FISIOLOGI LAMBUNG II.1        Sekresi Asam  Asam klorida disekresikan ke dalam lambung pada saat sel parietal yang terletak di mukosa lambung terstimulasi oleh asetilkolin, histamin, dan gastrin. Asetilkolin dilepaskan dari neuron vagal postganglion dan terikat pada reseptor M3. Histamin dilepaskan dari sel mast atau enterochromaffin-like cell (ECL) dan akan terikat pada reseptor H2. Sedangkan gastrin akan dilepaskandari sel G yang terdapat pada duodenal dan antral, kemudian ia akan bekerja langsung pada reseptor sel parietal atau menstimulasi histamin dari ECL. Selanjutnya histamin akan mengaktivasi enzim adenilat siklase untuk mengubah adenosin trifosfat (ATP) menjadi cAMP. Gastrin dan asetilkolin akan melepaskan kalsium dari intraseluler. Peningkatan jumlah cAMP dan kalsium akan mengaktivasi enzim H+/K+-ATPase yang berfungsi sebagai katalis pertukaran ion H+ intraseluler dengan ion K+ dari luminal. Sekresi asam akan dihambat melalui penekanan stimulasi antral gastrin pada kondisi lambung yang sangat asam (pH<3,0) melalui mekanisme negatif feedback, sedangkan PGE2 akan menghambat sekresi asam yang distimulasi oleh histamin. 

  II.2        Sekresi Pepsin / Pepsinogen Sel mukosa lambung mensekresikan dua macam proenzim proteolitik yaitu pepsinogen I dan pepsinogen II. Pepsin akan diaktivasi pada kondisi pH 1,8-3,5 dan diinaktivasi pada pH 4. Pepsin dapat rusak permanen pada pH 7. Sekresi pepsinogen I berbanding lurus dengan laju sekresi asam. II.3        Proteksi Mukosal Terdapat beberapa mekanisme yang terjadi untuk melindungi mukosa saluran cerna dari substansi berbahaya yang dapat mengakibatkan terjadinya pengikisan lapisan mukosa tersebut, yaitu : a.     Sekresi mukus Mukus berfungsi sebagai lapisan lubrikan antara mukosa dengan isi dalam saluran cerna dengan cara melindungi sel-sel dibawahnya. Dibentuk pula mukus-gel atau lapisan yang tak bercampur untuk mencegah difusi balik ion H+. b.    Sekresi bikarbonat Bikarbonat akan disekresikan oleh sel parietal pada permukaan lambung dan duodenal, pankreas dan sistem empedu. Kemudian ia akan terperangkap dalam lapisan mukus-gel yang memiliki gradien pH antara sel epitel mukosa dengan lumennya.

Bikarbonat akan menetralkan ion H+ dan mengurangi aktivitas pepsin yang berdifusi melewati lapisan mukus-gel. Bikarbonat pankreatik akan disekresikan ke dalam proksimal duodenum ketika asam masuk ke duodenum. c.   Aliran darah mukosa Aliran darah ke mukosa sangat penting untuk menjaga integritas mukosa. Bila terjadi aliran darah yang tidak efisien akan  mengakibatkan iskhemia dan menimbulkan tukak akibat stres, namun mekanismenya belum jelas. d. Mekanisme penyembuhan luka dan pertumbuhan sel Sel epitel pada permukaan saluran cerna memiliki tingkat pemulihan yang sangat cepat apabila mengalami luka. Faktor-faktor pertumbuhan akan menstimulasi pertumbuhan berbagai tipe sel dan ikut berperan dalam penyembuhan luka. Apabila mekanisme penyembuhan luka ini terhambat maka akan mengakibatkan tukak yang parah. e.   Prostaglandin Prostaglandin E2 yang distimulasi di sel mukosa lambung dan duodenal akan menstimulasi sekresi mukus dan bikarbonat, menjaga aliran darah mukosa

dan berpartisipasi dalam pertumbuhan sel-sel epitelial.