elektrofisiologi.doc a

ELEKTROFISIOLOGI ELEKTROFISIOLOGI JANTUNG dan ARITMIAJANTUNG dan ARITMIA

dr.Irwan, SpJP

ElektrofisiologiElektrofisiologi

• Mempelajari aktivitas listrik jantung

• Elektrokardiogram = grafik hasil pemeriksaan

listrik jantung ( permukaan )

• Pemeriksaan penunjang kasus peny.jantung

ElektrofisiologiElektrofisiologi

• Nilai diagnostik pada :

1. Aritmia Jantung

2. Hipertrofi ruang jantung

3. Iskemik dan infark

miokard 4. Efek obat ; mis:

digitalis 5. Gangguan

elektrolit 6.

Penilaian alat pacu jantung

Sistem Konduksi JantungSistem Konduksi Jantung

• Nodus Sino-Atrial (SA)

- pada pertemuan SVC dg atrium kanan

- otomatis menghasilkan impuls

- fungsi pacu jantung alamiah

- normal = 60 - 100 x /mnt

• Nodus Atrioventrikular (AV)

- di atas sinus coronarius / posterior RA

- fungsi pacu jantung pengganti

- laju 40 - 60 x /mnt

• Berkas His

- didalam IAS dan IVS

- bercabang 2 : berkas kiri (LBB) -> 2 cabang

berkas kanan (RBB)

• Serabut Purkinye

- serabut sistem konduksi yang kecil

- dalam miokard ventrikel

- impuls 20 - 40 x / mnt

Sistem Konduksi JantungSistem Konduksi Jantung

Struktur Sistem Konduksi JantungStruktur Sistem Konduksi Jantung

SA node

AV node

Bundle His LBB - fasikulus posterior

LBB - fasikulus anteriorRBB

Serabut Purkinye

ATRIUM KANAN

VENTRIKEL

Elektrofisiologi Sel JantungElektrofisiologi Sel Jantung

• Ion penting dalam proses kelistrikan sel jantung

Kalium, Natrium, Calsium,

Magnesium

• Jenis sel jantung :

1. Sel pacu jantung : nodus SA

2. Sel konduksi : nodus AV, Bundle

His, LBB, RBB, fasikulus anterior &

posterior serabut Purkinje

3. Sel otot (kontraksi)

Potensial AksiPotensial Aksi

4

0

1 2

3

Potensial AksiPotensial Aksi

• Phase 0 ( depolarisasi ) Masuknya Na + secara mendadak ke intra sel --> intra sel menjadi positif.

• Phase 1 ( repolarisasi awal ) Kanal Natrium tertutup --> muatan positif intrasel berkurang sedikit.

• Phase 2 ( plateu ) Kalsium masuk lambat ke intrasel, muatan stabil .

Disebut masa refrakter absolut..• Phase 3 ( repolasrisasi ) Kalium keluar ke

ekstra sel sehingga intrasel menjadi lebih bermuatan negatif kembali

• Phase 4 ( istirahat ) terjadi polarisasi : intrasel negatif, ekstrasel positif

Sandapan EKG Sandapan EKG (standar - 12 lead)(standar - 12 lead)

• Sandapan bipolar- Merekam perbedaan potensial dari 2 elektroda

I = lengan kanan (-) lengan kiri (+)II = lengan kanan (-) tungkai kiri (+)III = lengan kiri (-) tungkai kiri (+)

• Sandapan unipolar- Merekam potensial listrik pada satu elektroda yang lain sebagai elektroda indiferen (0)- Ada dua sandapan: ekstremitas & prekordial- Sandapan unipolar ekstremitas

avR, avL, avF- Sandapan prekordial

V1,V2,V3,V4,V5,V6

• Pada keadaan tertentu diperlukan sandapan ditempat yang bukan

standar

• Pada kecurigaan infark Ventrikel Kanan V3R, V4R (merupakan

cermin V3, V4)

• Pada kecurigaan infark miokard porterior V7,V8,V9 ( selevel

V4,V5,V6 ke arah posterior)

Sandapan EKG Sandapan EKG (non standar)(non standar)

Nomenclature ECGNomenclature ECG

QT intervalPR

interval

QRS duration

P

ST segmen

TU

Q

S

R

PR interval : 0,12 - 0,20 dtkQTc < 0,42 ( tergantung HR)


Repolarisasi ventrikelDepolarisasi

atrium

Depolarisasi ventrikel

P TU

Q

S

R


Depolarisasiatrium

P TU

Q

S

R

Gelombang P• Depolarisasi Atrium • Diikuti kontraksi atrium• Sinus Ritme : + di II• Sinus Ritme : - di avR• N ; lebar < 0,12 dtk• N : tinggi < 0,3 mV


QS

R

Gelombang QRS• Depolarisasi ventrikel• Diikuti kontraksi ventrikel• Lebar 0,06 - 0,12 dtk• Tinggi tergantung lead• Q patologis: tanda infark miokard• Transisisonal zone untuk gel. R

Depolarisasi ventrikel


Gelombang T• Repolarisasi ventrikel• Diikuti relaksasi ventrikel• + di lead : I,II,V3-V6• - di lead avR

T

Repolarisasi ventrikel

Cara menilai ECGCara menilai ECG

• Tentukan frekuensi ( heart rate ), caranya ;

300 dibagi kotak besar antara R-R

1500 dibagi kotak kecil antara R-R,

lead panjang 6 detik - jml gel QRS dikali 10.

• Tentukan irama jantung ; teratur ? Sinus ?, Aritmia ?

• Tentukan sumbu jantung ; LAD, RAD, ?

• Ada tanda-tanda pembesaran ruang jantung ?

• Ada tanda iskemik ?, infark ?

• Adakah gangguan lain; metabolik, elektrolit, obat-obat

rutin

Irama SinusIrama Sinus

Irama jantung ditentukan dari 4 pemeriksaan

dasar

1. Rate (laju) ; P-P interval dan R-R interval

2. Regularity ( keteraturan) ; gel P dan gel QRS

3. Konfigurasi gel P dan kompleks QRS

4. Hubungan antara P dan QRS

Gel P terbaik dilihat di lead II,III,aVF, V1, V2

Irama SinusIrama Sinus

Kriteria :•teratur•P normal•P-QRS-T

•Sinus Ritme•Sinus Aritmia•Sinus Takikardi•Sinus bradikardi

•Sinus Ritme•Sinus Aritmia•Sinus Takikardi•Sinus bradikardi

AritmiaGangguan irama jantung berupa segala jenis

irama jantung selain IRAMA SINUS

SupraventrikularQRS sempit seperti normal

(kecuali beberapa hal:BBB, WPW,aberans)

VentrikularQRS lebar > 0,12 dt

Aritmia Supraventrikular

Premature beat/ ekstra sistolik

Takikardi aritmia

Atrial FlutterAtrial fibrilasi

Supra Ventrikel Takikardi/Paroksismal Atrial Takikardi

150 - 250 x/mnt

Atrial FlutterAtrial fibrilasi

Mekanisme Takikardia

• Reentry

• Abnormal Automaticity

• Triggered activity

Reentry Mechanism

Triggered Activity

Aritmia Ventrikular

Premature beat/ ekstra sistolik

Takikardi aritmia

Ventrikel Fibrilasi

> 350 x/mnt

Ventrikel Takikardi

100-250 x/mnt

Bradi Aritmia

Timbul bila irama jantung berasal dari pacu

jantung dibawah Sinus Atrial Node (SA node),

bila SA node gagal menimbulkan impuls

---> Escape Rhythm

Dari AV node : 40 - 60 x /mnt

Junctional Rhythm

Dari Ventrikel : 15 - 40 x /mnt

Idioventricular rhythm

Blok Jantung

terdapatnya keterlambatan maupun obstruksi pada sistem konduksi listrik jantung

• SA blok : sino atrial blok• AV blok : atrioventrikular blok• Interventrikel blok : Bundle Banch Block

Fasicular Block

Vaughan-Williams AA Classification

• Class I: bind to sodium channel, decrease speed of depolarization

• Class II: beta blocking drug, decrease sympathetic tone. Affect mainly SA and AV node (indirectly by blocking beta receptors)

• Class III: increase action potential duration• Class IV: calcium channel blocker, affect SAN

and AVN directly• Class V: digitalis agents, affect SAN and AVN

indirectly by increasing vagal tone

Vaughan-Williams AA Classification

• Class I– IA: quinidine, procainamide, dysopiramide– IB: lidocaine, phenytoin, tocainide, mexiletine– IC: flecainide, encainide, propafenon

• Class II: atenolol, labetolol, metoprolol, propanolol, nadolol, timolol, esmolol

• Class III: amiodarone, bretylium, N-acetylprocainamide, sotalol

• Class IV: diltiazem, verapamil• Class V: digitalis

Recommendations for Acute Management of Hemodynamically Stable and Regular Tachycardia

ECG Recommendation* Classification Level of Evidence

Narrow QRS Vagal maneuvers I Btachycardia Adenosine I A(SVT) Verapamil, diltiazem I A

Beta blockers IIb CAmiodarone IIb CDigoxin IIb C

Wide QRStachycardia•SVT and BBB See above•Pre-excited SVT/AF† Flecainide‡ I B

Ibutilide‡ I BProcainamide‡ I BDC cardioversion I C

•Wide QRS-complex Procainamide‡ I Btachycardia of Sotalol‡ I Bunknown origin Amiodarone I B

DC cardioversion I BLidocaine IIb BAdenosine§ IIb CBeta blockers¶ III CVerapamil** III B

Wide QRS Amiodarone I Btachycardia, DC cardioversion, I BUnknown origin, lidocainepoor LV function

Symptom Oriented SVT Management

Circulation 2003; 107: 1096-99

elektrofisiologi.doc a

Documents