Gejala KlinisGejala klinis pada pasien-pasien yang menderita sesak nafas secara umum sebagai berikut:

Dada terasa tegang atau konstriksi, Kerja yang dilakukan untuk inspirasi meningkat,

Butuh bernafas, terasa kurang udara,

Tidak bisa tarik nafas dalam,

Bernafas berat, bernafas cepat.

Setiap gejala diatas disebutkan atau dirasakan oleh pasien yang mengeluhkan sesak nafas secara umum. Tergantung penyakit yang diderita pasien, dispnea yang dialami pasien akan disertai gejala-gejala tambahan.

DiagnosaDyspnea adalah konsekuensi dari penyimpangan dari fungsi normal dalam sistem cardiopulmonary. Perubahan pada sistem pernapasan dapat dipertimbangkan dalam konteks kontrol (stimulasi pernapasan), pompa ventilasi (tulang dan otot yang membentuk dinding dada, saluran napas, dan pleura), dan penukar gas (alveoli, pembuluh darah paru, dan sekitar parenkim paru). Demikian pula, perubahan dalam sistem kardiovaskular dapat dikelompokkan menjadi tiga kategori: kondisi yang berhubungan dengan curah jantung tinggi, normal, dan rendah

Gambar 1: Differensial Diagnosa dari Dyspnea

Gangguan pada kontrol akan meyebabkan gangguan dalam pengatur pernafasan. Stimulasi pulmonal dalam bronkospasm akut, edema interstisial dan emboli pulmonal akan mengarah ke hiperventilasi dan butuh udara. Lokasi yang tinggi, dan keadaan progesterone yang tinggi seperti kehamilan, serta obat-obatan seperti aspirin akan menstimulasi bagian pengatur pernafasan dan menyebabkan dyspnea, walaupun sistem respiratorik normal.

Pemeriksaan lanjutan untuk menentukan gangguan kontrol adalah pemeriksaan gas dalam darah arteri, analisa gas darah arteri (AGDA) atau arterial blood gas analysis (ABGA). ABG pengujian standar kriteria untuk menentukan kecukupan dukungan ventilasi dan hubungan antara pH , pO2 , pCO2 , dan HCO3 dalam tubuh manusia Partial pressure of oxygen (PO2) - 75-100 mm Hg. Nilai normal AGDA sebagai berikut:

Partial pressure of oxygen (PO2) - 75-100 mm Hg

Partial pressure of carbon dioxide (PCO2) - 35-45 mm Hg

Arterial blood pH - 7.38-7.42

Oxygen saturation (SaO2) - 94%-100%

Bicarbonate (HCO3) - 22-26 mEq/L

Tingkat pH menunjukkan apakah seorang pasien acidemic ( pH < 7,35 ) atau alkalemic ( pH > 7,45 ) . Tekanan parsial oksigen ( pO2 ) menunjukkan tingkat oksigenasi dalam tubuh . Tekanan parsial karbon dioksida ( pCO2 ) menunjukkan tingkat produksi CO2 atau eliminasi melalui siklus pernapasan . Peninggian atau penurunan pCO2 (yaitu , asidosis respiratorik atau alkalosis pernapasan , masing-masing) merupakan indikasi kelayakan ventilasi .

Ion bikarbonat ( HCO3 ) menunjukkan tingkat gangguan metabolik pada pasien . Sebagai contoh, tingkat HCO3 rendah menunjukkan asidosis metabolik , sedangkan tingkat HCO3 tinggi menunjukkan alkalosis metabolik . Sebuah base excess kemudian dapat ditentukan untuk lebih menggambarkan gangguan pernapasan yang mendasari atau gangguan metabolisme melalui persamaan berikut :

Base excess = 0,93 X ( [ HCO3 ] - 24,4 + 14,8 X [ pH - 7,4 ] )

Sebuah kelebihan basis lebih dari 2 mEq / L menunjukkan alkalosis metabolik ( kelebihan bikarbonat ) . Kurang dari -2 mEq / L menunjukkan asidosis metabolik ( biasanya baik ekskresi bikarbonat atau netralisasi bikarbonat oleh kelebihan asam ) .Gangguan pada pompa ventilasi termasuk gangguan pada alat pernafasan, yaitu mulai dari bronkus, bronkiolus, dinding dada, dan pleura . Kelainan pada alat-alat pernafasan tersebut akan menyebabkan peningkatan resistensi pada jalan nafas dan meningkatkan kerja pernafasan. Kondisi yang menyebaban ketegangan dada meningkat, seperti kifoskoliosis, atau melemahkan otot pernafasan seperti myasthenia gravis atau Guillain-Barre syndrome termasuk peningkatan kerja pernafasan. Efusi pleura besar juga akan menyebabkan dyspnea, dengan meningkatkan kerja pernafasan dan stimulasi reseptor pulmonal jika ada atelectasis.Gangguan pada tempat penukan gas, atau alveoli seperti pneumonia, edema pulmonal, dan aspirasi mengganggu pertukaran gas. Penyakit paru interstisial dan vaskuler serta kongesti vaskuler pulmonal menimbulkan dyspnea dari stimulasi langsung reseptor pulmonal.Dyspnea karena sisem kardiovaskuler dibagi menjadi tiga, yaitu curah jantung yang tinggi, normal, dan rendah.

Gangguan yang muncul pada curah jantung tinggi sebagai berikut. Anemia ringan moderat dikaitkan dengan ketidaknyamanan pernapasan selama latihan. Right-to-left intracardiac shunts dapat menyebabkan cardiac output tinggi dan dyspnea, meskipun dalam tahap-tahap selanjutnya kondisi ini dapat menjadi rumit oleh perkembangan hipertensi paru, yang memberikan kontribusi untuk dyspnea. Sesak napas yang berhubungan dengan obesitas mungkin karena beberapa mekanisme, termasuk cardiac output tinggi dan gangguan fungsi pompa ventilasi.Deconditioning kardiovaskular ditandai dengan perkembangan awal metabolisme anaerobik dan stimulasi kemoreseptor dan metaboreceptors. Disfungsi diastolik akibat hipertensi, stenosis aorta, atau kardiomiopati hipertrofik adalah penyebab diakui semakin sering sesak nafas yang diinduksi latihan. Penyakit perikardial, misalnya, perikarditis konstriktif, merupakan penyebab relatif jarang dyspnea kronis.Penyakit miokardium akibat penyakit arteri koroner dan non iskemik kardiomiopati hasil dalam ventrikel kiri lebih besar volume akhir diastolik dan ketinggian dari ventrikel kiri akhir diastolik serta tekanan kapiler paru. Reseptor paru dirangsang oleh tekanan pembuluh darah tinggi dan edema interstitial dihasilkan, menyebabkan dyspnea.Pemeriksaan fisik harus dimulai selama wawancara pasien . Ketidakmampuan pasien untuk berbicara dalam kalimat penuh sebelum berhenti untuk mendapatkan napas dalam-dalam menunjukkan suatu kondisi yang menyebabkan stimulasi controller atau penurunan dari pompa ventilasi dengan kapasitas vital berkurang . Bukti untuk peningkatan kerja pernapasan ( retraksi supraklavikula , penggunaan otot aksesori ventilasi , dan posisi tripod , ditandai dengan duduk dengan satu tangan diikat di lutut ) merupakan indikasi gangguan dari pompa ventilasi , paling sering peningkatan resistensi saluran napas atau paru-paru kaku dan dinding dada . Ketika mengukur tanda-tanda vital , penilaian yang akurat tentang tingkat pernapasan harus diperoleh dan pemeriksaan untuk pulsus paradoksus dilakukan jika itu adalah > 10 mm Hg , mempertimbangkan keberadaan PPOK . Selama pemeriksaan umum, tanda-tanda anemia ( pucat konjungtiva ) , sianosis , dan sirosis ( spider angiomata , ginekomastia ) harus dicari . Pemeriksaan dada harus fokus pada simetri gerakan , perkusi ( kusam menunjukkan efusi pleura , hiper - resonansi tanda emfisema ) , dan auskultasi ( mengi , rales , ronki , fase ekspirasi yang berkepanjangan , suara nafas berkurang , yang merupakan petunjuk gangguan dari saluran udara , dan edema interstitial atau fibrosis ) . Pemeriksaan jantung harus fokus pada tanda-tanda peningkatan tekanan jantung kanan ( distensi vena jugularis , edema , ditekankan komponen pulmonal untuk suara jantung kedua ) , disfungsi ventrikel kiri ( S3 dan S4 gallop ) , dan penyakit katup ( murmur ) . Ketika memeriksa perut dengan pasien dalam posisi terlentang , perlu dicatat apakah ada gerakan paradoks perut ( gerak batin selama inspirasi ) , tanda kelemahan diafragma . Clubbing dari angka mungkin menjadi indikasi fibrosis paru interstisial , dan adanya pembengkakan sendi atau deformasi serta perubahan yang konsisten dengan penyakit Raynaud mungkin menunjukkan proses kolagen - vaskular yang dapat dikaitkan dengan penyakit paru .

Pasien dengan exertional dyspnea harus diminta untuk berjalan di bawah pengamatan untuk mereproduksi gejala . Pasien harus diperiksa untuk temuan baru yang tidak hadir pada saat istirahat dan saturasi oksigen . A " gambar" pasien sementara gejala mungkin bernilai ribuan dolar dalam tes laboratorium .

Setelah pemeriksaan sejarah dan fisik , rontgen dada harus diperoleh . Volume paru-paru harus dinilai ( hiperinflasi menunjukkan penyakit paru obstruktif , volume paru-paru rendah menunjukkan edema interstitial atau fibrosis , disfungsi diafragma , atau gangguan gerakan dinding dada ) . The paru parenkim harus diperiksa untuk bukti penyakit interstisial dan emfisema . Pembuluh darah paru menonjol di zona atas menunjukkan hipertensi vena pulmonal , sedangkan diperbesar arteri paru sentral menunjukkan hipertensi arteri paru-paru . Sebuah siluet jantung membesar menunjukkan dilated cardiomyopathy atau penyakit katup . Efusi pleura bilateral khas gagal jantung kongestif dan beberapa bentuk penyakit vaskular kolagen . Efusi Sepihak meningkatkan momok karsinoma dan emboli paru tetapi juga dapat terjadi pada gagal jantung . Computed tomography ( CT ) dada umumnya dicadangkan untuk evaluasi lebih lanjut pada parenkim paru ( penyakit paru interstisial ) dan kemungkinan emboli paru .

Studi laboratorium harus mencakup elektrokardiogram untuk mencari bukti hipertrofi ventrikel dan infark miokard sebelumnya . Echocardiography diindikasikan pada pasien yang disfungsi sistolik , hipertensi paru , atau penyakit jantung katup dicurigai .Jika pasien memiliki bukti dari kedua penyakit paru dan jantung, tes latihan cardiopulmonary harus dilakukan untuk menentukan sistem mana yang bertanggung jawab untuk pembatasan latihan. Jika, pada latihan puncak, pasien mencapai diprediksi ventilasi maksimal, menunjukkan peningkatan ruang mati atau hipoksemia (saturasi oksigen di bawah 90%), atau mengembangkan bronkospasme, sistem pernapasan mungkin adalah penyebab masalah. Atau, jika denyut jantung> 85% dari maksimum diprediksi, jika ambang batas anaerobik terjadi lebih awal, jika tekanan darah menjadi terlalu tinggi atau turun selama latihan, jika pulsa O2 (O2 konsumsi / denyut jantung, indikator stroke volume) jatuh, atau jika ada perubahan iskemik pada elektrokardiogram, kelainan sistem kardiovaskular kemungkinan penjelasan untuk ketidaknyamanan pernapasan.