BAB I

PENDAHULUAN

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang

memberi kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Kelainan ini ditandai oleh

meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan

pengecilan lapangan pandang. Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan

terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekstravasasi

(penggaungan/cupping) serta degenerasi papil saraf optik, yang dapat berakhir dengan

kebutaan.

Glaukoma adalah penyebab kebutaan kedua terbesar di dunia setelah katarak.

Diperkirakan 66 juta penduduk dunia sampai tahun 2010 akan menderita gangguan

penglihatan karena glaukoma. Kebutaan karena glaukoma tidak bisa disembuhkan, tetapi

pada kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan. Di Indonesia, glaukoma diderita oleh

3% dari total populasi penduduk. Umumnya penderita glaukoma telah berusia lanjut. Pada

usia diatas 40 tahun, tingkat resiko menderita glaukoma meningkat sekitar 10%. Hampir

separuh penderita glaukoma tidak menyadari bahwa mereka menderita penyakit tersebut.

Glaukoma tidak hanya disebabkan oleh tekanan yang tinggi di dalam mata. Sembilan

puluh persen (90%) penderita dengan tekanan yang tinggi tidak menderita glaukoma,

sedangkan sepertiga dari penderita glaukoma memiliki tekanan normal.

Glaukoma dibagi menjadi Glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronis),

Glaukoma primer sudut tertutup (sempit / akut), Glaukoma sekunder, dan glaukoma

kongenital (Glaukoma pada bayi).

Glaukoma akut didefenisikan sebagai peningkatan tekanan intraorbita secara

mendadak dan sangat tinggi, akibat hambatan mendadak pada anyaman trabekulum.

Glaukoma akut ini merupakan kedaruratan okuler sehingga harus diwaspadai, karena dapat

terjadi bilateral dan dapat menyebabkan kebutaan tetapi resiko kebutaan dapat dicegah

dengan diagnosis dan penatalaksanaan yang tepat.

Glaukoma kronis biasa disebabkan oleh glaukoma primet sudut terbuka. Hal ini

disebabkan pada glaukoma primer sudut terbuka jarang menimbulkan gejala yang mendadak

sehingga tidak mendapatkan penanganan yang baik. Namun, pada glaukoma primer sudut

tertutup bila tidak ditangani dengan cepat juga dapat menjadi glaukoma kronis

1

BAB II

PEMBAHASAN

I. ANATOMI

Anatomi sudut filtrasi terdapat di dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian

yang dibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir dari membran descement dan

membran Bowman, lalu ke posterior 0,75 mm, kemudian ke dalam mengelilingi kanal

schlemn dan trabekula sampai ke bilik mata depan. Akhir dari membran descement

disebut garis schwalbe.

Di dalam stromanya terdapat serat-serat saraf dan cabang akhir dari a. siliaris

anterior.

Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula, yang terdiri dari:

1. Trabekula korneoskleral, serabutnya berasal dari dalam stroma kornea dan menuju

ke belakang, mengelilingi kanal schlemn untuk berinsersi pada sklera.

2. Trabekula uveal, serabut berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju ke skle-

ralspur (insersi dari m. siliaris) dan sebagian ke m. siliaris meridional.

3. Serabut berasal dari akhir membran descement (garis schwalbe), menuju jaringan

pengikat m. siliaris radialis dan sirkularis.

4. Ligamentum pektinatum rudimenter, berasal dari dataran depan iris menuju depan

trabekula.

Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, jaringan homogen, elastis dan seluruhnya

diliputi endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus pandang, sehingga ada

darah di dalam kanal schlemn, dapat terlihat dari luar.

Kanal schlemn merupakan kapiler yang dimodifikasi, yang mengelilingi kornea.

Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel, diameternya 0.5 mm. Pada dinding sebelah dalam

terdapat lubang-lubang sebesar 2 U, sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula

dan kanal schlemn. Dari kanal schlemn, keluar saluran kolektor 20-30 buah, yang menuju ke

pleksus vena didalam jaringan sklera dan episklera dan v. siliaris anterior di badan siliar.

II. HUMOR AKUEUS

Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akueus dan

tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata Humor akuos adalah suatu cairan jernih yang

mengisi kamera anterior dan posterior mata.

2

a. Komposisi humor akueus

Humor akueus adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera okuli anterior dan

posterior mata, yang berfungsi memberikan nutrisi dan oksigen pada kornea dan lensa.

Volumenya adalah sekitar 250 µL, dan kecepatan pembentukannya, yang bervariasi diurnal,

adalah 1,5 – 2 µL/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi daripada plasma. Komposisi

humor akueus serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat,

piruvat, dan laktatyang lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah.

Tekanan intraokular normal rata-rata yakni 15 mmHg pada dewasa, dimana lebih tinggi

daripada rata-rata tekanan jaringan pada organ lain di dalam tubuh. Tekanan yang tinggi ini

penting dalam proses penglihatan dan membantu untuk memastikan :

- Kurvatura dari permukaan kornea tetap halus dan seragam

- Jarak konstan antara kornea, lensa dan retina

- Keseragaman barisan fotoreseptor di retina dan epitel berpigmen di memran Bruch’s

dimana normalnya rapi dan halus

b. Pembentukan dan Aliran Humor Akueus

Humor akueus diproduksi oleh badan siliar. Ultrafiltrat plasma yang dihasilkan di

stroma prosesus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel siliaris.

Setelah masuk ke kamera okuli posterior, humor akueus mengalir melalui pupil ke kamera

okuli anterior lalu ke jalinan trabekular di sudut kamera anterior (sekaligus, terjadi pertukaran

diferensial komponen – komponen dengan darah di iris), melalui jalinan trabekular ke kanal

schlemn menuju saluran kolektor, kemudian masuk kedalam pleksus vena, ke jaringan sklera

dan episklera juga ke dalam v.siliaris anterior di badan siliar. Saluran yang mengandung

cairan camera oculi anterior dapat dilihat di daerah limbus dan subkonjungtiva, yang

dinamakan aqueus veins.

3

Gambar 2.1 Fisiologi Sirkulasi Humor Akueus

Humor akueus akan mengalir keluar dari sudut COA melalui dua jalur, yakni :

- Outflow melalui jalur trabekular yang menerima sekitar 85% outflow kemudian

akan mengalir kedalan canalis Schlemm. Dari sini akan dikumpulkan melalui 20-

30 saluran radial ke plexus vena episcleral (sistem konvensional)

- Outflow melalui sistem vaskular uveoscleral yang menerima sekitar 15% outflow,

dimana akan bergabung dengan pembuluh darah vena

4

Gambar 2.3 Jalur Aliran Humor Akueus

III. GLAUKOMA

1. Definisi

Glaukoma mencangkup beberapa penyakit dengan etiologi yang berbeda dengan

tanda umum adanya neuropathy optik yang memiliki karakteristik adanya kelainan pada

nervus optikus dan gambaran gangguan lapang pandang yang spesifik. Penyakit ini sering

tapi tidak selalu berhubungan dengan peningkatan tekanan intraokular. Stadium akhir dari

glaukoma adalah kebutaan.

2. Epidemiologi

Terdapat 70 juta orang yang menderita glaukoma di seluruh dunia, dan 7 juta

menjadi buta karena penyakit tersebut. Glaukoma merupakan penyakit kedua tersering

yang menyebabkan kebutaan pada negara berkembang setelah diabetes mellitus. Dimana

15-20% kebutaan mengalami kehilangan pandangan sebagai hasil dari glaukoma. Di

negara Jerman, sebagai contohnya kurang lebih 10% dari populasi diatas usia 40 tahun

mengalami peningkatan tekanan intraokular. Kurang lebih 10% pasien yang menemui

dokter spesialis mata menderita glaukoma. Pada populasi di negara Jerman, 8 juta

penduduk memiliki risiko untuk berkembangnya glaukoma, dimana pada 800.000 orang

glaikoma tersebut telah berkembang, dan 80.000 menghadapi kenyataan adanya risiko

untuk menjadi buta apabila glaukoma tidak terdiagnosis dan tidak diobati pada saat itu. Di

Indonesia, glaukoma menjadi penyebab lebih dari 500.000 kasus kebutaan di Indonesia

dan kebutaan yang disebabkan oleh glaukoma bersifat permanen.

5

3. Etiologi

Glaukoma terjadi karena peningkatan tekanan intraokuler yang dapat disebabkan

oleh bertambahnya produksi humor akueus oleh badan siliar ataupun berkurangnya

pengeluaran humor akueus di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil.

Tekanan intraokuler adalah keseimbangan antara produksi humor akueus,

hambatan terhadap aliran akueous dan tekanan vena episklera. Ketidakseimbangan antara

ketiga hal tersebut dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler, akan tetapi hal ini

lebih sering disebabkan oleh hambatan terhadap aliran humor akueus.

Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan antara saraf optikus

dan retina di bagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah ke saraf optikus berkurang

sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena saraf optikus mengalami kemunduran, maka akan

terbentuk bintik buta pada lapang pandang mata. Yang pertama terkena adalah lapang

pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang pandang sentral. Jika tidak diobati, glaukoma pada

akhirnya bisa menyebabkan kebutaan.

4. Faktor Resiko

Beberapa faktor resiko yang dapat mengarah pada glaukoma adalah :

1. Tekanan darah rendah atau tinggi

2. Fenomena autoimun

3. Degenerasi primer sel ganglion

4. Usia di atas 45 tahun

5. Keluarga mempunyai riwayat glaukoma

6. Miopia atau hipermetropia

7. Pasca bedah dengan hifema atau infeksi

Sedangkan beberapa hal yang memperberat resiko glaukoma adalah :

1. Tekanan bola mata, makin tinggi makin berat

2. Makin tua usia, makin berat

3. Hipertensi, resiko 6 kali lebih sering

4. Kerja las, resiko 4 kali lebih sering

5. Keluarga penderita glaukoma, resiko 4 kali lebih sering

6. Tembakau, resiko 4 kali lebih sering

7. Miopia, resiko 2 kali lebih sering

8. Diabetes melitus, resiko 2 kali lebih sering

6

5. Klasifikasi

Berdasarkan dari patofisiologinya, glaukoma dapat diklasifikasikan sebagai

berikut:

Tabel 2.1 Klasifikasi Glaukoma

a. Glaukoma primer sudut terbuka

Glaukoma primer sudut terbuka adalah glaukoma yang penyebabnya tidak

ditemukan dan ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka.

Gambaran klinis dari glaukoma primer sudut terbuka, yaitu progresifitas gejalanya

berjalan perlahan dan lambat sehingga sering tidak disadari oleh penderitanya, serta gejalanya

samar seperti: sakit kepala ringan tajam penglihatan tetap normal; hanya perasaan pedas atau

kelilipan saja; tekanan intra okuler terus -menerus meningkat hingga merusak saraf

penglihatan.

7

Gambar 2.5 Glaukoma Primer Sudut Terbuka

b. Glaukoma primer sudut tertutup

Glaukoma primer sudut tertutup ditandai dengan sudut bilik mata depan yang

tertutup. Gejala yang dirasakan oleh pasien, seperti : tajam penglihatan kurang

(kabur mendadak), mata merah, bengkak, mata berair, kornea suram karena edema,

bilik mata depan dangkal dan pupil lebar dan tidak bereaksi terhadap sinar, diskus

optikus terlihat merah dan bengkak, tekanan intra okuler meningkat hingga terjadi

kerusakan iskemik pada iris yang disertai edema kornea, melihat halo (pelangi di

sekitar objek), nyeri hebat periorbita, pusing, bahkan mual-muntah.

Gambar 2.6 Glaukoma Primer Sudut Tertutup

c. Glaukoma kongenital (juvenil)

Glaukoma kongenital timbul saat lahir atau dalam tahun pertama dengan

gejala klinis adanya mata berair berlebihan, peningkatan diameter kornea

(buftalmos), kornea berawan karena edema epitel, terpisah atau robeknya membran

descemet, fotofobia, peningkatan tekanan intraokular, peningkatan kedalaman

kamera anterior, pencekungan diskus optikus.

8

6. Pemeriksaan penunjang

- Iluminasi oblik dari COA

COA diiluminasi dengan sinar dari lampu tangensial menuju bidang iris. Pada

mata dengan kedalaman COA yang normal, iris tampak seragam saat

diiluminasi. Pada mata dengan COA yang dangkal dan sudut yang tertutup baik

sebagian ataupun seluruhnya, iris menonjol ke anterior dan tidak seragam saat

diiluminasi.

Gambar 2.7 Pemeriksaan Kedalaman COA

- Slit Lamp

Kedalaman sentral dan perifer dari COA harus dievaluasi dengan ketebalan dari

kornea. COA yang memiliki kedalam kurang dari 3 kali ketebalan kornea pada

bagian sentral disertai kedalam bagian perifer kurang dari ketebalan kornea

memberikan kesan sudut yang sempit. Gonioskopi penting dilakukan untuk

evaluasi selanjutnya. Untuk evaluasi kedalaman dari COA dengan pemeriksaan

slit lamp biomiocroscop, pengaturan cahaya yang sempit dipilih. Cahaya harus

mengenai mata pada sudut penglihatan yang sempit dari garis cahaya pemeriksa.

Alat untuk imaging dari segmen anterior telah tersedia (Visante OCT, Zeiss)

menyediakan gambaran tomografi dari COA dan ukurannya.

9

Gambar 2.8 Evaluasi Kedalaman COA dengan Slit Lamp

- Gonioskopi

Sudut dari COA dievaluasi dengan gonioskop yang diletakkan secra

langsung pada kornea. Gonioskopi dapat membedakan beberapa kondisi:

Sudut terbuka : glaukoma sudut terbuka

Sudut tertutup : glaukoma sufut tertutup

Akses sudut menyempit : konfigurasi dengan risiko glaukoma akut sudut

tertutup

Sudut teroklusi : glaukoma sekunder sudut tertutup, sebagai contoh

disebabkan neovaskularisasi pada rubeosis iridis.

Sudut terbuka tetapi disertai deposit sel inflamasi, eritrosit atau pigmen

pada jalinan trabekular : glaukoma sekunder sudut terbuka

Gonioskopi merupakan pemeriksaan pilihan untuk mengidentifikasi bentuk

respektif dari glaukoma.

10

Gambar 2.10 Gonioskopi

- Pengukuran Tekanan Intraokular

Palpasi Perbandingan palpasi dari kedua bola mata merupakan

pemeriksaan awal yang dapat mendeteksi peningkatan tekanan

intraokular. Jika pemeriksa dapat memasukkan bola mata dimana pada

saat palpasi berfluktuasi, tekanan kurang dari 20 mmHg. Bola mata yang

tidak berpegas tetapi keras seperti batu merupakan tanda tekanannya

sekitar 60-70 mmHg (glaukoma akut sudut tertutup).

Gambar 2.9 Pengukuran Tekanan Intraokular dengan Palpasi

11

Tonometri Schiotz

Pemeriksaan ini mengukur derajat dari kornea yang dapat diindentasi

pada posisi pasien supine. Semakin rendah tekanan intraokular, semakin

dalam pin tonometri yang masuk dan semakin besar jarak dari jarum

bergerak. Tonometri indentasi sering memberikan hasil yang tidak tepat.

Sebagai contohnya kekakuan dari sklera berkurang pada mata miop

dimana akan menyebabkan pin dari tonometer masuk lebih dalam. Oleh

karena itu tonometri indentasi telah digantikan oleh tonometri applanasi.

Gambar 2.11 Pemeriksaan Tonometri Schiotz

Tonometri Applanasi

Metode ini merupakan metode yang paling sering dilakukan untuk

mengukur tekanan intraokular. Pemeriksaan ini memungkinkan

pemeriksa untuk melakukan pemeriksaan pada posisi pasien duduk

dalam beberapa detik (metode Goldmann’s). Atau posisi supine ( metode

Draeger’s). Tonometer dengan ujung yang datar memiliki diameter 3.06

mm untuk applanasi pada kornea diatas area yang sesuai (7,35 mm) .

Metode ini dapat mengeliminasi kekakuan dari sklera yang merupakan

sumber dari kesalahan .

12

Gambar 2.12 Pemeriksaan Tonometri Applanasi Goldmann

Tonometri pneumatik non kontak

Tonometer elektronik menembakkan udara 3ms secara langsung ke

kornea. Tonometer merekam defleksi dari kornea dan mengkalkulasi

tekanan intraokular.

Keuntungan : tidak memerlukan penggunaan anestesi topikal,

pengukuran tanpa kontak mengurangi risiko infeksi (dapat dilakukan

pengukuran pada keadaan konjungtivitis).

Kerugian : kalibrasi sulit, pengukuran yang tepat hanya dapat dilakukan

diantara tekanan yang rendah dan sedang, tidak bisa digunakan bila

terdapat skar pada kornea, pemeriksaan tidak nyaman untuk pasien,

aliran udara besar, peralatan lebih mahal dibandingkan tonometer

applanasi.

Kurva Pengukaran tekanan 24 jam

Pengukuran dilakukan untuk menganalisis fluktuasi dari tekanan

sepanjang 24 jam pada pasien dengan suspek glaukoma. Pengukuran

single dapat tidak representativ. Hanya kurva 24 jam yang menyediakan

13

informasi yang tepat mengenai tingkat tekanan. Tekanan intaokular

berfluktuasi pada gambaran ritmis. Anga tertinggi seringnya timbul pada

malam hari atau awal pagi hari. Pada pasien normal, fluktuasi dari

tekanan intraokular jarang melebihi 4-6 mmHg. Tekanan diukur pada

pukul 06.00 pagi hari dan pukul 06.00 sore hari, 09.00 malam hari dan

tengah malam. Kurva tekanan 24 jam dari pasien rawat jalan tanpa

pengukuran waktu malam hari dan awal pagi hari hasilnya kurang

tepat.

Gambar 2.13 Kurva Tekanan 24 Jam

Tonometric self-examination

Perkembangan terbaru memungkinkan pasien untuk mengukur tekanan

intraokular sendiri di rumah dimana serupa dengan pengukuran gula

darah dan tekanan darah sendiri. Tonometer pasien memungkinkan

untuk memperoleh kurva tekanan 24 jam dari beberapa kali pemeriksaan

pada kondisi yang normal setiap hari. Tonometr pasien dapat diresepkan

untuk pasien yang sesuai (seperti pasien dengan meningkatnya risiko

glaukoma akut). Bagaimanapun juga pengggunaan alat memerlukan

kemampuan khusus. Pasien dengan gangguan pada pemakaian tetes mata

merupakan petimbangan yang tepat untuk tidak mencoba menggunakan

tonometer pasien. Pasien muda dan memiliki motivasi yang baik

merupakan kandidat yang baik untuk tonometric self-examination.

14

Gambar 2.14 Tonometer self-examination

Partner Tonometry

Tonometer portable peneumatic non contact telah tersedia dan sesuai

untuk tonometri di rumah. Hal yang perlu dilakukan adalah

menyejajarkan tonometer dengan partner dan pengukurannya sendiri

tidak tergantung pada pemeriksa. Hasilnya dapat dipercaya. Kekurangan

dari alat ini alah harganya yang mahal.

Gambar 2.15 Partner Tonometry

Oftalmoskop

Diskus optikus memiliki indentasi yang disebut optic cup. Pada keadaan

peningkatan tekanan intraokular yang persisten, optic cup menjadi

membesar dan dapat dievaluasi dengan oftalmoskop. Pemeriksaan

stereoskopik dari diskus optikus melalui slit lamp biomicroscope dicoba

dengan lensa kontak memberikan gambaran 3 dimensi. Optic cup dapat

diperiksa stereoskop dengan pupil yang dilatasi. Nervus opticus

memurapakan “glaucoma memory”. Evaluasi struktur ini akan

15

memberikan informasi pada pemeriksa keruasakan akibat glaukoma

terjadi dan berapa jauh kerusakan tersebut.

Optic cup normal, anatomi normal dapat berbeda jauh. Optic cup besar

yang normal selalu bulat dan elongasi vertikal dari optic cup didapatkan

pada mata dengan glaukoma.

Pengukuran diskus optikus, area diskus optikus, opticus cup dan

pinggiran neuroretinal (jaringan vital diskus optikus) dapat diukur

dengan planimetri pada gambaran 2 dimensi dari nervus opticus.

Gambar 2.16 Diskus Optikus Normal

Perubahan glaukomatosa pada nervus opticus, glaukoma menimbulkan

perubahan tipikal pada bentuk dari opticus cup. Kerusakan progresiv dari

serabut saraf, jaringan fibrosa dan vaskular, serta jaringan glial akan

diobservasi. Atrofi jaringan ini akan menyebabkan peningkatan pada

ukuran dari optic cup dan wrna diskus optikus menjadi pucat. Perubahan

progresiv dari diskus optikus pada glaukoma berhubungan dekat dengan

peningkatan defek dari lapang pandang.

Gambar 2. 17 Lesi Glaukomatosa pada Nervus Opticus

16

Tes Lapang Pandang

Deteksi glaukoma sedini mungkin memerlukan dokumentasi gangguan

lapang pandang pada stadium sedini mungkin. Seperti telah diketahui

bahwa gangguan lapang pandang pada glaukoma bermanifestasi pada

awalnya di daerah lapang pandang superior paracental nasal atau

jarangnya pada lapang pandang inferior, dimana skotoma relatif nantinya

akan berkembang menjadi skotoma absolut. Gangguan lapangan

pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30° lapang pandang bagian

tengah. Kelainan pandang pada glaucoma yaitu terjadinya pelebaran

blind spot dan perubahan scotoma menjadi byerrum, kemudian jadi

arcuata dan berakhir dengan pembentukan ring, serta terdapatnya seidel

sign

Computerized static perimetry (pengukuran sensitivitas untuk

membedakan cahaya)pemeriksaan utama dibandingkan metode kinetik

dalam mendeteksi gangguan lapang pandang stadium awal.

Gambar 2. 18 Tes Lapang Pandang

- Tes provokasi, dilakukan pada keadaan yang meragukan.

Tes yang dilakukan : tes kamar gelap, tes midriasis, tes membaca, tes

bersujud (prone test). Untuk glaucoma sudut tertutup, yang umum

dilakukan adalah tes kamar gelap (karena pupil akan midriasis dan pada

sudut bilik mata yang sempit, ini akan menyebabkan tertutupnya sudut

17

bilik mata). Caranya adalah ukur TIO awal, kemudian pasien masuk

kamar gelap selama 60-90 menit. Ukur segera TIO nya. Kenaikan ³8

mmHg, tes provokasi (+)

7. Pengobatan

Prinsip dari pengobatan glaukoma yaitu untuk mengurangi produksi humor akueus

dan meningkatkan sekresi dari humor akueus sehingga dapat menurunkan tekanan intra

okuler.

Gambar 2.19 Pilihan Terapi Medikamentosa untuk Glaukoma

Supresi pembentukan humor akueus

Penghambat adrenergik beta adalah obat yang sekarang paling luas digunakan untuk

terapi glaukoma. Obat-obat ini dapat digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain.

Timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5%

dan metipranolol 0,3% merupakan preparat-preparat yang sekarang tersedia. Kontraindikasi

utama pemakaian obt-obat ini adalah penyakit obstruksi jalan napas menahun-terutama asma-

dan defek hantaran jantung. Untuk betaksolol, selektivitas relatif reseptor β1-dan afinitas

18

keseluruhan terhadap semua reseptor β yang rendah-menurunkan walaupun tidak

menghilangkan risiko efek samping sistemik ini. Depresi, kacau pikir dan rasa lelah dapat

timbul pada pemakaian obat penghambat beta topikal.

Apraklonidin adalah suatu agonis adrenergik α2 baru yang menurunkan pembentukan

humor akueus tanpa efek pada aliran keluar. Epinefrin dan dipivefrin memiliki efek pada

pembentukan humor akueus.

Inhibitor karbonat anhidrase sistemik-asetazolamid adalah yang paling banyak

digunakan, tetapi terdapat alternatif yaitu diklorfenamid dan metazolamid- digunakan untuk

glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan dan pada glaukoma

akut dimana tekanan intraokular yang sangat tinggi perlu segera dikontrol. Obat-obat ini

mampu menekan pembentukan humor akueus sebesar 40-60%. Asetazolamid dapat diberikan

per oral dalam dosis 125-250 mg sampai tiga kali sehari atau sebagai Diamox Sequels 500

mg sekali atau dua kali, atau dapat diberikan secara intravena (500 mg). Inhibitor karbonat

anhidrase menimbulkan efek samping sistemik yang membatasi penggunaan obat-obat ini

untuk terapi jangka panjang.

Obat-obat hiperosmotik mempengaruhi pembentukan humor akueus serta

menyebabkan dehidrasi korpus vitreum.

Fasilitasi aliran keluar humor akueus

Obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar humor akueus dengan bekerja pada

jalinan trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Obat pilihan adalah pilokarpin, larutan 0,5-

6% yang diteteskan beberapa kali sehari atau gel 4% yang diteteskan sebelum tidur. Karbakol

0,75-3% adalah obat kolinergik alternatif. Obat-obat antikolinesterase ireversibel merupakan

obat parasimpatomimetik yang bekerja paling lama. Obat-obat ini adalah demekarium

bromide 0,125 dan 0,25% dan ekotiopat iodide 0,03-0,25% yang umumnya dibatasi untuk

pasien afakik atau pseudofakik karena mempunyai potensi kataraktogenik. Perhatian: obat-

obat antikolinesterase ireversibel akan memperkuat efek suksinilkolin yang diberikan selama

anastesia dan ahli anestesi harus diberitahu sebelum tindakan bedah. Obat-obat ini juga

menimbulkan miosis kuat yang dapat menyebabkan penutupan sudut pada pasien dengan

sudut sempit. Pasien juga harus diberitahu kemungkinan ablasio retina.

Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya

penglihatan terutama pada pasien katarak dan spasme akomodatif yang mungkin

mengganggu pada pasien muda.

Epinefrin 0,25-2% diteteskan sekali atau dua kali sehari, meningkatkan aliran keluar

humor akueus dan disertai sedikit penurunan pembentukan humor akueus. Terdapat sejumlah

19

efek samping okular eksternal, termasuk vasodilatasi konjungtiva reflek, endapan

adrenokrom, konjungtivitis folikularis dan reaksi alergi.efek samping intraokular yang dapat

tejadi adalah edema makula sistoid pada afakik dan vasokonstriksi ujung saraf optikus.

Dipivefrin adalah suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokular menjadi

bentuk aktifnya. Epinefrin dan dipivefrin jangan digunakan untuk mata dengan sudut kamera

anterior sempit.

Penurunan volume korpus vitreum

Obat-obat hiperosmotik menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik

keluar dari korpus vitreum dan terjadi penciutan korpus vitreum. Selain itu, terjadi penurunan

produksi humor akueus. Penurunan volume korpus vitreum bermanfaat dalam pengobatan

glaukoma sudut tetutup akut dan glaukoma maligna yang menyebabkan pergeseran lensa

kristalina ke depan (disebabkan oleh perubahan volume korpus vitreum atau koroid) dan

menyebabkan penutupan sudut (glaukoma sudut tertutup sekunder).

Gliserin (gliserol) oral, 1 mL/kg berat dalam larutan 50% dingin dicampur sari lemon

adalah obat yang paling sering digunakan, tetapi pemakaian pada penderita diabetes harus

berhati-hati. Pilihan lain adalah isosorbin oral dan urea atau manitol intravena.

Miotik, midriatik dan siklopegik

Kontriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut

primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dalam pengobatan

penutupan sudut akibat iris bombe karena sinekia posterior.

Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior, siklopegik

(siklopentolat dan atropine) dapat digunakan untuk melemaskan otot siliaris sehingga

mengencangkan apparatus zonularis dalam usaha untuk menarik lensa ke belakang.

Terapi bedah dan laser

Iridektomi dan iridotomi perifer

Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung antara

kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan di antara keduanya menghilang. Hal ini

dapat dicapai dengan laser neodinium:YAG atau argon (iridotomi perifer) atau dengan

tindakan iridektomi perifer. Walaupun lebih mudah, terapi laser memerlukan kornea yang

relatif jernih dan dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokular yang cukup besar,

terutama apabila terdapat penutupan sudut akibat sinekia luas. Iridotomi perifer secara bedah

mungkin menghasilkan keberhasilan jangka panjang yang lebih baik, tetapi juga berpotensi

20

menimbulkan kesulitan intraoperasi dan pascaoperasi. Iridotomi laser YAG adalah terapi

pencegahan yang digunakan pada sudut sempit sebelum terjadi serangan penutupan sudut.

Trabekuloplasti laser

Penggunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu

goniolensa ke jaringan trabekular dapat mempermudah aliran ke luar humor akueus karena

efek luka bakar tersebut pada jaringan trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya

proses-proses selular yang meningkatkan fungsi jaringan trabekular. Teknik ini dapat

diterapkan untuk berbagai macam bentuk glaukoma sudut terbuka dan hasilnya bervariasi

tergantung pada penyebab yang mendasari. Penurunan tekanan biasanya memungkinkan

pengurangan terapi medis dan penundaan tindakan bedah glaukoma. Pengobatan dapat

diulang. Penelitian-penelitian terakhir memperlihatkan peran trabekuloplasti laser untuk

terapi awal glaukoma sudut terbuka primer.

Gambar 2.20 Argon Laser Trabeculoplasty

Bedah drainase galukoma

Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal,

sehingga terbentuk akses langsung humor akueus dari kamera anterior ke jaringan

subkonjungtiva atau orbita dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang drainase.

Trabekulotomi telah menggantikan tindakan-tindakan drainase full-thickness (misalnya

sklerotomi bibir posterior, sklerostomi termal, trefin). Penyulit utama trabekulotomi adalah

kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan epikslera. Hal ini lebih mudah terjadi pada pasien

21

berusia muda, berkulit hitam dan pasien yang pernah menjalani bedah drainase glaukoma

atau tindakan bedah lain yang melibatkan jaringan episklera. Terapi ajuvan dengan

antimetabolit misalnya fluorourasil dan mitomisin berguna untuk memperkecil risiko

kegagaln bleb.

Penanaman suatu selang silikon untuk membentuk saluran keluar permanen bagi

humor akueus adalah tindakan alternatif untuk mata yahg tidak membaik dengan

trabekulektomi atau kecil kemungkinannya berespon terhadap trabekulektomi. Pasien dari

kelompok terakhir adalah mereka yang mengidap glaukoma sekunder, terutama glaukoma

neovaskular, glaukoma yang berkaitan dengan uveitis dan glaukoma setelah tindakan tandur

kornea.

Sklerostomi laser holmium adalah tindakan baru yang menjanjikan sebagai alternatif

bagi trabekulektomi.

Goniotomi adalah suatu teknik yang bermanfaat mengobati glaukoma kongenital

primer yang tampaknya terjadi sumbatan drainase humor akueus di bagian dalam jalinan

trabekular.

Tindakan Siklodestruktif

Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan mempertimbangkan tindakan

destruksi korpous siliaris dengan laser atau bedah untuk mengontrol tekanan intraokular.

Krioterapi, diatermik, ultrasonografi frekuensi tinggi dan yang paling mutakhir terapi laser

neodinium:YAG termalmode, dapat diaplikasikan ke permukaan mata tepat di sebelah

posterior limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus siliaris di bawahnya. Juga sedang

diciptakan energi laser argon yang diberikan secara trasnpupilar dan transvitreal langsung ke

prosesus siliaris. Semua teknik siklodestruktif tersebut dapat menyebabkan ftisis dan harus

dicadangkan sebagai terapi untuk glaukoma yang sulit diatasi.

22

BAB III

GLAUKOMA AKUT

I. DEFINISI

Merupakan suatu episode akut dari meningkatnya tekanan intra okular yang terjadi

hingga beberapa kali dikarenakan adanya sumbatan pada pengaliran humor akueous secara

tiba-tiba. Produksi dari humor akueous dan tahanan dari trabekular sendiri normal.

II. Epidemiologi

Insidensi pada populasi berusia diatas 60 tahun adalah 1 : 1000. Insidensi pada wanita

tiga kali lipat dibandingkan pada pria. Ras eskimo lebih sering terkena penyakit ini

dibandingkan golongan ras yang lainnya, adapun juga penyakit ini jarang mengenai ras

negro.

III. Etiologi

Secara anatomis, adanya predisposisi pada mata dengan COA yang dangkal, relatif

berpengaruh terhadap kesukaran aliran dari humor akueus melewati pupil. Blokade pada

pupil meningkatkan tekanan pada COP. Tekanan ini menyenbabkan iris ke anterior ke arah

trabekular, menimbulkan blokade pada aliran humor akueous secara mendadak (sudut

tertutup). Serangan glaukoma secara tipikal mengenai satu mata (unilateral) dikarenakan

pelebaran dari pupil baik dalam keadaan sekeliling yang gelap dan atau di bawah pengaruh

stress emosional. Situasi yang tipikal yakni film misteri malam hari di televisi, penggunaan

obat-obatan midriatika, obat psikotropik sistemik juga dapat memicu serangan glaukoma.

IV. Faktor Predisposisi

Faktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit adalah :

1. Bulbus okuli yang pendek, biasanya pada mata yang hipermetrop. Makin berat

hipermetropnya makin dangkal bilik mata depannya.

2. Tumbuhnya lensa, menyebabkan bilik mata depan menjadi lebih dangkal. Pada

umur 25 tahun, dalamnya bilik mata depan rata-rata 3,6 mm, sedangkan pada

umur 70 tahun 3,15 mm.

3. Kornea yang kecil, dengan sendirinya bilik mata depannya dangkal.

4. Tebalnya iris. Makin tebal iris, makin dangkal bilik mata depan.

23

Pada sudut bilik mata yang sempit, letak lensa jadi lebih dekat ke iris, sehingga

aliran cairan bilik mata dari bilik mata belakang ke bilik mata depan tehambat,

inilah yang disebut dengan hambatan pupil. Hal ini dapat menyebabkan

meningkatnya tekanan di dalam bilik mata belakang dan medorong iris ke depan.

Pada sudut bilik mata depan yang memang sudah sempit, adanya dorongan ini

menyebabkan iris menutupi jaringan trabekula, sehingga cairan bilik mata tidak

dapat atau sukar untuk keluar dan terjadilah glaukoma sudut tertutup.

V. Patofisiologi

Pada glaukoma sudut tertutup, jalinan trabekular normal, sedangkan tekanan

intraokuler meningkat karena obstruksi mekanik akibat penyempitan sudut bilik mata,

sehingga outflow humor akuos terhambat saat menjangkau jalinan trabekular. Keadaan

seperti ini sering terjadi pada sudut bilik mata yang sempit (kadang-kadang disebut dengan

“dangerous angle”).

Penting untuk diketahui, jika sudut bilik mata tidak sempit atau sudut terbuka luas,

perifer iris tidak kontak dengan perifer kornea, sehingga sudut bilik mata depan tidak tertutup

dan glaukoma sudut tertutup tidak akan terjadi. Ini merupakan perbedaan dasar antara

glaukoma sudut terbuka dengan glaukoma sudut tertutup.

Ketika dislokasi lensa sebagai penyebab tertutupnya sudut bilik mata maka keadaan

ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup sekunder. Jika glaukoma sudut tertutup tidak

diketahui penyebabnya, kondisi ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup primer.

Apabila sudut bilik mata depan tertutup secara cepat dan berat, ini dikenal dengan

glaukoma akut yang disertai dengan banyak gejala dan tanda. Apabila penutupan sudut bilik

mata depan tidak sempurna dan kadang-kadang saja terjadi, ini dikenal dengan glaukoma

sudut tertutup intermitten atau glaukoma sudut tertutup kronik, dan disertai dengan sedikit

gejala. Apabila glaukoma sudut tertutup intermitten yang tidak mempunyai gejala, ini dikenal

dengan glaukoma sudut tertutup kreeping.

Satu hal penting untuk diketahui bahwa tidak semua sudut bilik mata sempit akan

berkembang menjadi glaukoma akut, dapat terjadi hanya sebagian kecil saja, terutama pada

mata yang pupilnya berdilatasi sedang (3,0 - 4,5mm) yang dapat memungkinkan terjadinya

blok pupil sehingga dapat berlanjut menjadi sudut tertutup.

Akibat terjadinya blok pupil, maka tekanan intraocular lebih tinggi di bilik mata

belakang daripada bilik mata depan. Jika blok pupil semakin berat tekanan intraokuler di bilik

mata belakang semakin bertambah, sehingga konveksivitas iris semakin bertambah juga, ini

24

dikenal dg iris bombe, yang membuat perifer iris kontak dengan jalinan trabekuler, dan

menyebabkan sudut bilik mata depan tertutup. Jika tekanan intraokuler meningkat secara

drastic akibat sudut tertutup komplit maka akan terjadi glaukoma akut.

Mekanisme lain yang dapat menyebabkan glaukoma akut adalah: plateau iris dan

letak lensa lebih ke anterior. Pada keadaan seperti ini juga sering terjadi blok pupil.

VI. Gejala

Gejala Pada onset yang akut didapatkan adanya nyeri yang hebat. Peningkatan

tekanan intra okular berpengaruh terhadap saraf korneal (N. Opthalmicus atau cabang

pertama dari N.trigeminus) untuk menyebabkan timbulnya nyeri yang tumpul. Dimana nyeri

ini dapat menjalar ke pelipis, kepala bagian belakang, dan rahang melalui tiga cabang dari

N.trigeminus dimana dapat menutupi asalnya yakni dari okular.

Mual dan muntah. Terjadi dikarenakan iritasi pada N.vagus dan dapat menstimulasi

gangguan pada abdomen. Gejala umum seperti nyeri kepala, mual dan muntah dapat

mendominasi dimana nantinya pasien tidak dapat menyadari adanya gejala lokal.

Ketajaman penglihatan berkurang. Pasien menyadari adanya pandangan gelap dan

adanya halo di sekeliling cahaya pada mata yang terkena. Gejala-gejala ini disebabkan karena

edem dari epitel kornea akibat dari peningkatan tekanan.

Gejala prodromal Pasien mengatakan adanya episode transien dari pandangan yang

kabur atau adanya halo yang berwarna disekeliling cahaya sebelum timbulnya serangan.

Gejala prodromal ini dapat tidak disadari atau dinaggap tidak penting oleh pasien pada

episode yang ringan dimana mata akan kembali normal. Identifikasi awal dari pasien risiko

tinggi dengan COA yang dangkal dan penemuan pada gonioskopi merupakan hal yang

penting karena kerusakan pada struktur dari sudut dapat terjadi lebih lanjut sebelum

timbulnya gejala klinis.

Sindrom menyeluruh dari glaukoma akut tidak selalu timbul. Penurunan dari visus

dapat tidak disadari jika mata lainnya memiliki visis yang normal. Persepsi subjektif dari

pasien terhadap nyeri sangatlah bervariasi.

VII. Dasar Diagnosis

Diagnosis ditegakan atas dasar tiga gejala dasar yakni :

Mata merah unilateral dengan injeksi konjungtiva atau silier

Pupil yang dilatasi

Bola mata keras pada palpasi

25

Penemuan lainnya :

Kornea pudar dan berkabut dengan edem epitel

COA dangkal atau kolaps secara komplit. Hal ini jelas terlihat saat mata diiluminasi

dengan sumber cahaya yang difokuskan pada sisi lateral dan pada pemeriksaan slit

lamp. Inspeksi dari COA yang dangkal akan sulit. Permukaan dari iris secara detail

akan terlihat dan iris akan tampak pudar.

Fundus akan digelapkan oleh karena opasifikasi dari epitel kornea. Saat fundus dapat

divisualisasi karena gejala telah mereda dan kornea jernih, perubahan pada diskus

optikus akan bervariasi dari diskus optikus yang normal hingga nervus optikus yang

hiperemia. Pada kasus lebih lanjut, kongesti vena akan timbul. Arteri sentralis dari

retina akan tetlihat berdenyut pada diskus optikus sehingga darah hanya dapat masuk

ke mata selama fase sistolik dikarenakan tekanan intraokular yang tinggi.

Visus akan menurun hingga persepsi dari pergerakan tangan.

Gambar 3.1 Gambaran Serangan Akut Glaukoma

VIII. Diagnosis Banding

Misdiagnosis dapat terjadi karena banyaknya variasi dari gejala yang dapat

menstimulasi penyakit lainnya.

26

Gejala umum seperti nyeri kepala, muntah dan mual sering mendominasi dan dapat

dengan mudah terdiagnosis sebagai appendicitis atau tumor otak

Pada iritis dan iridisiklitis, mata juga merah dan iris tampak pudar. Selain itu tekanan

intraokular memiliki tendensi untuk menurun dibandingkan meningkat

IX. Pengobatan

Serangan akut glaukoma merupakan suatu kegawat daruratan dan pasien memerlukan

tindakan segera dari dokter spesialis mata. Penyebab dasar dari gangguan ini memerlukan

prosedur pembedahan, meskipun terapi inisial berupa konservatif.

Therapi Medikal

Tujuan dari therapi konservatif adalah :

Menurunkan tekanan intraokular

Membuat kornea menjadi jernih (penting untuk pembedahan selamjutnya)

Meredakan nyeri

Bagan 3.1 Penurunan Tekanan Intraokular

Prinsip Therapi Medikal pada Glaukoma primer sudut tertutup

Penurunan osmotik pada volume dari vitreous dilakukan melalui larutan hiperosmotik

sistemik (gliserin oral 1-1,5 gram/kgBB atau mannitol intravena 1-2 gram/kgBB)

Penurunan produksi humor akueus dengan carbonic anhidrase inhibitor (acetazolamide IV

250-500 gram/kgBB). Kedua langkah dilakukan pada therapi inisial untuk mengurangi

tekanan intraokular hingga dibawah 50-60 mmHg

Iris ditarik dari sudut COA dengan pemberian obat miotika topikal. Tetes mata Pilocarpine

1% diberikan setiap 15 menit dan konsentrasi ditingkatkan hingga 4%. Obat miotika

bukan pilihan utama dikarenakan otot sphincter pupillae iskemik pada tekanan 40-50

mmHdan tidak akan berespon terhadap obat miotika. Miotika juga membuat serat zonula

menjadi rilex, dimana menyebabkan lensa berpindah ke anterior, selanjutnya akan

mengkompresi COA. Hal ini membuat therapi inisial dengan obat hiperosmotik menjadi

penting untuk mengurangi volume dari vitreous.

27

Therapi simptomatik dengan analgesik, antiemetik, dan sedatif dapat diberikan jika

diperlukan

Indentasi Mekanik dari Kornea

Indentasi yang simpel dan berulang dari sentral kornea dengan pengait otot atau batang kaca

sekitar 15-30 detik menekan humor akueus ke perifer dari sudut COA, dimana membuka

sudut. Jika manipulasi ini berhasil untuk membuat trabekular tetap terbuka dalam beberapa

menit, hal ini memungkinkan humor akueus untuk mengalir dan mengurangi tekanan

intraokular. Hal ini meningkatkan respon terhadap pilocarpine dan membantu kornea menjadi

jernih.

Tindakan Pembedahan (shunt antara COA dan COP)

Saat kornea jernih, penyebab dasar dari gangguan diobati dengan pembedahan yakni melalui

pembuatan shunt antara COA dan COP .

Neodymium:yttrium–aluminum–garnet laser iridotomy (nonincisional procedure)

Nd:YAG laser dapat digunakan untuk menciptakan lubang pada perifer iris (iridotomy)

dengan lisis jaringan tanpa harus membuka bola mata. Operasi dapat dilakukan dengan

topikal anestesi.

28

Gambar 3.2 Etiologi dan Therapi Glaukoma Akut Sudut Tertutup

Gambar 3.3 Nd:YAG laser Iridotomy

Peripheral iridectomy (incisional procedure) Dimana kornea masih bengkak dengan edem

pada iris dan iris sangat tebal, prosefur terbuka dilakukan untuk membuat suatu shunt. Incisi

limbal dilakukan pada posisi arah jam 12 dan pasien diberikan anestesi topikal atau general .

Iridektomi perifer sekarang ini jarang dilakukan.

X. Profilaksis

Saat pasien mengeluhkan gejala prodromal yang jelas dan sudut dati COA tampak

konstriksi, profilaksis yang paling aman adalah dengan melakukan Nd:YAG laser iridotomy

atau peripheral iridectomy. Jika satu mata telah mengalami serangan akut, mata lainnya harus

di lakukan tindakan inisial dengan pilocarpine 1% tiap 4-6 jam untuk meminimalisir risiko

serangan glaukoma. Mata kedua nantinya dilakukan Nd:YAG laser untuk mencegah

glaukoma setelah tindakan pembedahan pada mata pertama stabil.

XI. Prognosis

Seseorang dapat menghilangakn adanya blokade pada pupil dan tekanan intaokular

yang menurun pada serangan inisial dengan obat-obatan dan pencegahan pertmanen dengan

pembedahan. Glaukoma akut sudut tertutup yang rekuren atau glaukoma sudut tertutup yang

berlangsung lebih dari 48 jam dapat menimbulkan sinekhia perifer antara iris dan trabekula.

Kasus ini tidak dapat dilakukan Nd:YAG laser iridotomy atau iridectomy dan sudut tertutup

29

dapat terus berlangsung meskipun dilakukan pembedahan. Operasi filtrasi diindikasikan pada

kasus ini. Saat tekanan intaokular terkontrol dan kornea jernih, gonioskopi diindikasikan

untuk melihat bahwa sudut terbuka kembali dan untuk menyingkirkan sudut tertutup yang

persisten.

30

BAB IV`

GLAUKOMA KRONIS

I. Definisi

Glaukoma sudut terbuka primer, sering disebut juga sebagai glaukoma kronis, bersifat

progresif, yang umumnya merupakan penyakit mata yang menyerang orang dewasa, bilateral,

dengan karakteristik:

Peningkatan TIO > 21 mmHg

Kerusakan nervi optici glaukomatos

Sudut COA terbuka

Kehilangan lapang pandang yang progresif

Tidak adanya tanda-tanda glaukoma sekunder atau neuropati non-glaukomatosa

Glaukoma sudut terbuka sekunder dimana glaukoma tidak didapatkan kelainan pada

pangkal iris serta kornea perifer melainkan terhambatnya aliran humor aquos di jalinan

trabekuler karena hal lain yang mendasari.

II. Patofisiologi

Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka primer adalah proses

degeneratif di jalinan trabekular. Akibatnya adalah penurunan drainase humor akueus yang

menyebabkan peningkatan tekan intra-okuler. efek besar tekanan pada saraf optikus sangat

bervariasi antar individu. Sebagian orang dapat mentoleransikan peningkatan tekanan intra-

okuler tanpa mengalami kelainan diskus atau lapangan pandang (hipertensiokuler); yang lain

memperlihatkan kelainan-kelainan glaukomatosa pada tekanan intra-okuler

“normal”(glaukoma tekanan darah). Akuos humor dengan leluasa mencapai lubang – lubang

trabekulum, tetapi sampai di dalam terbentur celah – celah trabekulum yang sempit,hingga

akuos humor tidak dapat keluar dari bola mata yang bebas.

III. Gejala klinis

Menahun, sukar untuk menemui gejala dini karena jalan penyakit yangsangat pelan-

pelan (a silent disease)

31

Hampir selalu penderita datang berobat dalam keadaan penyakit yang sudah berat.

Hampir selalu bilateral,sering satu mata terkena terlebih dahulu dankeadaannya sering

lebih berat dari mata yang satu lagi.

Injeksi siliar umumnya tidak terlihat.

Refleks pupil agak lamban.

Tekanan bola mata meninggi.

COA mungkin normal dan pada gonioskopi terdapat sudut terbuka.

Lapangan pandangan mengecil atau menghilang.

Atropi nervus optikus dan terdapat cupping.

Tes provokasi positif.

IV. Pemeriksaan Fisik

Untuk mendiagnosis glaukoma dilakukan pemeriksaan yang dilakukan secara berkala dan

dengan lebih dari satu metode, karena akan lebih bermakna dibandingkan jika hanya

dilakukan 1 kali pemeriksaan.Pemeriksaan tersebut meliputi:

a. Tajam penglihatan

Pemeriksaan ketajaman penglihatan bukan merupakan cara yang khusus untuk

glaukoma, namun tetap penting, karena ketajaman penglihatan yang baik,misalnya 6/6

belum berarti tidak glaukoma.

b. Tonometri

Tonometri diperlukan untuk memeriksa tekanan intraokuler.

c. Gonioskopi

Gonioskopi dapat menilai lebar sempitnya sudut bilik mata depan. Dengan gonioskopi

dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup dan glaukoma sudut terbuka, juga dapat

dilihat adanya perlekatan iris bagian perifer kedepan (peripheral anterior sinechiae)

d. Lapang Pandang (perimetry)

32

termasuk ke dalam pemeriksaan ini adalah lapangan pandang sentraldan lapangan

pandang perifer. Pada stadium awal, penderita tidak akan menyadari adanya

kerusakan lapangan pandang karena tidak mempengaruhi ketajaman penglihatan

sentral. Pada tahap yang sudah lanjut, seluruh lapangan pandang rusak dengan tajam

penglihatan sentral masih normal sehingga penderita seolah-olah melihat melalui

suatu teropong (tunnel vision).

e. Oftalmoskopi

Pada pemeriksaan oftalmoskopi, yang harus diperhatikan adalah keadaan papil saraf

optik. Perubahan yang terjadi pada papil dengan glaukoma adalah penggaungan

(cupping ) dan degenerasi saraf optik (atrofi). Jika terdapat penggaungan lebih dari

0,3 dari diameter papil dan tampak tidak simetris antarakedua mata, maka harus

diwaspadai adanya ekskavasio glaucoma

f. Tonografi

Tonografi dilakukan untuk mengukur banyaknya cairan aquos yang dikeluarkan

melalui trabekula dalam satu satuan waktu.

V. Penatalaksanaan Glaukoma

Prinsip dari pengobatan glaukoma yaitu untuk mengurangi produksi humor akueus

dan meningkatkan sekresi dari humor akueus sehingga dapat menurunkantekanan intraokuler.

Pengobatan glaucoma sudut terbuka diberikan secara teratur dan pembedahan hanya

dilakukan bila pengobatan tidak mencapai hasil memuaskan. Pengobatan dengan obat-obatan

yaitu :

a. Miotik :

Pilokarpin 2-4%, 3-6 kali 1 tetes sehari

(meningkatkan pengeluaran air mata) –outflow

Eserin ¼-1 %, 3-6 kali 1 tetes sehari

(meningkatkan pengeluaranair mata) –outflow

Pemberiannya disesuaikan dengan variasi diurnal yaitu diteteskan pada waktu tekanan

intaokuler menaik.

33

Efek samping : meskipun dengan dosis yang dianjurkan hanya sedikit yangdi absorpsi ke

dalam sirkulasi sistimik, dapat terjadi mual dan nyeri abdomen. Dengan dosis lebih tinggi

dapat menyebabkan keringat berlebih ,tremor, bradikardi, hipotensi.

b. Simpatomimetik

Epinefrin 0,5-2%, 1-2 kali 1 tetes sehari

(menghambat produksi humor aquos Efek samping : pingsan, menggigil, berkeringat,

sakit kepala, hipertensi).

c. Beta –blocker

Timolol maleate 0,25-0,50%, 1-2 kali tetes sehari

(menghambat produksi humor aquos)

Efek samping : hipertensi, bradikardi, sinkop, halusinasi, kambuhnya asma, payah

jantung kongestif. Nadi harus diawasi terus, pada wanita hamil harus dipertimbangkan

dulusebelum memberikannya.

d. Carbonic anhidrase inhibitor

Asetazolamid 250 mg, 4 x 1 tablet

(menghambat produksi humor aquos)

Efek samping : poliuria, anoreksia, muntah, mengantuk,trombositopenia,

granulositopenia kelainan ginjalSebelumnya pasien harus diberikan edukasi untuk

memahami bahwa pengobatan glaucoma sudut terbuka adalah suatu proses seumur hidup

dan bahwa penilaian ulang secara teratur oleh dokter spesalis mata.

Dimulai dengan obat penghambat adrenergic-beta topical kecuali apabila terdapat

kontraindikasi pemakaiannya. Epinefrin (atau dipivefrin) dan pikokarpin merupakan pilihan

utama. Apabila tekanan intraocular belum dapat dikontrolsecara efektif dengan terapi topical

atau tekanan intraokuler masih lebih dari 21mmHg, mungkin diperlukan trabekuloplasti

dengan laser. Asetazolamid oral biasanya diberikan setelah tindakan-tindakan tersebut

dilakukan atau, dalam penatalaksanaan jangka panjang, pasien tidak dapat dioperasi.

e. Pembedahan

34

Tindakan operasi dilakukan berdasarkan indikasi yaitu :

Tekanan intraokuler tidak dapat dipertahankan di bwah 22 mmHg

Lapangan pandang terus mengecil

Orang sakit tidak dapat dipercaya tentang pemakaian obatnya

Tidak mampu beli obat

Tidak tersedia obat-obat yang diperlukan

Jenis- jenis pembedahan :

1.Laser Trabeculoplasty

Dilakukan pada glaucoma sudut terbuka. Sinar laser ditembakkan ke anyaman trabekula

sehingga sebagian anyaman mengkerut. Kerutan ini dapat mempermudah aliran keluar

cairan aquos. Tingkat keberhasilan 75%. Karena adanya proses penyembuhan luka maka

kerutan ini hanya akan bertahan 2 tahun.

2.Pembedahan Filtrasi

Indikasi: Pembedahan filtrasi dilakukan kalau glaukoma akut sudah berlangsung lama

atau penderita sudah masuk stadium glaukoma kongestif kronik.

Trepanasi Elliot

sebuah lubang kecil berukuran 1,5 mm dibuat di daerah kornea-skleral,

kemudian ditutup oleh konjungtiva dengan tujuan agar aquoeus mengalir langsung

dari bilik mata depan ke ruang subkonjungtiva

Sklerektomi Scheie

Kornea-skleral dikauterisasi agar luka tidak menutup kembali dengan

sempurna, dengan tujuan agar aquoeus mengalir langsungdari bilik mata depan ke

ruang subkonjungtiva.

Trabekulektomi

Yaitu dengan mengangkat trabekulum sehingga terbentuk celah untuk

mengalirkan cairan mata masuk ke dalam kanal Schlemm.Pengobatan glaukoma sudut

35

terbuka diberikan secara teratur dan pembedahanhanya dilakukan bila pengobatan

tidak mencapai hasil memuaskan.

VI. Prognosis

Tanpa pengobatan, glaukoma dapat mengakibatkan kebutaan total. Apabila obat tetes

anti glaukoma dapat mengontrol tekanan intraokular pada mata yang belum mengalami

kerusakan glaukomatosa luas, prognosis akan baik. Apabila proses penyakit terdeteksi dini

sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik

36

BAB V

KESIMPULAN

Glaukoma mencangkup beberapa penyakit dengan etiologi yang berbeda dengan

tanda umum adanya neuropathy optik yang memiliki karakteristik adanya kelainan pada

nervus optikus dan gambaran gangguan lapang pandang yang spesifik. Penyakit ini sering

tapi tidak selalu berhubungan dengan peningkatan tekanan intraokular. Stadium akhir dari

glaukoma adalah kebutaan.

Glaukoma dibagi menjadi Glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronis),

glaukoma primer sudut tertutup (sempit / akut), glaukoma sekunder, dan glaukoma

kongenital (glaukoma pada bayi).

Glaukoma sudut tertutup primer terjadi apabila terbentuk iris bombe yang

menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer, sehingga menyumbat aliran

humor akueus dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat sehingga menimbulkan nyeri

hebat, kemerahan dan kekaburan penglihatan. Glaukoma sudut tertutup primer dapat dibagi

menjadi akut, subakut, kronik, dan iris plateau.

Glaukoma akut merupakan kegawat daruratan mata, yang harus segera ditangani

dalam 24 – 48 jam. Jika tekanan intraokular tetap terkontrol setelah terapi akut glaukoma

sudut tertutup, maka kecil kemungkinannya terjadi kerusakan penglihatan progresif. Tetapi

bila terlambat ditangani dapat mengakibatkan buta permanen

Prinsip dari pengobatan glaukoma akut yaitu untuk mengurangi produksi humor

akueus dan meningkatkan sekresi dari humor akueus sehingga dapat menurunkan tekanan

intra okuler sesegera mungkin

37

DAFTAR PUSTAKA

American Academy of Ophtalmology: 2005-2006. Acute Primary Angle Closure Glaucoma

in Basic and Clinical Science Course, section 10, , page 122-126

Davey, Patrick. 2002. Mata Merah dalam At a Glance Medicine Jakarta :Penerbit Erlangga.

Hal.108-109

Friedmand NJ, Kaiser PK, Trattler WB. 2002. Ophtalmology. Philadelphia :Elsevier

Saunders.

Gerhard KL, Oscar, Gabriele, Doris, Peter. 2007. Ophtalmology a short textbook. Second

edition. New York: Thieme Stuttgart.

Ilyas, Sidarta.2009.Glaukoma.Ilmu Penyakit Mata Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia. Edisi 3. Balai Penerbit FKUI : Jakarta. Hal 212-216.Ed.2

James, Bruce. 2006.Glaukoma dalam Lecture Notes : Oftalmologi Jakarta :Penerbi Erlangga.

Hal. 95-109

Kanski J.J., Bowling B. 2011.Glaucoma. Clinical Ophthalmology ASystematic Approach.

11Th Ed. Elsevier Saunders. China; P.312-399.

Khaw PT, Elkington AR. 2005. AC Of Eyes. Edisi ke-4. London: BMJ Book

Lang, F. 2003. Sistem Neuromuskular dan Sensorik dalam Teks dan Atlas Berwarna

Patofisiologi .Jakarta : penerbit Buku Kedokteran EGC. Hal. 322-323

Lang, GK. 2006. Glaucoma In Ophthalmology A Pocket Textbook Atlas 2nd edition .

Germany. 239-277

Lewis T.L., Barnebey H.S., Bartlett J.D., Blume A.J., Fingered M., LalleP.A., Mann D.F.

2002.Optometric Clinical Practice Guidelines Care of the Patient with Open Angle

Glaucoma. American Optometris Association. 2nd Ed. USA.

Mansjoer, Arief. 2000. Glaukoma Akut dalam Kapita Selekta Kedokteran .Jakarta : Media

Aesculapius. Hal. 59-60

Mansjoer, Arief. 2000. Glaukoma Kronis dalam Kapita Selekta Kedokteran .Jakarta : Media

Aesculapius. Hal. 61-62

Robin and Cotran. 2005. Pathologic Basis of Disease ed. 7. Philadelphia :Elsevier Saunders.

Page 1444-1445.

38

Vaughan, D.G. Asbury, T. Riodan-Eva, P. 2000. Glaukoma. dalam : Oftalmologi Umum, ed.

Suyono Joko, edisi 14, Jakarta, Widya Medika, , hal : 220-232

http://www.pfizerpeduli.com/article_detail.aspx?id=21 (diakses tanggal 17 Jul 2015)

http://www.jakarta-eye-center (diakses tanggal 18 Juli 2015)

http://id.wikipedia.org/wiki/Glaukoma (diakses tanggal 19 Juli 2015)

http://www.perdami.or.id/?page=news.detail&id=7 (diakses tanggal 19 Juli 2015)

http://www.klinikmatanusantara.com/index.php?

option=com_content&task=view&id=124&Itemid=9 (diakses tanggal 19 juli 2015)

http://www.surabaya-eye-clinic.com/content/view/39/47/ (diakses tanggal 20 Juli 2015)

http://iditapsel.blogspot.com/glaukoma_akut (diakses tanggal 20 Juli 2015)

39