FISIOLOGI DARAH

Darah

Kendaraan atau medium untuk transport masal jarak jauh berbagai bahan antara sel dan lingkungan eksternal atau antara sel-sel itu sendiri

Fungsi darah Transportasi gas terlarut, nutrisi, hormon dan

sampah metabolik Regulasi pH dan komposisi ion cairan

interstitial Memperkecil kehilangan cairan pada saat

injury Pertahan tubuh terhadap toxins dan

patogens Stabilisasi sushu tubuh

Komposisi darah

Plasma Unsur sel

1. Sel darah merah2. Sel darah putih3. Platelets

PlasmaPlasma terdiri dari 46-63 % volume darah, dengan komposisi air 92 %Plasma + cairan instestitial = vol ECF (cairan extra seluler)Perbedaan antara plasma dgn intertitial adalah (1) Konsentrasi protein terlarut (2) Kadar gas respirasi sel

Peripheral Blood Cells

A. Erythrocytes; B. Large Granular Lymphocyte; C. Neutrophil; D. Eosinophil; E. Neutrophil; F. Monocyte; G. Platelets; H. Lymphocyte; I. Band Neutrophil; J. Basophil

Protein plasma

Protein yang terlarut 100 ml plasma berisi 7,6 g protein Tiga kelompok protein plasma

1. Albumin2. Globulin3. Fibrinogen

Fungsi protein plasma

Membentuk gradien osmotik antara darah dan cairan instestisium

Penyangga perubahan pH darah Ikut menentukan viskositas Pada saat kelaparan dapat digunakan

sebagai bahan bakar metabolik

Albumin

60% protein plasma Peran besar dalam menentukan tekanan

osmotik Transportasi zat (Bilirubin, garam empedu,

penisilin)

Globulin Immunoglobolin (Antibodi) Transport globulin

1. Thyroid-binding globulin dan transthyretin (Hormon tyroids),---Transcortin (ACTH),--

Transcalciferin (calcitriol)2. Metalloproteins (transport logam), transferin (Fe2+)3. Apolipoprotein (trans triglycerides)4. Steroid-binding proteins (testoterone-binding globulin)

Unsur sel

ERITROSITLEUKOSITPLATELETS

ERITROSIT : Pengangkutan oksigen dalam darah

Pembentukan sel darah merah

Setiap mililiter darah mengandung 5 M eritrosit /5 jta per mm3

Lempeng bikonkaf dengan diameter 8µm

Persiapan keluaranya eritrosit dr bone marraw → bbrp tahap → perlu waktu → s.d eritrosit matang → bbrp minggu.

Bikonkaf ---luas permukaaan yang >> bagi difusi O2

Tipisnya memngkikn O2 berdifusi lebih cepat

Fleksibilitas

ERITROSIT Eritrosit/SDM normal mengandung Hb 15 gr. → tiap gr Hb mampu

m’ikat 1,9 ml O2 → stp 100 ml →20 ml O2 diangkut Hemositoblast →Eritroblast basofil → Eritroblast polikromasiklik →

krn mengandung zat basofilik & Hb → inti sel menyusut, Hb dibentuk > byk → sel normoblast → sitoplasma sel t’isi Hb inti dibuang → RE direabsorbsi dlm stad (retikulosit) → msk ke dlm kapiler darah dg diapedesis (mll pori membran) → RE yg t’sisa dlm retikulosit terus m’hslkan Hb dlm jml kecil 1-2ltr → RE direabsorbsi sma → eritrosit matang

Pembtk SDM dipengaruhi o/ O2 dlm jaringan. → bi/ b< bkn konsentrasi SDM yg m’pengaruhi kecepatan pembtk SDM ttp kemampuan fungsional sel u/ m’transport O2. → rangsang eritropoeitn & sum2 tlg mpecepat pbtk SMD

Faktor yg m’pengaruhi:1. Vit B12 → Sintesis DNA

Vitamin B12 Absorption

Parietal cells -produce IF

IF

B12

B12

B12

IF

Stomach

IF

Ileum -IFreceptors

B12

B12

ERITROSITVit B12 diserap PD disimpan di hati kekeluarkan ka/ pelruAsam folat m’bantu pematangan

Eritrosit b’peran u/ transport CO2 dg 2 cara ya/ b’ikatan dg Hb & HCO hsl enzim carbonic anhidrase

Masa hidup produksi eritrosit → 120 hr ( 2-3 jt sel hrs diganti stp dtk). Bila masa hidup pendek → tdk m’punya DNA & RNA → tdk dpt m’sintesa protein u/ reparasi sel, p’tumbh sel

Eritrosit tua →plasma membrane mjd rapuh →pecah krn t’tkan saat msk vascular system yg sempit → kebanyakan di spleen → hrs diganti o/ sel baru → diproduksi di Bone Marraw →erytropoesis →2-3 jt/dtk

Sternum, vertebra, ribosom, dasar tlg tengkorak, bag atas tlg panjang extremitas → Red Bone Marraw → Jg b’peran dlm produksi sel darah putih & platelet → dikontrol o/ erytropoetin ginjal

< nya suply O2 ke ginjal → Hormon erythropoetin →erythropeises o/ bone marraw → undifferentiated stem cell → “Red Blood Cell” & pematangan SDM ↑ → Perfusi ke ginjal baik → sekresi b’kurang

Hemoglobin

O2 < larut dalam plasma harus diangkut melalui HB 98,5 %

Suatu pigmen, warna merah (ikatan dg O2 ) dan warna biru (karena CO2)

Mengandung :

* Globin (4 rantai polypeptida )* Gugus nitrogenosa non protein

besi (heme) setiap heme terikat dalam 1 polypeptida (4 gugus heme yang mengandung

besi)

PEMBENTUKAN HB Dimulai dlm eritroblast s/d tkt normoblast & retikulosit Disintesis dr asam asetat, & glisin dlm mitokondria Proses:

4 senyawa pirol → senyawa protoforfirin →b’ikatan dg besi →Hem → 4 mole Hem b’ikatan dg globin (disintesa di RE) →Hb

Metabolisme besi→ dlm Hb 4 gr → 65 % dlm Hb (0,1 % dlm transferin plasma sisa dlm feritin di hati)

→ Absorbsi besi di usus halus (duodenum) → b’ikatan globulin (lemah) → transferin → transport →m’lepaskan ke stp jar →disimpan dlm hati → b/ k>an b’ikatan dg apoferitin

Metabolisme besi

Pengaturan besi dlm Hb → di t3 kan dg m’atur kec absopsi → b/ apoferitin mjd jenuh o/ besi →menekan absobrsi & m’tkt eksresi ke feses

→ SDM tdk punya inti & mitokondria →sitoplasma ttp mampu u/met glukosa → ATP diperlukan u’ m’thnkan hidup & membran sel lentur → met << → sel rapuh → pecah.

Kontrol eritropoesis

Pergantian sel darah merah

Golongan darah

Leukosit

Unit-unit yang dapat bergerak dalam sistem pertahanan tubuh

LEUKOSIT

Pthnan tubh thd infeksi: SDP, Jar Limfoid, Makrofag jaringan Mobile units dr system immune:

- Fagositosi → mikroorganisma patogen- Identifikasi & m’hancurkan sel kanker- Remove of clear dg fagositosis → sel2 yg mati/injury.

5 Jenis LEUKOSIT:1. Neutrofil 3. Monosit2. Eosinofil 4. Limfosit3. Basofil

↓ > SDM1,2,3 Polimorfonuklear = Granulosit → fagositosis M.O↓ >>btk inti ↓ b’granula

3 & 4 Agranulosit & mononuklear 5 – 10 jt/ml darah

LEUKOSIT

Sel granulosit & monosit dibtk di sumsum tulang Limfosit & sel plasma → organ limfogen: Kel limfe,

limpa, timus, tonsil, jar limfoid usus Megakariosit → trombosit → mielogen. Neutrofil & monosit → MO/p’radangan pd jar t3 →

proses diapedesis → ditekan mll pori-pori (kemotaksis) Jenis leukosit yg plg dominan dlm darah di t kan o/ keb

p’thnan tubuh. Neutrofil/ >> pd infeksi akut bakteri → u/ fagosit →

invasi bakteri Eosinofil → Allergic & cacing Basofil → m’rangsang mass cell b’migrasi dr jar. ikat →

sintesa & menyimpan Histamin & heparin

LEUKOSIT

Histamin → Reaksi alergi Heparin → Remove partikel lemak dr darah jg m’cegah p’bekuan. ∑ granulosit dlm sirkulasi diatur cara:

- Granulosit yg matang disimpan dlm “bone marrow” → siap pakai bi/ diperlukan → dlm sirkulasi b’thn s.d hr- Prod/kec u/ stp jenis b’beda t/gtng keb.

Monosit → fagosit: dilepaskan dr “bone marraw” dlm keadaan immature → msk ke jar yg perlu → matang → fagositosis → dikenal dg makrofag

Limfosit → B & T → spesific immunityB → Produksi antibodiT → lgs m’hancurkan target sel “ cell mediated imm response” →Cronic infection

LEUKOSIT

Proses fagositosis tgt 3 faktor:- Permukaan partikel kasar fagosit m’tkt- Permukaan elektronegatif b’beda- Pengenalan sistem imune pd antigenKEKEBALANDidapat & bawaanDidapat : Humoral & Seluler

Pembentukan Leukosit

PLATELET & HEMOSTASIS

Bkn sel utuh tp fragmen sel 2 – 4 um, 60 um –megakariosit

250.000 → ml blood B’fgsi kurang lebih 10 hr Trombopoetin → m ↑ jml megakariosit Diprod o/ bone marraw → disimpan dlm limfa →

dilepaskan ke sirkulasi bi/ diperlukan (hemoragic)

PLATELET & HEMOSTASIS

Memiliki sistem enzim sitosol → u/ prod energi → mengandung aktin & miotin → b’kontraksi → penting u/ “hemostasis”

HEMOSTASIS P’hentian p’darahan pd PD yg pecah → t’gtng >nya perdarahan 3 Tahap Utama

1. Vascular spasm2. Formasi sumbatan platelet3. Koagulasi

VASCULAR SPASM- Hsl dr vaskular respon & simpatis → slow blood flow- Vasokontriksi → lengket satu dg lainnya → menutup luka

AGREGASI PLATELET N: Platelet tdk b’sentuhan dg p’mukaan PD yg halus &

licin → Luka, pecah, jar kolagen t’ekspose → platelet menempel → mengeluarkan zat kimia dr granulanya →platelet2 b’sentuhan, menempel → lapisan platelet →ADP terus dihslkan dr agregasi ini → lapisan platelet > tebal.

Tromboxane A22 dr komponen platelet (plasma membran) stlh kontak dg kolagen.

Agregasi b’henti (tdk meluas) → krn endotelium normal melepaskan “prostacyclin” → m’hambat aggregasi platelet

Platelet yg b’agregasi tdk hanya scr fisik menutup luka → 3 proses penting tjd u/ m’kuat efek p’tupan luka1. Kompleks aktin-miosin dlam platelet tsb b’kontraksi u’ m’pkuat ikatan

PEMBEKUAN DARAH

2. Platelet plug m’keluarkan zat kimia vasontriktor (serotinin, epinefrin, & tromboxane A2) → m’pkuat vasokontrisi lokal

3. Platelet plug mengeluarkan zat kimia yg m’pkuat koagulasi darah → thp selanjutnya hemostasis

Pembekuan darah pd bagian atas platelet plug →m’pkuat penutupan luka

Mrp mekanisme hemostasis yg plg kuat Tahap utama adl formasi fibrin dr fibrinogen yg larut dlm

plasma diproduksi di hati → diperkuat o/ faktor XIII (fibrin stabilizing factor) → dlm plasma f/ ini inactive (gambar 11-12)