BAB IIIANALISIS KASUS

Dari anamnesis pada pasien ini didapatkan keluhan nyeri dada dibagian tengah timbul saat istirahat, terus-menerus, tidak disertai keringat dingin dan mual muntah, nyeri tidak menjalar ke lengan kanan dan punggung. Dari hasil EKG didapatkan hasil ST Elevasi di lead V1-V3 dan kenaikan CKMB dan Troponin I yang mengarah ke diagnosis ST Elevasi Miokard Infark. Walaupun dari anamnesis tidak didapatkan data spesifik yang mengarah pada NSTEMI tetapi dari hasil EKG dan lab CKMB dan troponin I menagarah pada STEMI.Infark miokard adalah suatu nekrosis ireversibel dari otot jantung akibat dari suatu iskemia yang berkepanjangan. Terlepasnya suatu plak aterosklerosis dari salah satu arteri koroner, dan kemudian tersangkut dibagian hilir yang menyumbat aliran darah keseluruh miokardium yang diperdarahi oleh pembuluh dan dapat menyebabkan infark miokardium. Infark miokardium juga dapat terjadi apabila lesi trombotik yang melekat ke suatu arteri yang rusak menjadi cukup besar untuk menyumbat secara total aliran darah ke bagian hilir, atau apabila suatu ruang jantung mengalami hipertrofi berat sehingga kebutuhan oksigennya tidak dapat terpenuhi. Umumnya AMI didasari oleh adanya aterosklorosis pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plaque aterosklorosis yang tidak stabil, juga sering mengikuti ruptur plaque pada arteri koroner dengan stenosis ringan (50-60%) hal ini yang menyebabkan terdapatnya bising jantung saat sistolik pada pasien ini.Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium, menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam. Meskipun nekrosis miokard sudah komplit, proses remodeling miokard yang mengalami injury terus berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan daerah non infark mengalami dilatasi. Faktor resiko ACS pada pasien ini adalah merokok selama 20 tahun tetapi sudah berhenti sejak 6 bulan yang lalu. Sedangkan factor resiko dyslipidemia sulit diketahui pada pasien ini karena pasien jarang mengontrolkan kolesterolnya, tetapi setelah di cek lab kolesterol di RSDM didapatkan kenaikan kadar LDL.Faktor resiko seperti Hipertensi, DM, minum alcohol,,obesitas sentral dan jarang beraktivitas tidak ditemukan pada pasien ini.Dari anamnesis pasien juga didapatkan keluhan sesak nafas saat menarik nafas, nyeri dada saat menarik nafas maka patut dicurigai adanya kelainan pada fungsi parunya. Dan pasien memiliki tumor tulang sejak 6 bulan yang lalu. Hubungan adanya STEMI, tumor pada kaki dan gangguan pada paru dapat mengarah ke diagnose emboli pada paru. Kecurigaan emboli paru merupakan dasar dalam menentukan test diagnostik. Dispnoe merupakan gejala yang paling sering muncul, dan tachypnoe adalah tanda emboli paru yang paling khas.Emboli paru patut dicurigai pada penderita hipotensi jika : 1. Adanya bukti trombosis vena atau faktor predisposisi emboli paru 2. Adanya bukti klinis akut kor pulmonale (gagal ventrikel kanan akut) seperti distensi vena leher, S3 gallop, pulsasi jantung kanan di dinding dada (a right ventricular heave), takikardia, atau takipnea3. Adanya temuan ekokardiografis berupa gagal jantung kanan dengan hipokinesis atau bukti EKG yang menunjukkan manifestasi akut korpulmonale dengan gambaran S1Q3T3, gambaran incomplete right bundle branch block atau iskemia ventrikel kanan.

Emboli paru pada pasien ini dicurigai berasal dari fragmen tumor pada kakinya yang terlepas, fragmen tumor tersebut akan mengikuti aliran sistem vena yang seterusnya akan memasuki sirkulasi arteri pulmonalis. Jika emboli ini cukup besar, akan dapat menempati bifurkasio arteri pulmonalis dan membentuk saddle embolus. Tidak jarang pembuluh darah paru tersumbat karenanya. Kedaan ini akan menyebabkan peningkatan tekanan arteri pulmonalis yang akan melepaskan senyawa-senyawa vasokonstriktor seperti serotonin, refleks vasokonstriksi arteri pulmonalis dan hipoksemia yang pada akhirnya akan menimbulkan hipertensi arteri pulmonalis . Peningkatan arteri pulmonalis yang tiba- tiba akan meningkatkan tekanan ventrikel kanan dengan konsekuensi dilatasi dan disfungsi ventrikel kanan yang pada gilirannya akan menimbulkan septum interventrikuler tertekan ke sisi kiri dengan dampak terjadinya gangguan pengisian ventrikel dan penurunan distensi diastolik. Dengan berkurangnya pengisian ventrikel kiri maka curah jantung sistemik (systemic cardiac output) akan menurun yang akan mengurangi perfusi koroner dan menyebabkan iskemia miokard. Peninggian tekanan dinding ventrikel kanan yang diikuti oleh adanya emboli paru massif akan menurunkan aliran koroner kanan dan menyebabkan kebutuhan oksigen ventrikel kanan meningkat yang selanjutnya menimbulkan iskemia dan kardiogenik shok. Siklus ini dapat menimbulkan infark ventrikel kanan, kollaps sirkulasi dan kematian maka dari itu harus ditangani dengan cepat dan tepat.Pasien merupakan rujukan dari RS PKU Delanggu dengan diagnosis STEMI dan mendapat tatalaksana CPG 4 tablet, Aspilet 1 tablet, ISDN 1 tablet, O2 1 lpm, dan infus RL 20 tpm. CPG dan aspilet merupakan antiplatelet yang mencegah penumpukan platelet-platelet pada tempat thrombus, sedangkan ISDN berfungsi sebagai vasodilator/ Di IGD RSDM diberi obat GDE, Aspilet, simvastatin, ISDN, Bisoprolol dan Captopril.Dan untuk tatalaksana di ICVCU diberikan Arixtra, aspilet, clopidrogel, bisoprolol, simvastatin, ISDN, Captopril, Laxydin, dan dorner. Simvastatin diberikan untuk menurunkan kadar LDL yang naik. Bisoprolol dan captropril digunakan untuk mengobati hipertensi. Sedangkan arixtra pada pasien ini digunakan untuk mencegah terjadinya tromboemboli.