GLAUKOMAGLAUKOMA

FKK UMJFKK UMJ

• DEFINISI :

Suatu sindroma dimana :

- TIO - defek lapangan pandang (DP)

- atrofi/excavatio N II.

TIO normal : 10 – 20 mmHg.

Suspek : 20 - 25 mmHg

Glaukoma : > 25 mmHg

HUMOR AKUOUS :

Processus ciliar ↓ BMB

↓ pupil

↓ BMD

trabekel suparachoroid (difusi)→

20% ↓

canalis Schlemm ↓ v. aquous (80%)

Pengukuran TIO :

- Digital : TN Normal

- Indentasi : Tonometer Schiotz

- Aplanasi Goldman.

Ekskavasio N.II/PenggaunganEkskavasio N.II/Penggaungan

Tonometer SchiotzTonometer Schiotz

KLASIFIKASIKLASIFIKASI

Berdasarkan etiologinya (SUGAR) :

1. Glaukoma primer ( tek BM tidak dik.penyb):

sudut terbuka → sudut iridokornea > 45

sudut tertutup → sudut iridokornea < 45

2. Glaukoma sekunder :

TIO karena penyakit mata.

3. Glaukoma kongenital.

Berdasarkan Onset :

1. Gl.Akut --- tertutup

2. Gl.Kronis- terbuka

Berdasarkan Sudut Iridokornea :

1. Gl.sudut terbuka= open angle gl

2. Gl.sudut tertutup= close angle gl

GLAUKOMA PRIMER SUDUT TERBUKA :

=SIMPLE KRONIK /OPEN ANGLE GL

80% dari semua glaukoma

ETIOLOGI :

▫ belum jelas

▫ diduga sklerosis/fibrosis jar.trabekel

→ lumen kecil.

GAMBARAN KLINIK :

▫ umumnya tidak ada

▫ didapat secara kebetulan

▫ umur > 50 tahun

▫ ♂ = ♀

Tanda Klasik Gl.Primer sdt terbuka 1. Bilateral

2. Herediter

3. TIO tetapi jrg > 30 mmHg

4. COA terbuka

5. Bola mata tenang

6. Defek lap.pandang khas

7. Ekskavasi N.optik

• Symptoms :

- tidak sakit

- penurunan visus perlahan-lahan

- nyeri kepala ringan

- gangguan membaca dekat akbt

ggn akomodasi

- defek lap.pandang.

Cara pemeriksaan:

1. Tonometri untuk ukur TIO

2. Lapang pandang gl.pr sdt terbuka

didahului dgn penyempitan lap.perifer

bl tdk diobati seluruh lap.perifer rusak

- Tunel vision.

- Skotoma :bbtk busur/arkuata,bgn

perifer rusak.

- Bgn sentral dpt darah dr koriokapiler shg

belum terganggu Skotoma bbtk Ring,

Tes Lapangan PandangTes Lapangan Pandang

3. PEMERIKSAAN FUNDUSKOPIK.

→ melihat ekscavasi N. optik.

Bila > 0,4 (CDR) → curiga

# yg paling mudah tertekan N.II, sehingga vaskularisasi terganggu.

4. PEMERIKSAAN GONIOSKOPIK.

→ untuk menentukan sudut

5. Test Provokasi – mudah dilakukan Test minum air (>> sering) ~ 3 Ltr

selama 2-3 jam kemudian: 8 –9 mmHg (curiga I)

10 mmHg (pasti) Test steroid ~ menarik air shg trabekel

bengkak (8 mmHg) Pressure kongestive → 9 mmHg Dimasukkan ke dalam ruangan gelap sehingga sudut iridokornea menyempit ini berbhy ok akbtnya TIO

3 TANDA KARDINAL : 1. TIO 2. Ekskavasio glaukomatous (CDR)

→ Nestrov mekanik (tek. ⇒ menekan N. II) → Anderson vaskular (tek. ⇒ → pembuluh

darah terjepit → terjadi nekrosis di tempat yg divaskularisasi)

3. Defek Lap. pandang : Baring of the blind spot (pelebaran bintik buta) Scotoma arcuata (scotoma hanya pada 1 kuadran) Ring scotoma (scotoma di seluruh kuadran)

Tubular vision → defek pd seluruh lap. pandang perifer tapi daerah makula ⇒masih melihat & lama baru hilang (seperti melihat lewat teropong)

Tunel visionTunel vision

TERAPI :

A.Medikamentosa :

- Parasimpatomimetik :

Miotikum mperbesar outflow HA

Pilokarpin 2-4%mbantu melebarkan

trabekel.

- Simpatomimetik :

Efinefrin 0,5-2%menurunkan prod.HA

- Beta Bloker :

Timolol 0,25-0,5%menghentikan

prod.HA

- Karbonik anhidrase :

Asetosolamide,diamox,glaukon,gliserol

- Parenteral :

Manitol infus.

B.Operasi dilakukan bl:

- TIO tetap tinggi > 22 mm Hg

- Lap.pandang menyempit

- penderita tdk patuh

- jauh dari RS/klinik

GL.PRIMER SDT TERTUTUPGL.PRIMER SDT TERTUTUP

GLAUKOMA KONGESTIF AKUT

= CLOSED ANGLE GLAUKOMA

Kenaikan mendadak TIO> 40 –50 mmHg

Disertai tanda kongestif, mata merah

kornea edema disertai sakit kepala,mual,

dan muntah.

ETIOLOGI : belum diketahui, diduga → patogenesis

PATOGENESISPATOGENESIS

Penutupan sudut/pupil didapatkan pada :• Bulbus okuli pendek → Hipermetrop

(BM pendek sebabkan sdt.iridokornea mengecil)• Lensa membengkak• (Katarak std II = K. Intumescensia) bengkak

→tjd perlekatan shg < sempit• Kornea kecil• Iris tebal

GEJALA KLINIK :

• A. Stadium I (prodormal) :

halo (melihat seperti ada pelangi)

sakit kepala ringan

gangguan akomodasi

☺ Objektif :

• injeksio perikorneal ringan

• kornea edema

• COA dangkal

• pupil mid dilatasi

B. Stadium II (fase akut → kongestif): ¤ sakit kepala hebat ¤ mual & muntah ¤ visus menurun ↓↓ ☺ Objektif : ◦ palpebra edema ◦ konjungtiva kemosis ◦ kornea edema ◦ COA dangkal ◦ Iris → kripte (-) ◦ Pupil → mid dilatasi, reflex cahaya ↓ ◦ Sineksia anterior → Iris melengket ke kornea

◦ Glaukoma Flecken →bercak iris pada lensa ◦ TIO > 50 mmHg

C. Stadium Kongestif Kronik :

- unkontrol

- visus jelek ↓

- tanda kongestif ↓↓

- TIO < 45 mmHg

D. Gl.Absolut :

- mata keras spt batu

- td kongesti (-) kec perikorneal(+)

- TIO 40 mmHg

- visus O

THERAPI :

A. Stadium I → prodormal :

pilokarpin : menyebabkan mata miosis

timolol : menurunkan prod. HA

carbonic anhidrase : menghambat katalisator

B. Stadium Kongestif Akut → 70% V = 0

Miotikum → pilokarpin setiap 5 menit

Diamox → 3 x 1/ hari (50 mg)

Hiperosmotik → Gliserin 50% : → 1 cc/kgBB

Analgetik.

Mannitol infus → 1,5 – 3,9/kg/20 tetes

Operasi : Iridektomi perifer (iris dilubangi)

Filtrasi : trabekulektomi

katup

Iridotomi laser

D. Glaukoma Absolut :

Enukleasi (mengangkat bola mata)

suntikan alkohol retrobuler

Aliran HA pos IridektomiAliran HA pos Iridektomi

• Penanganan

• PRINSIP UTAMA TIO

PILOCARPIN 2% 1 TETES/JAM

TIMOLOL MALEAT 0,5% 2X /HARI

CARBONIC ANHIDRASE INHIBITOR

(DIAMOX) 500-1000 mg

• SETELAH TIO IRIDEKTOMI PERIFER

Glaukoma KongenitalGlaukoma Kongenital PATOGENESIS :• Anderson :

Adanya jar. mesenkim yg menutup trabekel.

Kanalis Schlemm tidak terbentuk• Sebfelder : Insersi akar iris terlalu ke depan• W.E Clark : M. Longitudinal. M. siliaris berjalan

ke depan & insersi ke trabekel → menutup.

GEJALA KLINIK :

SUBJEKTIF :

• fotobia

• lakrimasi

• blefarospasme

• OBJEKTIF : kornea edem megalokornea (12 – 13 mm) Iris : tremulans Lensa : ke belakang Visus : ↓ Kornea : keruh TIO BMD : dalam Atrofi N.II

• PENGOBATAN :

◦ Goniotomi

◦ Goniopuncture

• GLAUKOMA SEKUNDER → Terjadi akibat penyakit mata

AKIBAT PERUBAHAN LENSA :

Dislokasi lensa

Inlumensi lensa (Fakotopik)

Fakotoksik

Fakolitik

AKIBAT PERUBAHAN UVEA :

A. Uveitis anterior (Iris meradang

terjadi pelepasan sel-sel shg terjadi

penyumbatan trabekel).

Produksi humor aquous Sel radang → sumbatan trabekel

Viskositas B. Tumor uvea

C. Rubeosis iridis

PREVENTION IS THE BEST PREVENTION IS THE BEST MEDICINEMEDICINE

Vision loss from glaucoma is permanent but can usually be prevented with early detection and treatment. Consequently, since the symptoms of the disease are often unnoticeable, regular eye examinations are important, especially for persons over the age of 35 or those in high risk groups.