R.Jantung

BAB IIPEMBAHASAN

A. Pengertian.

Suatu kegagalan jantung dalam memompa darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh ( Purnawan Junadi, 1982 ).

Kegagalan jantung kongestif adalah suatu kegagalan pemompaan (di mana cardiac output tidak mencukupi kebutuhan metabolik tubuh), hal ini mungkin terjadi sebagai akibat akhir dari gangguan jantung, pembuluh darah atau kapasitas oksigen yang terbawa dalam darah yang mengakibatkan jantung tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen pada erbagai organ ( Ni Luh Gede Yasmin, 1993 )B. InsidenGagal jantung dapat di alami oleh setiap orang dari berbagai usia. Misalnya neonatus dengan penyakit jantung kongenital atau orang dewasa dengan penyakit jantung arterosklerosis, usia pertengahan dan tua sering pula mengalami kegagalan jantung (Ni Luh Gede Yasmin, 1993)..

C. Patofisiologi

Jantung yang normal dapat berespons terhadap peningkatan kebutuhan metabolisme yang menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi untuk mempertahankan kardiak output. Ini mungkin meliputi: respons sistem syaraf simpatetik terhadap baro reseptor atau kemoreseptor, pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuikan terhadap peningkatan volume, vasokonstyrinksi arteri renal dan aktivasi sistem renin angiotensin serta respon terhadap serum-serum sodium dan regulasi ADH dari reabsorbsi cairan.

Kegagalan mekanisme kompensasi di percepat oleh adanya volume darah sirkulasi yang di pompakan untuk menentang peningkatan resisitensi vaskuler oleh pengencangan jantung. Kecepatan jantung memperpendeka waktu pengisian ventrikel dan arteri koronaria, menurunnya kardiak ouput menyebabkan berkurangnya oksigenasi pada miokard.

Peningkatan tekanan dinding pembuluh darah akibat dilatasi menyebabkan peningkatan tunutan oksigen dan pembesaran jantung (hipertropi) terutama pada jantung iskemik atau kerusakan, yang menyebabkan kegagalan mekanisme pemompaan.

Secara skematis dapat digambarkan sebagai berikut:

Kegagalan jantung dapat di nyatakan sebagai kegagalan sisi kiri atau sisi kanan jantung. Kegagalan pada salah satu sisi jantung dapat berlanjut dengan kegagalan pada sisi yang lain dan manifestasi klinis yang sering menampakan kegagalan pemompaan total. Manifestasi klinis dari gagal jantung kanan adalah: edema, distensi vena, asites, penambahan berat badan, nokturia, anoreksia, peningkatan tekanan atrium kanan, peningkatan tekanan vena perifer.

Manifestasi klinis dari gagal jantung sisi kiri adalah: dispnea on effort, orthopnea, sianosis, batuuk, dahak berdarah, lemah, peningkatan tekanan pulmonari kapiler, peningkatan tekanan atrium kiri.

D. Mekanisme hipertensi meningkatkan resikoBila kebanyakan pembacaan tekanan diastole tetap pada atau di atas 90 mmHg setelah 6-12 bulan tanpa terapi obat, maka orang itu di anggap hipertensi dan resiko tambahan bagi penyakit jantung koroner.

Secara sederhana di katakan peningkatan tekanan darah mempercepat arterosklerosis dan arteriosklerosis sehingga ruptur dan oklusi vaskuler terjadi sekitar 20 tahun lebih cepat daripada orang dengan normotensi. Sebagian mekanisme terlibat dalam proses peningkatan tekanan darah yang mengkibatkan perubahan struktur di dalam pembuluh darah, tetapi tekanan dalam beberapa cara terlibat langsung. Akibatnya, lebih tinggi tekanan darah, lebih besar jumlah kerusakan vaskular.

E. Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gagal Jantung

1. Pengkajian

a. Aktivitas dan istirahat

Kelemahan, kelelahan, ketidakmampuan untuk tidur (mungkin di dapatkan Tachycardia dan dispnea pada saat beristirahat atau pada saat beraktivitas).

b. Sirkulasi

Mempunyai riwayat IMA, Penyakit jantung koroner, CHF, Tekanan darah tinggi, diabetes melitus.

Tekanan darah mungkin normal atau meningkat, nadi mungkin normal atau terlambatnya capilary refill time, disritmia.

Suara jantung , suara jantung tambahan S3 atau S4 mungkin mencerminkan terjadinya kegagalan jantung/ ventrikel kehilangan kontraktilitasnya.

Murmur jika ada merupakan akibat dari insufisensi katub atau muskulus papilaris yang tidak berfungsi.

Heart rate mungkin meningkat atau menglami penurunan (tachy atau bradi cardia).

Irama jantung mungkin ireguler atau juga normal.

Edema: Jugular vena distension, odema anasarka, crackles mungkin juga timbul dengan gagal jantung.

Warna kulit mungkin pucat baik di bibir dan di kuku.

c. Eliminasi

Bising usus mungkin meningkat atau juga normal.

d. Nutrisi

Mual, kehilangan nafsu makan, penurunan turgor kulit, berkeringat banyak, muntah dan perubahan berat badan.

e. Hygiene perseorangan

Dispnea atau nyeri dada atau dada berdebar-debar pada saat melakukan aktivitas.

f. Neoru sensori

Nyeri kepala yang hebat, Changes mentation.

g. Kenyamanan

Timbulnya nyeri dada yang tiba-tiba yang tidak hilang dengan beristirahat atau dengan nitrogliserin.

Lokasi nyeri dada bagian depan substerbnal yang mungkin menyebar sampai ke lengan, rahang dan wajah.

Karakteristik nyeri dapat di katakan sebagai rasa nyeri yang sangat yang pernah di alami. Sebagai akibat nyeri tersebut mungkin di dapatkan wajah yang menyeringai, perubahan pustur tubuh, menangis, penurunan kontak mata, perubahan irama jantung, ECG, tekanan darah, respirasi dan warna kulit serta tingkat kesadaran.

h. Respirasi

Dispnea dengan atau tanpa aktivitas, batuk produktif, riwayat perokok dengan penyakit pernafasan kronis. Pada pemeriksaan mungkin di dapatkan peningkatan respirasi, pucat atau cyanosis, suara nafas crakcles atau wheezes atau juga vesikuler. Sputum jernih atau juga merah muda/ pink tinged.

i. Interaksi sosial

Stress, kesulitan dalam beradaptasi dengan stresor, emosi yang tak terkontrol.

j. Pengetahuan

Riwayat di dalam keluarga ada yang menderita penyakit jantung, diabetes, stroke, hipertensi, perokok.

k. Studi diagnostik

ECG menunjukan: adanya S-T elevasi yang merupakan tanda dri iskemi, gelombang T inversi atau hilang yang merupakan tanda dari injuri, dan gelombang Q yang mencerminkan adanya nekrosis.

Enzym dan isoenzym pada jantung: CPK-MB meningkat dalam 4-12 jam, dan mencapai puncak pada 24 jam. Peningkatan SGOT dalam 6-12 jam dan mencapai puncak pada 36 jam.

Elektrolit: ketidakseimbangan yang memungkinkan terjadinya penurunan konduksi jantung dan kontraktilitas jantung seperti hipo atau hiperkalemia.

Whole blood cell: leukositosis mungkin timbul pada keesokan hari setelah serangan.

Analisa gas darah: Menunjukan terjadinya hipoksia atau proses penyakit paru yang kronis atau akut.

Kolesterol atau trigliseid: mungkin mengalami peningkatan yang mengakibatkan terjadinya arteriosklerosis.

Chest X ray: mungkin normal atau adanya cardiomegali, CHF, atau aneurisma ventrikuler.

Echocardiogram: Mungkin harus di lakukan guna menggambarkan fungsi atau kapasitas masing-masing ruang pada jantung.

Exercise stress test: Menunjukan kemampuan jantung beradaptasi terhadap suatu stress/ aktivitas.

2. Diagnosa keperawatan dan rencana tindakana. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan jantung

Tujuan:

Setelah dilakukan tindakan keperawatan klien di harapkan mampu menunjukan adanya penurunan rasa nyeri dada, menunjukan adanya penuruna tekanan dan cara berelaksasi.

Rencana:

1. Monitor dan kaji karakteristik dan lokasi nyeri.

2. Monitor tanda-tanda vital (tekanan darah, nadi, respirasi, kesadaran).

3. Anjurkan pada pasien agar segera melaporkan bila terjadi nyeri dada.

4. Ciptakan suasana lingkungan yang tenang dan nyaman.

5. Ajarkan dan anjurkan pada pasien untuk melakukan tehnik relaksasi.

6. Kolaborasi dalam:

a. Pemberian oksigen.

b. Obat-obatan (beta blocker, anti angina, analgesic)

7. Ukur tanda vital sebelum dan sesudah dilakukan pengobatan dengan narkosa.

b. Intoleransi aktivitas berhubungan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen, adanya jaringan yang nekrotik dan iskemi pada miokard.

Tujuan: setelah di lakukan tindakan perawatan klien menunnjukan peningkatan kemampuan dalam melakukan aktivitas (tekanan darah, nadi, irama dalam batas normal) tidak adanya angina.

Rencana:

1. Catat irama jantung, tekanan darah dan nadi sebelum, selama dan sesudah melakukan aktivitas.

2. Anjurkan pada pasien agar lebih banyak beristirahat terlebih dahulu.

3. Anjurkan pada pasien agar tidak ngeden pada saat buang air besar.

4. Jelaskan pada pasien tentang tahap- tahap aktivitas yang boleh dilakukan oleh pasien.

5. Tunjukan pada pasien tentang tanda-tanda fisiki bahwa aktivitas melebihi batas.

c. Resiko terjadinya penurunan cardiac output berhubungan dengan perubahan dalam rate, irama, konduksi jantung, menurunya preload atau peningkatan SVR, miocardial infark.Tujuan: tidak terjadi penurunan cardiac output selama di lakukan tindakan keperawatan.

Rencana:1. Lakukan pengukuran tekanan darah (bandingkan kedua lengan pada posisi berdiri, duduk dan tiduran jika memungkinkan).

2. Kaji kualitas nadi.

3. Catat perkembangan dari adanya S3 dan S4.4. Auskultasi suara nafas.

5. Dampingi pasien pada saat melakukan aktivitas.

6. Sajikan makanan yang mudah di cerna dan kurangi konsumsi kafeine.

7. Kolaborasi dalam: pemeriksaan serial ECG, foto thorax, pemberian obat-obatan anti disritmia.

d. Resiko terjadinya penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan tekanan darah, hipovolemia.

Tujuan: selama dilakukan tindakan keperawatan tidak terjadi penurunan perfusi jaringan.

Rencana:1. Kaji adanya perubahan kesadaran.

2. Inspeksi adanya pucat, cyanosis, kulit yang dingin dan penurunan kualitas nadi perifer.

3. Kaji adanya tanda Homans (pain in calf on dorsoflextion), erythema, edema.

4. Kaji respirasi (irama, kedalam dan usaha pernafasan).

5. Kaji fungsi gastrointestinal (bising usus, abdominal distensi, constipasi).

6. Monitor intake dan out put.

7. Kolaborasi dalam: Pemeriksaan ABG, BUN, Serum ceratinin dan elektrolit.

e. Resiko terjadinya ketidakseimbangan cairan excess berhubungan dengan penurunan perfusi organ (renal), peningkatan retensi natrium, penurunan plasma protein.

Tujuan: tidak terjadi kelebihan cairan di dalam tubuh klien selama dalam perawatan.

Rencana:

1. Auskultasi suar nafas (kaji adanya crackless).

2. Kaji adanya jugular vein distension, peningkatan terjadinya edema.

3. Ukur intake dan output (balance cairan).

4. Kaji berat badan setiap hari.

5. Najurkan pada pasien untuk mengkonsumsi total cairan maksimal 2000 cc/24 jam.

6. Sajikan makan dengan diet rendah garam.

7. Kolaborasi dalam pemberian deuritika.WOC UNTUK GAGAL

faktor posisiBAB III

ASUHAN KEPERAWATANA. PENGKAJIAN1. Identitas pasien Nama : Bpk. Ronaldo

Alamat : Jl Supratman jombang No 54Umur : 45 thn

Jenis kelamin : laki-laki

Agama : islam

Status : menikah

Pekerjaan: WiraswataPengkajian : 12-09-2013

Regester : 296 99 92Diagnosa : Gagal jantung

2. Riwayat kesehatana.Riwayat Penyakit Sekarang : 2 minggu yang lalu pak ronal di rawat selama 4 hari di RS karena mengalami sesak nafas, dada nyeri, mual & muntah dan hari ini kambuh lagi dengan keluhan yang sama.

b.Riwayat penyakit dahulu : 1 thn yang lalu pak ronal mengalami nyeri dada,sesak nafas, mual dan muntah

c.Riwayat kesehatan Keluarga : ayah & saudara pasien mengidap penyakit gagal jantung

3. Pemeriksaan Fisika. Dari mulai kepala ke leher

b. Mata : Conjungtiva, Sklera

c. Leher : JVP, Bising arteri karotis

d. Paru : - Bentuk dada1.Pergerakana dada2.Asimetris dada3.Pernafasan : Frekuensi, Irama, Jenis, Suara, Suara tambahan f. Jantung : -TD1.Nadi ( Frekuensi, isi, irama )2. Suara jantung3. Suara tambahan ( S3, S4, Gallop )

4. Bising jantung ( Thrill )

g. Ekstremitas ( Temp, Kelembapan, Edema, Cyanosis )

4. Pemeriksaan Penunjanga. Lab.

b. ECG

c. Foto Thorak

d. Kateterisasi

e. Radionuklir

5. Therapia. Diuretic

b. Vasodilator

c. Ace Inhibtor

d. Digitalis

e. Dopaminergik

f. OksigenB. DIAGNOSA KEPERAWATAN1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan fungsi elektronik, mekanik, structural.

2. Gangguan fungsi pernafasan :a. pola nafas tidak efektif berhubungan dengan cemas, menurunnya compliance paru atau pengaruh obat depresi pernafasan.b. Kebersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan. penumpukan cairan pada alveoli, interstisiel.c. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan. kegagalan difusi pada alveoli3. Gangguan keseimbangan cairan : Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya aliran ke

4. Gangguan rasa nyaman : Mual, muntah berhubungan dengan stimulasi pusat muntah karena kongesti vascular pada saluran pencernaan , atau efek samping dari terapi digitalis.

5. Intoleransi aktivitasdan self care deficit berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen.C. PERENCANAANTujuan yang diharapkan :1. Curah jantung adekuat sesuai kebutuhan

2. Aktivitas mencapai batas optimal

3. Pasien mengerti tentang proses, prognosa/ pengobatan gagal jantung.

D. INTERVENSI KEPERAWATAN Curah jantung menurun berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardial atau perubahan inotropik, perubahan frekuensi, irama, konduksi jantung, perubahan struktural. (mis: kelainan katup, aneurisma ventrikel).Tujuan : setalah dilakukan tindakan keperawatan, klien menunjukkan adanya

penurunan curah jantung.

Kriteria Hasil:

- Frekuensi jantung meningkat

-Status Hemodinamik stabil

- Haluaran Urin adekuat

-Tidak terjadi dispnu

-Akral Hangat

Intervensi;1. Auskultasi nadi apical, kaji frekuensi, irama jantung.Rasional : Biasanya terjadi tachycardia untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas jantung.

2. Catat bunyi jantung.Rasional : S1 dan s2 lemah, karena menurunnya kerja pompa S3 sebagai aliran ke dalam serambi yaitu distensi. S4 menunjukkan inkopetensi atau stenosis katup.3. Palpasi nadi perifer.

Rasional : Untuk mengetahui fungsi pompa jantung yang sangat dipengaruhi

oleh CO dan pengisisan jantung.

4. Pantau tekanan darah.Rasional; ntuk mengetahui fungsi pompa jantung yang sangat dipengaruhi oleh CO dan pengisisan jantung.5. Pantau keluaran urine, catat penurunan keluaran, dan kepekatan atau konsentrasi urine.Rasional : Dengan menurunnya CO mempengaruhi suplai darah ke ginjal yang juga mempengaruhi pengeluaran hormone aldosteron yang berfungsi pada proses pengeluaran urine.6. Kaji perubahan pada sensori contoh: letargi, bingung, disorientasi, cemas dan depresi.Rasional : Menunjukkan tidak adekuatnya perfusi serebral sekunder terhadap penurunan curah jantung.7. Berikan istirahat semi recumbent (semi-fowler) pada tempat tidur.

Rasional : Memperbaiki insufisiensi kontraksi jantung dan menurunkan

kebutuhan oksigen dan penurunan venous return.8. Kolaborasi dengan dokter untuk terapi, oksigen, obat jantung, obat diuretic dan cairan.Rasional : Membantu dalam proses kimia dalam tubuh.

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan, kelelahan, perubahan tanda vital, adanya dysritmia, dyspnea, pucat, berkeringat.

Tujuan dan kriteria hasil:

-Klien akan berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan

-Memenuhi perawatan diri sendiri

-Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh

menurunnya kelemahan dan kelelahan

Intervensi:1. Periksa tanda vital sebelum dan sesudah aktivitas, khususnya bila pasien menggunakan vasodilator, diuretic.

Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat

(vasodilatasi), perpindahan cairan atau pengaruh fungsi jantung.2. Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disritmia, dispnea, berkeringat, pucat.

Rasional : Penurunan atau ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan

volume sekuncup selama aktivitas dapat menyebabkan peningkatan segera

frekuensi jantung.

3. Kaji penyebab kelemahan contoh pengobatan, nyeri, obat.

Rasional : Kelemahan adalah efek samping beberapa obat (beta bloker,

traquilizer, sedative), nyeri dan program penuh stress juga memerlukan energi

dan menyebabkan kelemahan.

4. Evaluasi peningkatan intoleransi aktivitas.

Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada

kelebihan aktivitas.

5. Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi, selingi periode aktivitas dengan istirahat.

Rasional : Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien tanpa mempengaruhi

stress miokard.

6. Implementasikan program rehabilitasi jantung atau aktivitas.

Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindarai kerja jantung atau konsumsi oksigen berlebih. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, : bila disfungsi jantung tidak dapat baik kembali.

Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung) atau meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium dan air.

Intervensi;

1. Pantau keluaran urin, catat jumlah dan warna saat hari dimana diuresis terjadi.

Rasional : Keluaran urin mungkin sedikit dan pekat (khususnya selama sehari)

Karena penurunan perfusi ginjal.

2. Hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam.Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba atau berlebih (hipovolemia) meskipun edema atau asites masih ada.

3. Berikan posisi kaki lebih tinggi dari kepala.

Rasional : Pembentukan edema, sirkulasi melambat, gangguan pemasukan

nutrisidan imobilisasi dan tirah baring yang lama.

4. Auskultasi bunyi napas, catat penurunan dan atau bunyi napas tambahan contoh krekels, mengi atau batuk.

5. Kelebihan cairan sering menimbulkan kongersti paru.

Rasional : Gejala edema paru dapat menunjukkan gagal jantung kiri akut.

6. Berikan makanan yang mudah dicerna, porsi kecil dan sering.Rasional : Penurunan motilitas gaster dapat berefek merugikan pada digestif.

7. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian terapi diuetik, cairan dan elektrolit.Rasional : Diuretic meningkatkan laju aliran urin dan dapat menghambat reabsorbsi.

8. kolaborasi dengan ahli gizi.

Rasional : Perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi

kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.

Pertukaran gas, kerusakan, resiko tinggi b.d Perubahan membrane kapiler-alveolus, contoh pengumpulan atau perpindahan cairan ke dalam area interstitial ataualveoli.Intervensi:

1. Auskultasi bunyi napas, catat krekels.

Rasional : Menyatakan adanya kongesti paru atau pengumpulan secret.

2. Anjurkan klien untuk batuk efektif, napas dalam.

Rasional : Membersihkan jalan napas dan memudahkan aliran oksigen.

3. Dorong perubahan posisi.

Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.

4. Pertahankan tirah baring 20-300 posisi semi fowler.

Rasional : Menurunkan konsumsi oksigen atau kebutuhan dan meningkatkan

inspaksi paru maksimal.

5. Kolaborasi dengan dokter dalam terapi o2 dan laksanakan sesuai indikasi.

Rasional : Meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar yang dapat memperbaiki

atau menurunkan hipoksia jaringan.

6. Laksanakan program dokter dalam pemberian obat seperti diuretic dan bronkodilator.Rasional : Menurunkan kongestif alveolar, meningkatkan pertukaran gas, meningkatkan aliran oksigen dengan mendilatasi jalan napas dan mengeluarkan efek diuretic ringan untuk menurunkan kongestif paru.

Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan Tirah baring., edema, penurunan perfusi jaringan.

Intervensi:

1. Lihat kulit catat penonjolan tulang. Lihat adanya edema, area sirkulasinya terganggua atau pigmentasi atau kegemukan.

Rasional : Kerana gangguan sirkulasi perifer kulit beresiko imobilisasi fisik dan

gangguan status nutrisi.

2. Pijat area kemerahan

Rasional : Meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.

3. Sering rubah posisi di tempat tidur atau kursi. Bantu lakukan latihan rentang gerak pasif/aktif.

Rasional : Memperbaiki sirkulasi atau menurunkan waktu satu area yang mengganggu

aliran darah.

4. Sering berikan perawatan kulit, meminimalkan kelembaban.

Rasional : Kulit terlalu kering dan lembab dapat merusak kulit dan mempercepat

kerusakan.

5. Periksa sepatu atau sandal yang kesempitan, ubah sesuai kebutuhan.

Rasional : Sepatu terlalu sempit dapat menyebabkan udema dependen., meningkatkan

resiko tertekan dan kerusakan kulit pada kaki.

6. Hindarai obat intramuscular.

Rasional : Edema interstitial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat dan

predisposisi untuk kerusakan kulit atau terjadinya infeksi.

BAB IV

PENUTUP

4.1 SARAN

4.2 KESIMPULANDAFTAR PUSTAKA

Barbara C long. (1996). Perawatan Medical Bedah. Pajajaran Bandung.

Carpenito J.L. (1997). Nursing Diagnosis. J.B Lippincott. Philadelpia.

Carpenito J.L. (1998.). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8 EGC. Jakarta.

Doengoes, Marylin E. (2000). Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan. Edisi 3 EGC. Jakarta.

Hudack & Galo. (1996). Perawatan Kritis. Pendekatan Holistik. Edisi VI, volume I EGC. Jakarta.

Junadi, Purnawan. (1982). Kapita Selekta Kedokteran. Media aesculapius Universitas Indonesia. Jakarta.

Kaplan, Norman M. (1991). Pencegahan Penyakit Jantung Koroner. EGC Jakarta.

Lewis T. (1993). Disease of The Heart. Macmillan. New York.

Marini L. Paul. (1991). ICU Book. Lea & Febriger. Philadelpia.

Morris D. C. et.al, The Recognation and treatment of Myocardial Infarction and ItsComplication.

Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan. (1993). Proses Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan Sistem Krdiovaskuler. Departemen Kesehatan. Jakarta.

Tabrani. (1998). Agenda Gawat Darurat. Pembina Ilmu. Bandung.

(1994). Pedoman Diagnosis Dan Terapi Ilmu Penyakit Jantung. Fakultas Kedokteran Unair & RSUD dr Soetomo Surabaya

Peningkatan metabolisme tubuh

Jantung menggunakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan kardiak output

Mekanisme kompensasi yang digunakan antara lain:

Peningkatan HR.

Hipertropi miokard.

Pengaktifan sistem renin angiotensin.

Regulasi ADH dan reabsorbsi cairan.

Peningkatan beban kerja jantung oleh karena peningkatan SVR

Jantung bekerja lebih keras dengan meningkatkan HR

Memperpendek waktu pengisian ventrikel dan arteri koronaria

Menimbulkan injury dan iskemi pada miokard

Menimbulkan injury dan iskemi pada miokard

Menimbulkan kegagalan mekanisme pemompaan

GAGAL JANTUNG

p. menimbulkan

fx ventrikel arteri

koroner, hipertensi,

kardiomyopati,

penyakit pembuluh

darah, penyakit

jantung congenital,

arritmia