gambaran kadar malondialdehid dalam urin …

SKRIPSI

2017

GAMBARAN KADAR MALONDIALDEHID DALAM URIN

PEROKOK DAN BUKAN PEROKOK PADA MAHASISWA

FAKULTAS HUKUM UNIVERSITAS HASANUDDIN ANGKATAN

2015

OLEH :

Fahmi Maulana Ibrahim

C 111 14 083

Pembimbing:

Prof. dr. Rosdiana Natzir, Ph.D

UNIVERSITAS HASANUDDIN

FAKULTAS KEDOKTERAN

MAKASSAR

2017

GAMBARAN KADAR MALONDIALDEHID DALAM URIN

PEROKOK DAN BUKAN PEROK PADA MAHASISWA

FAKULTAS HUKUM UNIVERSITAS HASANUDDIN

ANGKATAN 2015

SKRIPSI

Diajukan Kepada Universitas Hasanuddin

Untuk Melengkapi Salah Satu Syarat

Mencapai Gelar Sarjana Kedokteran


C 111 14 083

Pembimbing:



FAKULTAS KEDOKTERAN

MAKASSAR

2017

HALAMAN PENGESAHAN

Telah disetujui untuk dibacakan pada seminar akhir di Bagian Biokimia Fakultas Kedokteran

Universitas Hasanuddin dengan judul;

“Gambaran Kadar Malondialdehid dalam Urin Perokok dan Bukan Perokok pada

Mahasiswa Fakultas Hukum Universitas Hasanuddin Angkatan 2015”

Hari/ Tanggal : Kamis/14 Desember 2017

Waktu : 13.00 - selesai

Tempat : Departemen Biokimia Fakultas

Kedokteran Universitas Hasanuddin

Makassar, 14 Desember 2017

(Prof. dr. Rosdiana Natzir, Ph.D)

HALAMAN PENGESAHAN

Skripsi ini diajukan oleh

Nama : Fahmi Maulana Ibrahim

NIM : C111 14 083

Fakultas/ Program Studi : Kedokteran / Pendidikan Kedokteran

Judul Skripsi : “Gambaran Kadar Malondialdehid dalam Urin Perokok

dan Bukan Perokok pada Mahasiswa Fakultas Hukum

Universitas Hasanuddin Angkatan 2015”

Telah berhasil dipertahankan dihadapan dewan penguji dan diterima sebagai bagian

persyaratan yang diperlukan untuk memperoleh gelar sarjana kedokteran pada

Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin

DEWAN PENGUJI

Pembimbing :Prof. dr. Rosdiana Natzir, Ph.D

.

Penguji : dr. Marhaen Hardjo, Ph.D, M.Biomed

Dr. dr. Ika Yustisia, M.Sc

Ditetapkan di : Makassar

Tanggal : 14 Desember 2017

BAGIAN BIOKIMA


2017

TELAH DISETUJUI UNTUK DICETAK DAN DIPERBANYAK

Skripsi dengan judul:

“GAMBARAN KADAR MALONDIALDEHID DALAM URIN PEROKOK DAN

BUKAN PEROK PADA MAHASISWA FAKULTAS HUKUM UNIVERSITAS

HASANUDDIN ANGKATAN 2015”


(Prof. dr. Rosdiana Natzir, Ph.D)

SKRIPSI

FAKULTAS KEDOKTERAN


Desember, 2017



GAMBARAN KADAR MALONDIALDEHID DALAM URIN PEROKOK DAN

BUKAN PEROK PADA MAHASISWA FAKULTAS HUKUM UNIVERSITAS

HASANUDDIN ANGKATAN 2015

ABSTRAK

Latar Belakang: Masyarakat Indonesia kini telah menganggap rokok sebagai hal

yang umum. Lebih memprihatinkan lagi adalah kebiasaan buruk merokok juga

meningkat pada generasi muda. Merokok diketahui dapat meningkatkan level radikal

bebas yang memicu perusakan DNA dan berbagai basa teroksidasi (contohnya, 8-

oxoguanosine). Pada umumnya radikal bebas bersifat sebagai perantara yang dapat

diubah menjadi substansi lain dengan cepat. Namun, jika bereaksi dengan Poly

Unsaturated Fatty Acid (PUFA) akan menghasilkan peroksida lipid. Senyawa ini

bersifat tidak stabil dan akan terurai menghasilkan sejumlah senyawa, antara lain

Malondialdehid (MDA). Reaksi tersebut terjadi secara berantai dan terus-menerus

sehingga menghasilkan radikal bebas yang mengakibatkan peroksidasi lebih lanjut.

Metode Penelitian: Penelitian ini bersifat deskriptif analitik dan dilaksanakan di

Fakulatas Kedokteran dan Fakultas Hukum UNHAS dengan tujuan melihat gambaran

Malondialdehid (MDA) dalam urin perokok dan bukan perokok pada mahasiswa

Fakultas Hukum Universitas Hasanuddin angkatan 2015.

Hasil Penelitian: Uji analisis menunjukkan bahwa hasil penelitian tidak bermakna /

tidak terdapat perbedaan signifikan pada kadar MDA urin perokok dan bukan

perokok. Namun terdapat perbedaan kadar rata-rata MDA, dimana kadar rata-rata

MDA urin pada perokok lebih tinggi dibandingkan bukan perokok. Faktor perancu

seperti kebiasaan mengkonsumsi buah, sayur, vitamin, aktifitas olahraga, paparan

asap kendaraan bermotor, dan lain-lain dapat menjadi penyebab yang mempengaruhi

hasil penelitian ini.

Kesimpulan: Kadar rata-rata MDA urin mahasiswa perokok yaitu 5.32 μmol/L,

sedangkan kadar rata-rata MDA urin mahasiswa bukan perokok yaitu 3.92 μmol/L.

Dapat disimpulkan bahwa nilai kadar rata-rata MDA urin mahasiswa perokok lebih

tinggi dibandingkan bukan perokok.

Kata Kunci: Rokok, MDA, radikal bebas, PUFA.

THESIS

FACULTY OF MEDICINE

HASANUDDIN UNIVERSITY

December, 2017



DESCRIPTION OF MALONDIALDEHYDE IN SMOKERS AND NON-

SMOKERS URINE IN LAW FACULTY STUDENTS OF HASANUDDIN

UNIVERSITY BATCH 2015

ABSTRACT

Background: Indonesian society has now regarded smoking as a common thing.

More ironic is the bad habit of smoking is also increasing in the younger generation.

Smoking is known can increase the level of free radicals that trigger the destruction

of DNA and various oxidized bases (eg, 8-oxoguanosine). In general, free radicals are

intermediate which can be converted into other substances quickly. However, if

reacting with Poly Unsaturated Fatty Acid (PUFA) will produce lipid peroxide. This

compound is unstable and will biodegrade to produce a number of compounds,

including Malondialdehyde (MDA). These reactions occur in a chain and

continuously resulting free radicals that also resulting further peroxidation.

Method : This research is analytical descriptive and conducted in Faculty of

Medicine and Faculty of Law UNHAS with purpose to see the description of

Malondialdehyde (MDA) in smokers and non-smokers urine at Hasanuddin

University Faculty of Law class of 2015.

Result : The analysis test showed that there was no significant or no significant

difference in urine MDA content of smokers and non-smokers. However, there is a

difference in mean MDA levels, where the mean MDA level of urine in smokers is

higher than nonsmokers. Confounding factors such as the habit of consuming fruits,

vegetables, vitamins, sports activities, exposure to motor vehicle fumes, and others

may be the cause that affects the results of this study.

Conclusion : The mean level of MDA urine of smokers students is 5.32 μmol / L,

while the mean MDA level of non-smoker students is 3.92 μmol / L. It can be

concluded that the mean grade of MDA of the smokers students urine is higher than

nonsmokers.

Keywords: Cigarettes, MDA, free radicals, PUFA.

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT. yang telah memberikan rahmat

dan karunia-Nya sehingga skripsi ini dapat diselesaikan tepat waktu. Penulisan

skripsi ini dilaksanakan dalam rangka memenuhi salah satu syarat untuk

menyelesaikan pendidikan jenjang strata 1 pada Fakultas Kedokteran Universitas

Hasanuddin. Terima kasih yang tak terhingga penulis ucapkan kepada kedua orang

tua, saudara-saudara, serta keluarga yang selalu memberikan dukungan selama masa

studi penulis. Secara khusus penulis sampaikan rasa hormat dan terima kasih kepada

Prof. dr Rosdiana Natzir, Ph.D selaku pembimbing yang telah banyak meluangkan

waktu untuk member arahan dan nasihat dalam penyusunan skripsi ini. Tak lupa

penulis mengucapkan terima kasih kepada pihak-pihak yang telah membantu proses

pembuatan skripsi ini, antara lain:

1. Mahasiswa Fakultas Hukum angkatan 2015 yang telah membantu dan

bersedia menjadi sampel dalam penelitian ini.

2. Pimpinan dan staf-staf Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin.

3. Dosen-dosen penguji yang juga memberikan bimbingan dalam penyelesaian

skripsi ini.

4. Laboran laboratorium FK Unhas, Ibu Siti Ramliah yang banyak membantu

selama pengerjaan sampel di laboratorium.

5. Teman penelitian, Widya Astuti Muslimin sebagai parner dalam penelitian

ini.

6. Teman-teman PSM Unhas di Fakultas Hukum yang telah membantu dalam

pencarian sampel.

7. Kawan-kawan Sunny, FKUHancur, Anak Sholeh, dan PSM Unhas yang

selalu memberi dukungan dan menghibur penulis ketika merasa jenuh.

8. Teman-teman sejawat Neutrof14vine yang meramaikan hari-hari penulis.

9. Semua pihak yang membantu pengerjaan skripsi ini, yang penulis tak dapat

sebutkan satu persatu.

Penulis menyadari bahwa skripsi ini masih jauh dari yang diharapkan, untuk itu

dengan segala kerendahan hati, penulis menerima kritik dan saran dari semua pihak

demi kesempurnaan skripsi ini. Namun demikian, dengan segala keterbatasan yang

ada, mudah-mudahan skripsi ini dapat bermanfaat bagi orang banyak. Akhirnya

penulis berdoa semoga Allah SWT. senantiasa memberikan imbalan yang setimpal

kepada semua pihak yang telah terlibat dalam penyelesaian skripsi ini. Amin.


Penulis

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL i

HALAMAN PENGESAHAN ii

LEMBAR PERSETUJUAN JUDUL iv

ABSTRAK v

KATA PENGANTAR vii

DAFTAR ISI viii

DAFTAR TABEL DAN DIAGRAM xi

DAFTAR LAMPIRAN xii

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Permasalahan 1

1.2 Rumusan Masalah 3

1.3 Tujuan Penelitian 3

1.3.1 Tujuan Umum 3

1.3.2 Tujuan Khusus 4

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Rokok 5

2.1.1 Pengertian Rokok 5

2.1.2 Jenis Rokok 5

2.1.3 Kandungan Rokok 6

2.1.4 Kategori Perokok 10

2.1.5 Jumlah Rokok Yang Dihisap 10

2.1.6 Lama Menghisap Rokok 11

2.2 Radikal Bebas 11

2.3 Malondialdehid 15

2.4 Antioksidan 16

2.5 Urin Pagi Hari Porsi Tengah 18

2.6 Metode Pemeriksaan MDA 19

2.6.1 Tes Thiobarbituric Acid-Reactive Substance 19

2.6.2 HPLC (High Performance Liquid Chromatography) 20

BAB III KERANGKA KONSEPTUAL DAN HIPOTESIS PENELITIAN

3.1 Kerangka Teori 22

3.2 Kerangka Konsep 23

3.3 Definisi Operasional 24

3.3.1 Status Perokok 24

3.3.2 Kadar Malondialdehid 24

3.4 Hipotesis Penelitian 24

BAB IV METODE PENELITIAN

4.1 Tipe dan Desain Penelitian 25

4.2 Waktu dan Tempat Penelitian 25

4.3 Variabel 25

4.3.1 Variabel Dependen 25

4.3.2 Variabel Independen 25

4.4 Populasi dan Sampel 25

4.4.1 Populasi 25

4.4.2 Jumlah Sampel 26

4.4.3 Metode Sampling 26

4.5 Kriteria Seleksi 26

4.5.1 Kriteria Inklusi 26

4.5.2 Kriteria Ekslusi 26

4.6 Manajemen Data 27

4.6.1 Teknik Pengumpulan Data 27

4.6.2 Analisis Data 28

4.7 Alur Penelitian 28

4.8 Etika Penelitian 29

BAB V HASIL PENELITIAN

5.1 Karakteristik Sampel Penelitian 30

5.2 Kadar MDA Perokok dan Bukan Perokok 31

5.2.1 Kadar MDA Perokok 31

5.2.2 Kadar MDA Bukan Perokok 32

5.2.3 Perbandingan Kadar MDA Perokok dan Bukan Perokok 32

5.3 Analisis Hasil Penelitian 33

5.3.1 Uji Normalitas dan Uji Homogenitas 33

5.3.2 Uji Statistik 34

BAB VI PEMBAHASAN

6.1 Gambaran Penelitian Secara Umum 36

6.2 Pembahasan Hasil Penelitian 37

BAB VII KESIMPULAN DAN SARAN

7.1 Kesimpulan 38

7.2 Saran 38

DAFTAR PUSTAKA 40

LAMPIRAN

DAFTAR TABEL DAN DIAGRAM

Tabel 5.1 Hasil Uji Normalitas Data Kadar MDA Urin pada Mahasiswa Perokok dan

Bukan Perokok.

Tabel 5.2 Hasil Uji Homogenitas Data Kadar MDA Urin pada Mahasiswa Perokok dan

Bukan Perokok.

Tabel 5.3 Gambaran Deskriptif Kadar MDA Urin Perokok dan Bukan Perokok.

Diagram 5.1 Distribusi Mahasiswa Perokok Berdasarkan Usia.

Diagram 5.2 Distribusi Mahasiswa Bukan Perokok Berdasarkan Usia.

Diagram 5.3 Kadar Rata-rata MDA Urin Mahasiswa Perokok dan Bukan Perokok.

DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran 1. Kuisioner Penentuan Sampel

Lampiran 2. Formulir Persetujuan

Lampiran 3. Rekomendasi Persetujuan Etik

Lampiran 4. Tabel Karakteristik Responden dan Hasil Penghitungan Kadar MDA

(μmol/L)

Lampiran 5. Tabel Hasil Uji Statistik

Lampiran 6. Biodata Penulis

1

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Permasalahan

Data Kementerian Kesehatan menunjukkan peningkatan prevalensi perokok dari

27% pada tahun 1995, meningkat menjadi 36,3% pada tahun 2013. Artinya, jika 22

tahun yang lalu dari setiap 3 orang Indonesia 1 orang di antaranya adalah perokok,

maka dewasa ini dari setiap 3 orang Indonesia 2 orang di antaranya adalah perokok.

Lebih memprihatinkan lagi adalah kebiasaan buruk merokok juga meningkat pada

generasi muda. Data Kemenkes menunjukkan bahwa prevalensi remaja usia 16-19

tahun yang merokok meningkat 3 kali lipat dari 7,1% di tahun 1995 menjadi 20,5%

pada tahun 2014. Dan yang lebih mengejutkan, usia mulai merokok semakin muda

(dini). Perokok pemula usia 10-14 tahun meningkat lebih dari 100% dalam kurun

waktu kurang dari 20 tahun, yaitu dari 8,9% di tahun 1995 menjadi 18% di tahun

2013.

Data di atas menunjukkan bahwa masyarakat Indonesia kini telah menganggap

rokok sebagai hal yang umum. Sebagian besar masyarakat telah menjadi perokok

aktif dan mengetahui bahwa rokok akan menyebabkan dampak buruk seperti yang

tertera pada kemasan bahwa rokok menyebabkan kanker, serangan jantung, impotensi

dan gangguan kehamilan dan janin. Sebenarnya tidak hanya itu, jika diteliti lebih

lanjut mengenai kandungan dari rokok masih banyak lagi dampak atau akibat yang

ditimbulkan oleh rokok.

2

Paparan terhadap asap rokok memiliki relasi yang kuat dengan kerusakan DNA

yang dipicu oleh cekaman oksidatif (oxidative stress) dan karsinogenesis (Patel, et

al., 2008). Merokok diketahui dapat meningkatkan level radikal bebas yang memicu

perusakan DNA dan berbagai basa teroksidasi (contohnya, 8-oxoguanosine).

Beberapa studi mengindikasikan peranan utama merokok dalam pertumbuhan

kanker pada manusia, seperti kanker paru-paru, mulut, faring, laring, esofagus,

kandung kemih, lambung, pankreas, ginjal, uterus, serviks, dan leukimia myeloid

(Lodovici & Bigagli, 2009). Diketahui pula bahwa radikal bebas yang dihasilkan

selama proses autooksidasi polifenol dalam cairan saliva para perokok sangat krusial

terhadap tahap inisiasi kanker mulut, faring, laring, dan esofagus. Lebih spesifik lagi,

merokok juga dapat menyebabkan oksidasi glutation (GSH, antioksidan yang

melindungi DNA dari kerusakan akibat ROS), menurunkan level antioksidan dalam

darah, dan meningkatkan pelepasan radikal superoksida (Ziech, et al., 2011). Pada

umumnya radikal bebas bersifat sebagai perantara yang dapat diubah menjadi

substansi lain dengan cepat. Namun, jika bereaksi dengan Poly Unsaturated Fatty

Acid (PUFA) akan menghasilkan peroksida lipid. Senyawa ini bersifat tidak stabil

dan akan terurai menghasilkan sejumlah senyawa, antara lain Malondialdehid

(MDA). Reaksi tersebut terjadi secara berantai dan terus-menerus sehingga

menghasilkan radikal bebas yang mengakibatkan peroksidasi lebih lanjut.

Penelitian sebelumnya yang dilakukan oleh Muchtar Leonardi (2013) melaporkan

sementara bahwa terdapat pengaruh kebiasaan merokok terhadap timbulnya radikal

bebas dalam tubuh dan kebiasaan merokok memiliki hubungan linear dengan

3

konsentrasi malondialdehid (MDA) plasma. Dari hasil penelitian tersebut didapatkan

hasil yang signifikan pada kadar MDA plasma perokok. Survei menunjukkan bahwa

rokok adalah pemicu utama peningkatan MDA plasma dan F2-isoprostanes, dua

biomarker umum dari proses peroksidasi lipid (Blok et al. 2002).

Oleh karena itu, peneliti kali ini ingin menggambarkan kadar MDA perokok dan

bukan perokok pada mahasiswa Fakultas Hukum Universitas Hasanuddin angkatan

2015 dengan menggunakan sampel urin. Urin dipilih menjadi sampel karena darah

hanya berisi sejumlah MDA yang beredar dalam tubuh pada waktu tertentu.

Sebaliknya, jumlah MDA dalam urin dapat digunakan untuk menilai total output

MDA.

1.2 Rumusan Masalah

Ditinjau dari latar belakang, maka rumusan masalah pada penelitian ini adalah :

Bagaimana gambaran kadar Malondialdehid (MDA) dalam urin perokok dan bukan

perokok pada mahasiwa Fakultas Hukum Universitas Hasanuddin angkatan 2015?

1.3 Tujuan Penelitian

1.3.1 Tujuan Umum

Melihat gambaran Malondialdehid (MDA) dalam urin perokok dan bukan

perokok pada mahasiswa Fakultas Hukum Universitas Hasanuddin angkatan 2015.

4

1.3.2 Tujuan Khusus

Tujuan khusus penelitian ini adalah :

1. Mengetahui gambaran kadar MDA dalam urin perokok dan bukan perokok.

2. Mengetahui adakah perbedaan yang signifikan antara kadar MDA dalam urin

perokok dan bukan perokok.

5

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Rokok

2.1.1 Pengertian Rokok

Rokok adalah silinder dari kertas berukuran panjang antara 70 hingga 120 mm

(bervariasi tergantung negara) dengan diameter sekitar 10 mm yang berisi daun-daun

tembakau yang telah dicacah. Rokok dibakar pada salah satu ujungnya dan dibiarkan

membara agar asapnya dapat dihirup lewat mulut pada ujung lainnya.

2.1.2 Jenis Rokok

Menurut Sitepoe, M. (1997), rokok berdasarkan bahan baku atau isi di bagi

tiga jenis:

1. Rokok Putih : rokok yang bahan baku atau isinya hanya daun tembakau yang

diberi saus untuk mendapatkan efek rasa dan aroma tertentu.

2. Rokok Kretek : rokok yang bahan baku atau isinya berupa daun tembakau dan

cengkeh yang diberi saus untuk mendapatkan efek rasa dan aroma tertentu.

3. Rokok Klembak : rokok yang bahan baku atau isinya berupa daun tembakau,

cengkeh, dan kemenyan yang diberi saus untuk mendapatkan efek rasa dan aroma

tertentu.

6

Rokok berdasarkan penggunaan filter dibagi dua jenis :

1. Rokok Filter (RF) : rokok yang pada bagian pangkalnya terdapat gabus.

2. Rokok Non Filter (RNF) : rokok yang pada bagian pangkalnya tidak terdapat

gabus.

2.1.3 Kandungan Rokok

Pada saat rokok dihisap komposisi rokok yang dipecah menjadi komponen

lainnya, misalnya komponen yang cepat menguap akan menjadi asap bersama-sama

dengan komponen lainnya terkondensasi. Dengan demikian komponen asap rokok

yang dihisap oleh perokok terdiri dari bagian gas (85%) dan bagian partikel (15%).

Rokok mengandung kurang lebih 4.000 jenis bahan kimia, dengan 40 jenis di

antaranya bersifat karsinogenik (dapat menyebabkan kanker), dan setidaknya 200

diantaranya berbahaya bagi kesehatan. Racun utama pada rokok adalah tar, nikotin,

dan karbon monoksida (CO). Selain itu, dalam sebatang rokok juga mengandung

bahan-bahan kimia lain yang tak kalah beracunnya (David E, 2003). Zat-zat beracun

yang terdapat dalam rokok antara lain adalah sebagai berikut :

1. Nikotin

Komponen ini paling banyak dijumpai di dalam rokok. Nikotin yang terkandung

di dalam asap rokok antara 0.5-3 ng, dan semuanya diserap, sehingga di dalam cairan

darah atau plasma antara 40-50 ng/ml. Nikotin merupakan alkaloid yang bersifat

stimulan dan pada dosis tinggi bersifat racun. Zat ini hanya ada dalam tembakau,

7

sangat aktif dan mempengaruhi otak atau susunan saraf pusat. Nikotin juga memiliki

karakteristik efek adiktif dan psikoaktif. Dalam jangka panjang, nikotin akan

menekan kemampuan otak untuk mengalami kenikmatan, sehingga perokok akan

selalu membutuhkan kadar nikotin yang semakin tinggi untuk mencapai tingkat

kepuasan dan ketagihannya. Sifat nikotin yang adiktif ini dibuktikan dengan adanya

jurang antara jumlah perokok yang ingin berhenti merokok dan jumlah yang berhasil

berhenti (Pdpersi, 2006). Nikotin yaitu zat atau bahan senyawa porillidin yang

terdapat dalam Nicotoana Tabacum, Nicotiana Rustica dan spesies lainnya yang

sintesisnya bersifat adiktif dapat mengakibatkan ketergantungan. Nikotin ini dapat

meracuni saraf tubuh, meningkatkan tekanan darah, menyempitkan pembuluh perifer

dan menyebabkan ketagihan serta ketergantungan pada pemakainya.

2. Karbon Monoksida (CO)

Gas karbon monoksida (CO) adalah sejenis gas yang tidak memiliki bau. Unsur

ini dihasilkan oleh pembakaran yang tidak sempurna dari unsur zat arang atau karbon.

Gas karbon monoksida bersifat toksis yang bertentangan dengan oksigen dalam

transpor maupun penggunaannya. Gas CO yang dihasilkan sebatang rokok dapat

mencapai 3-6%, sedangkan CO yang dihisap oleh perokok paling rendah sejumlah

400 ppm (parts per million) sudah dapat meningkatkan kadar karboksi haemoglobin

dalam darah sejumlah 2-16% (Sitepoe, M., 1997).

8

3. Tar

Tar merupakan bagian partikel rokok sesudah kandungan nikotin dan uap air

diasingkan. Tar adalah senyawa polinuklin hidrokarbon aromatika yang bersifat

karsinogenik. Dengan adanya kandungan tar yang beracun ini, sebagian dapat

merusak sel paru karena dapat lengket dan menempel pada jalan nafas dan paru-paru

sehingga mengakibatkan terjadinya kanker. Pada saat rokok dihisap, tar masuk

kedalam rongga mulut sebagai uap padat asap rokok. Setelah dingin akan menjadi

padat dan membentuk endapan berwarna coklat pada permukaan gigi, saluran

pernafasan dan paru-paru. Pengendapan ini bervariasi antara 3-40 mg per batang

rokok, sementara kadar dalam rokok berkisar 24-45 mg. Sedangkan bagi rokok yang

menggunakan filter dapat mengalami penurunan 5-15 mg. Walaupun rokok diberi

filter, efek karsinogenik tetap bisa masuk dalam paru-paru, ketika pada saat merokok

hirupannya dalam-dalam, menghisap berkali-kali dan jumlah rokok yang digunakan

bertambah banyak (Sitepoe, M., 1997).

4. Timah Hitam (Pb)

Timah Hitam (Pb) yang dihasilkan oleh sebatang rokok sebanyak 0,5 ug.

Sebungkus rokok (isi 20 batang) yang habis dihisap dalam satu hari akan

menghasilkan 10 ug. Sementara ambang batas bahaya timah hitam yang masuk ke

dalam tubuh adalah 20 ug per hari (Sitepoe, M., 1997).

9

5. Amoniak

Amoniak merupakan gas yang tidak berwarna yang terdiri dari nitrogen dan

hidrogen. Zat ini tajam baunya dan sangat merangsang. Begitu kerasnya racun yang

ada pada ammonia sehingga jika masuk sedikit pun ke dalam peredaran darah akan

mengakibatkan seseorang pingsan atau koma.

6. Hidrogen Sianida (HCN)

Hidrogen sianida merupakan sejenis gas yang tidak berwarna, tidak berbau dan

tidak memiliki rasa. Zat ini merupakan zat yang paling ringan, mudah terbakar dan

sangat efisien untuk menghalangi pernapasan dan merusak saluran pernapasan.

Sianida adalah salah satu zat yang mengandung racun yang sangat berbahaya. Sedikit

saja sianida dimasukkan langsung ke dalam tubuh dapat mengakibatkan kematian.

7. Nitrous Oxide

Nitrous oxide merupakan sejenis gas yang tidak berwarna, dan bila terhisap dapat

menyebabkan hilangnya pertimbangan dan menyebabkan rasa sakit.

8. Fenol

Fenol adalah campuran dari kristal yang dihasilkan dari distilasi beberapa zat

organik seperti kayu dan arang, serta diperoleh dari tar arang. Zat ini beracun dan

membahayakan karena fenol ini terikat ke protein dan menghalangi aktivitas enzim.

10

9. Hidrogen sulfida

Hidrogen sulfida adalah sejenis gas yang beracun yang gampang terbakar dengan

bau yang keras. Zat ini menghalangi oksidasi enzim (zat besi yang berisi pigmen).

2.1.4 Kategori Perokok

1. Perokok Pasif

Perokok pasif dalah asap rokok yang di hirup oleh seseorang yang tidak merokok

(Pasive Smoker). Asap rokok merupakan polutan bagi manusia dan lingkungan

sekitarnya. Asap rokok lebih berbahaya terhadap perokok pasif daripada perokok

aktif. Asap rokok yang dihembuskan oleh perokok aktif dan terhirup oleh perokok

pasif, lima kali lebih banyak mengandung karbon monoksida, empat kali lebih

banyak mengandung tar dan nikotin (Wardoyo, 1996).

2. Perokok Aktif

Menurut Bustan (1997) rokok aktif adalah asap rokok yang berasal dari hisapan

perokok atau asap utama pada rokok yang dihisap (mainstream). Dari pendapat di

atas dapat ditarik kesimpulan bahwa perokok aktif adalah orang yang merokok dan

langsung menghisap rokok serta bisa mengakibatkan bahaya bagi kesehatan diri

sendiri maupun lingkungan sekitar.

2.1.5 Jumlah Rokok Yang Dihisap

Menurut Bustan (1997) jumlah rokok yang dihisap dapat dalam satuan batang,

bungkus, pak per hari. Jenis rokok dapat dibagi atas 3 kelompok yaitu :

11

1. Perokok Ringan : Disebut perokok ringan apabila merokok kurang dari 10 batang

per hari.

2. Perokok Sedang : Disebut perokok sedang jika menghisap 10-20 batang per hari.

3. Perokok Berat : Disebut perokok berat jika menghisap lebih dari 20 batang.

2.1.6 Lama Menghisap Rokok

Menurut Bustan (1997) merokok dimulai sejak umur kurang dari 10 tahun atau lebih

dari 10 tahun. Semakin awal seseorang merokok makin sulit untuk berhenti

merokok. Rokok juga punya dose-response effect, artinya semakin muda usia

merokok, akan semakin besar pengaruhnya. Apabila perilaku merokok dimulai sejak

usia remaja, merokok dapat berhubungan dengan tingkat arterosclerosis. Risiko

kematian bertambah sehubungan dengan banyaknya merokok dan umur awal

merokok yang lebih dini ( Smet, Bart, 1994). Merokok sebatang setiap hari akan

meningkatkan tekanan sistolik 10–25 mmHg dan menambah detak jantung 5–20 kali

per menit (Sitepoe, M., 1997). Dampak rokok akan terasa setelah 10-20 tahun pasca

digunakan.

2.2 Radikal Bebas

Radikal bebas adalah suatu molekul yang relatif tidak stabil dengan atom yang

pada orbit terluarnya memiliki satu atau lebih elektron yang tidak berpasangan

(Robins, 2007). Molekul yang kehilangan pasangan tersebut menjadi tidak stabil dan

radikal, supaya stabil molekul ini selalu berusaha mencari pasangan elektronnya

12

dengan cara merebut elektron dari molekul lain secara membabi buta. Karena itulah

disebut radikal bebas atau reactive oxygen species (ROS). Tipe radikal bebas turunan

oksigen reaktif sangat signifikan dalam tubuh. Oksigen reaktif ini mencakup

superoksida (O’2), hidroksil (‘OH), peroksil (ROO’), hidrogen peroksida (H2O2),

singlet oksigen (O2), oksida nitrit (NO’), peroksinitrit (ONOO’) dan asam hipoklorit

(HOCl). (Fessenden dan Fessenden, 1982). Sadikin (2008) menjelaskan bahwa

perbuatan radikal bebas tersebut akan berakibat destruktif bagi molekul sel lain yang

elektronnya dirampas. Aksi perampasan itu akan menimbulkan reaksi berantai

sehingga radikal bebas terlahir semakin banyak. Radikal bebas akan merusak molekul

makro pembentuk sel yaitu protein, karbohidrat (polisakarida), lemak dan deoxyribo

nucleic acid (DNA).

Senyawa radikal bebas merupakan salah satu faktor penyebab kerusakan DNA di

samping penyebab lain seperti virus, bila kerusakan tidak terlalu parah, masih dapat

diperbaiki oleh sistem perbaikan DNA. Namun, bila sudah menyebabkan rantai DNA

terputus di berbagai tempat, kerusakan ini tidak dapat diperbaiki lagi sehingga

pembelahan sel akan terganggu. Bahkan terjadi perubahan abnormal yang mengenai

gen tertentu dalam tubuh yang dapat menimbulkan penyakit kanker (Suryo, 2008).

Asap rokok di samping banyak sekali mengandung bahan-bahan yang bersifat

toksik, terdapat juga zat- zat radikal bebas, di antaranya adalah peroksinitrit, hidrogen

peroksida, dan superoksida. Oleh sebab itu, tubuh kita memiliki sistem pertahanan

berupa enzim atau substrat yang berfungsi sebagai antioksidan, seperti superoksida

dismutase, hidrogen peroksidase, gluthatione, dan lain-lain (Murray, 2006).

13

Keseimbangan antara produksi radikal bebas dan zat antioksidan dalam tubuh dapat

bergeser ke arah meningkatnya konsentrasi radikal bebas jika kondisi tubuh kita

terpapar oleh berbagai macam substansi dalam lingkungan yang mengandung banyak

sekali radikal bebas, dalam hal ini asap rokok.

Peran radikal pada asap rokok dalam meningkatkan kerusakan sistem biologis

adalah sama dengan peran radikal bebas yang dihasilkan dalam tubuh. Radikal bebas

merupakan molekul yang mengandung elektron tidak berpasangan pada orbit

terluarnya. Elektron tidak berpasangan ini membuatnya sangat reaktif. Oleh karena

radikal bebas dapat menyerang molekul penting seperti DNA, protein dan lipid, dan

oleh karena mereka juga cenderung dapat memperbanyak diri, mereka dapat

menciptakan kerusakan yang signifikan. Radikal bebas dapat dibentuk dalam

berbagai macam reaksi seperti misalnya fragmentasi, substitusi, oksidasi, addisi, dan

reduksi.

Oleh karena sifat reaksinya yang acak (random), beberapa produk kimiawi radikal

bebas benar-benar asing bagi sel untuk dapat diperbaiki atau digunakan kembali oleh

sel melalui proses daur ulang. Contoh dari peristiwa ini adalah ketika 2 protein

menjadi berikatan silang (cross-link), mereka dapat menjadi resisten oleh enzim

proteolitik dan molekul seperti ini dapat terakumulasi secara progresif dalam sel

seperti pigmen penuaan yang dapat meningkat jumlahnya ketika sel dalam tubuh

organisme mengalami penuaan. Pigmen penuaan ini jika terakumulasi sampai

mencapai kadar yang signifikan akan dapat mengganggu fungsi sel secara umum.

14

Bukti oksidasi DNA lainnya antara lain kematian sel, mutasi DNA, kesalahan

replikasi, dan ketidakstabilan genomik dapat terjadi jika kerusakan DNA oksidatif

tidak diperbaiki sebelum replikasi DNA. Kerusakan DNA dapat menghasilkan satu

atau untai ganda kerusakan, modifikasi dasar, modifikasi deoksiribosa, dan DNA

cross-linking. (Marnett, 2000; JP Cooke, 2003; Klaunig dan Kamendulis, 2004;

Valko et al., 2006).

Contoh lain kerusakan akibat stress oksidatif adalah oksidasi basa nitrogen

guanosin menjadi 8- oxoguanosine, yang tidak lagi membentuk ikatan hidrogen

dengan cytosine namun membentuk ikatan hidrogen dengan adenosine, dengan

demikian terjadi mutasi dalam DNA. Sama halnya dengan produksi radikal bebas,

mutasi DNA hampir terjadi sepanjang waktu, dan mengingat sebagian besar mutasi

adalah merugikan sebab ia merusak fungsi gen, akumulasi kerusakan akibat oksidasi

seperti ini akan mengarah pada menurunnya fungsi seluler atau bahkan munculnya sel

kanker (Hyde, 2009).

Radikal bebas juga dapat mengoksidasi berbagai macam protein dalam sel dan

mengganggu fungsinya, misalnya ia dapat mengoksidasi apolipoprotein dalam LDL

sehingga LDL yang tertimbun dalam dinding sel akan memulai rantai proses

pembentukan plak atheroma. Dengan demikian, dapat dikatakan bahwa asap rokok

mempercepat proses atherosclerosis yang umumnya terjadi sepanjang proses

penuaan. Selain radikal bebas, metabolit nikotin dapat membentuk ikatan pada basa

nitrogen DNA dan menyebabkan mutasi (Hyde, 2009). Kondisi ini memperburuk

proses mutasi akibat oksidasi yang sudah terjadi.

15

2.3 Malondialdehid

Salah satu penyebab kerusakan sel atau jaringan adalah karena terjadinya stress

oksidatif oleh radikal bebas. Sistem biologic dapat terpapar oleh radikal bebas baik

yang terbentuk endogen oleh proses metabolisme tubuh maupun eksogen seperti

pengaruh paparan asap rokok. Radikal bebas bersifat sangat reaktif, dapat

menimbulkan perubahan biokimiawi dan merusak berbagai komponen sel hidup

seperti protein, lipid, karbohidrat dan nukleat. Membran sel terutama terdiri dari

komponen-komponen lipid. Serangan radikal bebas terhadap komponen lipid akan

menimbulkan reaksi peroksidasi lipid yang menghasilkan produk yang bersifat toksik

terhadap sel. Dengan bertambahnya usia, kerusakan sel akibat stress oksidatif tadi

menumpuk selama bertahun-tahun sehingga terjadi penyakit-penyakit degeneratif,

keganasan, kematian sel-sel vital tertentu yang pada akhirnya akan menyebabkan

proses penuaan. (Gitawati, R, 1995 ; Purnomo S, 2000)

Malondialdehid (MDA) merupakan salah satu senyawa produk dari rekasi

peroksidasi lipid yang digunakan sebagai marker (petanda) terjadinya stress oksidatif.

Pada keadaan stress oksidatif yang tinggi, terjadi peningkatan kadar MDA serum

secara signifikan. Bila keadaan stress oksidatif teratasi, kadar MDA kembali

menurun. (Papas, A.M, 1999)

16

2.4 Antioksidan

Antioksidan dalam pengertian kimia adalah senyawa pemberi elektron (electron

donors) dan secara biologis antioksidan merupakan senyawa yang mampu mengatasi

dampak negatif oksidan dalam tubuh seperti kerusakan elemen vital sel tubuh.

Keseimbangan antara oksidan dan antioksidan sangat penting karena berkaitan

dengan kerja fungsi sistem imunitas tubuh, terutama untuk menjaga integritas dan

berfungsinya membran lipid, protein sel, dan asam nukleat, serta mengontrol

tranduksi signal dan ekspresi gen dalam sel imun. Produksi antioksidan di dalam

tubuh manusia terjadi secara alami untuk mengimbangi produksi radikal bebas.

Antioksidan tersebut kemudian berfungsi sebagai sistem pertahanan terhadap radikal

bebas, namun peningkatan produksi radikal bebas yang terbentuk akibat faktor

stress, radiasi UV, polusi udara dan lingkungan mengakibatkan sistem

pertahanan tersebut kurang memadai, sehingga diperlukan tambahan antioksidan dari

luar. Antioksidan di luar tubuh dapat diperoleh dalam bentuk sintesis dan alami.

Antioksidan sintetis seperti buthylatedhydroxytoluene (BHT), buthylated

hidroksianisol (BHA) dan ters-butylhydroquinone (TBHQ) secara efektif dapat

menghambat oksidasi. Namun, penggunaan antioksidan sintetik dibatasi oleh aturan

pemerintah karena, jika penggunaannya melebihi batas justru dapat menyebabkan

racun dalam tubuh dan bersifat karsinogenik, sehingga dibutuhkan antioksidan alami

yang aman. Salah satu sumber potensial antioksidan alami adalah tanaman karena

mengandung senyawa flavonoid, klorofil dan tanin.

17

Antioksidan berfungsi sebagai senyawa yang dapat menghambat reaksi radikal

bebas penyebab penyakit karsinogenis, kardiovaskuler dan penuaan dalam tubuh

manusia. Antioksidan diperlukan karena tubuh manusia tidak memiliki sistem

pertahanan antioksidan yang cukup, sehingga apabila terjadi paparan radikal

berlebihan, maka tubuh membutuhkan antioksidan eksogen (berasal dari luar).

Fungsi utama antioksidan adalah memperkecil terjadinya proses oksidasi dari

lemak dan minyak, memperkecil terjadinya proses kerusakan dalam makanan,

memperpanjang masa pemakaian dalam industri makanan, meningkatkan stabilitas

lemak yang terkandung dalam makanan serta mencegah hilangnya kualitas sensori

dan nutrisi.

Antioksidan berdasarkan mekanisme reaksinya dibagi menjadi tiga macam, yaitu

antioksidan primer, antioksidan sekunder dan antioksidan tersier:

a. Antioksidan Primer:

Antioksidan primer merupakan zat atau senyawa yang dapat menghentikan reaksi

berantai pembentukan radikal bebas yang melepaskan hidrogen. Antioksidan primer

dapat berasal dari alam atau sintetis. Contoh antioksidan primer adalah Butylated

hidroxytoluene (BHT).

Reaksi antioksidan primer terjadi pemutusan rantai radikal bebas yang sangat

reaktif, kemudian diubah menjadi senyawa stabil atau tidak reaktif. Antioksidan ini

dapat berperan sebagai donor hidrogen atau CB-D (Chain breaking donor) dan dapat

berperan sebagai akseptor elektron atau CB-A (Chain breaking acceptor).

18

b. Antioksidan Sekunder:

Antioksiden sekunder disebut juga antioksidan eksogeneus atau non enzimatis.

Antioksidan ini menghambat pembentukan senyawa oksigen reatif dengan cara

pengelatan metal, atau dirusak pembentukannya. Prinsip kerja sistem antioksidan

non enzimatis yaitu dengan cara memotong reaksi oksidasi berantai dari radikal bebas

atau dengan menangkap radikal tersebut, sehingga radikal bebas tidak akan bereaksi

dengan komponen seluler. Antioksidan sekunder di antaranya adalah vitamin E,

vitamin C, beta karoten, flavonoid, asam lipoat, asam urat, bilirubin, melatonin dan

sebagainya.

c. Antioksidan Tersier

Kelompok antioksidan tersier meliputi sistem enzim DNA-Repair dan metionin

sulfoksida reduktase. Enzim-enzim ini berperan dalam perbaikan biomolekuler yang

rusak akibat reaktivitas radikal bebas. Kerusakan DNA yang terinduksi senyawa

radikal bebas dicirikan oleh rusaknya Single dan Double strand baik gugus non-basa

maupun basa.

2.5 Urin Pagi Hari Porsi Tengah

Urin porsi tengah adalah sampel urin yang diambil saat bangun dari tidur pagi

hari dengan cara membuang urin beberapa milliliter pertama dan terakhir serta

menampung urin yang keluar diantara dua waktu tersebut sampai mencukupi volume

yang ditentukan. Adapun cara pengambilan urin porsi tengah yaitu :

19

a. siapkan wadah / pot urin steril yang dapat tertutup rapat,

b. responden meyiapkan sampel urinnya dengan cara membuang beberapa milliliter

urin yang keluar, kemudian menampung urin yang keluar berikutnya ke dalam

wadah steril terisi 1/3 sampai 1/2 dan membuang beberapa milliliter urin terakhir,

c. setelah selesai, tutup kembali wadah urin dengan rapat dan bersihkan bagian luar

wadah. Tulis nama identitas penderita pada wadah tersebut dan dikerjakan di

laboratorium biokimia.

2.6 Metode Pemeriksaan MDA

2.6.1 Tes thiobarbituric acid-reactive subtance (TBARS)

Dasar pemeriksaan adalah reaksi spektrofotometrik sederhana, dimana satu

molekul MDA akan terpecah menjadi 2 molekul 2-asam thiobarbiturat. Reaksi ini

berjalan pada pH 2-3. TBA akan memberikan warna pink-chromogen yang dapat

diperiksa secara spektrofotometrik. Tes TBA selain mengukur kadar MDA yang

terbentuk karena proses peroksidasi lipid juga mengukur produk aldehid lainnya

termasuk produk non-volatil yang terjadi akibat panas yang ditimbulkan pada saat

pengukuran kadar MDA serum yang sebenarnya. Kadar MDA dapat diperiksa baik di

plasma, jaringan maupun urin. Beberapa metode pengukuran TBA adalah sebagai

berikut :

a. Pengukuran reaksi TBA

a.1. Pengukuran reaksi TBA dengan metode kolorimetri

20

Pengukuran reaksi TBA dengan metode kolorimetri dengan spektrofotometer

merupakan kadar MDA yang paling sering dilakukan. Metode yang digunakan adalah

metode Yagi. Metode ini mudah dilakukan akan tetapi bersifat tidak spesifik oleh

karena mengukur produk aldehid lainnya.

a.2. Pengukuran reaksi TBA dengan metode fluorosens

Metode ini memiliki keunggulan dibanding metode kolorimetri oleh karena

tidak terganggu oleh beberapa substansi produk reaksi TBA yang larut air.

Pemeriksaan dilakukan dengan metode spektrofluorometri.

b. Pengukuran MDA-TBA dengan HPLC (High Performance Liqiud

Chromatography)

Metode ini secara spesifik dapat mengukur kompleks MDA-TBA, sehingga

pengukuran kadar MDA lebih akurat. Namun demikian metode ini membutuhkan

kondisi asam dengan suhu tinggi sehingga tetap ada kemungkinan terbentuknya

MDA yang bukan karena peroksidasi lipid.

2.6.2 Pengukuran kadar MDA serum bebas dengan metode HPLC (High

Performance Liqiud Chromatography)

Merupakan metode pengukuran kadar MDA serum yang paling sensitif dan

spesifik. MDA bukan produk yang spesifik dari proses peroksidasi lipid sehingga

dapat menimbulkan positif palsu yang berakibat nilai duga positif yang rendah, dan

21

telah dilaporkan dapat meningkatkan spesifisitas pada pemeriksaan kadar MDA

serum.

22

BAB 3

KERANGKA KONSEPTUAL HIPOTESIS PENELITIAN

3.1 Kerangka Teori

Perokok aktif Perokok pasif

Fase tar, Gas CO dan Nikotin

(radikal bebas eksogen)

Komponen tersebut berdeposit di paru

Aktivasi radikal bebas endogen dan

aktivasi neutrofil, monosit dan sel T

Stress oksidatif (O2, H2O2, ONOO-)

Peningkatan lipid peroksidasi

MDA ˃˃ di dalam plasma darah

Penyaringan di dalam glomerulus

MDA tersaring di dalam glomerulus

MDA di ekskresikan bersama dengan urin

23

3.2 Kerangka Konsep

: Variabel yang diteliti : Variabel yang tidak diteliti : Hubungan yang diteliti : Hubungan yang tidak diteliti

Radikal Eksogen Radikal Endogen

Polutan: asap kendaraan, asap

pabrik, asap rokok, asap

rumah tangga dan sinar UV.

Sakit, stress, mempunyai

riwayat penyakit.

Perokok :

- Mahasiswa FH-UH angkatan

2015

- Lama merokok : ˃ 6 bulan

- Jumlah rokok : ˃ 5 batang / hari

Bukan perokok :

Mahasiswa FH-UH angkatan

2015 yang belum pernah

sama sekali merokok

↑ Peroksidasi lipid

Radikal bebas dalam tubuh (OH-, ROO-, NO-)

dan apabila ROS ˃ antioksidan endogen

MDA ˂˂

Konsumsi antioksidan;

suplemen, sayur dan

buah, multivitamin,

olahraga rutin, obesitas.

MDA ↑↑

Kerusakan oksidatif sel

Stress oksidatif

24

3.3 Definisi Operasional

3.3.1 Status Perokok

Perokok pada penelitian ini didefinisikan sebagai kelompok mahasiswa FH-

UH angkatan 2015 yang merokok aktif. Perokok ringan yaitu perokok yang merokok

lebih dari 5 batang / hari. Perokok sedang yaitu perokok yang merokok 10-20 batang

/ hari. Perokok berat yaitu perokok yang merokok lebih dari 20 batangng / hari.

3.3.2 Kadar Malondialdehid (MDA)

Malondialdehid merupakan produk akhir dari peroksidasi lipid yang

merupakan parameter dari stress oksidatif. MDA diukur langsung dengan

menggunakan alat spektrofotometer dengan panjang gelombang λ = 532 nm.

Perhitungan kadar MDA = 𝐴

𝜀 , ε = 153.000 M – 1 cm – 1

3.4 Hipotesis Penelitian

Hipotesis dari penelitian ini adalah gambaran Malondialdehid (MDA) perokok

lebih tinggi dibandingkan MDA bukan perokok dalam urin pada mahasiswa Fakultas

Hukum Universitas Hasanuddin angkatan 2015.

25

BAB 4

METODE PENELITIAN

4.1 Tipe dan Desain Penelitian

Penelitian ini merupakan deskriptif analitik dengan rancangan cross sectional.

Peneliti akan mencoba untuk menggambarkan kadar molandialdehid dalam urin

perokok dan bukan perokok pada mahasiswa Fakultas Hukum Universitas

Hasanuddin angkatan 2015.

4.2 Waktu dan Tempat Penelitian

Penelitian ini dilakukan pada bulan September 2017 sampai Oktober 2017.

Pengumpulan sampel dilakukan di Fakultas Hukum Universitas Hasanuddin dan

diteliti di Laboratorium Biokimia Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin.

4.3 Variabel

4.3.1 Variabel Dependen

Variabel dependen pada penelitian ini adalah kadar Molandialdehid (MDA)

dalam urin.

4.3.2 Variabel independen

Variabel independen pada penelitian ini adalah status merokok yang

merupakan kelompok mahasiswa FH-UH perokok dan bukan perokok.

4.4 Populasi dan Sampel

4.4.1 Populasi

Penelitian ini dilakukan dengan mengambil populasi yakni mahasiwa

Fakultas Hukum Unhas angkatan 2015.

26

4.4.2 Jumlah Sampel

Sampel dari penelitian ini adalah mahasiswa FH-UH yang merokok dan

tidak merokok serta memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi dari penelitian ini. Gay

dan Diehl menuliskan, untuk penelitian korelasional, paling sedikit 30 elemen dari

populasi sehingga besar sampel penelitian ini sebanyak 30 orang responden, terdiri

dari 15 mahasiswa peokok dan 15 mahasiswa bukan perokok. Besar sampel yang

diambil didapatkan dari kuisioner yang disebarkan kepada mahasiswa FH-UH

angkatan 2015.

4.4.3 Metode sampling

Sampel dipilih dengan metode purposive sampling.

4.5 Kriteria Seleksi

4.5.1 Kriteria Inklusi

- Mahasiswa (laki-laki) FH-UH angkatan 2015 yang mempunyai kebiasaan merokok

lebih dari 5 batang / hari.

- Mahasiswa (laki-laki) FH-UH angkatan 2015 yang belum pernah merokok sama

sekali.

- Telah menandatangani informed consent atau lembar persetujuan dan bersedia untuk

menjadi sampel penelitian.

4.5.2 Kriteria Ekslusi

- Mengalami infeksi virus, bakteri dan jamur.

- Memiliki riwayat penyakit paru, jantung, hati, ginjal.

- Mengkonsumsi suplemen vitamin rutin setiap hari.

- Seorang atlet (berolahraga teratur, lebih 3x / minggu).

27

4.6 Manajemen Data

4.6.1 Teknik Pengumpulan Data

Ada 2 jenis data yang akan dikumpulkan pada penelitian ini, yaitu data

primer dan data sekunder. Data primer adalah data Malondialdehid (MDA) dalam

urin yang di ukur dengan menggunakan alat spektrofotometer. Data sekunder adalah

informasi tentang mahasiswa FH-UH angkatan 2015 yang masih aktif, yang

diperoleh dari BEM FH-UH.

Prosedur analisis kadar MDA dalam urin :

Urin porsi tengah pagi hari 1 ml

Tambahkan larutan TCA 10% dingin sebanyak 1 ml

Sentrifugasi 4000 rpm 15 menit

Ambil bagian supernatan

Tambahkan 0,75 ml TBA 0,67%

Masukkan tabung dalam penangas

air mendidih selama 10 menit

Dinginkan

Baca pada panjang gelombang 532 nm

Perhitungan kadar MDA = 𝐴

𝜀 ,

ε = 153.000M-1cm-1

Mengendap

28

4.6.2 Analisis Data

a. Analisis Univariat

Analisis ini bertujuan untuk menggambarkan kadar MDA mahasiswa perokok

dan mahasiswa bukan perokok, dengan menyajikan data dalam bentuk diagram pie

dan tabel.

b. Analisis Bivariat

Analisis ini merupakan suatu analis untuk melihat hubungan antara variabel

dependen dan independen dengan melakukan uji Mann-Whitney. Uji Mann-Whitney

dilakukan untuk menganalisis variabel status merokok yang bersifat kategorik dengan

kadar malondialdehid yang bersifat numerik.

Melalui uji Mann-Whitney akan diperoleh nilai p, dimana dalam penelitian ini

digunakan tingkat kemaknaan sebesar 0,05. Penelitian antara dua variable dikatakan

bermakna jika mempunyai nilai p ≤ 0,05 yang berarti Ho ditolak dan Ha diterima dan

dikatakan tidak bermakna jika mempunyai nilai p ˃ 0,05 yang berarti Ho diterima dan

Ha ditolak.

Menggunakan uji Mann-Whitney karena kedua data (status perokok) merupakan 2

kelompok yang berbeda.

4.7 Alur Penelitian

1. Persiapan penelitian

2. Pengumpulan populasi

3. Penentuan sampel sesuai kriteria

4. Informed consent

5. Pengambilan sampel urin

6. Pengukuran kadar Malondialdehid (MDA) dalam urin dengan

spektrofotometer

7. Pengolahan data

8. Pengelolaan SPSS

29

4.8 Etika Penelitian

- Setiap subjek akan dimintai persetujuan melalui Informed Consent terlebih dahulu.

- Setiap subjek akan dijamin kerahasiaannya atas data yang diperoleh dari kuesioner

yang dijawab.

Persiapan

penelitian

Pengelolaan SPSS

Pengukuran kada MDA

dalam urin dengan

spektrofotometer

Bersedia

Tidak bersedia Informed consent

Penentuan sampel

sesuai kriteria

Pengambilan sampel urin

Pengolahan data

Pengumpulan populasi Kuisioner

30

BAB 5

HASIL PENELITIAN

5.1 Karakteristik Sampel Penelitian

Penelitian ini melibatkan 39 orang mahasiswa Fakultas Hukum Universitas

Hasanuddin angkatan 2015 sebagai responden. Sebanyak 30 responden penelitian

memenuhi kriteria inklusi, dan sebanyak 9 responden memenuhi kriteria ekslusi.

Berikut merupakan diagram yang menggambarkan karakteristik responden

berdasarkan usia.

Diagram 5.1 Distribusi Mahasiswa Perokok Berdasarkan Usia

20%

60%

20%

19 tahun

20 tahun

21 tahun

31

Diagram 5.2 Distribusi Mahasiswa Bukan Perokok Berdasarkan Usia

Berdasarkan diagram di atas, pada mahasiswa perokok dibagi menjadi 3

kelompok yaitu kelompok usia 19, 20, dan 21 tahun. Dari kelompok usia tersebut,

didapatkan hasil bahwa terdapat 20% mahasiswa berusia 19 tahun yang berjumlah 3

orang, 60% mahasiswa berusia 20 tahun yang berjumlah 9 orang, dan 20%

mahasiswa berusia 21 tahun yang berjumlah 3 orang. Sedangkan pada mahasiswa

bukan perokok dibagi menjadi 4 kelompok yaitu kelompok usia 18, 19, 20, dan 21

tahun. Dari kelompok usia tersebut didapatkan hasil bahwa terdapat 7% mahasiswa

berusia 18 tahun yang berjumlah 1 orang, 13% mahasiswa berusia 19 tahun yang

berjumlah 2 orang, 73% mahasiswa berusia 20 tahun yang berjumlah 11 orang, dan

7% mahasiswa berusia 21 tahun yang berjumlah 1 orang.

5.2 Kadar Malondialdehid (MDA) Perokok dan Bukan Perokok

5.2.1 Kadar MDA Perokok

Kadar MDA urin mahasiswa perokok bervariasi pada setiap individu.

Kadar tertinggi yaitu 12,09 μmol/L, sedangkan kadar MDA mahasiswa perokok

7%

13%

73%

7%

18 tahun

19 tahun

20 tahun

21 tahun

32

terendah yaitu 1,37 μmol/L. Variasi kadar MDA pada mahasiswa perokok ini

kemungkinan dipengaruhi oleh faktor perancu seperti kebiasaan mengkonsumsi buah,

sayur, dan vitamin, juga aktifitas olahraga meskipun dilakukan tidak rutin.

5.2.2 Kadar MDA Bukan Perokok

Kadar MDA urin mahasiswa bukan perokok tertinggi adalah 8,58 μmol/L,

sedangkan kadar MDA urin mahasiswa bukan perokok terendah adalah 0,51 μmol/L.

Juga terdapat variasi pada kadar MDA mahasiswa bukan perokok, hal tersebut

kemungkinan disebabkan adanya faktor perancu, antara lain paparan asap rokok dan

asap kendaraan bermotor, stress dan aktifitas berlebihan ataupun mengkonsumsi

makanan yang berlemak.

5.2.3 Perbandingan Kadar MDA Perokok dan Bukan Perokok

Pada penelitian ini didapatkan hasil kadar rata-rata MDA pada mahasiswa

perokok dan bukan perokok sebagai berikut.

Diagram 5.3 Kadar Rata-rata MDA Urin Mahasiswa Perokok dan Bukan Perokok

0

1

2

3

4

5

6

Perokok Bukan Perokok

Kad

ar M

DA

Uri

n (

μm

ol/

L)

33

Pada diagram di atas terlihat kadar rata-rata MDA urin mahasiswa perokok yaitu 5.32

μmol/L, sedangkan kadar rata-rata MDA urin mahasiswa bukan perokok yaitu 3.92

μmol/L. Dapat disimpulkan bahwa nilai kadar rata-rata MDA urin mahasiswa

perokok lebih tinggi dibandingkan bukan perokok. Penelitian ini mengambil sampel

mahasiswa dengan rentang usia 18-21 tahun untuk meningkatkan validitas hasil

penelitian sebab usia yang terlampau jauh dapat mempengaruhi kadar Malondialdehid

(MDA) sebab berbagai faktor perancu yang semakin banyak seiring bertambahnya

usia.

5.3 Analisis Hasil Penelitian

5.3.1 Uji Normalitas dan Uji Homogenitas

Sebelum melakukan uji statistik terlebih dahulu dilakukan uji normalitas

dan uji homogenitas sebagai syarat uji statistic pada penelitian ini. Test of Normality

atau tes normalitas dan tes homogenitas dilakukan dengan menggunakan uji Shapiro-

Wilk karena jumlah sampel yang menjadi objek penelitian berjumlah kurang dari 50

(n<50) yaitu berjumlah 30 sampel saja.

Tabel 5.1 Hasil Uji Normalitas Data Kadar MDA Urin pada Mahasiswa Perokok dan

Bukan Perokok

Variabel P - value Keterangan

Kadar MDA Perokok 0,215 Terdistribusi normal

Kadar MDA Bukan Perokok 0,605 Terdistribusi normal

34

Berdasarkan tabel 5.1 menunjukkan bahwa hasil dari tes normalitas dengan uji

Shapiro-Wilk untuk melihat distribusi data kadar MDA urin pada mahaiswa perokok

dan bukan perokok terdistribusi normal yaitu P > 0,05.

Tabel 5.2 Hasil Uji Homogenitas Data Kadar MDA Urin pada Mahasiswa Perokok

dan Bukan Perokok

Variabel P – value Keterangan

Kadar MDA berdasarkan Nilai Rata-rata 0,880 Homogen

Berdasarkan tabel 5.2 menunjukkan bahwa hasil dari tes homogenitas dengan uji

Lavene’s untuk melihat varians kedua kelompok sama atau berbeda pada data kadar

MDA urin mahasiswa perokok dan bukan perokok yaitu sama atau disebut homogen

karena P – value > 0,05.

5.3.2 Uji Statistik

Untuk menganalisis data pada penelitian ini digunakan uji Mann-Whitney

sehingga didapatkan nilai p, dimana tingkat kemaknaan penelitian ini sebesar 0,05.

Penelitian antara dua variabel yang merupakan kategorik dan numerik dikatakan

bermakna jika mempunyai p ≤ 0,05 yang berarti Ho ditolak dan Ha diterima dan

dikatakan tidak bermakna jika mempunyai p˃0,05 yang berarti Ho diterima dan Ha

ditolak.

35

Tabel 5.3 Gambaran Deskriptif Kadar MDA Urin Perokok dan Bukan Perokok

Status Merokok N Mean Rank P-value

Perokok 15 18

0,120

Bukan Perokok 15 13

Berdasarkan tabel 5.3 di atas menunjukkan bahwa hasil uji analisis dengan

metode Mann-Whitney menggunakan SPSS versi 18.0 for windows tidak bermakna

P=0,120 (p>0,05) sehingga tidak terdapat perbedaan signifikan pada kadar MDA urin

perokok dan bukan perokok. Namun terdapat perbedaan kadar rata-rata MDA,

dimana kadar rata-rata MDA urin pada perokok lebih tinggi dibandingkan bukan

perokok.

36

BAB 6

PEMBAHASAN

6.1 Gambaran Penelitian Secara Umum

Penelitian ini bertujuan untuk melihat gambaran Malondialdehid (MDA) dalam

urin perokok dan bukan perokok pada mahasiswa Fakultas Hukum Universitas

Hasanuddin angkatan 2015. Jumlah sampel yang diambil sebanyak 30 mahasiswa

yang ditentukan secara purposive sampling yaitu pengambilan sampel dengan

mengambil responden yang ada selama waktu pengambilan data serta memenuhi

kriteria yang telah dibuat oleh peneliti sebelumnya.

Penelitian ini menggunakan alat spektrofotometer dengan reagen TBA, karena

TBARs pada tubuh manusia merupakan produk yang tidak spesifik, sehingga dapat

bereaksi dengan aldehid lain termasuk malondialdehid (MDA). Metode HPLC dan

spektrofotometer adalah salah satu metode yang dapat memisahkan ikatan MDA-

TBA dengan kromogen yang dapat menjadi faktor pengganggu, sehingga akan

meningkatkan sensitifitas dan spesifisitas dari hasil metode tersebut.

Kadar rata-rata MDA pada perokok yaitu 5.32 μmol/L, sedangkan kadar rata-rata

MDA bukan perokok yaitu 3.92 μmol/L. Hal ini sesuai dengan teori pada referensi

yang menyebutkan bahwa terdapat pengaruh kebiasaan merokok terhadap timbulnya

radikal bebas dalam tubuh dan kebiasaan merokok memiliki hubungan linear dengan

konsentrasi malondialdehid (MDA) (Muchtar Leonardi, 2013).

37

6.2 Pembahasan Hasil Penelitian

Hasil uji analisis statistik dengan menggunakan uji Mann-Whitney menunjukkan

perbedaan yang tidak signifikan pada kadar MDA urin mahasiswa perokok dan bukan

perokok, dimana p-value = 0,120 (p > 0,05).

Hasil penelitian ini tidak sejalan dengan penelitian yang dilakukan oleh Tommy

Wibowo, 2013, yang menyebutkan bahwa kadar MDA urin perokok dan bukan

perokok menunjukkan perbedaan yang signifikan, melalui analisis data yang juga

menggunakan metode mann-whitney, p-value < 0,05.

Namun pada penelitian ini terdapat perbedaan kadar rata-rata MDA, dimana kadar

rata-rata MDA urin pada perokok lebih tinggi dibandingkan bukan perokok. Faktor

perancu seperti kebiasaan mengkonsumsi buah, sayur, vitamin, aktifitas olahraga,

paparan asap kendaraan bermotor, dan lain-lain dapat menjadi penyebab yang

mempengaruhi hasil penelitian ini.

38

BAB 7

KESIMPULAN DAN SARAN

7.1 Kesimpulan

Setelah melakukan penelitian dan pengolahan data mengenai gambaran kadar

malondialdehid dalam urin perokok dan bukan perokok pada mahasiswa Fakultas

Hukum Universitas Hasanuddin angkatan 2015, maka dapat ditarik kesimpulan

sebagai berikut:

1. Kadar rata-rata MDA urin mahasiswa perokok yaitu 5.32 μmol/L,

sedangkan kadar rata-rata MDA urin mahasiswa bukan perokok yaitu 3.92

μmol/L. Dapat disimpulkan bahwa nilai kadar rata-rata MDA urin

mahasiswa perokok lebih tinggi dibandingkan bukan perokok.

2. Penelitian antara dua variabel yang merupakan kategorik dan numeric

menggunakan uji Mann-Whitney dikatakan bermakna jika mempunyai p ≤

0,05. Hasil uji analisis pada penelitian ini tidak bermakna P=0,120

(p>0,05) sehingga tidak terdapat perbedaan signifikan pada kadar MDA

urin perokok dan bukan perokok.

7.2 Saran

1. Sebaiknya Malondialdehid dibuatkan kurva standar dan urin dikonfirmasi

dengan metode pemeriksaan lain seperti HPLC.

2. Cara pengumpulan sampel sebaiknya lebih diperhatikan.

39

3. Diharapkan penelitian ini dapat dilanjutkan dengan menggunakan jumlah

sampel yang lebih banyak, waktu lebih lama, serta memperluas variabel

yang diteliti seperti kadar antioksidan endogen agar terlihat pengaruh

merokok terhadap kadar MDA dan hal lain yang mempengaruhi.

4. Diharapkan mahasiswa dan pembaca dapat menyadari dampak buruk yang

dapat ditimbulkan sebagai akibat dari kebiasaan merokok.

40

DAFTAR PUSTAKA

Azwin Apriandi, Aktivitas Antioksidan dan Komponen Bioaktif Keong Ipong-Ipong

(Fasciolaria salmo), skripsi, (Bogor : Institut Pertanian Bogor, 2011).

Bustan, M.N, 1997. Epidemiologi Penyakit Tidak Menular. Rineka Cipta, Jakarta.

Fessenden, R.J. and Fessenden, J.S., 1982, Kimia Organik, diterjemahkan oleh

Pudjaatmakan, A. H., Edisi Ketiga, Jilid 1, Penerbit Erlangga, Jakarta.

Gitawati, R., 1995, Radikal Bebas : Sifat dan Peran dalam Menimbulkan Kematian

Sel, Cermin Dunia Kedokteran.

Hery Winarsi. 2007. Antioksidan Alami dan Radikal Bebas. Yogyakarta: Kanisius.

HTTS Kementrian Kesehatan Republik Indonesia, 2016. Suarakan kebenaran jangan

bunuh dirimu dengan candu rokok. Jakarta.

Hyde, D. 2009. Introduction to Genetics Principles. Boston: McGraw-Hill.

Khaira, Kuntum. 2010. Menangkal Radikal Bebas dengan Anti-Oksidan : Jurnal

Sainstek Vol. II No. 2.

Klauning and Kamendulis. 2004. Assays of Oxidation DNA Damage Biomarkers.

Meth. Enzymol.

Larson, David E., 2003. Mayo Clinic Family Health Book: The Ultimate Home

Medical Reference. 3rd ed. USA: Mayo Clinic.

Leonardi, Muchtar. 2013. Pengaruh Kebiasaan Merokok dengan Timbulnya Radikal

Bebas. Medan: Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Medan.

Lie Jin,dkk, Phenolic Compound and Antioxidan Activity of Bulb Extract of Six

Lilium Species Native to China, Molecules (2012).

Lodovici, M., E. Bigagli. 2009. Biomarkers of induced active and passive smoking

damage. International Journal of Environment Research and Public Health.

Marnett et al., 2000. Effects of Prototypical Microsomal Enzyme Inducers on

Cytochrome P 450 Expression in Cultured Human Hepatocytes. Drug

Metabolism and Disposition. Vol. 31, No.4.

Muchtadi, Deddy. 2013. Antioksidan dan Kiat Sehat di Usia Produktif. Alfabeta.

Bandung.

Murray R.K., Granner D.K., Mayes P.A., Rodwell V.W. 2006. Biokimia Harper.

Edisi 25. Jakarta: EGC.

41

Papas AM. 1999a. Determinant of Antioxidant Status in Human. In : Papas A(Ed.).

Antioxidant Status, Diet, Nutrition, and Health. CRC Press: New York.

Patel, B.P., U.M. Rawal et al., 2008. Tobacco, antioxidant enzymes, oxidative stress,

and genstic susceptibility in oral cancer. Am.J. Clin Oncol.

Robbins Sl, Kumar V, Cotran RZ. 2007. Buku Ajar Patalogi 7 th ed Vol I.

Jakarta: Buku Kedokteran EGC.

Sitepoe, Manulu. 1997. Usaha Mencegah Bahaya Merokok. Jakarta : PT. Gramedia

Pustaka Utama.

Sitepoe, M. (2000). Kekhususan Rokok Indonesia. Jakarta : PT Grasindo.

Smet, Bart. 1994. Psikologi Kesehatan. PT Gramedia Widiasarana Indonesia.

Jakarta.

Suryo. (2008). Genetika Strata I. Yogyakarta: Gadjah Mada University Press.

Suryohandono, Purnomo. 2000. Oksidan, Antioksidan, dan Radikal Bebas. Buku

Naskah Lengkap Simposium Pengaruh Radikal Bebas Terhadap Penuaan

dalam Rangka Lustrum IX FKUA 7 September 1955-2000.

Triyem, Aktivitas Antioksidan dari Kulit Batang Manggis Hutan (Garcinia cf.

bancana Miq), tesis, (Jakarta: Universitas Indonesia, 2010).

Valko et al., 2006. Genes and Population. In I.D. Young (Eds), Medical Genetics, 1st

Edition. New York: Oxford University Press, Inc.

Wardoyo, 1996. Pencegahan Penyakit Jantung Koroner. Solo: Toko Buku Agency.

Wibowo, Tommy. 2013. Gambaran Kadar MDA Dalam Urin Perokok Dan Bukan

Perokok Pada Mahasiswa FKIK UIN Syarif Hidayatullah Jakarta Pada Tahun

2013. Jakarta: FKIK UIN Syarif Hidayatullah Jakarta.

Ziech, D., R. Franco et al., 2011. Reactive Oxygen Species (ROS) – Induced Genetic

and Epigenetic. Alterations in Human Carcinogenesis. Mutation Research.

42

Lampiran 1. Kuisioner Penentuan Sampel

43

Lampiran 2. Formulir Persetujuan

44

Lampiran 3. Rekomendasi Persetujuan Etik

45

Lampiran 4. Tabel Karakteristik Responden dan Hasil Penghitungan Kadar

MDA (μmol/L)

46

Lampiran 5. Tabel Hasil Uji Statistik

Tests of Normality

Status Merokok Kolmogorov-Smirnova Shapiro-Wilk

Statistic df Sig. Statistic df Sig.

Kadar MDA

dimensi on1

Tidak .164 15 .200* .955 15 .605

Ya .194 15 .132 .923 15 .215

a. Lilliefors Significance Correction

*. This is a lower bound of the true significance.

Test of Homogeneity of Variance

Levene Statistic df1 df2 Sig.

Kadar MDA Based on Mean .023 1 28 .880

Based on Median .030 1 28 .863

Based on Median and with

adjusted df

.030 1 26.777 .863

Based on trimmed mean .019 1 28 .892

Mann-Whitney Test

Ranks

Status Merokok N Mean Rank Sum of Ranks

Hasil Kadar MDA

dimensi on1

Ya 15 18.00 270.00

Tidak 15 13.00 195.00

Total 30

Test Statisticsb

Hasil Kadar

MDA

Mann-Whitney U 75.000

Wilcoxon W 195.000

Z -1.555

Asymp. Sig. (2-tailed) .120

Exact Sig. [2*(1-tailed Sig.)] .126a

a. Not corrected for ties.

b. Grouping Variable: Status Merokok

47

Lampiran 6. Biodata Penulis

BIODATA PENULIS

Data Pribadi:

Nama Lengkap : Fahmi Maulana Ibrahim

Nama Panggilan : Fahmi

Tempat/Tanggal Lahir : Ujung Pandang, 02 Desember 1996

Pekerjaan : Mahasiswa

Agama : Islam

Jenis Kelamin : Laki-laki

Gol. Darah : O

Nama Orang Tua

Ayah : Ir. H. Ibrahim Chairuddin

Ibu : Hj. A. Erniati, SE.

Alamat saat ini : Jalan Dr. Leimena Perum. Taman Dataran Indah Blok D

No. 100

No. Telp : 085298439828

Email : [email protected]

48

Riwayat Pendidikan Formal

Periode Sekolah/Institusi/Universitas Jurusan

2002 – 2008 SD Negeri 80 Lalebata Palopo -

2008 – 2011 SMP Negeri 3 Palopo -

2011 – 2014 SMA Negeri 3 Palopo IPA

2014 - sekarang Fakultas Kedokteran Universitas

Hasanuddin

Pendidikan Dokter

Riwayat Organisasi

Periode Organisasi Jabatan

2015 - sekarang AMSA-UNHAS Anggota

2015 - sekarang M2F-UNHAS Anggota

2015 - sekarang Paduan Suara Mahasiswa Unhas Anggota

gambaran kadar malondialdehid dalam urin …

Documents