak depan (sumber: www.mdconsult.com)

Mekanisme kerusakan neuron pada glaukoma sudut terbuka dan hubungannya dengan

tingginya tekanan intraokular masih diperdebatkan. Teori utama memperkirakan adanya

perubahan-perubahan elemen penunjang struktural akibat tekanan intraokular di saraf optikus

setinggi lamina kribrosa atau di pembuluh yang memperdarahi ujung saraf optikus.8

Glaukoma sudut terbuka dapat dalam bentuk primer dan sekunder. Pada glaukoma

sekunder maka penyebabnya dapat diketahui, seperti trauma dan penyakit mata lainnya. Pada

glaukoma sudut terbuka terjadi perubahan di dalam jaringan mata akibat tekanan yang tinggi

merusak serabut penglihatan halus dalam mata yang berguna untuk penglihatan. Sering

glaukoma ini tidak memberikan gejala. Biasanya penderita tidak menyadari menderita

glaukoma sudut terbuka karena pada permulaannya tidak memberikan keluhan. Pada akhir

darn penyakitnya biasanya baru disadari pasien yang mengeluh pada dokternya bahwa

penglihatannya mulai kabur.10

Biasanya glaukoma sudut terbuka mulai timbul keluhan pada usia 40 tahun, walaupun

bisa saja terjadi pada usia berapa saja. Penglihatan biasanya baik dan tidak terdapat rasa sakit

pada mata. Akan tetapi bila proses berjalan lanjut maka pasien akan merasakan

penglihatannya menurun. Benda yang terletak di bagian sentral masih terlihat jelas akan

tetapi yang terletak di perifer tidak terlihat sama sekali. Pada keadaan ini lapang penglihatan

secara perlahan-lahan menyempit. Bila keadaan ini berlanjut penglihatan akan terus

berkurang sehingga dapat menjadi buta sama sekali.9

Tekanan bola mata biasanya lebih dari 25 mmHg dan terus-menerus merusak saraf

optik sehingga disebut sebagai maling penglihatan. Glaukoma sudut terbuka tidak

memberikan keluhan dengan tekanan bola mata yang tinggi perlahan-lahan merusak serabut

saraf optik, walaupun tekanan bola mata sudah teratasi penglihatan yang telah hilang tidak

dapat diperbaiki lagi.11

Pada pemeriksaan gonioskopi pemeriksaan sudut bilik mata dengan goniolens dapat

dilihat sudut bilik mata depan tempat mengalirnya cairan mata keluar terbuka lebar. Bila

sudut ini terbuka lebar sedangkan tekanan bola mata tinggi maka dapat diduga

pembendungan cairan mata keluar berada jauh di dalam atau di belakang sudut pengeluaran

ini. Daerah penyaringan keluar cairan mata ini disebut anyaman trabekulum.12

Glaukoma sudut terbuka primer (sumber: www.berwickeye.com)

Pada glaukoma sudut terbuka primer tidak terlihat kelainan pada anyaman trabekula

akan tetapi mungkin terdapat kerusakan fungsi sel trabekula atau jumlahnya kurang akibat

bertambahnya usia. Pendapat lain adanya gangguan dari enzim pada trabekula. 8

Bila telah dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata dan papil saraf optik maka

sebaiknya dilakukan pemeriksaan gonioskopi. Pemeriksaan ini perlu untuk mengetahui

apakah glaukoma adalah glaukoma primer sudut terbuka atau sekunder. Gambaran

gonioskopi pada glaukoma sudut terbuka primer memberikan susunan anatomi yang normal.8

Pada glaukoma sudut terbuka primer bila telah terjadi kerusakan sel saraf maka akan

berakibat terbentuk skotoma (bercak hitam) disertai penurunan fungsi penglihatan dan lapang

pandangan. Bila telah terjadi gangguan penglihatan maka keadaan ini bersifat menetap.

Glaukoma sudut terbuka primer merupakan penyakit kronis yang tidak dapat diobati. Hanya

dapat diperlambat dengan pengobatan. Biasanya pengobatan tidak dimengerti pasien karena

pasien tidak merasa adanya kelainan pada matanya, apalagi bila harus memakai bermacam

obat seumur hidup dengan efek sampingnya.7

Untuk mendapatkan hasil pengobatan yang efektif maka pengobatan harus dilakukan

dini sesuai dengan yang diperlukan.

Diduga pembendungan cairan mata keluar berada jauh di dalam atau di belakang

sudut pengeluaran ini. Daerah penyaringan keluar cairan mata ini disebut anyaman

trabekulum.

Pada glaukoma sudut terbuka primer tidak terlihat kelainan pada anyaman trabekula

akan tetapi mungkin terdapat kerusakan fungsi sel trabekula atau jumlahnya kurang akibat

bertambahnya usia. Pendapat lain adanya gangguan dari enzim pada trabekula.1,2,3

Bila telah dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata dan papil saraf optik maka

sebaiknya dilakukan pemeriksaan gonioskopi. Pemeriksaan ini perlu untuk mengetahui

apakah glaukoma adalah glaukoma primer sudut terbuka atau sekunder. Gambaran

gonioskopi pada glaukoma sudut terbuka primer memberikan susunan anatomi yang

normal.5,6

Pada glaukoma sudut terbuka primer bila telah terjadi kerusakan sel saraf maka akan

berakibat terbentuk skotoma (bercak hitam) disertai penurunan fungsi penglihatan dan lapang

pandangan. Bila telah terjadi gangguan penglihatan maka keadaan ini bersifat menetap.

Glaukoma sudut terbuka primer merupakan penyakit kronis yang tidak dapat diobati. Hanya

dapat diperlambat dengan pengobatan. Biasanya pengobatan tidak dimengerti pasien karena

pasien tidak merasa adanya kelainan pada matanya, apalagi bila harus memakai bermacam

obat seumur hidup dengan efek sampingnya. 10

6. Etiologi Glaukoma

Menurut etiologinya glaukoma sudut terbuka primer adalah salah satu bentuk

glaukoma primer, yang ditandai oleh terganggunya atau terjadinya hambatan outflow cairan

akuos melewati trabecular meshwork. Hambatan ini terjadi akibat hilang atau berkurangnya

jumlah sel endotel trabecular meshwork, namun mekanisme kejadiannya masih belum

diketahui secara jelas dan sampai saat ini masih menjadi obyek penelitian.1,2,3

Lutjen-Drecoll dan Rohen (1994) menemukan bahwa pada glaukoma sudut terbuka

primer terjadi pengurangan atau menghilangnya jumlah sel endotel trabecular meshwork,

disertai penebalan lamela daerah uvea dan korneo-skeral. Penebalan tersebut akan

menimbulkan penyempitan ruang antar-trabekulum yang berakhir dengan penutupan,

sehingga terjadi hambatan outflow aquous humour. Akan tetapi peneliti tersebut tidak atau

belum menjelaskan mekanisme kejadian berkurang atau menghilangnya sel endotel

trabeculer meshwork pada glaukoma sudut terbuka primer.

Vaughan (1995) menyatakan bahwa kondisi berkurang atau hilangnya sel endotel

trabecular meshwork tersebut terjadi akibat degenerasi, tetapi bukan akibat degenerasi seperti

pada proses penuaan (ageing process). Hogan dan Zimmerman (1962) mengatakan bahwa

kondisi tersebut merupakan akibat pembengkakan dan sklerosis sel endotel trabecular-

meshwork. Sedangkan Cotran (1999) menerangkan bahwa penyebabnya belum diketahui

dengan jelas.

Berdasarkan beberapa pendapat tersebut di atas, dapat dimunculkan dugaan kuat

bahwa penyebab berkurangnya jumlah sel endotel trabecular meshwork, adalah akibat

kematian sel itu sendiri oleh karena berbagai sebab. Menurut Lutjen-Drecoll (1994),

berkurangnya jumlah sel endotel trabecular meshwork, disertai dengan akumulasi matriks

ekstra-seluler dan penebalan lamela daerah uvea dan korneo-sklera akan menimbulkan

hambatan outflow cairan akuos pada glaukoma sudut terbuka primer. 5,6

7. Patofisiologi

Tingginya tekanan intraokuler tergantung pada besarnya produksi aquoeus humor

oleh badan siliar dan pengaliran keluarnya. Besarnya aliran keluar aquoeus humor melalui

sudut bilik mata depan juga tergantung pada keadaan sudut bilik mata depan, keadaan jalinan

trabekulum, keadaan kanal Schlemm dan keadaan tekanan vena episklera. Tekanan

intraokuler dianggap normal bila kurang daripada 20 mmHg pada pemeriksaan dengan

tonometer aplanasi. Pada tekanan lebih tinggi dari 20 mmHg yang juga disebut hipertensi

oculi dapat dicurigai adanya glaukoma. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg pasien menderita

glaukoma (tonometer Schiotz).

Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion

difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan

berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi, dan prosesus

siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.2

Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus diduga

disebabkan oleh; gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi berkas

serabut saraf pada papil saraf optik (gangguan terjadi pada cabang-cabang sirkulus Zinn-

Haller), diduga gangguan ini disebabkan oleh peninggian tekanan intraokuler. Tekanan

intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik yang merupakan tempat

dengan daya tahan paling lemah pada bola mata. Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih

kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi cekungan pada papil saraf optik.1,2,6

8. Manifestasi Klinis

Glukoma Primer sudut terbuka dianggap penting, karena sukarnya membuat diagnosa

pada stadium dini, berhubung sifatnya tenang, tidak memberi keluhan, sehingga banyak yang

datang tetapi dalam keadaan sudah lanjut, dimana lapang pandangnya telah sangat sempit

atau berakhir dengan kebutaan. Pada keadaan ini glukoma tersebut berakhir dengan glaukoma

absolut. Kadang – kadang disertai sakit kepala yang hilang – timbul, melihat gambaran

pelangi disekitar lampu (halo), mata sebelah terasa berat, kepala pening sebelah, kadang –

kadang penglihatan kabur dengan anamnesa tidak khas. Agaknya proses ketuaan memegang

peranan dalam proses sklerose ini, yang dipercepat bila mata tersebut mempunyai bakat

glaukoma.7

Kita harus waspada terhadap glukoma sudut terbuka pada orang – orang berumur 40

tahun atau lebih (walaupun penyakit ini kadang – kadang ditemukan pada usia muda),

pengobatan kortikosterid lokal maupun sistemik yang lama, dalam keluarga ada penderita

Glukoma, Diabetes Melitus, Hipertensi, Miopia tinggi, kulit berwarna. Karena itu pada

penderita yang berumur 40 tahun atau lebih didapatkan keluhan semacam ini, sebaiknya

dilakukan pengukuran tekanan intraokuler. Pada glukoma simpleks tekanan bola mata sehari

– hari tinggi atau lebih dari 20 mmHg. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan, yang

mengakibatkan terdapat gangguan susunan anatomis dan fungsi tampa disadari penderita.

Akibat tekanan tinggi akan terbentuk atrofi papil disertai dengan ekskavasio glukomatosa.

Gangguan saraf optik akan terlihat sebagai gangguan fungsinya berupa penciutan lapang

pandang. Pada waktu pengukuran bila didapatkan tekanan bola mata normal sedang terlihat

gejala gangguan fungsi saraf optik seperti glukoma mungkin akibat adanya variasi diurnal. 2,3

9. Diagnosa

Diagnosis glukoma sudut terbuka primer ditegakan apabila ditemukan kelainan –

kelainan glaukomatosa pada diskus optikus dan lapang pandang disertai peningkatan tekaan

intraokular, sudut kamera anterior terbuka dan tampak normal, dan tidak terdapat sebab lain

yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Sekitar 50 % pasien glaukoma sudut

terbuka primer memperlihatkan tekanan intraokular yang normal sewaktu pertama kali

diperiksa, sehingga untuk menegakan diagnosis diperlukan pemeriksaan Tonometri

berulang.5,6

10. Pemeriksaan Glaukoma

Untuk menentukan seseorang menderita glaukoma maka dokter akan melakukan

beberapa pemeriksaan. Berbagai alat diagnostik tambahan untuk menentukan ada atau tidak

adanya glaukoma pada seseorang dan berat atau ringannya glaukoma yang diderita, serta dini

atau lanjut glaukoma yang sedang diderita seseorang. 5

a. Pemeriksaan tekanan bola mata

Tonometri merupakan pemeriksaan untuk menentukan tekanan bola mata

seseorang berdasarkan fungsinya dimana tekanan bola mata merupakan keadaan

mempertahankan mata bulat sehingga tekanan bola mata yang normal tidak akan

memberikan kerusakan saraf optik atau yang terlihat sebagai kerusakan dalam

bentuk kerusakan glaukoma pada papil saraf optik. Batas tekanan bola mata tidak

sama pada setiap individu, karena dapat saja tekanan ukuran tertentu memberikan

kerusakan pada papil saraf optik pada orang tertentu. Untuk hal demikian yang

dapat kita temukan kemungkinan tekanan tertentu memberikan kerusakan.

Dengan tonometer Schiotz tekanan bola mata penderita diukur.

Dikenal 4 bentuk cara pengukuran tekanan bola mata:

Palpasi, kurang tepat karena tergantung faktor subjektif.

Identasi tonometri, dengan memberi beban pada permukaan kornea.

Aplanasi tonometri, mendatarkan permukaan kecil kornea.

Tonometri udara (air tonometri), kurang tepat karena dipergunakan di ruang

terbuka.1,4

Pada keadaan normal tekanan bola mata tidak akan mengakibatkan kerusakan

pada papil saraf optik. Reaksi mata tidak sama pada setiap orang, sehingga

tidaklah sama tekanan normal pada setiap orang. Tujuan pemeriksaan dengan

tonometer atau tonometri untuk mengetahui tekanan bola mata seseorang.

Tonometer yang ditaruh pada permukaan mata atau kornea akan menekan bola

mata ke dalam. Tekanan ke dalam ini akan mendapatkan perlawanan tekanan dari

dalam bola mata melalui kornea. 8

b. Pemeriksaan kelainan papil saraf optik

Oftalmoskopi adalah pemeriksaan ke dalam mata dengan memakai alat yang

dinamakan oftalmoskop. Dengan oftalmoskop dapat diiihat saraf optik didalam

mata dan akan dapat ditentukan apakah tekanan bola mata telah mengganggu saraf

optik. Saraf optik dapat dilihat secara langsung. Warna serta bentuk dari mangok

saraf optik pun dapat menggambarkan ada atau tidak ada kerusakan akibat

glaukoma. 8

Kelainan pada pemeriksaan oftalmoskopi dapat terlihat :

Kelainan papil saraf optik

Saraf optik pucat atau atrofi

Saraf optik bergaung

Kelainan serabut retina, serat yang pucat atau atrofi akan berwarria hijau

Tanda lainnya seperti perdarahan peripapilar 8

c. Pemeriksaan Sudut Bilik Mata

Gonioskopi adalah suatu cara untuk melihat langsung keadaan patologik sudut

bilik mata, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada sudut bilik mata seperti

benda asing. Dengan gonioskopi dapat ditentukan klasifikasi glaukoma penderita

apakah glaukoma sudut terbuka atau glaukoma sudut tertutup, dan malahan dapat

menerangkan penyebab suatu glaukoma sekunder. Pada gonioskopi dipergunakan

goniolens dengan suatu sistem prisma dan penyinaran yang dapat menunjukkan

keadaan sudut bilik mata.1,2

Dapat dinilai besar atan terbukanya sudut:

Derajat 0, bila tidak terlihat struktur sudut dan terdapat kontak, kornea dengan

iris, disebut sudut tertutup

Derajat 1, bila tidak terlihat 1/2 bagian trabekulum sebelah belakang, dan garis

Schwalbe terlihat disebut sudut sangat sempit. Sudut sangat sempit sangat

mungkin menjadi sudut tertutup

Derajat 2, bila sebagian kanal Schlemm terlihat disebut sudut sempit sedang

kelainan ini mempunyai kemampuan untuk tertutup

Derajat 3, bila bagian belakang kanal Schlemm masih terlihat termasuk skleral

spur, disebut sudut terbuka. Pada keadaan ini tidak akan terjadi sudut tertutup.

Derajat 4. bila badan siliar terlihat, disebut sudut terbuka. 10

d. Pemeriksaan Lapangan Pandang

Pemeriksaan lapangan pandang secara teratur penting untuk diagnosis dan

tindak lanjut glaukoma. Penurunan lapangan pandang akibat glaukoma itu sendiri

tidak spesifik, karena gangguan ini terjadi akibat defek berkas serat saraf yang

dapat dijumpai pada semua penyakit saraf optikus, tetapi pola kelainan lapangan

pandang, sifat progresivitasnya, dan hubungannya dengan kelainan-kelainan

diskus optikus adalah khas untuk penyakit ini. Gangguan lapangan pandang akibat

glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian tengah. 1,2

Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya bintik buta. Berbagai cara

untuk memeriksa lapangan pandang pada glaukoma adalah layar singgung,

perimeter Goldmann,Friedmann field analyzer, dan perimeter otomatis.1,2

e. Tes Provokasi

Tes provokasi : dilakukan pada keadaan yang meragukan.

1. Tes minum air : penderita disuruh berpuasa, tanpa pengobatan selama 24 jam.

Kemudian disuruh minum 1 L air dalam 5 menit. Lalu tekanan intraokuler

diukur setiap 15 menit selama 1,5 jam. Kenaikan tensi 8 mmHg atau lebih,

dianggap mengidap glaukoma.

2. Pressure congestion test : Pasang tensimeter pada ketinggian 50 - 60 mmHg,

selama l menit. Kemudian ukur tensi intraokulernya. Kenaikan 9 mmHg atau

lebih mencurigakan, sedang bila lebih dari 11 mm Hg pasti patologis.

3. Kombinasi tes air minum dengan pressure congestion test : Setengah jam

setelah tes minum air dilakukan pressure congestion test. Kenaikan 11 mmHg

mencurigakan, sedangkan kenaikan 39 mmHg atau lebih pasti patologis.

4. Tes Steroid : diteteskan larutan dexamethasone 3 - 4 dd gt 1, selama 2 minggu.

5. Kenaikan tensi intraokuler 8 mmHg menunjukkan glaukoma.4,5,6

11. Penatalaksanaan Glaukoma

1. Pengobatan medikamentosa

Supresi pembentukan humor aquos

Penghambat adrenergik beta adalah obat yang sekarang paling luas digunakan

untuk terapi glaukoma. Obat-obat ini dapat digunakan tersendiri atau dikombinasi

dengan obat lain. Timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%,

levobunolol 0,25% dan 0,5% dan metipranolol 0,3% merupakan preparat-preparat

yang sekarang tersedia. Kontraindikasi utama pemakaian obt-obat ini adalah penyakit

obstruksi jalan napas menahun-terutama asma-dan defek hantaran jantung. Untuk

betaksolol, selektivitas relatif reseptor β1-dan afinitas keseluruhan terhadap semua

reseptor β yang rendah-menurunkan walaupun tidak menghilangkan risiko efek

samping sistemik ini. Depresi, kacau pikir dan rasa lelah dapat timbul pada pemakaian

obat penghambat beta topikal. 7

Apraklonidin adalah suatu agonis adrenergik α2 baru yang menurunkan

pembentukan humor aquos tanpa efek pada aliran keluar.Epinefrin dan dipivefrin

memiliki efek pada pembentukan aqueus humor.1

Inhibitor karbonat anhidrase sistemik-asetazolamid adalah yang paling banyak

digunakan, tetapi terdapat alternatif yaitu diklorfenamid dan metazolamid digunakan

untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan dan

pada glaukoma akut dimana tekanan intraokular yang sangat tinggi perlu segera

dikontrol. Obat-obat ini mampu menekan pembentukan humor aquos sebesar 40-60%.

Asetazolamid dapat diberikan per oral dalam dosis 125-250 mg sampai tiga kali sehari

atau sebagai Diamox Sequels 500 mg sekali atau dua kali, atau dapat diberikan secara

intravena (500 mg). Inhibitor karbonat anhidrase menimbulkan efek samping sistemik

yang membatasi penggunaan obat-obat ini untuk terapi jangka panjang.8

Obat-obat hiperosmotik mempengaruhi pembentukan humor aquos serta

menyebabkan dehidrasi korpus vitreum.

Fasilitasi aliran keluar humor aquos

Obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar humor aquos dengan

bekerja pada jalinan trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Obat pilihan adalah

pilokarpin, larutan 0,5-6% yang diteteskan beberapa kali sehari atau gel 4% yang

diteteskan sebelum tidur. Karbakol 0,75-3% adalah obat kolinergik alternatif. Obat-

obat antikolinesterase ireversibel merupakan obat parasimpato-mimetik yang bekerja

paling lama. Obat-obat ini adalah demekarium bromide 0,125 dan 0,25% dan

ekotiopat iodide 0,03-0,25% yang umumnya dibatasi untuk pasien afakik atau

pseudofakik karena mempunyai potensi kataraktogenik. Perhatian: obat-obat

antikolinesterase ireversibel akan memperkuat efek suksinilkolin yang diberikan

selama anastesia dan ahli anestesi harus diberitahu sebelum tindakan bedah. Obat-

obat ini juga menimbulkan miosis kuat yang dapat menyebabkan penutupan sudut

pada pasien dengan sudut sempit. Pasien juga harus diberitahu kemungkinan ablasio

retina.9

Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya

penglihatan terutama pada pasien katarak dan spasme akomodatif yang mungkin

mengganggu pada pasien muda.

Epinefrin 0,25-2% diteteskan sekali atau dua kali sehari, meningkatkan aliran

keluar humor aquos dan disertai sedikit penurunan pembentukan humor aquos.

Terdapat sejumlah efek samping okular eksternal, termasuk vasodilatasi konjungtiva

reflek, endapan adrenokrom, konjungtivitis folikularis dan reaksi alergi. Efek samping

intraokular yang dapat tejadi adalah edema makula sistoid pada afakik dan

vasokonstriksi ujung saraf optikus.Dipivefrin adalah suatu prodrug epinefrin yang

dimetabolisasi secara intraokular menjadi bentuk aktifnya. Epinefrin dan dipivefrin

jangan digunakan untuk mata dengan sudut kamera anterior sempit. 10

2. Pengobatan non medikamentosa

Laser Trabeculoplasty (LTP)

Laser Trabeculoplasty (LTP) adalah prosedur laser yang biasanya digunakan

untuk menangani glaucoma sudut terbuka.1

Penggunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan luka bakar melalui

suatu goniolensa ke jaringan trabekular dapat mempermudah aliran ke luar humor

aquos karena efek luka bakar tersebut pada jaringan trabekular dan kanalis Schlemm

serta terjadinya proses-proses selular yang meningkatkan fungsi jaringan trabekular.

Teknik ini dapat diterapkan untuk berbagai macam bentuk glaukoma sudut terbuka

dan hasilnya bervariasi tergantung pada penyebab yang mendasari. Penurunan

tekanan biasanya memungkinkan pengurangan terapi medis dan penundaan tindakan

bedah glaukoma. Pengobatan dapat diulang. Penelitian-penelitian terakhir

memperlihatkan peran trabekuloplasti laser untuk terapi awal glaukoma sudut terbuka

primer.

Ada kalanya Anda tetap perlu melanjutkan penggunaan obat tetes mata

glaukoma sesudah Laser Trabeculoplasty.2

12. Prognosa

Prognosis sangat tergantung pada penemuan dan pengobatan dini 1. Bila tidak

mendapat pengobatan yang tepat dan cepat, maka kebutaan akan terjadi dalam waktu yang

pendek sekali. Pengawasan dan pengamatan mata yang tidak mendapat serangan diperlukan

karma dapat memberikan keadaan yang sama seperti mata yang dalam serangan. 2

KATARAK SENILIS

1. Anatomi

Lensa adalah suatu struktur bikonveks, avaskular, dan transparan. Tebalnya sekitar

4 mm dan diameternya 9 mm. Dibagian posterior dari iris, lensa ditahan ditempatnya oleh

zonula zinni, yang melekat pada ekuator lensa menghubungkannya dengan korpus siliaris.

Zonula zinni berasal dari lamina basal epitel tidak berpigmen prosesus siliaris. Zonula

zinni melekat pada bagian ekuator kapsul lensa, 1,5 mm pada bagian anterior dan 1,25

pada bagian posterior. Di sebelah anterior lensa terdapat humor akuos sedangkan di

sebelah posteriornya, vitreus. Lensa dan vitreus dipisahkan oleh membrana hyaloidea. 15,16

Permukaan lensa pada bagian posterior lebih cembung dari pada permukaan

anterior. Pada saat baru lahir jarak ekuator lensa sekitar 6,4 mm dan jarak anterioposterior

3,5 mm dan beratnya sekitar 90 mg. Pada lensa dewasa jarak ekuator sekitar 9 mm dan

jarak anteroposterior 5 mm dan beratnya sekitar 255 mg. 16,17,18

Lensa tidak mempunyai persarafan dan pembuluh darah. Selama embriogenesis

mendapatkan perdarahan dari pembuluh darah hyaloids dan setelah itu secara total

suplainya tergantung pada humor akuous dan vitreus. Lensa terdiri dari tiga bagian yaitu

kapsul elastis, epitelium lensa, korteks dan nucleus.15,17

a. Kapsul Lensa

Kapsul lensa merupakan membrana basalis elastis yang dihasilkan oleh

epithelium lensa yang membungkus sekeliling lensa. Pada bagian anterior

dibentuk oleh sel-sel epitel dan di posterior oleh serabut kortikal. Sintesa kapsul

anterior berlangsung sepanjang kehidupan sehingga ketebalannya meningkat,

sedangkan kapsul posterior relative konstan. Ketebalan kapsul anterior 15,5

mikrometer dan kapsul posterior 2,8 mikrometer. 16,17

b. Epitel Lensa

Epitel lensa hanya ditemukan pada permukaan anterior lensa, pada daerah

ekuator sel ini memanjang dan berbentuk kolumner yang tersusun secara

meridional. Epitel ini mempunyai kapasitas metabolik untuk membawa keluar

semua aktivitas sel normal, termasuk DNA, RNA, protein dan biosintesa lemak,

dan untuk menghasilkan ATP yang berguna untuk menghasilkan energi yang

diperlukan lensa.17

c. Nukleus dan Korteks

Nukleus lensa lebih keras dari korteks. Serabut-serabut lamellar

subepitelial terus berproduksi sesuai dengan usia, sehingga lensa secara gradual

menjadi lebih besar dan kurang elastis. Nukleus dan korteks terbuat dari lamellar

konsentris memanjang. Tiap serat mengandung inti, yang pipih dan terdapat di

bagian pinggir lensa dekat ekuator, yang berhubungan dengan epitel subkapsuler.

Serat-serat ini saling berhubungan di bagian anterior. Garis sutura dibentuk oleh

gabungan ujung ke ujung serabut lamellar ini dan bila dilihat dengan lampu celah

berbentuk “Y”. Bentuk “Y” ini tegak di anterior dan terbalik di posterior huruf Y

yang terbalik. 16,17

Gambar 1. Lapisan Lensa

2. Fisiologi Lensa

Fungsi utama lensa adalah memfokuskan berkas cahaya ke retina. Untuk

memfokuskan cahaya yang datang dari jauh, otot-otot siliaris relaksasi, menegangkan

serat zonula dan memperkecil diameter anteroposterior lensa sampai ukurannya yang

terkecil, daya refraksi lensa diperkecil sehingga berkas cahaya paralel atau terfokus ke

retina. Untuk memfokuskan cahaya dari benda dekat, otot siliaris berkontraksi sehingga

tegangan zonula berkurang. Kapsul lensa yang elastik kemudian mempengaruhi lensa

menjadi lebih sferis diiringi oleh peningkatan daya biasnya. 15

Kerjasama fisiologik tersebut antara korpus siliaris, zonula, dan lensa untuk

memfokuskan benda dekat ke retina dikenal sebagai akomodasi. Seiring dengan

pertambahan usia, kemampuan refraksi lensa perlahan-lahan berkurang. Selain itu juga

terdapat fungsi refraksi, yang mana sebagai bagian optik bola mata untuk memfokuskan

sinar ke bintik kuning, lensa berkontribusi 15-20 Dioptri. 15

Akomodasi adalah kemampuan lensa untuk menerima objek sinar dan

memfokuskan ke retina. Derajat akomodasi tergantung kapasitas lensa untuk merubah

bentuknya dari bentuk bulat panjang (penglihatan jauh) menjadi bentuk bulat

(penglihatan dekat). Untuk memfokuskan cahaya yang datang dari jauh, otot-otot siliaris

mengalami relaksasi, menegangkan serat zonula dan memperkecil diameter

anteroposterior lensa sampai ukurannya terkecil sehingga berkas cahaya paralel akan

terfokus ke retina. Untuk memfokuskan cahaya dari benda dekat, otot siliaris berkontraksi

sehingga tegangan zonula berkurang, sehingga lensa yang lentur ini berubah bentuknya

menjadi lebih bulat. Kemampuan lensa untuk berakomodasi lebih kuat pada usia muda.

Kapasitas ini tergantung pada hubungan kortek dengan inti. Pada usia muda, intinya kecil

dan korteknya tebal dan lembut yang memungkinkan perubahan bentuk secara leluasa,

sehingga bentuk lensa hampir bulat. Pada usia lanjut intinya besar dan korteknya tipis

sehingga perubahan bentuk lensa hanya sedikit.16,17

3. Metabolisme Lensa Normal

Transparansi lensa dipertahankan oleh keseimbangan air dan kation (sodium dan

kalium). Kedua kation berasal dari humour aqueous dan vitreous. Kadar kalium di bagian

anterior lensa lebih tinggi di bandingkan posterior. Dan kadar natrium di bagian posterior

lebih besar. Ion K bergerak ke bagian posterior dan keluar ke aqueous humour, dari luar

Ion Na masuk secara difusi dan bergerak ke bagian anterior untuk menggantikan ion K

dan keluar melalui pompa aktif Na-K ATPase, sedangkan kadar kalsium tetap

dipertahankan di dalam oleh Ca-ATPase. Metabolisme lensa melalui glikolisis anaerob

(95%) dan HMP-shunt (5%). Jalur HMP shunt menghasilkan NADPH untuk biosintesis

asam lemak dan ribose, juga untuk aktivitas glutation reduktase dan aldose reduktase.

Aldose reduktse adalah enzim yang merubah glukosa menjadi sorbitol, dan sorbitol

dirubah menjadi fructose oleh enzim sorbitol dehidrogenase.15,17

4. Definisi Katarak

Katarak berasal dari bahasa Yunani katarrhakies, Inggris cataract dan Latin

cataracta yang berarti air terjun. Dalam bahasa indonesia disebut bular, dimana

penglihatan seperti tertutup air tejun. Katarak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa

yang dapat terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan) lensa, denaturasi protein lensa atau

terjadi akibat kedua-duanya. Biasanya kekeruhan mengenai kedua mata dan berjalan

progresif ataupun dapat tidak mengalami perubahan dalam waktu yang lama. Katarak

yang terjadi akibat proses penuaan dan bertambahnya umur disebut katarak senilis.

Katarak senilis adalah kekeruhan lensa baik di korteks, nuklearis tanpa diketahui

penyebabnya dengan jelas, dan muncul mulai usia 40 tahun.16

Pada mata yang alami terdapat lensa kristal bening yang memiliki nukleus lensa,

ditutupi oleh serat lensa yang menyelubungi korteks dengan membran luar yang lentur

dan kapsul yang bertindak sebagai pembungkus. Perubahan metabolisme pada lensa

menyebabkan lensa menjadi keras dan kehilangan sifat lenturnya. Katarak secara

berangsur-angsur akan memperkeruh lensa sampai akhirnya menjadi buram. Daerah

buram tampak sebagai bintik abu-abu atau putih, seperti lensa kamera yang kabur dan

akan menghasilkan gambar yang buram, katarak juga menyebabkan penurunan kualitas

gambar yang dihasilkan retina.16

Gambar 3. Lensa yang keruh akibat katarak

Gambar 4. Perbandingan penglihatan mata normal dan mata katarak

5. Epidemiologi

Katarak merupakan kelainan pada mata yang paling banyak menyebabkan

kebutaan di dunia. Dikatakan bahwa ada sekitar 30-45 juta orang di dunia yang

mengalami kebutaan dan katarak menjadi penyebab terbesar yaitu lebih kurang 45%

sebagai penyebab kebutaan ini. Penelitian The NHANES( National Health and Nutrition

Examination Survey) menunjukkan progresifitas kekeruhan lensa meningkat sesuai

dengan usia. Presentasi kejadian kekeruhan lensa sesuai dengan peningkatan usia; 12%

terjadi pada usia 45-54 tahun, 27% pada usia 55-64 tahun, dan 58% pada usia 65-74

tahun dimana 28.5% nya disertai dengan penurunan visus 15

Katarak lebih sering ditemukan pada daerah yang lebih sering terpapar sinar

matahari. Katarak juvenile dimana katarak yang terlihat pada usia diatas 1 tahun dan

dibawah 40 tahun.15 Prevalensinya juga meningkat sesuai dengan usia dan lebih tinggi

pada wanita.

Etiologi dan Faktor Resiko

Katarak senilis pada dasarnya merupakan proses penuaan, namun ada beberapa faktor

yang mempengaruhinya seperti

a. keturunan

b. radiasi ultraviolet, semakin banyak paparan terhadap sinar uv dihubungkan

munculan awal dan maturasi katarak senilis

c. faktor diet. Diet yang berhubungan progresifitas katarak senilis yaitu protein, asam

amino dan vitamin (ribovlavin, vitamin E dan vitamin C)

d. merokok menyebabkan akumulasi pigmen molekul 3-hydroxykynurinine dan

chromophors cyanates dalam rokok mengakibatkan karbamilasi dan denaturasi

protein

6. Patologi

Penuaan bisa menyebabkan peningkatan ketebalan lensa dan berkurangnya daya

akomodasi, terbentuk lapisan baru di lapisan korteks secara konsentris sehingga inti lensa

tertekan dan mengeras, terjadi sklerosis inti lensa . Terjadi perubahan kimia pada protein

lensa sehingga terbentuk agregat-agregat protein bermolekul besar. Agregat ini

mengakibatkan terjadi penghaburan cahaya dan berkurangnya transparansi lensa. Selain

itu, perubahan kimia pada lensa juga bisa mengakibatkan peningkatan pigmentasi

sehingga lensa semakin menguning atau sampai kecoklatan.

Selain itu proses menua juga menyebabkan penurunan konsentrasi glutation dan

potassium serta peningkatan konsentrasi sodium dan kalsium pada sitoplasma lensa

1. Katarak nuclear

Terjadi sklerosis inti, dan lensa terlihat semakin menguning.

Biasanya terjadi bilateral, namun kadang bisa asimetris. Pada stadium awal

pengerasan inti lensa menyebabkan peningkatan indeks refraksi lensa sehingga

refraksi bergeser ke miopi. Perubahan ini pada mata yang hiperopia menyebabkan

pasien lebih mudah membaca tanpa kacamata (second sight).

Pada kasus yang parah inti lensa berubah jadi opak dan coklat atau disebut juga

dengan katarak brunesen

Gambar katarak nuclear

2. Katarak kortikal

Terjadi kekeruhan pada korteks lensa. Rusaknya integritas membrane akan

menyebabkan metabolit esensial keluar dari lensa sehingga terjadi oksidasi dan

pengendapan protein.

mata yang terkena biasanya bilateral, kadang asimetris. Gangguan fungsi penglihatan

yang disebabkannya bervariasi tergantung seberapa dekat kekeruhan lensa dengan

sumbu penglihatan. Tanda awal dapat dilihat dengan pemeriksaan slitlamp berupa

vakuol dan celah-celah di anterior dan posterior korteks , lamella korteks terpisahkan

oleh cairan. Kekeruhannya berbentuk seperti baji (cortical spokes/ cuneiform

opacities).

Gambar katarak kortikal

3. Katarak subkapsular posterior

Terletak pada lapisan korteks posterior. Pada tahap awal akan terlihat sedikit

perubahan warna pada slitlamp, tahap lanjut akan terbentuk granul yang keruh.

biasanya pasien akan mengeluhkan silau dan penglihatannya kabur saat melihat

cahaya terang, ini disebabkan karena katarak subkapsular posterior mengaburkan

sebagian besar celah pupil saat terjadi miosis (diinduksi oleh cahaya terang,

akomodasi, ataupun oleh miotik). ketajaman penglihatan dekat biasanya berkurang.

Selain karena penuaan, kekeruhan juga dapat ditimbulkan akibat trauma,

penggunaan kortikosteroid (topical/intraokuler, ataupun sistemik) peradangan, radiasi

dan alcohol.

Gambar katarak subkapsular posterior

Stadium maturasi katarak

1. Stadium pemisahan lamellar

fenomena ini hanya bisa dibuktikan melalui pemeriksaan slitlamp, pada tahap ini

perubahan masih bersifat reversibel

2. Stadium katarak insipient

terjadi kekeruhan lensa tahap awal dengan daerah yang masih terlihat jelas

diantaranya. Terdapat 2 tipe katarak pada stadium ini

- catarak cuneiform ditandai dengan kekeruhan yang berbentuk seperti baji

dengan daerah yang masih jelas diantaranya. Kekeruhan Ini meluas dari

ekuator ke arah pusat dan pada tahap awal hanya dapat ditunjukkan setelah

pupil dilebarkan. Kekeruhan pertama kali terlihat di kuadran nasal bagian

bawah. Kekeruhan pada ini terlihat baik dalam korteks anterior maupun

posterior dan puncaknya perlahan maju menuju pupil. Pada pencahayaan oblik

terlihat gambaran khas berupa pola radial kekeruhan berwarna putih keabu-

abuan pada oftalmoskopi langsung, kekeruhan ini muncul sebagai garis gelap

yang berlawanan dengan reflex fundus. Karena katarak kuneiform dimulai di

perifer dan meluas ke pusat, gangguan penglihatan biasanya terjadi pada tahap

lanjut.

- Katarak cupuliform kekeruhan berbentuk seperti cawan (saucer Berikut

cawan berkembang tepat di bawah kapsul dan biasanya di bagian tengah dari

korteks posterior (posterior subcapsular katarak), yang secara bertahap meluas

perifer. Biasanya ada pembatasan yang jelas antara katarak dan korteks yang

jelas sekitarnya. Katarak kupuliform terletak tepat di jalur axis visual sehingga

menyebabkan gangguan awal ketajaman penglihatan.

3. katarak immature

Pada tahap ini, kekeruhan berlangsung lebih lanjut. Pola cupuliform dapat terlihat

sampai stadium lanjut katarak imatur saat kekeruhan menjadi lebih menyebar dan

tidak teratur. Lensa muncul putih keabu-abuan tapi korteks masih ada dan iris

shadow terlihat. Pada beberapa pasien, di tahap ini lensa bisa membengkak akibat

hidrasi yang berkelanjutan ('katarak intumescent'). Karena pembengkakan lensa

COA bisa semakin dangkal.

4. katarak matur

Dalam tahap ini, kekeruhan menjadi difus, yaitu, seluruh korteks yang terlibat.

lensa terlihat berwarna seperti mutiara putih

5. katarak hipermatur

terbentuk jika katarak matur bersifat insitu, ada 2 bentuk yaitu

katarak hipermatur morgagni, kortek mencair dan lensa jatuh ke bawah

katarak hipermatur tipe sklerotik, disintegrasi korteks dan lensa menjadi

tenggelam karena kebocoran cairan, kapsul anterior menjadi tebal karena

proliferasi sel anterior. Karena lensa tenggelam COA menjadi dalam dan dan

terbentuk iridodonesis

Gambar katarak matur

Gambar katarak hipermatur Gambar katarak morgagni

7. Manifestasi Klinis

Sebagian besar katarak tidak terlihat pada pengamatan sepintas sampai

lensanya menjadi cukup keruh untuk menyebabkan gangguan penglihatan yang berat.

Dengan semakin keruhnya lensa, fundus okuli akan semakin sulit untuk dilihat,

sampai akhirnya reflex fundus menjadi hilang sama sekali. Pada stadium ini, katarak

biasanya telah matur, dan pupil menjadi putih. Keluhan-keluhan yang umumnya

dialami penderita antara lain:

Pandangan kabur

Semakin kesulitan melihat pada malam hari atau cahaya redup

Terlalu silau saat melihat cahaya

Melihat halo disekitar cahaya

Warna terlihat pudar

Sering berganti kacamata atau lensa kontak

Penglihatan ganda pada satu mata

Pada kasus yang lebih lanjut, pupil yang normalnya terlihat hitam akan terlihat

seperti susu. Pandangan pasien menurun hingga hanya bisa membedakan

cahaya dari gelap

8. Tatalaksana

a. Non-bedah

Tatalaksana non bedah pada katarak meliputi konseling terhadap pasien

mengenai katarak itu sendiri. Saat ini, belum ada cukup bukti ilmiah untuk

memperbaiki gangguan penglihatan karena katarak melalui obat-obatan ataupun

nutrisi sehingga tatalaksana utama katarak adalah melalui operasi. Dalam hal ini,

dokter harus bisa menjelaskan kepada pasien dan keluarganya dengan baik.

Namun, pasien bisa memperlambat progesifitas kataraknya dengan

mengontrol factor-faktor risiko yang mungkin dimiliki misalnya dengan berhenti

merokok atau control gula darah teratur. Bagi pasien pengguna obat-obatan

steroid bisa dikonsulkan untuk terapi penggantinya.

b. Bedah

Indikasi utama untuk bedah adalah gangguan penglihatan yang sudah

mengganggu aktivitas pasien. Jika katarak mengenai kedua mata, operasi dilakukan

terhadap mata yang lebih dahulu sakit.

Kontraindikasi bedah yaitu:

- Koreksi refraktif masih bisa memenuhi kebutuhan pasien

- Tindakan pembedahan tidak bisa diharapkan untuk meningkatkan fungsi

penglihatan dan tidak ada indikasi lain untuk pengangkatan lensa

- Pasien tidak bisa melewati operasi dengan baik karena ada penyakit lain

- Pasien atau keluarganya tidak bisa memberikan informed consent

Sebelum operasi katarak, ada beberapa hal yang harus dievaluasi, yaitu:

a. Keadaan umum pasien

b. Riwayat penyakit mata

c. Riwayat social

d. Fungsi penglihatan meliputi visus, kelainan refraksi, serta pemeriksaan

lapangan pandang.

Metode operasi katarak antara lain:

a. Intracapsular cataract extraction (ICCE)

Surgical steps of intracapsular cataract extraction with anterior chamber intraocular lens implantation:

A, passing of superior rectus suture; B, fornix based conjunctival flap; C, partial thickness groove;D, completion of corneo-scleral section; E, peripheral iridectomy; F, cryolens extraction; G&H, insertion of Kelman

multiflex intraocular lens in anterior chamber; I, corneo-scleral suturing.

b. Extracapsular cataract extraction (ECCE)

Surgical steps of conventional extracapsular cataract extraction with posterior chamber intraocular

lens implantation: A, anterior capsulotomy can-opener's technique; B, removal of anterior capsule; C, completion of corneo-scleral section; D, removal of nucleus (pressure and counter-pressure method); E, aspiration of cortex; F, insertion of inferior haptic of posterior chamber IOL; G, insertion of superior haptic of PCIOL; H, dialing of

the IOL; I, corneo-scleral suturing

c. Fakoemulsi

Surgical steps of phacoemulsification : A, Continuous curvilinear capsulorrhexis; B, Hydrodissection;C, Hydrodelineation; D&E; Nucleus emulsification by divide and conquer technique (four quadrant cracking); F,

Aspiration of cortex.

yang lebih disarankan adalah extracapsular extraction dengan fakoemulsifikasi.

Keuntungannya adalah komplikasi bedah lebih minimal, katajaman penglihatan lebih

baik, dan insiden posterior capsular opacification (PCO) lebih rendah.

Selanjutnya, operasi katarak diikuti dengan pemasangan intraoculas lens (IOL).

IOL adalah metode pilihan untuk mengkoreksi afakia. Jenis dan material IOL sangat

banyak dan bervariasi, pilihannya tergantung pada dokter mata.

Modalitas penatalaksanaan katarak terbaru adalah femtosecond laser. Namun,

studi lebih lanjut masih dibutuhkan untuk melihat keuntungan dan kerugian dari terapi

ini.

9. Prognosis

Dari berbagai studi, operasi katarak memperlihatkan hasil yang bagus.

PEMBAHASAN

Telah diperiksa seorang pasien lai-laki berusia 72 tahun dengan keluhan 25 tahun

yang lalu, awalnya pasien mengeluh penglihatannya kabur baik saat melihat dekat maupun

jauh dan semakin lama semakin memburuk. Pasien juga merasa sangat silau saat melihat

cahaya, kemudian setelah dilakukan pemeriksaan lebih lanjut oleh dokter spesialis mata,

pasien didiagnosis menderita katarak senilis pada kedua matanya. Lalu pada tahun 1994

pasien menjalani operasi katarak pada mata kirinya dan dipasang IOL, dan pada tahun 1996,

pasien menjalani operasi katarak pada mata kanannya yang juga dipasang IOL.

Setelah menjalani operasi katarak, awalnya pasien merasa lebih jelas ketika melihat

dekat maupun jauh, namun tidak lama setelah itu, pandangan pasien menjadi agak kabur lagi.

Pasien mengaku kesulitan saat ingin membaca surat kabar maupun saat melihat tulisan di

tempat yang jauh. Sebelumnya pasien belum pernah menggunakan kacamata. Pasien juga

mengatakan bahwa pasien pernah menyerempet saat mengendarai kendaraan, karena

penglihatan kanan dan kirinya menjadi lebih sempit. Pasien juga mengatakan 10 tahun

terakhir, pasien harus menoleh untuk melihat sekelilingnya. Setelah diperiksa lebih lanjut

oleh dokter spesialis mata, pasien didiagnosa menderita glaukoma oleh dokter, karena

tekanan bola mata pasien yang tinggi, visus pasien yang menurun, dan C/D ratio pasien yang

besar pada saat pemeriksaan.

Pasien tidak pernah mengeluhkan nyeri pada matanya, sakit kepala, mata merah, dan

melihat pelangi di sekitar lampu.

Sebelumnya, pasien adalah PNS dan mengaku penglihatannya bagus saat masih

muda. Hanya ketika pasien berusia 64 tahun, pasien menggunakan kacamata baca spheris

+3,00 di kedua matanya.

Pada tahun 2014, pasien baru saja menjalani operasi glaukoma pada mata kanannya.

Pasien mengatakan bahwa lapang pandang sebelah kanan lebih baik daripada mata sebelah

kiri setelah operasi.

Pada pemeriksaan didapatkan :

VOD = 0,3F1 pH 0,3

VOS = 1/60 pH 1/60

ODS ADD +3,00

Camera Oculi Anterior ODS : kedalamannya dalam

Terpasang IOL ODS

Refleks Fundus ODS : (+) agak suram

Shadow Test ODS : (+)

C/D ratio OD : 0,8

C/D ratio OS : 0,9

Nekrosis (+) pada iris ODS

Lapang pandang OD menyempit

Lapang pandang OS tunnel vision

Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan yang dilakukan pasien didiagnosis dengan

diagnosis utama ODS glaukoma sudut terbuka. Diagnosis utama diambil dari keluhan pasien

dan dari pemeriksaan yang dilakukan.

Diagnosa glaukoma pertama kali ditegakkan pada pasien karena didapatkan keluhan

berupa pandangan kabur pada mata kanan dan kiri saat melihat jauh maupun melihat dekat,

dan keluhan dirasakan makin lama makin memburuk secara perlahan. Pasien juga

mengatakan bahwa pasien pernah menyerempet saat mengendarai kendaraan dan pasien

harus menoleh untuk dapat melihat sekelilingnya. Kemudian saat dilakukan pemeriksaan

lebih lanjut pada pasien, didapatkan TIO pasien yang tinggi saat pemeriksaan awal,C/D ratio

pasien yang besar, penurunan visus secara perlahan.

Diagnosa ODS glaukoma sudut terbuka ditegakkan pada pasien saat pasien datang

untuk kontrol kembali, karena didapatkan lapang pandang pasien yang menyempit pada mata

kanan dan kiri, terutama pada mata kiri pasien (tunnel vision). Lapang pandang mata kanan

lebih baik mungkin karena pasien sudah pernah melakukan operasi dengan pembuatan

saluran pada mata kanannya. Saat pemeriksaan visus, visus dasar dengan visus setelah

dipinhole tidak mengalami kemjuan yang berarti. Saat pengukuran TIO didapatkan TIO

dalam batas normal, bisa saja terjadi karena pasien teratur menggunakan obat yang telah

diberikan, atau sudah ada kerusakan saraf. Pada pemeriksaan objektif, didapatkan nekrosis

pada iris kanan dan kiri, COA yang dalam pada mata kanan dan mata kiri.

Pada diagnosa tambahan, dituliskan katarak senilis ODS karena sebelum glaukoma,

pasien mengalami gejala menyerupai katarak yaitu pandangan kabur saat melihat jauh dan

dekat dan terjadi secara perlahan. Pasien juga merasakan sangat silau saat melihat cahaya.

Kemudian saat dilakukan pemeriksaan lebih lanjut, dokter mendiagnosa pasien menderita

katarak senilis ODS. pasien juga sudah menjalani operasi katarak dan pemasangan IOL pada

mata kirinya pada tahun 1994 dan pada mata kanannya pada tahun 1996.

Pasien diberikan terapi timolol untuk menurunkan produksi akuos humor dan

pilokarpin supaya aliran outflow trabecular bertambah.

KESIMPULAN

Berdasarkan hasil dari anamnesa pasien, pemeriksaan subyektif, pemeriksaan objektif,

serta dasar teori yang saya peroleh dari tinjauan pustaka didapatkan kesimpulan bahwa pasien

mengalami ODS glaukoma sudut terbuka. Didapatkan juga diagnosis tambahan berupa ODS

katarak senilis (post op dan pemasangan IOL). Pasien saat ini diterapi dengan pemberian

timolol dan pilokarpin. Serta dilakukan pemberian edukasi pada pasien. Pasien memerlukan

follow up terkait dengan kemungkinan progresifitas yang harus selalu dikontrol pada semua

pasien dengan glaukoma, yaitu pemeriksaan TIO, pemeriksaan diskus optikus, dan

pemeriksaan lapang pandang.

DAFTAR PUSTAKA

1. Eva PR, Whitcher JP. Vaughan & Asbury’s General Ophthalmology. 17thed. Lange

Mc Graw Hill; 2007.

2. Ilyas S, Yulianti SR. Ilmu Penyakit Mata. Jakarta: Badan Penerbit Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia; 2012.

3. American Optometric Association. Optometric Clinical Practice Guideline: Care of

the Patient with Open Angle Glaucoma. 2011. Available from:

http://www.aoa.org/documents/optometrists/CPG-9.pdf.

4. Glaucoma Research Foundation. Glaucoma Facts and Stats. 2013. Available from:

http://www.glaucoma.org/glaucoma/glaucoma-facts-and-stats.php.

5. Lam DSC, Mingguang H, Ying LX. An Evolving Epidemiological Landscape: An

Update on the Diagnoses and Interventions for Glaucoma in China. Glaucoma Today

2013; 35-36.The Ophthalmic News and Education Network American Academy of

Ophthalmology. Primary Open-Angle Glaucoma-Asia Pacific. 2013. Available from:

http://one.aao.org/topic-detail/primary-openangle-glaucoma--asia-

pacific#GlobalInformation.

6. Quigley HA. Glaucoma. Lancet 2011; 377(9774):1367-1377.

7. The Ophthalmic News and Education Network American Academy of

Ophthalmology. Primary Open-Angle Glaucoma-Asia Pacific. 2013. Available from:

http://one.aao.org/topic-detail/primary-openangle-glaucoma--asia-

pacific#GlobalInformation.

8. Departemen Kesehatan. Laporan Nasional Riset Kesehatan Dasar 2007. Available

from: http://www.litbang.depkes.go.id/bl_riskesdas2007.

9. Perhimpunan Dokter Spesialis Mata Indonesia. Tentang Glaukoma. 2010. Available

from:http://www.perdami.or.id/?page=news_seminat.detail&id=1.

10. Kooner KS. Primary Open Angle Glaucoma. In : Clinical Pathway of Glaucoma.

NewYork : Thieme; 2000.

11. Diestelhorst JS, Hughes GM. Open Angle Glaucoma. American Academy of Family

Physician 2003;67:1937-44, 1950.

12. Wijana N. Glaukoma. Dalam : Ilmu Penyakit Mata. Jakarta; 1993.

13. Filippopoulos T. Argon Laser Trabeculoplasty. 2012. [cited 05 March 14] Available

from: http://emedicine.medscape.com/article/1844064-overview#a15

14. Guzman MH. Trabeculectomy. 2014. [cited 05 March 14] Available from:

http://emedicine.medscape.com/article/1844332-overview#a15

15. Ilyas, S. Penuntun Ilmu Penyakit Mata. Edisi Ketiga. Balai Penerbit FKUI, Jakarta:

2005.

16. Ilyas S. Kedaruratan Dalam Ilmu Penyakit Mata. Jakarta: Balai Penerbit FK UI;

2002.

17. J.P Shock. Lensa dalam Oftalmologi Umum. Edisi 14. 1996: 175-183

18. Johns J.K Lens and Kataract. Basic and Clinical Science Section 11. American

Academy of Ophthalmology. 2002.