edit patofisiologi perdarahan otak print

Patofisiologi perdarahan otak

PATOFISIOLOGI PERDARAHAN OTAK

PENDAHULUAN

Otak merupakan organ vital yang dilindungi oleh rambut, tulang dan kulit

yang membungkusnya. Tanpa perlindungan ini, otak yang lembut, yang membuat

kita seperti adanya, akan mudah sekali terkena cedera dan mengalami kerusakan.

Selain itu, sekali neuron rusak, tidak dapat diperbaiki lagi. (1)

Gangguan pembuluh darah otak merupakan gangguan sirkulasi serebral.

Merupakan suatu gangguan neurologik fokal yang timbul sekunder dari suatu proses

patologi pada pembuluh darah serebral. (2)

Cedera kepala merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan

utama pada kelompok usia produktif dan sebagian besar tejadi akibat kecelakaan

lalu lintas. Cedera kepala dapat mengakibatkan malapeaka besar bagi seseorang.

Sebagian masalah merupakan akibat langsung dari cedera dan banyak lainnya timbul

sekunder dari cedera. Efek-efek itu harus dihindari dan ditemukan secepatnya untuk

menghindari rangkaian kejadian yang menimbulkan gangguan mental dan fisik,

bahkan kematian. (1,2)(1,2)

Perdarahan dapat muncul setelah terjadi kontusio, laserasi, fraktur, dan

kompressi. Cedera pada kelapa dapat menyebabkan kerusakan yang kompleks

dikulit kepala, tulang tempurung kepala, selaput otak, dan jaringan otak itu sendiri. (1,3)(1,3)

Insiden cedara kepala dari tahun ketahun makin meningkat seiring dengan

meningkatnya mobilisasi penduduk. Pada trauma, banyak macamnya dan dapat

bercerita pada pemeriksaan medikolegal. Kadangkala sukar dikenali, bukan karena

korban tidak diperiksa namun karena pemeriksaan cenderung memeriksa area per

area dan gagal mengenali polanya. Foto korban dari depan maupun belakang cukup

berguna untuk menentukan pola trauma. (3)

1


KLASIFIKASI

1. Gangguan Peredaran Darah Otak (GDPO), dari segi klinis dapat dibagi atas:

a. Serangan iskemia sepintas (Transient Ischemic Attack/TIA)

b. Stroke Iskemik atau Stroke non hemoragik

c. Stroke Hemoragik

2. Perdarahan otak oleh trauma, dapat dibedakan atas:

a. Kerusakan primer

b. Kerusakan sekunder. (4)

INSIDEN

Setiap tahun, diperkirakan sekitar 0,3-0,5% penduduk dunia mengalami

trauma kapitis dan otak. Di Amerika Serikat, insiden cedera otak karena trauma

diperkirakan 180-220 kasus per 100.000 populasi. Dengan jumlah popuasi yang

mencapai 300 juta jiwa, kira-kira 600.000 mengalami cedera kepala traumatik

pertahunnya. 10% cedera kepala ini berlangsung fatal, hasilnya hampir 550.000

orang mengalami cedera kepala tiap tahunnya. (5)

Di Indonesia, jumlah penderita gangguan peredaran otak selalu menempati

urutan pertama. Setiap tahunnya, 200 dari tiap 100.000 orang di Eropa, menderita

stroke, dan menyebabkan kematian 275.000-300.000 orang Amerika. Bisa

menyerang semua umur, tetapi secara keseluruhan mulai meningkat pada usia

dekade kelima. (2,4)

ANATOMI

Tengkorak merupakan ruangan keras yang tidak memungkinkan perluasan isi

intrakranial. Tulang sebenarnya terdiri dari dua dinding atau tabula yang dipisahkan

oleh tulang berongga. Dinding luar disebut tabula eksterna, dan dinding bagian

dalam disebut tabula interna. Struktur demikian memungkinkan suatu kekuatan dan

isolasi yang lebih besar, dengan bobot yang lebih ringan. Tabula interna

2


mengandung alur-alur yang berisikan arteri meningea anterior, media dan posterior.

Apabila fraktur tulang tengkorak menyebabkan terkoyaknya salah satu dari arteri-

arteri ini, perdarahan arterial yang diakibatkannya, yang tertimbun dalam ruang

epidural, dapat menimbulkan akibat yang fatal kecuali bila ditemukan dan diobati

dengan segera. (1)

Pelindung lain yang melapisi otak adalah meninges adalah dura mater,

araknoid dan pia mater. Dura adalah membran luar yang liat, semi translusen, dan

tidak elastis. Fungsinya untuk melindungi otak, menutupi sinus-sinus vena dan

membentuk periosteum tabula interna. Dura melekat erat dengan permukaan dalam

tengkorak. Dura kaya akan suplai darah. Bagian tengah dan posterior disuplai oleh

arteri meningea media yang bercabang dari arteri vertebralis dan karotis interna.

Pembuluh anterior dan etmoid juga merupakan cabang dari arteri karotis interna dan

menyuplai fossa anterior. (1)

Didekat dura tetapi tidak menempel padanya adalah membran halus, fibrosa,

dan elastis yang dikenal sebagai araknoid. Membran ini tidak melekat pada dura

mater, akan tetapi ruangan antara kedua membran tersebut (ruang subdural)

merupakan ruang yang potensial. Perdarahan antara dura dan araknoid (ruang

subdural) dapat menyebar dengan bebas, dan hanya terbatas oleh falks serebri dan

tentorium. Vena-vena otak yang melewati ruangan ini hanya mempunyai sedikit

jaringan peyokong dan oleh karena itu, mudah sekali cedera dan robek pada trauma

kepala (otak). (1)

Diantara araknoid dan pia mater (yang terletak langsung dibawah araknoid)

terdapat ruang subaraknoid. Ruangan ini melebar dan mendalam pada tempat

tertentu, dan memungkinkan sirkulasi cairan serebrospinal. Pia mater adalah suatu

membran halus yang sangat kaya akan dengan pembuluh darah halus. Pia mater

merupakan satu-satunya lapisan meningeal yang masuk kedalam semua sulkus dan

membungkus semua girus. (1)

3


Gambar:

Dikutip dari kepustakaan ke 6

4


PATOFISIOLOGI

1. Gangguan Peredaran darah Otak (GDPO)

a. Serangan Iskemik Sepintas (Transient Ischemic attack/TIA)

Merupakan gangguan neurologis fokal yang timbul mendadak dan

menghilang dalam beberapa menit sampai beberapa jam. (2)

b. Stroke Iskemik atau stroke non hemoragik

Pada level makroskopik, stroke iskemik lebih banyak diakibatkan oleh

emboli atau trombosis, tapi mungkin juga disebabkan dari penurunan aliran darah.

Pada level sel, banyak proses yang menggangu aliran darah ke bagian otak. (7)

Trombosis

Trombosis merupakan penyebab stroke yang paling sering. Trombosis

ditemukan pada 40% dari semua kasus stroke yang telah dibuktikan oleh ahli

patologi. Biasanya ada kaitannya dengan kerusakan lokal dinding pembuluh darah

akibat atherosklerosis. Proses atherosklerosis ditandai dengan plak berlemak pada

lapisan intima arteri besar. Bagian intima arteri serebri menjadi tipis dan berserabut,

sedangkan sel-sel ototnya menghilang. Lamina estetika interna robek dan berjumbai,

sehingga lumen pembuluh darah sebagian terisi oleh materi sklerotik. (2,7)

Plak cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat-tempat yang

melengkung. Trombi juga dikaitkan dengan tempat-tempat khusus tersebut.

Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit menempel pada

permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh darah menjadi

kasar. Trombosit akan mengeluarkan enzim, adenosin difosfat yang mengawali

mekanisme koagulasi. Sumbatan fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk

emboli, atau dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteri akan tersumbat

dengan sempurna. (2,7,8)

Emboli

Embolisme serebri termasuk urutan kedua dari berbagai penyebab utama

stroke. Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan penderita

5


trombosis. Kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus dalam jantung,

sehingga masalah yang yang dihadapi sesungguhnya merupakan perwujudan

penyakit jantung. Meskipun lebih jarang terjadi embolus juga mungkin berasal dari

plak ateromatosa sinus karotikus atau arteri karotis interna. Setiap bagian otak dapat

mengalami embolisme, tetapi embolus akan menyumbat bagian-bagian yang sempit.

Tempat yang paling sering terserang embolus serebri adalah arteri serebri media,

terutama bagian atas. Umumnya, emboli akan mengakibatkan keadaan yang terjadi

perlahan-lahan karena pembuluh anastomosis tidak mempunyai kesempatan melebar

dan mengkompensasi. (2,7,8)

Gambar:

Otak dari otopsi orang dengan yang menderita stroke arteri serebral media akut. (middle cerebral artery)



6

http://en.wikipedia.org/wiki/Middle_cerebral_artery


c. Stroke Hemoragik

Menurut WHO, dalam International Statistical Classification of Disease and

Related Health Problem 10th Revision. Stroke hemoragik dibagi atas:

1. Perdarahan Intraserebral (PIS)

Adalah perdarahan yang primer berasal dari pembuluh darah dalam parenkim

otak dan bukan disebabkan oleh trauma. Perdarahan Intraserebral dihasilkan dari

penyebab yang sama sebagai perdarahan intraserebral yang lain. Hipertensi dalam

jangka waktu yang lama dengan proses degenerasi pada dinding pembuluh darah

dan akibat ruptur dipercaya menjadi penyebab terbanyak perdarahan serebral tipikal. (4,10)

70% kasus perdarahan intraserebral terjadi di kapsula interna, 20% di fossa

posterior (batang otak dan serebellum), dan 10% di hemisfer (diluar kapsula

interna).

Gambaran patologik menunjukkan ekstravasasi darah karena robeknya pembuluh

darah otak, diikuti pembentukan edema dalam jaringan otak disekitar hematoma.

Akibatnya, terjadi diskontinuitas jaringan dan kompressi oleh hematoma dan edema

pada struktur sekitar termasuk pembuluh darah otak dan

menyempitkan/menyumbatnya, sehingga terjadi pula iskemi jaringan yang

dilayaninya. Maka gejala klinis yang timbul bersumber dari destruksi jaringan otak,

kompressi pembuluh darah otak/iskemi, dan akibat kompressi pada jaringan otak

lainnya. (4)

Ekstravasasi darah terjadi didaerah otak dan/atau subarakhnoid sehingga

jaringan yang terletak didekatnya akan tergeser dan tertekan. Darah ini sangat

mengiritasi jaringan otak, sehingga menyebabkan vasospasme pada arteri disekitar

perdarahan. Spasme ini dapat menyebar ke seluruh hemisfer otak dan dan sirkulus

Willisi. Bekuan darah yang semula lunak dan menyerupai selai merah akhirnya akan

larut dan mengecil. Otak yang terletak disekitar tempat bekuan dapat membengkak

dan megalami nekrosis. Karena kerja enzim-enzim akan terjadi proses pencairan,

sehingga terbentuk suatu rongga. Sesudah beberapa bulan semua jaringan nekrotik

7


akan diganti oleh astrosit dan kapiler-kapiler baru sehingga terbentuk jalinan

disekitar rongga tadi. Akhirnya, rongga terisi oleh serabut-serabut astroglia yang

mengalami proliferasi. 70-75% pasien meninggal dalam 1-30 hari yang biasanya

diakibatkan oleh perdarahan yang timbul meluas ke sistem ventrikel, herniasi lobus

temporalis dan penekanan mesensefalon, atau mungkin disebabkan karena

perembesan darah ke organ-organ vital. (2,8)

Gambar:

Perdarahan intraserebral (PIS) dihasilkan dari rupturnya pembuluh darah dari perkembanga hematom pada otak.Dikutip dari kepustakaan ke 8

2. Perdarahan Subaraknoidal (PSA)

Defenisi:

Adalah keadaan terdapatnya/masuknya darah kedalam subaraknoid.

Menduduki 7-15% dari seluruh kasus Gangguan Peredaran Darah Otak (GDPO)

Terbagi atas:

1. Perdarahan Subaraknoidal spontan primer, yakni perdarahan bukan akibat

trauma atau dari perdarahan intraserebral

2. Perdarahan Subaraknoidal sekunder, adalah perdarahan yang berasal dari

luar subaraknoid, seperti dari perdarahan intraserebral atau dari tumor otak. (4)

Etiologi:

8


Biasa disebabkan oleh:

1. Karena pecahnya aneurisma (50%)

2. Pecahnya MAV (5%)

3. Asalnya, primer, dari perdarahan Intraserebral (20%)

4. 25% kasusnya tidak diketahui. (4)

Patofisiologi:

Aneurisma biasanya terjadi pada cabang di arteri cerebral besar pada sirkulus

Willis. Hipertensi dan gangguan perdarahan mempemudah kemungkinan ruptur.

Sering terdapat lebih dari satu aneurisma. Aneurisma dengan diameter 5 mm atau

kurang 2 % beresiko ruptur, 40% dengan diameter 6-10 mm. (2,11)

Gambar:

Perdarahan berasal dari kebocoran ”berry aneurism” yang keluar dari sirkulus WillisiDikutip dari kepustakaan 12

2. Perdarahan otak oleh trauma, dapat dibedakan atas:

1. Kerusakan primer

Kerusakan otak yang timbul pada saat cedera, sebagai akibat dari kekuatan

mekanik yang menyebabkan deformasi jaringan. Kerusakan ini dapat bersifat fokal

atau difus. (13)

Kerusakan Fokal

9


Merupakan kerusakan yang melibatkan bagian-bagian tertentu dari otak,

tergantung kepada mekanisme cedara yang terjadi. Kerusakan fokal yang timbul

dapat berupa:

- Kontusio serebri

Diartikan sebagai kerusakan jaringan otak tanpa disertai robeknya piamater.

Kerusakan tersebut berupa gabungan antara daerah perdarahan (kerusakan pembuluh

darah kecil seperti kapiler, vena dan arteri) nekrosis otak dan infark. Terutama

melibatkan puncak-puncak gyrus karena bagian ini akan bergesekan dengan

penonjolan dan lekukan tulang saat terjadi benturan. (13)

Gambar:

Kontusio pada dasar lobus temporal dan frontal, disebut juga ”burst lobe”

Dikutip dari kepustakaan 13

Gambar ini menunjukkan bagian lateral otak dengan kontusio (nekrosis hemoragik) pada kutub temporal dan mendekati lobus

temporalis.Dikutip dari kepustakaan 14

Lesi dibawah tempat benturan disebut kontusio ”coup” sedangkan yang jauh

dari tempat benturan disebut kontusio ”kontra-coup”. (13)

10


Contre coup dan coup pada cedera kepala dapat terjadi kapan saja pada

orang-orang yang mengalami percepatan pergerakan kepala. Cedera kepala pada

coup disebabkan hantaman pada otak bagian dalam pada sisi yang terkena

sedangkan contre coup terjadi pada sisi yang berlawanan dengan daerah benturan.

Karena pergerakan ke belakang yang cepat dari kepala, sehingga pergerakan otak

terlambat dari tulang tengkorak, dan bagian depan otak menabrak tulang tengkorak

bagian depan. Pada keadaan ini, terdapat daerah yang secara mendadak terjadi

penurunan tekanan sehingga membuat ruang antara otak dan tulang tengkorak

bagian belakang dan terbentuk gelembung udara. Pada saat otak bergerak ke

belakang maka ruangan yang tadinya bertekanan rendah menjadi tekanan tinggi dan

menekan gelembung udara tersebut. Terbentuknya dan kolapsnya gelembung yang

mendadak sangat berbahaya bagi pembuluh darah otak karena terjadi penekanan,

sehingga daerah yang memperoleh suplai darah dari pembuluh tersebut dapat terjadi

kematian sel-sel otak. Begitu juga bila terjadi pergerakan kepala ke depan.

Gambar:

Lesi coup dan contrecoup sehubungan dengan mekanisme cedera kepalaDikutip dari kepustakaan ke 13

Kontusio “intermediate coup” terletak diantara lesi “coup” dan kontra-coup”.

Disamping itu, juga dikenal kontusio “glinding”, yang terdapat pada daerah

parasagital, biasanya disebabkan oleh gerakan dalam arah rostrokaudal. Kontusio

11


herniasi timbul sebagai akibat dari terjadinya herniasi, paling sering pada incisura

tentorium. (13)

Patofisiologi

Lesi kontusio sering berkembang sejalan dengan waktu, sebabnya antara lain

adalah perdarahan yang terus berlangsung, iskemik-nekrosis, dan diikuti oleh edema

vasogenik. Selanjutnya lesi akan mengalami reabsorbsi terhadap eritrosit yang

mengalami lisis (42-72 jam), disusul dengan infiltrasi makrofag (24 jam-beberapa

minggu) dan gliosis aktif yang terus berlangsung secara progresif (mulai dari 48

jam). Secara mikrskopik terlihat sebagai lesi kistik kecoklatan. (13)

Diantara yang paling sering adalah bagian yang berlawanan dengan tipe

centralis-kelumpuhan nervus fasialis atau nervus Hypoglossus, atau kelumpuhan

saraf-saraf otak, gangguan bicara, yang bergantung pada lokasi kejadian cedera

kepala. Kontusio pada kepala adalah bentuk paling berat, disertai dengan geger otak

encephalon dengan timbulnya tanda-tanda koma, sindrom geger otak pusat

encephalon dengan tanda-tanda gangguan pernapasan, gangguan sirkulasi paru-

jantung yang dimulai dengan bradikardia, kemudian takikardia, meningginya suhu

badan, muka merah, keringat profus, serta kekejangan tengkuk yang tidak dapat

dikendalikan (decerebracio rigiditas). (13)

- Perdarahan Intrakranial:

Hematoma Ekstradura, lebih lazim disebut epidural hematoma (EDH)

diartikan sebagai adanya penumpukan darah di antara dura mater dan tabula interna.

Paling sering terletak pada daerah temporal dan frontal. Sumber perdarahan biasanya

dari laserasi cabang arteri meningea media oleh karena fraktur tulang, walaupun

kadang-kadang dapat berasal dari vena atau diploe. Darah pada Epidural Hematom

membeku (clotting), berbentuk bikonveks. (13)

Gambar:

12


Arteri meningea media beserta cabang-cabangnyaDikutip dari kepustakaan ke 13

Patofisiologi:

Perdarahan jenis ini berhubungan erat dengan fraktur pada tulang tengkorak.

Apabila fraktur mengenai jalinan pembuluh darah kecil yang dekat dengan bagian

dalam tengkorak, umumnya arteri meningea media, dapat menyebabkan arteri

terkoyak dan terjadi perdarahan yang cepat. Kumpulan darah akhirnya mendorong

lapisan dura menjauh dari tengkorak dan ruang epidural menjadi lebih luas. Akibat

dari lapisan dura yang terdorong kedalam, otak mendapatkan kompresi atau tekanan

yang akhirnya menimbulkan gejala-gejala seperti nyeri kepala, penurunan kesadaran

yang bertahap mulai dari letargi, stupor dan akhirnya koma. Kematian akan terjadi

bila tidak dilakukan terapi dekompresi segera. Waktu antara timbulnya cedera

kepala sampai munculnya gejala-gejala yang diakibatkan perdarahan epidural

disebut sebagai ”lucid interval”. (3,5)

Epidural hematoma merupakan suatu akibat serius dari cedera kepala dengan

angka mortalitas sekitar 50%. Epidural hematoma paling sering terjadi di daerah

parietotemporal akibat robekan arteri meningea media. Hematoma yang membesar

didaerah temporal menyebabkan tekanan pada lobus temporalis otak kearah bawah

dan dalam. Tekanan ini menyebabkan bagian medial lobus (unkus dan sebagian dari

girus hipokampus) mengalami herniasi dibawah pinggiran tentorium. Keadaan ini

menyebabkan timbulnya tanda-tanda neurologik. (1,13)

Tekanan dari herniasi unkus pada sirkulasi arteri yang mengurus formasio

retikularis di medulla oblongata menyebabkan hilangnya kesadaran. Ditempat ini

pula terdapat nuklei saraf kranial ketiga (okulomotorius). Tekanan pada saraf ini

13


mengakibatkan dilatasi pupil dan ptosis kelopak mata. Tekanan pada lintasan

kortikospinalis yang berjalan naik pada daerah ini, menyebabkan kelemahan respons

motorik kontralateral (yaitu, berlawanan dengan tempat hematoma), refleks

hiperaktif atau sangat cepat, dan tanda babinski positif. (1)

Dengan makin membesarnya hematoma, maka seluruh isi otak akan

terdorong kearah yang berlawanan, menyebabkan tekanan intrakranial yang besar.

Timbul tanda-tanda lanjut peningkatan intrakranial antara lain kekakuan deserebrasi

dan gangguan tanda-tanda vital dan fungsi pernafasan. Intervensi bedah harus

dikerjakan dini dan sebelum terjadi tekanan yang serius pada jaringan otak

menimbulkan kerusakan. (1)

Gambar:

Hematom epidural didaerah fossa posteriorDikutip dari kepustakaan ke 13

Gambar menunjukkan epidural hematoma yang besar pada regio temporoparietal. Perdarahan epidural diluar duramater, dan terletak diantara tulang dan duramater. Fraktur bagian skuamous pada tulang

temporal dan laserasi arteri meningea media. Produksi perdarahan arteri dengan cepat melakukan ekspansi. Keadaan ini dengan cepat

mengakibatkan peningkatan tekanan intrakranial yang berakibat kematian.


Perdarahan subdural, lebih lazim

dengan sebutan subdural hematoma (SDH).

Diartikan sebagai penumpukan darah diantara dura mater dan arachnoid. Lesi ini

lebih sering ditemukan daripada epidural hematoma (EDH). Dengan mortalitas 60-

14


70%. Terjadi karena laserasi arteri/vena kortikal pada saat berlangsungnya akselerasi

dan deselerasi. Pada anak dan usia lanjut sering disebabkan oleh robekan ”bridging

vein” yang menghubungkan permukaan korteks dengan sinus vena. Karena

perdarahan yang timbul berlangsung perlahan, maka ”lucid interval” juga lebih lama

dibandingkan perdarahan epidural, berkisar beberapa jam sampai beberapa hari.

Jumah perdarahan pada ruang ini berkisar dibawah 120 cc. (3,5,13)

Gambar

Gambaran ”bridging vein”, robekan vena ini sering menimbulkan hematoma subdural kronis pada usia lanjut


Hematoma subdural timbul akibat ruptur vena yang terjadi dalam ruangan

subdural. Berdasarkan waktu perkembangan lesi hingga memberikan gejala klinis,

dibedakan atas:

a. Hematoma subdural akut

Seringkali berkaitan dengan trauma otak berat. Hematoma subdural akut

menimbulkan gejala neurologik penting dan serius dalam 24 sampai 48 jam setelah

cedera. Hal ini disebabkan karena tekanan pada jaringan otak dan herniasi batang

otak dalam foramen magnum, yang selanjutnya menimbulkan tekanan pada batang

otak. Hal ini dengan cepat menimbulkan berhentinya penafasan dan hilangnya

kontrol atas denyut nadi dan tekanan darah. (1)

b. Hematoma subdural subakut

Hematoma subdural subakut menyebabkan defisit neurologik yang bermakna

dalam waktu lebih dari 48 jam tetapi kurang dari dua minggu setelah cedera

(Schwartz,1989). Seperti heatoma subdural akut, hematoma ini juga disebabkan oleh

perdarahan vena dalam ruangan subdural. Tingkat kesadaran mulai menurun

15


perlahan-lahan dalam beberapa jam. Dengan meningkatnya tekanan intrakranial

seiring pembesaran hematom, penderita dapat mengalami kesulitan untuk tetap sadar

dan tidak memberikan respons terhadap rangsangan bicara maupun nyeri. Seperti

hematoma subdural akut, pergeseran isi intrakranial dan peningkatan tekanan

intrakranial yang disebabkan oleh akumulasi darah akan menimbulkan herniasi

unkus atau sentral dan melengkapi tanda-tanda neurologik dari kompresi batang

otak. (1)

c. Hematoma subdural kronik

Timbulnya gejala pada umumnya tertunda sampai beberapa minggu, bulan

bahkan beberapa tahun setelah cedera pertama. Trauma pertama merobek salah satu

vena yang melewati yang melewati ruangan subdural. Terjadi perdarahan secara

lambat dalam ruangan subdural. Dalam 7 sampai 10 hari setelah perdarahan terjadi,

darah dikelilingi oleh membran fibrosa. Dengan adanya selisih tekanan osmotik

yang mampu menarik cairan kedalam hematoma, terjadi kerusakan sel-sel darah

dalam hematoma. Penambahan ukuran hematoma ini yang menyebabkan perdarahan

lebih lanjut dengan merobek membran atau pembuluh darah disekelilingnya,

menembah ukuran dan tekanan hematoma. Jika dibiarkan mengikuti perjalanan

alamiahnya, unsur-unsur kandungan hematoma subdural akan mengalami

perubahan-perubahan yang khas. (1)

Gambar:

16


Gambar ini menunjukkan akumulasi darah dalam ruang subdural. Darah menggumpal lembut dan mudah terlepas dari membran dural.


HERNIASI

Gambar menunjukkan cedera kepala yang fatal. Bagian superior menunjukkan terjadinya edema serebri, subdural hematom, dan terjadinya kompresi pada ventrikel otak bagian dalam. Pada bagian mid sagital juga memperlihatkan herniasi unkus

seluruhnya ke foramen magnum pada dasar tengkorak dengan kompresi yang fatal pada batang otak (pusat pernafasan dan jantung)


Kerusakan difus (menyeluruh)

Diartikan sebagai suatu keadaan patologis penderita koma (penderita yang

tidak sadar sejak benturan pada kepala dan tidak mengalami suatu lucid interval)

tanpa gambaran SOL (Space Occupying Lession). Paling sering disebabkan oleh

kecelakaan lalu lintas dengan kecepatan tinggi sehingga terjadi mekanisme

17


akselerasi dan deselerasi. Angulasi, rotasi dan peregangan yang timbul

menyebabkan robekan serabut saraf pada berbagai tempat yang sifatnya menyeluruh

(difus). (13)

Kerusakan menyeluruh ini, berdasarkan gambaran patologi dibedakan atas:

Diffuse Axonal Injury (DAI) yaitu:

- Adanya kerusakan akson yang difus dalam hemisfer serebri, korpus kallosum,

batang otak dan serebellum (pedunkulus)

- Awalnya, kekuatan regangan pada saat benturan melebihi level ketahanan akson,

sehingga terjadi sobekan atau fragmentasi aksolemma, dan keteraturan susunan

sitoskeleton akson menjadi rusak. Terjadi pada saat benturan, tetapi ada yang

memberi waktu dalam 60 menit sejak kejadian (primary axotomy)

- Aksolemma dan susunan membran pada awalnya masih utuh, walaupun susunan

sitoskeleton akson terganggu. Penghantaran aksoplasma akan terbendung pada

sitoskeleton yang mengalami kerusakan sehingga terjadi pembengkakan akson

(retraction ball), yang pada akhirnya menyebabkan putusnya akson. Terjadi

antara 12-48 jam (Secondary axotomy). (13)

Diffuse Vascular Injury (DVI) yaitu:

Ditandai dengan perdarahan-perdarahan kecil yang menyebar pada seluruh

hemisfer, khususnya massa putih pada daerah lobus frontal, temporal dan batang

otak, biasanya pasien meninggal dalam beberapa menit. Pada Diffuse Vascular

Injury, terjadi perubahan struktur menyeluruh pada endothel mikrovaskular otak.

Sehingga terjadi ekstravasasi sel darah merah. (13)

2. Kerusakan sekunder

Kerusakan otak yag timbul sebagai komplikasi dari kerusakan primer,

termasuk kerusakan oleh hipoksia, iskemia, pembengkakan otak, TTIK (Tekanan

Tinggi Intrakranial), hidrosefalus dan infeksi. Kerusakan ini dapat dikelompokkan

atas dua yaitu:

1. Kerusakan hipoksik-iskemia menyeluruh (Diffuse hypoxic-ischemic damage)

2. Pembengkakan otak menyeluruh (Diffuse brain swelling). (13)

18


19


20

edit patofisiologi perdarahan otak print

Documents