glaukoma

36
Tutorial Klinik GLAUKOMA Oleh: Pritha Fajar Abrianti G99141017 Meutia Halida G99141018 Debora Marga Pangestika G99141019 Pembimbing : Raharjo Kuntoyo, dr., Sp.M 0

Upload: pritha-fajar-abrianti

Post on 11-Nov-2015

14 views

Category:

Documents


2 download

DESCRIPTION

tutorial klinik glaukoma

TRANSCRIPT

Tutorial KlinikGLAUKOMA

Oleh:Pritha Fajar AbriantiG99141017Meutia HalidaG99141018Debora Marga PangestikaG99141019

Pembimbing :Raharjo Kuntoyo, dr., Sp.M

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN MATAFAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD DR. MOEWARDISURAKARTA2015STATUS PENDERITA

I. IDENTITASNama : Ny. TUmur: 76 tahunJenis Kelamin: PerempuanSuku: JawaKewarganegaraan: IndonesiaAgama: IslamPekerjaan : Ibu Rumah TanggaAlamat: Mangkubumen, BanjarsariTgl pemeriksaan : 27 April 2015No. CM : 01298838

II. ANAMNESISA. Keluhan utama: Mata kanan kaburB. Riwayat Penyakit Sekarang: Pasien datang ke poli mata RSUD Moewardi dengan keluhan pandangan mata kanan semakin kabur sejak kurang lebih 4 bulan sebelum masuk rumah sakit. Keluhan disertai dengan rasa mengganjal. Keluhan ini dirasakan setelah pasien dioperasi mata kanannya karena glaucoma. Operasi tersebut dilakukan pada tanggal 24 Desember 2014. Setelah operasi, keadaan tidak membaik dan pasien justru mengeluhkan pandangannya semakin kabur. Pasien juga mengeluhkan mata kanannya kadang-kadang berair (nerocos) dan kadang gatal. Keluhan tersebut tidak disertai dengan nyeri ataupun cekot-cekot, bloboken, mata merah, ataupun silau.Saat di poli pasien mengeluh mata merah (-), pandangan kabur (+/+), mata silau (-), mata kanan nrocos (+), mata kanan terasa mengganjal (+), bloboken (-), mata kanan gatal (+), pusing (-).C. Riwayat Penyakit Dahulu1. Riwayat hipertensi: (+)2. Riwayat kencing manis: (+)3. Riwayat alergi obat dan makanan : disangkal4. Riwayat trauma mata: disangkal5. Riwayat kacamata: disangkalD. Riwayat Penyakit Keluarga1. Riwayat hipertensi: disangkal2. Riwayat kencing manis: disangkal3. Riwayat sakit serupa: disangkalE. Kesimpulan AnamnesisODOS

ProsesHambatan pengeluaran cairan mata-

Lokalisasitrabekulum-

SebabTidak diketahui-

Perjalanankronis-

Komplikasikebutaan-

III. PEMERIKSAAN FISIKA. Kesan umumKeadaan umum baik, compos mentis, gizi kesan cukupB. Pemeriksaan subyektif ODOS

A. Visus Sentralis

1. Visus sentralis jauh1/~6/7

a. pinholeTidak majuMaju

b. koreksiTidak dilakukanTidak dilakukan

c. refraksiTidak dilakukanTidak dilakukan

2. Visus sentralis dekatTidak dilakukanTidak dilakukan

B. Visus Perifer

1. Konfrontasi tes sdeLapang pandang sama dengan pemeriksa

2. Proyeksi sinarBaikBaik

3. Persepsi warnaBaik Baik

C. Pemeriksaan Obyektif1. Sekitar mataODOS

a. tanda radangTidak adaTidak ada

b. lukaTidak adaTidak ada

c. parutTidak adaTidak ada

d. kelainan warnaTidak adaTidak ada

e. kelainan bentukTidak adaTidak ada

2. Supercilia

a. warnaHitamHitam

b. tumbuhnyaNormalNormal

c. kulitSawo matangSawo matang

d. gerakanDalam batas normalDalam batas normal

3. Pasangan bola mata dalam orbita

a. heteroforiaTidak adaTidak ada

b. strabismusTidak adaTidak ada

c. pseudostrabismusTidak adaTidak ada

d. exophtalmusTidak adaTidak ada

e. enophtalmusTidak adaTidak ada

4. Ukuran bola mata

a. mikroftalmusTidak adaTidak ada

b. makroftalmusTidak adaTidak ada

c. ptisis bulbiTidak adaTidak ada

d. atrofi bulbiTidak adaTidak ada

5. Gerakan bola mata

a. temporalTidak terhambatTidak terhambat

b. temporal superiorTidak terhambatTidak terhambat

c. temporal inferiorTidak terhambatTidak terhambat

d. nasalTidak terhambatTidak terhambat

e. nasal superiorTidak terhambatTidak terhambat

f. nasal inferiorTidak terhambatTidak terhambat

6. Kelopak mata

a. pasangannya

1.) edema Tidak adaTidak ada

2.) hiperemi Tidak adaTidak ada

3.) blefaroptosisTidak adaTidak ada

4.) blefarospasmeTidak adaTidak ada

b. gerakannya

1.) membuka Tidak tertinggalTidak tertinggal

2.) menutupTidak tertinggalTidak tertinggal

c. rima

1.) lebar 10 mm10 mm

2.) ankiloblefaronTidak adaTidak ada

3.) blefarofimosis Tidak adaTidak ada

d. kulit

1.) tanda radangTidak adaTidak ada

2.) warnaSawo matangSawo matang

3.) epiblepharon Tidak adaTidak ada

4.) blepharochalasisTidak ada Tidak ada

e. tepi kelopak mata

1.) enteropion Tidak adaTidak ada

2.) ekteropionTidak adaTidak ada

3.) kolobomaTidak adaTidak ada

4.) bulu mataDalam batas normalDalam batas normal

7. sekitar glandula lakrimalis

a. tanda radangTidak adaTidak ada

b. benjolanTidak adaTidak ada

c. tulang margo tarsalis Tidak ada kelainanTidak ada kelainan

8. Sekitar saccus lakrimalis

a. tanda radangTidak adaTidak ada

b. benjolanTidak adaTidak ada

9. Tekanan intraocular

a. palpasiKesan meningkatKesan normal

b. tonometri schiotzTidak dilakukanTidak dilakukan

10. Konjungtiva

a. konjungtiva palpebra superior

1.) edemaTidak adaTidak ada

2.) hiperemi Tidak adaTidak ada

3.) sekretTidak adaTidak ada

4.) sikatrikTidak adaTidak ada

b. konjungtiva palpebra inferior

1.) edemaTidak adaTidak ada

2.) hiperemi Tidak adaTidak ada

3.) sekretTidak adaTidak ada

4.) sikatrikTidak adaTidak ada

c. konjungtiva fornix

1.) edemaTidak adaTidak ada

2.) hiperemi Tidak adaTidak ada

3.) sekretTidak adaTidak ada

4.) benjolan Tidak adaTidak ada

d. konjungtiva bulbi

1.) edemaTidak adaTidak ada

2.) hiperemisTidak adaTidak ada

3.) sekretTidak adaTidak ada

4.) injeksi konjungtivaTidak adaTidak ada

5.) injeksi siliarTidak adaTidak ada

e. caruncula dan plika semilunaris

1.) edemaTidak adaTidak ada

2.) hiperemisTidak adaTidak ada

3.) sikatrikTidak adaTidak ada

11. Sclera

a. warnaPutihPutih

b. tanda radangTidak adaTidak ada

c. penonjolanTidak adaTidak ada

12. Kornea

a. ukuran12 mm12 mm

b. limbusKeruh Jernih

c. permukaan Rata, mengkilapRata, mengkilap

d. sensibilitasTidak dilakukanTidak dilakukan

e. keratoskop ( placido )Tidak dilakukanTidak dilakukan

f. fluorecsin tesTidak dilakukanBelum dilakukan

g. arcus senilisTidak adaTidak ada

13. Kamera okuli anterior

a. kejernihanKeruhJernih

b. kedalamanDalamDalam

14. Iris

a. warnaCokelatCokelat

b. bentukTampak lempenganTampak lempengan

c. sinekia anteriorTidak tampakTidak tampak

d. sinekia posteriorTidak tampakTidak tampak

15. Pupil

a. ukuran 3 mm3 mm

b. bentukBulat Bulat

c. letakSentralSentral

d. reaksi cahaya langsungPositif Positif

e. tepi pupilTidak ada kelainanTidak ada kelainan

16. Lensa

a. ada/tidakAdaAda

b. kejernihanJernihJernih

c. letak SentralSentral

e. shadow testTidak dilakukanTidak dilakukan

17. Corpus vitreum

a. Kejernihanb. Reflek fundusTidak dilakukanTidak dilakukanTidak dilakukanTidak dilakukan

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANGNon Contact Tonometry: OD: 30 mmHgOS: 15 mmHg

V. KESIMPULAN PEMERIKSAANODOS

A. Visus sentralis jauh1/~6/7

B. Visus perifer

Konfrontasi tesTidak dilakukanTidak dilakukan

Proyeksi sinarBaikBaik

Persepsi warnaBaikBaik

C. Sekitar mataDalam batas normalDalam batas normal

D. SuperciliumDalam batas normalDalam batas normal

E. Pasangan bola mata dalam orbitaDalam batas normalDalam batas normal

F. Ukuran bola mataDalam batas normalDalam batas normal

G. Gerakan bola mataDalam batas normalDalam batas normal

H. Kelopak mataDalam batas normal Dalam batas normal

I. Sekitar saccus lakrimalisDalam batas normalDalam batas normal

J. Sekitar glandula lakrimalisDalam batas normalDalam batas normal

K. Tekanan intarokularMeningkatDalam batas normal

L. Konjungtiva palpebraDalam batas normalDalam batas normal

M. Konjungtiva bulbiDalam batas normalDalam batas normal

N. Konjungtiva fornixDalam batas normalDalam batas normal

O. SkleraDalam batas normalDalam batas normal

P. KorneaKeruhJernih

Q. Camera okuli anteriorKeruhKesan normal

R. IrisBulat, warna coklatBulat, warna coklat

S. PupilDiameter 3 mm, bulat, sentralDiameter 3 mm, bulat, sentral

T. LensaKesan normalKesan normal

U. Corpus vitreumTidak dilakukanTidak dilakukan

V. NCT30 mmHg15 mmHg

VI. DIAGNOSISOD. Glaukoma Simpleks

VII. DIAGNOSIS BANDINGGlaukoma akutGlaukoma absolut

VIII. TERAPINon medikamentosa Edukasi pasien agar memeriksakan tekanan bola mata secara teratur Edukasi pasien bahwa glaucoma tidak dapat disembuhkan, namun dapat dikontrol dengan penggunaan obat-obatan, sehingga pasien harus teratur menggunakan dan mengkonsumsi obat yang diberikan

Medikamentosa Timolol maleate 0.5% ED 2 dd gtt 1 OD Glaucon tab 500 mg 3 dd tab 1

IX. PLANNINGa. Pemeriksaan perimetrib. Pemeriksaan gonioskopi

X. PROGNOSIS ODOS

1. Ad vitamBonam-

2. Ad fungsionamDubia et malam-

3. Ad sanamDubia et malam-

4. Ad kosmetikumBonam-

TINJAUAN PUSTAKAGLAUKOMA

2.1 DEFINISIGlaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Menurut Vaughan (2000) glaukoma adalah penyakit mata yang ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang pandang. Sedangkan menurut Ilyas (2008) kelainan mata glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi papil saraf optik, dan menciutnya lapang pandang. Sementara itu, Liesegang (2003) menyatakan bahwa glaukoma adalah sekumpulan gejala dengan tanda karakteristik berupa adanya neuropati optik glaukomatosa bersamaan dengan defek atau gangguan penyempitan lapang pandangan yang khas, disertai dengan kenaikan tekanan bola mata. (1)(2)(7)

2.2 KLASIFIKASI GLAUKOMAMenurut Vaughan (1995), klasifikasi glaukoma menurut etiologinya dikelompokkan dalam Glaukoma Primer, Glaukoma Kongenital, Glaukoma Sekunder dan Glaukoma Absolut.1. Glaukoma Primer : Glaukoma sudut terbuka disebut juga glaukoma simpleks, glaukoma simpleks menahun. Bentuk glaukoma ini adalah bentuk yang paling sering ditemukan, dan presentasinya sekitar 85%-90% dari seluruh kasus glaukoma. Sementara itu, Glaukoma sudut tertutup disebut juga glaukoma sudut sempit; bentuk glaukoma ini dapat terjadi melalui beberapa stadium yaitu: akut, subakut, khronik/menahun, dan iris plato/plateau iris.2. Glaukoma Kongenital : a) Glaukoma kongenital primer,b) Glaukoma yang berkaitan dengan anomali kongenital dan perkembangan: Sindroma pembelahan bilik mata depan, yaitu sindroma Axenfeld, sindroma Rieger dan anomali Peter Aniridiac) Glaukoma berkaitan dengan gangguan perkembangan ekstra okuler, seperti Sindroma Sturge-Weber, Sindroma Marfan, Neurofibromatosis, Sindroma Lowe, dan Rubela kongenital.3. Glaukoma Sekunder :a) Glaukoma berpigmenb) Sindroma eksfoliatifc) Karena kelainan lensa, yaitu dislokasi, intumesensi, dan fakolitikd) Karena kelainan uvea, yaitu uveitis, synechia posterior, dan tumore) Sindroma iridokorneo endotelialf) Trauma, yaitu Hiphema dan pendarahan bilik mata belakang yang masif, serta pergeseran akar iris/cekungan sudutg) Pasca Operasi : Ciliary block glaucoma/glaukoma akibat hambatan siliaris Sinekhia Anterior Perifer Pertumbuhan epitel ke dalam bilik mata depan Pasca operasi Keratoplasti Pasca operasi ablasio retinah) Glaukoma neovaskuler, oleh karena Diabetes mellitus, serta pembuntuan/ sumbatan pembuluh darah vena retina yang sentrali) Kenaikan tekanan vena epi sklera, yaitu Fistula kovernosa karotikus, dan Sindroma Sturge-Weberj) Akibat pemakaian kortikosteroid 4. Glaukoma AbsolutAkhir dari semua glaukoma yang tidak terkontrol akan terjadi glaukoma absolut, dengan ciri-ciri mata teraba keras, tajam penglihatan nol, dan seringkali disertai dengan nyeri mata hebat. Keadaan ini dapat terjadi pada bentuk Glaukoma sudut terbuka maupun glaukoma sudut tertutup.(9)

A. Glaukoma primer sudut terbuka (Glaukoma simpleks, glaukoma kronik, wide angle glaucoma) Perjalanan penyakit kronik, bisa tanpa gejala dan berakhir dengan kebutaan. Tekanan pada bola mata selamanya di atas batas normal atau lebih besar dari 24 mmHg. Lapang pandangan memperlihatkan gambaran khusus kampus glukoma seperti melebarnya titik buta, skotoma bjerrum dan skotoma tangga ronne. Mengenai ke-2 mata dan sering derajat beratnya penyakit tidak sama. Pada pemeriksaan funduskopi terlihat ekskavasi glaukomatosa papil. Pada pemeriksaan genioskopi terlihat sudut bilik mata terbuka lebar. Sudut bilik mata depan terbuka, hambatan aliran humor akuesus mungkin terdapat pada trabekulum, kanal schlemn dan pleksus vena didaerah intrasklera. Pada pemeriksaan patologi anatomi didapatkan proses degenerasi dari trabekulum ke kanal schlemn. Terlihat penebalan dan sclerosis dari serat trabekulum, vakuol dalam endotel dan endotel yang hiperselular yang menutupi trubekulum dan kanal schlemn. Biasanya pada usia 40 tahun atau lebih, penderita DM, pengobatan kortikosteroid lokal ataupun sismetik yang lama, riwayat glaukoma pada keluarga.Tanda glaukoma simpleks : Bilateral. Herediter. Tekanan intra ocular yang meninggi. Sudut COA yang terbuka. Bola mata yang tenang. Lapang pandangan yang mengecil dengan macam-macam skotoma yang khas. Penggaungan saraf optik. Perjalanan penyakitnya yang lambat progresif.

B. Glaukoma primer sudut tertutup(Glaukoma kongresif akut, angle closure glaucoma, closed angle glaucoma)Glaukoma primer sudut tertutup terjadi bila terdapat kenaikan mendadak dari tekanan intra okuler, yang disebabkan penutupan sudut COA yang mendadak oleh akar iris, sehingga menghalangi sama sekali keluarnya humor akueus melalui trabekula, menyebabkan : Meningginya tekanan intra okuler. Sakit yang sangat dimata secara mendadak. Menurunnya ketajaman pengelihatan secara mendadak. Tanda-tanda kongesti dimata (mata merah, kelopak mata bengkak).Faktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit :1. Bulbus okuli yang memendek.2. Tumbuhnya lensa.3. Kornea yang kecil.4. Tebalnya iris.Faktor fisiologis yang menyebabkan COA sempit :1. Akomodasi.2. Dilatasi pupil.3. Lensa letaknya lebih kedepan.4. Kongesti badan siliar.

2.4 ETIOLOGIGlaukoma sudut terbuka etiologinya belum diketahui. Glaukoma ini didapatkan pada orang yang telah memiliki bakat bawaan glaukoma, seperti:31. Bakat dapat berupa gangguan fasilitas pengeluaran cairan mata atau susunan anatomis bilik mata yang menyempit.2. Mungkin disebabkan kelainan pertumbuhan pada sudut bilik mata depan (goniodisgenesis), berupa trabekulodisgenesis, iridodisgenesis dan korneodisgenesis dan yang paling sering berupa trabekulodisgenesis dan goniodisgenesis.Glaukoma sudut terbuka sering terjadi setelah usia 40 tahun, tetapi kadang terjadi pada anak-anak. Penyakit ini cenderung diturunkan dan paling sering ditemukan pada penderita diabetes atau miopia. Glaukoma sudut terbuka lebih sering terjadi dan biasanya penyakit ini lebih berat jika diderita oleh orang kulit hitam

2.5 MANIFESTASI KLINIKGlukoma Primer sudut terbuka dianggap penting, karena sukarnya membuat diagnosa pada stadium dini, berhubung sifatnya tenang, tidak memberi keluhan, sehingga banyak yang datang tetapi dalam keadaan sudah lanjut, dimana lapang pandangnya telah sangat sempit atau berakhir dengan kebutaan. Pada keadaan ini glukoma tersebut berakhir dengan glukoma absolut.(4) Kadang kadang disertai sakit kepala yang hilang timbul, melihat gambaran pelangi disekitar lampu (halo), mata sebelah terasa berat, kepala pening sebelah, kdang kadang penglihatan kabur dengan anamnesa tidak khas. Agaknya proses ketuaan memegang peranan dalam proses sklerose ini, yang dipercepat bila mata tersebut mempunyai bakat glaukoma. Kita harus waspada terhadap glukoma sudut terbuka pada orang orang berumur 40 tahun atau lebih (walaupun penyakit ini kadang kadang ditemukan pada usia muda), pengobatan kortikosterid lokal maupun sistemik yang lama, dalam keluarga ada penderita Glukoma, Diabetes Melitus, Hipertensi, Miopia tinggi, kulit berwarna. Karena itu pada penderita yang berumur 40 tahun atau lebih didapatkan keluhan semacam ini, sebaiknya dilakukan pengukuran tekanan intraokuler. (3,4) Pada glukoma simpleks tekanan bola mata sehari hari tinggi atau lebih dari 20 mmHg. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan, yang mengakibatkan terdapat gangguan susunan anatomis dan fungsi tampa disadari penderita. Akibat tekanan tinggi akan terbentuk atrofi papil disertai dengan ekskavasio glukomatosa. Gangguan saraf optik akan terlihat sebagai gangguan fungsinya berupa penciutan lapang pandang. Pada waktu pengukuran bila didapatkan tekanan bola mata normal sedang terlihat gejala gangguan fungsi saraf optik seperti glukoma mungkin akibat adanya variasi diurnal

2.6 PATOGENESISSudut bilik mata dibentuk dari jaringan korneosklera dengan pangkal iris. Pada keadaan fisiologis bagian ini terjadi pengaliran keluar cairan bilik mata. Berdekatan dengan sudut ini didapatkan jaringan trabekulum, kanal Schlemm, baji sklera, dan jonjot iris. Pada sudut filtrasi terdapat garis Schwalbe yang merupakan akhir perifer endotel dan membran desemet, kanal schlemn yang menampung cairan mata kesalurannya.

Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan terbentuknya cairan mata (akueus humor) bola mata oleh badan siliar dan hambatan yang terjadi pada jaringan trabekular meshwork. Humour aquos yang dihasilkan badan siliar masuk ke bilik mata belakang, kemudian melalui pupil menuju ke bilik mata depan dan terus ke sudut bilik mata depan, tepatnya ke jaringan trabekulum, mencapai kanal Schlemm dan melalui saluran ini keluar dari bola mata.

2.7 GEJALA KLINISGlaukoma disebut sebagai pencuri penglihatan karena berkembang tanpa ditandai dengan gejala yang nyata. Oleh karena itu, separuh dari penderita glaukoma tidak menyadari bahwa mereka menderita penyakit tersebut. Biasanya nanti diketahui disaat penyakitnya sudah lanjut dan telah kehilangan penglihatan.(11)Glaukoma primer yang kronis dan berjalan lambat sering tidak diketahui bila mulainya, karena keluhan pasien amat sedikit atau samar. Misalnya mata sebelah terasa berat, kepala pening sebelah, kadang-kadang penglihatan kabur dengan anamnesa tidak khas. Pasien tidak mengeluh adanya halo dan memerlukan kacamata koreksi untuk presbiopia lebih kuat dibanding usianya. Kadang-kadang tajam penglihatan tetap normal sampai keadaan glaukomanya sudah berat. Pada akhirnya akan terjadi penyempitan lapang pandang yang menyebabkan penderita sulit melihat benda-benda yang terletak di sisi lain ketika penderita melihat lurus ke depan ( disebut penglihatan terowongan). (1)(11)Gejala klinis glaukoma juga dapat dibagi menjadi dua, yaitu:a. Fase prodormal (fase nonkongestif) Pengelihatan kabur. Terdapat halo (gambaran pelangi) sekitar lampu. Sakit kepala. Sakit pada mata. Akomodasi lemah. Berlangsung - 2 jam. Injeksi perikornea. Kornea agak suram karena edem. Bilik mata depan dangkal. Pupil melebar. Tekanan intraokuler meningkat. Mata dapat normal juga serangan reda.b. Fase kongestif Sakit kepala yang hebat sampai muntah-muntah. Palpebra bengkak. Konjungtiva bulbi : hiperemia kongesti, kemosis dengan injeksi silier, injeksi konjungtiva. Kornea keruh. Bilik mata depan dangkal. Iris : gambaran, corak bergaris tidak nyata. Pupil : melebar, lonjong, miring agak vertikal, kadang midriasis total, warna kehijauan, refleksi cahaya menurun sekali atau tidak sama sekali.

2.8 PEMERIKSAAN FISIK1. Pemeriksaan tekanan bola mata(1)(10)(13)Pemeriksaan tekanan bola mata dilakukan dengan alat yang dinamakan tonometer. Pemeriksaan tekanan yang dilakukan dengan tanometer pada bola mata dinamakan tonometri. Tindakan ini dapat dilakukan oleh dokter umum dan dokter spesialis lainnya. Pengukuran tekanan bola mata sebaiknya dilakukan pada setiap orang berusia di atas 20 tahun pada saat pemeriksaan fisik medik secara umum. Dikenal beberapa alat tonometer seperti alat tonometer Schiotz dan tonometer aplanasi Goldman.2. GonioskopiTes ini sebagai cara diagnostik untuk melihat langsung keadaan patologik sudut bilik mata, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada sudut bilik mata seperti benda asing.Pemeriksaan ini dilakukan dengan meletakkan lensa sudut (goniolens) di dataran depan kornea setelah diberikan lokal anestetikum. Lensa ini dapat digunakan untuk melihat sekeliling sudut bilik mata dengan memutarnya 360 derajat.(1)(13)(10)3. OftalmoskopiPemeriksaan ke dalam mata dengan memakai alat yang dinamakan oftalmoskop. Dengan oftalmoskop dapat dilihat saraf optik di dalam mata dan akan dapat ditentukan apakah tekanan bola mata telah mengganggu saraf optik. Saraf optik dapat dilihat secara langsung. Warna serta bentuk dari mangkok saraf optik pun dapat menggambarkan ada atau tidak ada kerusakan akibat glaukoma yang sedang diderita.(1)(13)Kelainan pada pemeriksaan oftalmoskopi dapat dilihat : (10) Kelainan papil saraf optik saraf optik pucat atau atrofi saraf optik tergaung Kelainan serabut retina, serat yang pucat atau atrofi akan berwarna hijau Tanda lainnya seperti perdarahan peripapilar.4. Pemeriksaan lapang pandangPenting, baik untuk menegakkan diagnosa maupun untuk meneliti perjalanan penyakitnya, juga bagi menetukan sikap pengobatan selanjutnya. Harus selalu diteliti keadaan lapang pandangan perifer dan juga sentral. Pada glaukoma yang masih dini, lapang pandangan perifer belum menunjukkan kelainan, tetapi lapang pandangan sentral sudah menunjukkan adanya bermacam-macam skotoma. Jika glaukomanya sudah lanjut, lapang pandangan perifer juga memberikan kelainan berupa penyempitan yang dimulai dari bagian nasal atas. Yang kemudian akan bersatu dengan kelainan yang ada ditengah yang dapat menimbulkan tunnel vision, seolah-olah melihat melalui teropong untuk kemudian menjadi buta.(13)5. Tes provokasi Tes minum airPenderita disuruh berpuasa, tanpa pengobatan selama 24 jam. Kemudian disuruh minum 1 L air dalam 5 menit. Lalu tekanan intraokular diukur setiap 15 menit selama 1,5 jam. Kenaikan tensi 8 mmHg atau lebih, dianggap mengidap glaukoma. Pressure Congestive testPasang tensimeter pada ketinggian 50-60 mmHg, selama 1 menit. Kemudian ukur tensi intraokularnya. Kenaikan 9 mmHg, atau lebih mencurigakan, sedang bila lebih dari 11 mmHg pasti patologis. Kombinasi tes air minum dengan pressure congestive testSetengah jam setelah tes minum air dilakukan pressure congestive test. Kenaikan 11 mmHg mencurigakan, sedangkan kenaikan 39 mmHg atau lebih pasti patologis. Tes steroidDiteteskan larutan deksametason 3-4 dd g 1, selama 2 minggu. Kenaikan tensi intraokular 8 mmHg menunjukkan glaukoma.(13)

2.9 DIAGNOSISDiagnosis glaukoma dapat ditegakkan bila ditemukan peningkatan tekanan intra orbita, kelainan nervus optikus dan kelaianan pada lapang pandang.Diagnosis glukoma sudut terbuka primer ditegakan apabila ditemukan kelainan kelainan glaukomatosa pada diskus optikus dan lapang pandang disertai peningkatan tekaan intraokular, sudut kamera anterior terbuka dan tampak normal, dan tidak terdapat sebab lain yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Sekitar 50 % pasien glaukoma sudut terbuka primer memperlihatkan tekanan intraokular yang normal sewaktu pertama kali diperiksa, sehingga untuk menegakan diagnosis diperlukan pemeriksaan Tonometri berulang.(5)

2.10 DIAGNOSIS BANDINGIriditis akut dan konjungtivitis harus dipertimbangkan sebagai diagnosis banding pada glaukoma sudut tertutup bila ada radang mata akut, meskipun pada kedua hal tersebut di atas jarang disertai bilik mata depan yang dangkal atau tekanan yang meninggi. 1. Pada iriditis akut terdapat lebih banyak fotofobia, tetapi rasa nyerinya kurang jika dibandingkan dengan glaukoma. Tekanan intraokular normal, pupil kecil dan kornea tidak sembab. Flare dan sel-sel terlihat didalam bilik mata depan, dan terdapat injeksi siliar dalam (deep ciliary injection).2. Pada konjungtivitis akut tidak begitu nyeri atau tidak nyeri sama sekali, dan tajam pengelihatan tidak menurun. Ada kotoran mata dan konjungtiva sangat meradang, tetapi tidak ada injeksi siliar. Reksi pupil normal, kornea jernih dan tekanan intraokular normal.3. Iridosiklitis dengan glaukoma sekunder kadang-kadang sukar dibedakan. Goniuskopi untuk menentukan jenis sudut sangatlah membantu. Jika pengamatan terganggu dengan adanya kekeruhan kornea atau kekeruhan didalam bilik mata depan, maka untuk memastikan diagnosis bisa dilakukan genioskopi pada mata lainnya, dan ini sangat membantu

2.11 PENATALAKSANAANI. Medikamentosa 6Harusnya disadari betul, bahwa glaukoma primer merupakan masalah terapi pengobatan (medical problem). Pemberian pengobatan medikamentosa harus dilakukan terus-menerus, karena itu sifat obat-obatnya harus mudah diperoleh dan mempunyai efek sampingnya sekecil-kecilnya. Harus dijelaskan kepada penderita dan keluarga, bahwa perlu pemeriksaan dan pengobatan seumur hidup. Obat-obat ini hanya menurunkan tekanan intraokularnya, tetapi tidak menyembuhkan penyakitnya. Minum sebaiknya sedikit-sedikit. Tak ada bukti bahwa tembakau dan alkohol dapat mempengaruhi glaukoma.Obat-obat yang dipakai :1.Parasimpatomimetik : miotikum, memperbesar outflowa. Pilokarpin 2-4%, 3-6 dd 1 tetes seharib. Eserin -1/2 %, 3-6 dd 1 tetes sehariKalau dapat pemberiannya disesuaikan dengan variasi diurnal, yaitu diteteskan pada waktu tekanan intraokular menaik. Eserin sebagai salep mata dapat diberikan malam hari. Efek samping dari obat-obat ini; meskipun dengan dosis yang dianjurkan hanya sedikit yang diabsorbsi kedalam sirkulasi sistemik, dapat terjadi mual dan nyeri abdomen. Dengan dosis yang lebih tinggi dapat menyebabkan : keringat yang berlebihan, salivasi, tremor, bradikardi, hipotensi.2. Simpatomimetik : mengurangi produksi humor akueus.Epinefrin 0,5%-2%, 2 dd 1 tetes sehari.Efek samping : pingsan, menggigil, berkeringat, sakit kepala, hipertensi.3. Beta-blocker (penghambat beta), menghambat produksi humor akueus.Timolol maleat 0,25-0,5% 1-2 dd tetes, sehari.Efek samping : hipotensi, bradikardi, sinkop, halusinasi, kambuhnya asma, payah jantung kongestif. Nadi harus diawasi terus. Pada wanita hamil, harus dipertimbangkan dulu masak-masak sebelum memberikannya. Pemberian pada anak belum dapat dipelajari. Obat ini tidak atau hanya sedikit, menimbulkan perubahan pupil, gangguan visus, gangguan produksi air mata, hiperemi. Dapat diberikan bersama dengan miotikum. Ternyata dosis yang lebih tinggi dari 0,5% dua kali sehari satu tetes, tidak menyebabkan penurunan tekanan intraokular yang lebih lanjut.4. Carbon anhydrase inhibitor (penghambat karbonanhidrase), menghambat produksi humor akueus.Asetazolamide 250 mg, 4 dd 1 tablet ( diamox, glaupax).Pada pemberian obat ini timbul poliuriaEfek samping : anoreksi, muntah, mengantuk, trombositopeni, granulositopeni, kelainan ginjal. Obat-obat ini biasanya diberikan satu persatu atau kalau perlu dapat dikombinasi. Kalau tidak berhasil, dapat dinaikkan frekwensi penetesannya atau prosentase obatnya, ditambah dengan obat tetes yang lain atau tablet. Monitoring semacam inilah yang mengharuskan penderita glaukoma sudut terbuka selalu dikelola oleh dokter dan perlu pemeriksaan yang teratur.

II. Operasi (10)Prinsip operasi : fistulasi, membuat jalan baru untuk mengeluarkan humor akueus, oleh karena jalan yang normal tak dapat dipakai lagi.Pembedahan pada glaukoma :1. Bedah filtrasiBedah filtrasi dilakukan tanpa perlu pasien dirawat dengan memberi anestesi lokal kadang-kadang sedikit obat tidur.Dengan memakai alat sangat halus diangkat sebagian kecil sklera sehingga terbentuk suatu lubang. Melalui celah sklera yang dibentuk cairan mata akan keluar sehingga tekanan bola mata berkurang, yang kemudian diserap di bawah konjungtiva. Pasca bedah pasien harus memakai penutup mata dan mata yang dibedah tidak boleh kena air. Untuk sementara pasien pascabedah glaukoma dilarang bekerja berat.

2. TrabekulektomiPada glaukoma masalahnya adalah terdapatnya hambatan filtrasi (pengeluaran) cairan mata keluar bola mata yang tertimbun dalam mata sehingga tekanan bola mata naik.Bedah trabekulektomi merupakan teknik bedah untuk mengalirkan cairan melalui saluran yang ada. Pada trabekulektomi ini cairan mata tetap terbentuk normal akan tetapi pengaliran keluarnya dipercepat atau salurannya diperluas.Bedah trabekulektomi membuat katup sklera sehingga cairan mata keluar dan masuk di bawah konjungtiva. Untuk mencegah jaringan parut yang terbentuk diberikan 5 fluoruracil atau mitomisin. Dapat dibuat lubang filtrasi yang besar sehingga tekanan bola mata sangat menurun.Pembedahan ini memakan waktu tidak lebih dari 30 menit. Setelah pembedahan perlu diamati 4-6 minggu pertama. Untuk melihat keadaan tekanan mata setelah pembedahan.3. Bedah filtrasi dengan implanPada saat ini dikenal juga operasi dengan menanam bahan penolong pengaliran (implant urgary).Pada keadaan tertentu adalah tidak mungkin untuk membuat filtrasi secara umum sehingga perlu dibuatkan saluran buatan (artificial) yang ditanamkan ke dalam mata untuk drainase cairan keluar.Beberapa ahli berusaha membuat alat yang dapat mempercepat keluarnya cairan dari bilik mata depan.4. SiklodestruksiTindakan ini adalah mengurangi produksi cairan mata oleh badan siliar yang masuk ke dalam bola mata. Diketahui bahwa cairan mata ini dikeluarkan terutama oleh pembuluh darah di badan siliar dalam bola mata. Pada siklodestruksi dilakukan pengrusakan sebagian badan siliar sehingga pembentukan cairan mata berkurang.Tindakan ini jarang dilakukan karena biasanya tindakan bedah utama adalah bedah filtrasi.

2.9 PROGNOSISMeskipun tidak ada obat yang dapat menyembuhkan glaukoma, pada kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan. Glaukoma dapat dirawat dengan obat tetes mata, tablet, operasi laser atau operasi mata. Menurunkan tekanan pada mata dapat mencegah kerusakan penglihatan lebih lanjut. Oleh karena itu semakin dini deteksi glaukoma maka akan semakin besar tingkat kesuksesan pencegahan kerusakan mata.

DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas, S. 2008. Ilmu Penyakit Mata edisi ketiga. Balai Penerbit FKUI: Jakarta. Hal 212-2162. Vaughan, DG., Taylor A., Paul R. E. 2000. Oftamologi Umum edisi 14. Widya Medika: Jakarta. Hal 220-2343. Khura AK. 2007. Community Opthalmology in Comprehensive Opthalmology, Fourth edition, Chapter 20. New Age International Limited Publisher: New Delhi. hal 443-4574. Depkes RI. 2003. Perdami. Strategi Nasional Penanggulangan Gangguan Penglihatan dan Kebutaan (PGPK) untuk mencapai Vision 2020. hal 1-205. Depkes RI. 2008. Gangguan Penglihatan Masih Menjadi Masalah Kesehatan. Diunduh pada tanggal 29 April 2015. Tersedia pada: http://www.depkes.go.id/index.php/berita/press-release/8456. WHO. Global Data on Visual Impairment in the year 2002. Diunduh pada tanggal 29 April 2015Tersedia pada: http://goliath.ecnext.com/coms2/gi_0199-3532637/Global-data-on-visual-impairment.html7. Liesegang TJ, Skuta GL, Cantor LB. 2003. Clinical Evaluation: History and General Examination, Gonioscopy. In Basic And Clinical Science Course section 10: Glaucoma. American Academy of Ophthalmology: San Francisco. Hal 25-33.8. Quigley HA. 1998. Search for Glaucoma Genes Implications for pathogenesis and Disease detection. New England J of Medicine vol. 338, 1062-1064. Diunduh pada tanggal 29 April 2015. Tersedia pada: http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM1998040933815119. Vaughan DG, Asbury T, Riordan-Eva P (1995), Glaucoma in General Ophthalmology, Fourteenth edition a Lange Medical Book Printice- Hall International Inc. Hal 208-22510. Ilyas, S. 2007. Glaukoma edisi 3. Sagung Seto: Jakarta. hal 57-60, 121-139.11. Soeroso, A. 2009. Patogenesis Glaukoma Sudut Terbuka Primer Dan Usaha Pencegahannya. Perpustakaan Universitas Sebelas Maret: Surakarta12. Wilensky JT. 1994. Epidemiology of Open Angle Glaucoma In Textbook of Ophthalmology Edited by Podos S M and Yanoff Myron Glaucoma. The CV Mosby: London, St Louis, Baltimore, Boston, Chicago, Philidelphia, Sydney, Toronto. Hal 829- 83313. Wijaya N. Glaukoma. dalam : Ilmu Penyakit Mata, ed. Wijaya Nana, cet.6, Jakarta, Abadi Tegal, 1993, hal : 219-23214. Victor, Vicente. 2010. Cataract Senile. (online) www.emedicine.com diakses pada 29 April 201515. Dhawan, Sanjay. 2010. Lens and Cataract. (online) www.emedicine.com diakses pada 29 April 2015

3