Download - TBR EPILEPSI ANGGI
TEXT BOOK READING
“EPILEPSI”
Disusun Oleh :
Ade Anggi Multhazami / 0920221096
Pembimbing :
Dr. Bambang Sri Dyatmoko, Sp.S
SMF ILMU PENYAKIT SARAF
UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL ”VETERAN” JAKARTA
RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARJO
PURWOKERTO
2011
LEMBAR PENGESAHAN
Telah disetujui dan dipresentasikan text book reading dengan judul :
“EPILEPSI”
Diajukan untuk memenuhi syarat kegiatan kepanitraan klinik di bagian Ilmu Penyakit Saraf
RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto
Disusun oleh :
Ade Anggi Multhazami / 0920221096
Pada Tanggal : April 2011
Mengetahui,
Pembimbing :
Dr. Bambang Sri Dyatmoko, Sp.S
KATA PENGANTAR
Puji syukur penulis panjatkan ke hadirat Allah SWT yang telah memberikan
Rahmat dan hidayah-Nya, sehingga dapat menyelesaikan Text Book Reading yang
berjudul : “Epilepsi”.
Adapun Text Book Reading ini disusun untuk memenuhi salah satu syarat dalam
mengikuti ujian kepaniteraan klinik di SMF Ilmu Penyakit Saraf RSUD
Prof.Dr.Margono Soekarjo Purwokerto.
Penulis mengucapkan terima kasih kepada dr., Bambang Sri Dyatmoko ,Sp.S
yang telah membimbing penulis dalam pembuatan TBR. Penulis sadar bahwa dalam
penulisan TBR ini masih banyak kekurangan. Untuk itu penulis menghimbau agar para
pembaca dapat memberikan saran dan kritik yang membangun demi kesempurnaan TBR
ini. Akhirnya penulis berharap agar TBR ini dapat memberikan sumbangan ilmu
pengetahuan bagi pihak-pihak yang memerlukan.
Purwokerto, April 2011
Penulis
BAB I
PENDAHULUAN
I. Latar Belakang
Di Amerika Serikat, sekitar 6,5 orang per 1.000 penduduk berpotensi kejang
berulang yang tak beralasan, sehingga disebut epilepsi aktif. Berdasarkan angka sensus pada
tahun 1990, tingkat insiden yang disesuaikan menurut umur tahunan untuk rentang epilepsi
31-57 per 100.000 di Amerika Serikat (Gbr. 140,1). Tingkat Insiden yang tertinggi di
kalangan anak-anak dan orang tua. Epilepsi pada pria 1,1-1,5 kali lebih sering daripada pada
perempuan.
Kejang parsial kompleks merupakan jenis kejang yang paling umum terjadi.
Penyebab epilepsi juga bervariasi sesuai dengan tingkat usia. Meskipun kemajuan dalam
kemampuan diagnostik, namun kategori "tidak diketahui" tetap menjadi etiologi yang lebih
besar untuk semua kelompok umur. Penyakit cerebrovascular, gangguan perkembangan
neurologis (misalnya, cerebral palsy dan keterbelakangan mental) dan trauma kepala
merupakan penyebab yang paling sering diidentifikasi.
II. Tujuan
Memberikan informasi mengenai penyakit Epilepsi
Memberikan informasi tentang berbagai macam jenis kejang
Menjelaskan tentang pengobatan, efek samping pengobatan dan prognosis penyakit
epilepsi
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Epilepsi
Epilepsi merupakan dari disfungsi fisiologis sementara otak yang penyebabnya tidak
diketahui, merupakan keadaan abnormal, lepasan aliran listrik yang tidak normal pada neuron
kortikal. Ada berbagai jenis kejang dengan karakteristik dan gangguan elektropsikologi yang
dapat diteksi melalui rekaman EEG. Manifestasi khusus dari setiap kejang tunggal tergantung
pada beberapa faktor, yaitu apakah pada sebagian besar atau hanya sebagian dari dari korteks
otak terlibat pada awalnya, fungsi dari area kortikal dimana kejang berasal, pola selanjutmya
dan penyebaran listrik didalam otak, dan sejauh mana struktur subkortikal dan otak terlibat.
Kejang adalah peristiwa epilepsi transien, yang gejalanya berupa gangguan fungsi
otak. Meskipun kejang adalah manifestasi kardinal epilepsi, tidak semua kejang menyiratkan
epilepsi. Sebagai contoh, kejang mungkin sembuh sendiri dan hanya terjadi selama suatu
penyakit atau neurologis akut; dan ketika penyakit yang menyertainya sembuh, kejang tidak
terjadi lagi. Beberapa orang, tanpa alasan yang jelas mengalami kejang tunggal tak beralasan.
Kejang jenis ini bukan termasuk dalam epilepsi.
Epilepsi merupakan gangguan kronis, atau kelompok gangguan kronis dimana
terulangnya kejang yang tidak beralasan dan biasanya tidak terduga. Sekitar 40
juta orang menderita epilepsi diseluruh dunia. Setiap bentuk yang berbeda epilepsi memiliki
sejarah alami dan respon terhadap pengobatan. Keragaman ini mungkin mencerminkan
kenyataan bahwa epilepsi dapat timbul dari berbagai kondisi yang mendasarinya dan
mekanisme patofisiologi, meskipun banyak kasus diklasifikasikan sebagai "idiopathic" atau
"kriptogenik.
Klasifiksi Kejang dan Epilepsi
Sawan epileptik menurut klasifikasi yang dirancang oleh International League Against
Epilepsy (ILAE) 1981, dibagi atas tiga tipe :
1. Sawan parsial, yang berasal dari daerah tertentu dalam otak. Dibagi menjadi :
a. Sawan parsial sederhana (kesadaran tidak terganggu)
b. Sawan parsial kompleks (disertai dengan gangguan kesadaran)
c. Sawan umum sekunder
2. Sawan umum primer, yang sejak awal seluruh otak terlibat secara bersamaan.
Dibagi menjadi :
a. Sawan tonik-klonik
b. Sawan lena
c. Sawan mioklonik
d. Sawan tonik
e. Sawan klonik
f. Sawan atonik
3. Sawan yang tidak terklasifikasikan. Bila sawan yang terjadi tidak dapat
dimasukkan ke dalam kategori sawan umum atau parsial, maka diamasukkan ke
dalam sawan tak terklasifikasikan.
Peristiwa awal kejang, dijelaskan baik oleh pasien atau pengamat, biasanya indikasi
klinis yang paling dapat diandalkan untuk menentukan apakah suatu serangan dimulai
fokal atau umum dari saat onset. Kadang-kadang tanda-tanda yang muncul kurang jelas,
dapat dikarenakan oleh:
1. Pasien mungkin lupa setelah kejang, dengan tidak ingat kejadian awal.
2. Kesadaran mungkin terganggu begitu cepat atau kejang umum begitu cepat yang
memiliki fitur yang membedakan awal adalah kabur atau hilang.
3. Kejang mungkin berasal di daerah otak yang tidak terkait dengan fungsi perilaku yang
jelas, dengan demikian, kejang klinis terbukti menjadi hanya ketika debit menyebar di
luar zona awal ictal atau menjadi umum.
Kejang Parsial
Kejang parsial sederhana hasil ketika pelepasan muatan listrik terbatas pada daerah
korteks, fokus epileptogenik. Hampir setiap gejala atau fenomena bisa menjadi manifestasi
subjektif ("aura") atau diamati sebagai kejang parsial sederhana, bervariasi dari motor dasar
("kejang jacksonian," adversive kejang) dan gangguan sensorik unilateral untuk fenomena
emosional, psikoilusori, halusinasi, atau fenomema dismnsiek. Terutama aura umum
mencakup sensasi epigastrium naik, ketakutan, perasaan tak nyata atau detasemen, perasaan
deja vu dan jamais vu, dan halusinasi penciuman. Pasien dapat berinteraksi secara normal
dengan lingkungan selama kejang parsial sederhana kecuali pembatasan yang diberlakukan
oleh penyitaan pada fungsi otak yang spesifik lokal.
Kejang parsial kompleks disisi lainnya, ditandai oleh adanya gangguan kesadaran dan
menggambarkan penyebaran bilateral dari bangkitan kejang, pada daerah basal otak depan
dan daerah limbik. Selain kehilangan kesadaran, pasien dengan kejang parsial kompleks
biasanya terdapat automatisme, seperti bibir-memukul (Lip-smacking), menelan berulang,
kekakuan kerja motorik, atau beberapa aktivitas motorik kompleks lainnya yang tidak
terarah dan tidak sesuai. Setelah serangan pasien biasanya kebingungan selama beberapa
menit menentukan peralihan dari saat serangan ke keadaan setelah serangan mungkin sulit
tanpa rekaman EEG. Kejang Parsial kompleks, 70% sampai 80% berasal dari lobus temporal,
dan sisanya berfokus di lobus frontal dan oksipital.
Kejang Umum
Kejang umum tonik-klonik (grand mal) ditandai dengan kehilangan kesadaran
mendadak dengan perpanjangan tonik bilateral dari tubuh dan tungkai (fase tonik), sering
disertai dengan vokalisasi nyaring seperti udara yang dengan paksa dikeluarkan dari pita
suara (tangisan epilepsi), diikuti oleh otot yang dengan serempak menghentak (tahap klonik).
Pada beberapa pasien, tersentak beberapa klonik mendahului urutan tonik-klonik, pada orang
lain, hanya fase tonik atau klonik terlihat. Setelah serangan, pasien secara singkat tidak sadar
dan kemudian lesu dan bingung, sering lebih memilih untuk tidur. Banyak pasien melaporkan
gejala tidak sesuai yg memberi pertanda nonspesifik (prodrome epilepsi) selama beberapa
menit sampai beberapa jam sebelum kejang tonik-klonik umum. Gejala umum termasuk
kecemasan, mudah marah konsentrasi menurun, dan sakit kepala.
Kejang Absens (petit mal) merupakan penyimpangan kesadaran yang disertai dengan
bergerak menatap dan penangkapan terhadap setiap kegiatan yang sedang berlangsung.
Kejang absens dimulai dan berakhir secara tiba-tiba, terjadi tanpa adanya peringatan atau
periode setelah kejang. Mioklonik ringan yang tersentak dari otot-otot kelopak mata atau
wajah, kehilangan tonus otot yang bervariasi, dan otomatisasi mungkin menyertai serangan
lagi. Ketika awal dan akhir kejang kurang jelas, atau jika kejang tonik tonik dan komponen
otonom, lazim digunakan istilah kejang absens. Absen Atipical jenis kejang absans ini paling
sering terlihat pada anak dengan keterbelakangan mental dengan epilepsi atau pada epilepsi
encephalopati, seperti sindrom Lennox-Gastaut.
Kejang mioklonik ditandai dengan otot yang tersentak dengan cepat dan singkat dan
terjadinya bilateral, secara serentak atau sepihak. Sentakan mioklonik berkisar dari gerakan
kecil yang terisolasi pada wajah, lengan, atau kejang otot-otot bilateral secara simultan
mempengaruhi kepala, tungkai, dan tubuh. Kejang atonik juga disebut sebagai serangan jatuh
(drop attack) yang ditandai dengan tiba-tiba kehilangan otot, yang mungkin fragmentaris
(misalnya, menjatuhkan kepala) atau umum, sehingga jatuh.
Klasifikasi Epilepsi (Epileptik Sindrom)
Klasifikasi ILAE memisahkan kelompok utama epilepsi pertama pada dasar apakah
kejang parsial (epilepsi lokalisasi terkait) atau umum (epilepsi umum) dan kedua oleh
penyebab (epilepsi idiopatik, gejala, atau kriptogenik). Subtipe epilepsi dikelompokkan
sesuai dengan umur pasien dan dalam kasus epilepsi lokalisasi terkait lokasi anatomi dari
zona awal dianggap menyebabkan serangan.
Untuk diagnosis yang optimal, prognosis, pengobatan dan penelitian dipakai
klasifikasi sindrom epileptik atau penyakit epilepsi menurut ILAE 1985. Sindrom epileptik
didefinisikan sebagai suatu gangguan yang ditandai oleh sekelompok keluhan gejala.
Sindrom epileptik meliputi :
1. Epilepsi yang berhubungan dengan lokalisasi (epilepsi fokal, epilepsi parsial,
epilepsi lokal).
1. Idiopatik, tipe sawan parsial.
2. Simtomatik, tipe sawan biasanya parsial.
2. Epilepsi umum
1. Idiopatik. Sawan sejak awal berupa sawan umum, sawan mio-klonik,
sawan lena, sawan tonik-klonik.
2. Simtomatik. Tipe sawan juga umum.
3. Epilepsi yang tidak dapat ditentukan apakah fokal atau umum, umpamanya sawan
pada neonatus.
4. Sindrom khusus, umpamanya kejang demam
Epilepsi Umum Sindrom Epilepsi
1. Spasme Infatil (Sindrom West)
Hanya sekitar 15% dari pasien sekarang diklasifikasikan sebagai idiopatik.
Gejala kasus hasil dari kondisi yang beragam, termasuk disgenesis otak, tuberous
sclerosis, fenilketonuria, infeksi intrauterine, atau injury. kejang hipoksia-
iskemik ditandai dengan tiba-tiba atau kejang fleksor ekstensor yang melibatkan
kepala, tungkai, dan anggota badan secara bersamaan. Serangan biasanya dimulai
sebelum usia 6 bulan. Gambaran EEG normal, menunjukkan aktivitas lambat
tegangan tinggi dengan paku multifokal, pola disebut hipsarrhitmia. Pengobatan
pilihan adalah kortikotropin atau prednison.
2. Epilepsi Absens (Lena/Petit Mal)
Gangguan ini paling sering dimulai antara usia 4 dan 12 tahun dan ditandai
secara dominan oleh kejang tidak berulang, yang jika tidak diobati, bisa terjadi
ratusan kali setiap hari. Kegiatan EEG selama serangan tidak ditandai dengan
stereotip, bilateral, melepaskan spike-wave 3-Hz. Kejang tonik-klonik umum juga
terjadi pada 30% sampai 50% kasus. Kebanyakan anak-anak normal, baik neurologis
dan intelektual. Ethosuximide dan valproate sama-sama efektif dalam mengobati
kejang lena, tapi valproate atau lamotrigin lebih baik jika digunakan untuk kejang
umum tonik-klonik. Topiramate juga dapat efektif dalam serangan-serangan umum.
3. Sindrom Lennox-Gastaut
Istilah ini diterapkan kepada sekelompok heterogen ensepalopati epilepsi masa
kanak-kanak yang ditandai dengan keterbelakangan mental, kejang tidak terkontrol,
dan pola EEG yang khas. Sindrom ini bukan entitas patologis, karena klinis dan hasil
EEG manifestasi dari malformasi otak, asfiksia perinatal, cedera kepala, infeksi
sistem saraf pusat atau sebuah sindrom metabolik degeneratif atau progresif.
Penyebab ini diduga dapat diidentifikasi 65% sampai 70% anak-anak yang terkena
dampak. Kejang biasanya dimulai sebelum usia 4 tahun, dan sekitar 25% anak-anak
memiliki riwayat kejang pada masa kanak-kanak. Tidak ada perawatan
yang konsisten efektif dan 80% dari anak-anak terus mengalami kejang sampai
dewasa. Hasil terbaik umumnya diperoleh dengan obat antiepilepsi spektrum luas
seperti, valproate, lamotrigin, atau topiramate.
4. Epilepsi Lena Mioklonik
Subtipe epilepsi umum idiopatik ini paling sering dimulai pada individu sehat
antara usia 8 sampai 20 tahun. Sindrom ini ditandai dengan sentakan mioklonik pada
pagi, kejang tonik-klonik umum yang terjadi setelah bangun, kecerdasan normal,
riwayat keluarga kejang yang sama dan EEG yang menunjukkan lonjakan
umum. Valproateadalah pengobatan pilihan dan kontrol kejang dan mioklonus lebih
dari 80% kasus. Lamotrigin atau acetazolamide adalah pilihan alternatif, meskipun
lamotrigin dapat memperburuk mioklonik pada beberapa pasien.
Berkaitan dengan Lokasi Kelainan
1. Epilepsi Benigna Fokal pada Balita
Beberapa epilepsi benigna fokal terjadi pada anak dengan gelombang paku di
daerah sentro temporal pada EEG. Bentuk fokal epilepsi idiopatik, juga dikenal
sebagai epilepsi rolandic jinak, menyumbang sekitar15% dari semua gangguan kejang
anak. Onset adalah antara usia 4 dan 13 tahun. Sebagian besar anak mengalami
serangan terutama pada malam hari. Tidur mempromosikan generalisasi sekunder,
sehingga orang tua hanya melaporkan kejang tonik-klonik umum, setiap manifestasi
fokal tanpa diketahui. Sebaliknya, kejang yang terjadi pada siang hari jelas fokus
dengan berkedut satu sisi wajah. Kejang dapat berlanjut untuk memasukkan sikap
menghentak atau tonik klonik lengan dan kaki pada satu sisi.
2. Epilepsi Lobus temporal
Ini merupakan sindrom epilepsi yang paling umum pada orang dewasa. Dalam
kebanyakan kasus, daerah epileptogenik melibatkan struktur lobus mesial temporal,
khususnya daerah hipokampus, amigdala dan girus parahippokampal. Kejang
biasanya dimulai pada akhir masa kanak-kanak atau remaja dan biasanya yang
memiliki riwayat kejang demam. Hampir semua pasien mengalami kejang parsial
kompleks dan beberapa di antaranya mengalami kejang umum sekunder. EEG
menunjukkan perlambatan fokus temporal dan gelombang tajam atau paku
epileptiform pada wilayah temporal anterior. Obat antiepilepsi biasanya berhasil
dalam menekan kejang umum sekunder, tetapi 50% atau lebih dari pasien terus
mengalami serangan parsial.
3. Epilepsi Lobus Frontal
Pola tertentu dari berbagai jenis kejang lobus frontal tergantung pada lokasi
tertentu dimana debit penyitaan berasal dan pada jalur yang terlibat dalam propagasi.
Meskipun pada variabilitas fitur berikut, apabila diambil bersama-sama, menunjukkan
epilepsi lobus frontal:
Singkat kejang yang dimulai dan berakhir tiba-tiba dengan sedikit, jika ada periode
setelah kejang
Suatu kecenderungan untuk serangan ke cluster dan terjadi pada malam hari
Menonjol, tetapi sering aneh, manifestasi geraki, seperti gerakam yang tidak
singkron seperti meronta-ronta atau memukul-mukul lengan dan kaki, gerakan kaki
mengayuh
Kelainan minimal pada rekaman EEG di kulit kepala;
Riwayat ststus epileptikus
4. Kejang Post Trauma
Patah tulang tengkorak akibat tekanan mungkin atau tidak mungkin memiliki
risiko, tingkat epilepsi pasca trauma adalah 17%. Cidera kepala diklasifikasikan
sebagai berat jika menyebabkan memar otak, hematoma intraserebral atau
intrakranial, pingsan, atau amnesia lebih dari 24 jam atau dalam kelainan neurologis
persisten, seperti afasia, hemiparesis, atau demensia. Cedera kepala ringan, tidak
meningkatkan risiko serangan secara signifikan.
5. Epilepsi Parsialis kontinum
Epilepsia partialis kontinum (EPC) mengacu pada kejang motor berkelanjutan
yang melibatkan sebagian atau seluruh sisi tubuh. Biasanya terdiri dari tersentak
klonik atau mioklonik berulang yang mungkin tetap fokal atau regional atau mungkin
dari satu kelompok otot yang lain. Pada orang dewasa, EPC terjadi pada berbagai
kejadian, seperti adanya penyakit inflamasi subakut atau kronis dari otak
(Kozhevnikov Russian Spring, summerencephalitis; penyakit Behçet) atau dengan
stroke akut, metastasis dan ensefalopati metabolik, hiperglikemia hiperosmolar
nonketotik khususnya. Bentuk paling khas dari EPC, dikenal sebagai sindrom
Rasmussen, terjadi pada anak-anak, biasanya dimulai sebelum usia 10 tahun.
Gangguan yang mendasarinya adalah fokus ensefalitis kronis.
Epidemiologi
Di Amerika Serikat, sekitar 6,5 orang per 1.000 penduduk berpotensi kejang
berulang yang tak beralasan, sehingga disebut epilepsi aktif. Berdasarkan angka sensus pada
tahun 1990, tingkat insiden yang disesuaikan menurut umur tahunan untuk rentang epilepsi
31-57 per 100.000 di Amerika Serikat. Tingkat Insiden yang tertinggi di kalangan anak-anak
dan orang tua. Epilepsi pada pria 1,1-1,5 kali lebih sering daripada pada perempuan.
Kejang parsial kompleks merupakan jenis kejang yang paling umum terjadi.
Penyebab epilepsi juga bervariasi sesuai dengan tingkat usia. Meskipun kemajuan dalam
kemampuan diagnostik, namun kategori "tidak diketahui" tetap menjadi etiologi yang lebih
besar untuk semua kelompok umur. Penyakit cerebrovascular, gangguan perkembangan
neurologis (misalnya, cerebral palsy dan keterbelakangan mental) dan trauma kepala
merupakan penyebab yang paling sering diidentifikasi.
Evaluasi Diagnostik Awal
Evaluasi diagnostik memiliki tiga tujuan, yaitu: untuk menentukan apakah pasien
epilepsi untuk mengklasifikasikan jenis epilepsi dan mengidentifikasi sindrom epilepsi, jika
mungkin untuk menentukan penyebab yang spesifik memendasari mendasari. Diagnosis yang
akurat mengarah langsung untuk perawatan yang tepat dan perumusan rencana rasional dari
manajemen penanganan epilepsi.
Riwayat dan Pemeriksaan
Riwayat lengkap merupakan landasan untuk menetapkan diagnosis epilepsi.
Riwayat memberikan gambaran yang jelas tentang fitur klinis kejang dan urutan di mana
manifestasi berkembang, yang menyebabkan gangguan epilepsi, kejang presipitans, seperti
alkohol atau kurang tidur, faktor risiko serangan, seperti kehamilan normal, kejang demam,
riwayat keluarga epilepsi, cedera kepala, ensefalitis atau meningitis dan stroke dan respon
terhadap pengobatan sebelumnya. Pada anak-anak, riwayat perkembangan sangat penting.
Dalam menjelaskan kejang epilepsi, perawatan harus dilakukan untuk
mendapatkan penjelasan rinci tentang aura apapun. Aura pernah dianggap sebagai
"peringatan" dari sebuah serangan yang akan datang, tetapi sebenarnya kejang parsial
sederhana yang jelas oleh perasaan subjektif atau fenomena pengalaman hanya dapat
diobservasi oleh pasien. Aura mendahului banyak kejang parsial atau umum dan dialami
oleh 50% sampai 60% orang dewasa dengan epilepsi. Aura mengkonfirmasi kecurigaan
bahwa penyitaan dimulai secara lokal dalam otak, ini juga dapat memberikan petunjuk
langsung tentang lokasi atau laterality dari fokus.
Sifat gerakan otomatis atau tanpa tujuan berulang-ulang (Otomatisasi), postur
berkelanjutan, kehadiran mioklonus, dan durasi penyitaan bantuan untuk menggambarkan
jenis serangan tertentu atau sindrom epilepsi. Temuan setelah kejang yang tidak spesifik
seperti kelesuan dan kebingungam harus dibedakan dari kelainan neurologik fokal seperti
hemiparesis atau aphasia yang mengarah ke onset kejang. Temuan pada pemeriksaan
neurologis biasanya normal pada pasien dengan epilepsi tapi kadang-kadang dapat
memberikan petunjuk etiologi. Tanda fokal mengindikasikan adanya lesi otak yang
mendasari.
Elektroencefalografi
Karena epilepsi pada dasarnya merupakan suatu gangguan fisiologis fungsi otak,
EEG adalah tes laboratorium yang paling penting dalam mengevaluasi pasien dengan kejang.
EEG membantu baik untuk menetapkan diagnosis epilepsi dan mengkarakterisasi sindrom
epilepsi tertentu. Temuan EEG juga dapat membantu dalam manajemen dan pada prognosis.
Pelepasan epileptiform (paku dan gelombang tajam) sangat berkorelasi dengan
kerentanan kejang dan dapat direkam pada EEG pertama di sekitar 50% dari pasien. Temuan
serupa dicatat dalam hanya 1% sampai 2% orang dewasa normal dan dalam persentase yang
agak lebih tinggi dari anak normal. Ketika beberapa EEG diperoleh, kelainan epileptiform
akhirnya muncul di 60% sampai 90% dari orang dewasa dengan epilepsi, tetapi hasil
penelitian positif tidak meningkat secara substansial setelah tiga atau empat tes. Penting
untuk diingat bahwa 10% sampai 40% pasien dengan epilepsi tidak menunjukkan kelainan
epileptiform pada EEG rutin, sebuah EEG normal atau abnormal nonspesifik pernah
termasuk diagnosis. Tidur, hiperventilasi, stimulasi yg berhubung dengan cahaya dan
penempatan elektroda khusus secara rutin digunakan untuk meningkatkan kemungkinan
kelainan rekaman epileptiform.
Indikasi pemeriksaan elektroencefalografi adalah:
1. Membantu menegakkan diagnosis epilepsi.
2. Menentukan progmosis pada ksus tertentu.
3. Pertimbangan pada penghentian obat anti epilepsi.
4. Membantu menentukan letak fokus.
5. Bila ada perubahan bentuk bangkitan dari bangkitan sebelumnya.
Pencitraan Otak (brain imaging)
MRI harus dilakukan pada semua pasien di atas usia 18 tahun dan pada anak
dengan perkembangan abnormal, temuan abnormal pada pemeriksaan fisik atau jenis kejang
yang mungkin merupakan manifestasi dari gejala epilepsi. CT akan sering melewatkan lesi
epileptogenik umum seperti sklerosis hipokampus, displasia kortikal dan malformasi
kavernosa. Karena CT sangat sensitif untuk mendeteksi kalsifikasi otak, CT nonkontras
(selain MRI) dapat membantu pada pasien yang berisiko untuk neuroscistiserkosis.
Pemeriksaaan pencitraan rutin tidak diperlukan untuk anak-anak dengan epilepsi
idiopatik, termasuk gejala epilepsi fokal. MRI otak, meskipun lebih mahal, tetapi lebih
sensitif dibandingkan CT dalam mendeteksi lesi yang berpotensi epileptogenik, seperti
displasia kortikal, hamartomas, tumor glial dan malformasi kavernosa. Kedua bidang aksial
dan koronal harus digambarkan dengan baik urutan T1 dan T2. Suntikan gadolinium tidak
meningkatkan sensitivitas untuk mendeteksi lesi otak tetapi mungkin membantu dalam
membedakan penyebab yang mungkin terjadi.
Pencitraan dalam pesawat koronal dilakukan tegak lurus sumbu panjang dari
hippocampus dan variasi lain di teknik dapat meningkatkan deteksi atrofi hippocampal dan
gliosis, temuan yang sangat berkorelasi dengan sklerosis mesial temporal dan lobus temporal
epileptogenic. Pengukuran sensitif bahkan lebih dari atrofi hippocampal adalah pengukuran
volume hipokoampus pada MRI. Pengukuran volume hippocampal pada individu pasien
kemudian dapat dibandingkan dengan subyek kontrol normal.
Pemeriksaan Laboratorium
Diagnosa dengan menggunakan tes darah rutin jarang berguna pada anak-anak atau
orang dewasa sehat. Pemeriksaan ini diperlukan pada bayi baru lahir dan pada pasien yang
lebih tua dengan penyakit akut atau kronis sistemik untuk mendeteksi elektrolit yang
abnormal seperti, glukosa, kalsium, atau nilai-nilai magnesium atau adanya gangguan fungsi
hati dan ginjal yang dapat mengakibatkan terjadinya kejang. Pada kebanyakan pasien, serum
elektrolit, tes fungsi hati dan pemeriksaan darah lengkap sangat berguna terutama sebagai
studi dasar sebelum memulai terapi obat antiepilepsi.
Setiap kecurigaan meningitis atau ensefalitis diharuskan dilakukan pemeriksaan
pungsi lumbal. Urine atau apusan darah harus dipertimbangkan ketika dinyatakan tidak dapat
dijelaskan kapan onset kejang umum terjadi.
Pemeriksaan Jangka Panjang
Bukti yang paling langsung dan meyakinkan untuk dasar epilepsi adalah gejala
episodik pasien yang terekam dalam elektrografik saat serangan kejang terjadi. Rekaman ini
terutama diperlukan jika ada riwayat yang ambigu, EEG berulang kali normal atau abnormal
nonspesifik dan pengobatan yang seharusnya telah gagal. Karena kebanyakan pasien jarang
kejang, EEG rutin jarang mencatat serangan. Pemantauan jangka panjang rekaman EEG
untuk waktu yang lama, sehingga meningkatkan kemungkinan kejang merekam atau
pelepasan epileptiform selama kejang. Dua metode pemantauan jangka panjang sekarang
banyak tersedia, yaitu simultan televisi sirkuit tertutup dan EEG (CCTV / EEG) pemantauan
dan EEG berjalan. Keduanya memiliki tingkat akurasi diagnostik dan keandalan klasifikasi
kejang dan keduanya memberikan rekaman yang berkelanjutan melalui satu atau lebih siklus
bangun-tidur lengkap dan menangkap episode ictal. Masing-masing memiliki kelebihan dan
kekurangan tertentu. Metode yang digunakan tergantung pada pertanyaan yang diajukan oleh
pasien tertentu.
Pemantauan jangka panjang dengan menggunakan CCTV / EEG, biasanya
dilakukan oleh unit rumah sakit yang dirancang khusus, ini merupakan prosedur pilihan
untuk mendokumentasikan kejang psikogenik dan peristiwa paroksismal nonepileptik
lainnya. Hal ini juga dapat membangun korelasi listrik-klinis dan melokalisasi fokus
epileptogenik untuk operasi resective. Ketersediaan staf teknis atau perawat untuk
memastikan rekaman berkualitas tinggi dan pemeriksaan memungkinkan pasien selama
peristiwa klinis. Obat antiepilepsi dapat dihentikan dengan aman untuk memfasilitasi
terjadinya kejang. Deteksi program komputerisasi yang digunakan untuk layar EEG secara
terus-menerus selama kelainan epileptiform dan kejang subklinis.
Metode lain dari pemantauan jangka panjang ini dirancang untuk digunakan pasien
rawat jalan dirumah pasien, sekolah atau lingkungan kerja. EEG rawat jalan sering sangat
membantu dalam pediatri, karena anak-anak sering lebih merasa nyaman di lingkungan
rumah mereka dan tidak merasa dibatasi. Keterbatasan utama dari rawat jalan adalah
terbatasnya jangkauan area kortikal, kualitas variabel teknisi akibat kurangnya pengawasan
ahli, sering distorsi data EEG oleh kontaminasi lingkungan dan tidak adanya video
dokumentasi dari perubahan perilaku. Pemantauan Rawat Jalan paling berguna dalam
mendokumentasikan aktivitas epileptiform interictal ketika EEG rutin telah berulang kali
negatif atau dalam pencatatan pelepasan kejang selama adanya perilaku khas. Saat ini, EEG
rawat jalan bukan merupakan pengganti CCTV / pemantauan EEG, terutama ketika kejang
psikogenik merupakan masalah atau ketika pasien sedang dievaluasi untuk operasi epilepsi.
Perawatan Medis
Terapi epilepsi memiliki tiga tujuan: untuk menghilangkan kejang atau mengurangi
frekuensi mereka semaksimal mungkin, untuk menghindari efek samping yang terkait
dengan pengobatan jangka panjang dan untuk membantu pasien dalam memelihara atau
memulihkan penyesuaian psikososial. Tidak ada pengobatan medis yang tersedia yang dapat
menyebabkan kesembuhan permanen atau mencegah perkembangan epilepsi dengan
mengubah proses epileptogenesis.
Terapi obat antiepilepsi harus didasarkan pada analisis mendalam dan informasi
yang terlibat. Kemungkinan terulangnya kejang bervariasi di antara pasien dan tergantung
pada jenis epilepsi dan pada setiap kelainan neurologis yang berhubungan. Pengobatan
dengan menggunakan obat, disisi lain membawa risiko karena adanya efek samping yang
mendekati 30% setelah pengobatan awal. Pengobatan anak-anak menimbulkan masalah
tambahan, khususnya efek yang tidak diketahui penggunaan jangka panjang obat antiepilepsi
pada perkembangan otak, kecerdasan, dan perilaku.
Pertimbangan ini berarti bahwa walaupun pengobatan diindikasikan dan
bermanfaat bagi kebanyakan penderita epilepsi, kondisi tertentu penggunaan obat-obatan
antiepilepsi dapat ditangguhkan atau digunakan hanya untuk waktu tertentu. Sebagai aturan
praktis, obat antiepilepsi harus diresepkan saat manfaat pengobatan jelas lebih besar
kemungkinan efek samping dari terapi.
Gejala Akut Kejang
Kejang dapat disebabkan atau berhubungan dengan suatu penyakit medis atau
neurologis akut. Seorang anak dengan kejang demam adalah contoh yang paling umum dari
gejala akut kejang, tetapi penyebab yang sering ditemui adalah encephalopati metabolik atau
toksik dan infeksi akut otak. Terapi utama pada pasien tersebut harus identifikasi dan
pengobatan dari gangguan yang mendasarinya. Jika obat antiepilepsi digunakan untuk
menekan kejang akut, biasanya pengobatan tidak perlu dilanjutkan setelah pasien sembuh.
Kejang Tunggal
Sekitar 25% pasien dengan kejang tak beralasan datang ke dokter setelah terjadi
serangan tunggal, hampir selalu kejang tersebut tonik-klonik umum. Sebagian besar orang-
orang ini tidak memiliki faktor risiko epilepsi, dan pada pemeriksaan neurologisnya normal,
dan menunjukkan gambaran EEG normal. Hanya sekitar 25% dari pasien ini kemudian
berkembang menjadi epilepsi. Untuk kelompok ini, kebutuhan akan pengobatan
dipertanyakan. Selama bertahun-tahun, tidak ada data yang meyakinkan menunjukkan efek
menguntungkan pada pengobatan untuk mencegah kekambuhan.
Meskipun pengobatan kejang pertama mengurangi kecepatan relaps bahkan pada
pasien yang berisiko rendah, tidak ada bukti bahwa pengobatan dapat mengubah prognosis
epilepsi. Jadi, pengobatan tidak boleh otomatis dilakukan, dan keputusan untuk mengobati
harus dilakukan hanya melalui konsultasi dengan pasien atau orang tua setelah menimbang
kondisi khas yang ditimbulkan oleh individu tersebut. Pada kebanyakan pasien dengan
epilepsi idiopatik, menunda pengobatan sampai kejang kedua terjadi merupakan keputusan
yang wajar dan sering lebih baik.
Gejala Epilepsi Benigna
Yang paling umum dan terbaik dicirikan dari sindrom yang disebut sebagai
epilepsi parsial benigna masa kecil dengan gelombang tajam pusat-midtemporal (epilepsi
rolandic). Kebanyakan kejang terjadi pada malam hari, saat kejang-kejang umum sekunder.
Fokal kejang terjadi pada siang hari dan ditandai dengan berkedut dari satu sisi, anartria, air
liur, dan parestesia wajah dan mulut dan diikuti oleh gerakan hemiklonik atau sikap
hemitonik.
Karena prognosis penyakit ini umumnya baik, tujuan pengobatan dalam kasus ini
adalah untuk mencegah kekambuhan. Karena pada kebanyakan anak, terutama yang lebih
tua, cenderung hanya sedikit mengalami kejang, pengobatan tidak selalu diperlukan. Obat
antiepilepsi biasanya diperuntukkan bagi anak-anak yang sering mengalami kejang atau
relatif parah atau yang orangtuanya atau anak-anak sendiri tertekan karena prospek masa
depan. Dengan pertimbangan ini, hanya sekitar separuh anak-anak dengan epilepsi parsial
benigna yang memerlukan pengobatan.
Obat Antiepilepsi
Pemilihan Obat Antiepilepsi
Pengobatan sawan epileptik sedapat mungkin memakai obat tunggal, bila kurang
berhasil dipakai obat kedua yang juga tunggal. Pengobatan tunggal ini mampu mengatasi
80% dari berbagai tipe sawan.
Antiepileptika seringkali memiliki indeks terapi yang sempit, seperti fenitoin, maka
perlu efek optimal perlu ditentukan pentakaran yang seksama agar kadar darah terpelihara
rentang kadar terapi yang sekonstan mungkin.
Salah satu yang harus diketahui agar pengobatan antiepileptik bermanfaat adalah
waktu paruh obat. Bila obat diberikan dengan dosis interval kurang atau sama dengan waktu
paruh, maka akumulasi obat akan terjadi. Pada awal pengobatan, absorbsi akan melebihi
eliminasi, sehingga jumlah obat dalam tubuh akan bertambah pada pemberian ulang dengan
dosis sama, juga kadar obat dalam serum akan bertambah dan jumlah obat yang dieliminasi
akan bertambah juga, sampai suatu saat akan dicapai titik dimana absorbsi sama dengan
eliminasi dan jumlah obat dalam tubuh tetap, keadaan ini disebut sebagai status tetap (steady
state). Kecepatan mencapai status ini dipengaruhi waktu paruh obat, biasanya 4-5 kali waktu
paruh tersebut.
Polifarmasi hanya dipakai pada kasus khusus, umpamanya sawan epilepsi berat dan
berkepanjangan, atau penderita dengan lesi serebral yang progresif. Mattson dan kawan-
kawan (1985) dalam The New Prigress in Managment of Epilepsy menemukan bahwa
gabungan dari dua obat menghentikan kejang dari 10% penderita dan kontrol kejang
bertambah baik kira-kira 40%. Akan tetapi, terapi dengan lebih dari satu obat menambah
risiko interaksi obat. Risiko ini dapat dikurangi dengan sering memantau kadar plasma obat
atau metabolit. Manfaat pengobatan tunggal jelas, tetapi obat yang terbaik untuk sawan
tertentu belum jelas, terkecuali untuk sawan lena.
Bila terjadi kegagalan harus diganti dengan obat lain dan penting sekali untuk
selalu menurunkan dosis lama dengan perlahan-lahan sambil berangsur-angsur menaikkan
dosis obat baru untuk mencegah timbulnya stastus epileptikus.
Mekanisme kerja antiepileptika belum semuanya jelas. Namun dari sejumlah obat
terdapat indikasi mengenai mekanisme kerjanya yaitu :
Meningkatkan ambang serangan dengan jalan menstabilkan membran sel
Mencegah timbulnya pelepasan muatan listrik abnormal di pangkalnya
(focus) dalam SSP
Menghindari penjalaran hiperaktivitas (muatan listrik) tersebut pada neuron
otak lainnya
Memperkuat efek GABA yang bersifat menghambat perombakan GABA
oleh transaminase sehingga kadarnya di sinaps meningkat
Mengurangi neurotransmisi glutamat. Glutamat adalah suatu
neurotransmitter lain, yang dapat turut menimbulkan serangan epilepsi
Ada penulis lain (Calabresi 1996) dalam The New Progress in Management of
Epilepsy membagi khasiat obat antiepileptic dalam tiga bagian besar :
1. Mengatur saluran ion yang tergantung pada voltase
2. Menambah proses hambatan melalui GABA
3. Menurunkan rangsangan eksitasi trransmisi sinaptik (terutama melalui
glutamat)
Pada orang dewasa karbamazepin dan difenilhodantoin dapat dipakai sebagai
pengobatan tunggal awal pada kejang parsial komplek dan kejang umum tonik klonik.
Karbamazepin cukup mahal dan harus diberikan 2-3 kali sehari, mempunyai efek samping
idiosinkrasi dan depresi sumsum tulang, hepatotoksik, tetapi pemakaian jangka panjang tidak
mempengaruhi kognisi. Pemeriksaan darah dan faal hati dapat dilakukan 3-4 kali setahun.
Difenilhidantoin murah dan dpat diberikan 1-2 kali sehari, efek samping pemakaian lama
adalah gangguan konsentrasi, kecepatan motorik mengendur, gangguan fungsi endokrin,
disfungsi serebelum, osteomalasi, imunosupresi, defisiensi asam folat, dan efek teratogenik
pada wanita hamil.
Fenobarbital bermanfaat untuk sindrom epileptik dengan sawan tonik klonik,
sawan parsial simplek dan komplek. Fenobarbital diberikan 1-2 kali sehari. Efek samping
adalah rasa mengantuk, konsentrasi terganggu, hiperkinetik pada anak.
Valproat (AVP) bermanfaat untuk kejang parsial simplek dan komplek, kejang
tonik klonik, kejang mioklonik, kejang absence, 40% spasme infantil (West’s syndrome).
AVP menambah kadar GABA otak, menambah penghambatan postsinaptik dari hambatan
melalui GABA, menghambat desensitisasi reseptor GABA. AVP dapat mengurangi aktivasi
saluran Na+ dan membatasi ledakan berulang-ulang dari neuron, mengurangi transmisi
sinaptik dan potinsiasi tetanik frekuensi rendah.
Etosuksimid (ETS) bermanfaat untuk kejang absence tanpa penyulit. ETS dapat
mengurangi hantaran voltage ambang rendah yang tergantung pada Ca+ di neuron talamus.
Obat Antiepileptik pada orang dewasa :
Nama obat Dosis (mg/kg) T1/2 Status Tetap Kadar
Terapeutik
FB
DFH
Kz
1,5-3
4
1,5-8
4 hari
22 jam
7-18 jam
10-15 hari
4-5 hari
2-3 hari
20-40 ug/ml
10-20 ug/ml
4-12 ug/ml
Keterangan : FB = Fenobarbital, DFH = Difenilhidantoin, Kz = Karbamazepin
Pada anak-anak, pemberian obat-obat antiepileptik berbeda dengan orang dewasa,
karena terdapat variasi antar pasien dan intra pasien, dan membutuhkan dosis yang relatif
lebih besar. Dibawah ini terdapat bagan pemberian obat fenobarbital (FB), karbamazepine
(Kz), difenilhidantoin (DFH), asam palvroat (AVP), dan etosuksimid (ETS) untuk anak.
Asam valproat dan etosuksimid terutama dipakai untuk epilepsy umum dengan sawan lena,
sawan mioklonik dan sawan atonik.
Obat Antiepileptik pada anak-anak
Nama obat Dosis (mg/kg) Waktu paruh Status tetap Kadar
Terapeutik
FB
Kz
DFH
AVP
ETS
1-5
15-25
4-12
10-70
10-70
10-150 jam
10-30 jam
3-60 jam
4-15 jam
24-42 jam
2-3 minggu
1 minggu
2 minggu
½ minggu
1-2 minggu
10-20 ug/ml
4-12 ug/ml
10-20 ug/ml
50-100 ug/ml
45-100 ug/ml
Obat yang bermanfaat untuk berbagai tipe sawan :
Tipe kejang ObatPartial sederhana dan partial komplek
Kejang umum sekunder
Kejang umum primerTonik-klonikAbsence (lena)Mioklonik Tonik
Carbamazepin, phenitoin; valproat, gabapentin dam lamotrigine; primidone, phenobarbitalCarbamazepine, phenitoin, valproat; dan gabapentin lamotrigine; phenobarbital, primidone
Valproat; lamotrigine,Carbamazepine, phenitoin;Lamotrigine ethosuximide,Valproat; clonazepam valproate,Felbamate; clonazepam
Penghentian pengobatan epilepsi Setelah 2 tahun bebas serangan (dengan
persetujuan pasen), jika pada gambaran EEG nhasilnya normal atau membaik. Penurunan
dosis dilakukan secara bertahap, pada umumnya 25% dosis semula dan diturunkan setiap
bulan dalam jangka waktu 3-6 bulan. Bila serangan atau bangkitan timbul kembali, maka
pertahankan dosis terakhir, pemakaian obat antiepilepsi dimulai dari obat antiepilepsi
yang bukan utama.
Status Epileptikus
Pada konvensi Epilepsy Foundation of America (EFA) 15 tahun yang lalu, status
epileptikus didefenisikan sebagai keadaan dimana terjadinya dua atau lebih rangkaian kejang
tanpa adanya pemulihan kesadaran diantara kejang atau aktivitas kejang yang berlangsung
lebih dari 30 menit. Secara sederhana dapat dikatakan bahwa jika seseorang mengalami
kejang persisten atau seseorang yang tidak sadar kembali selama lima menit atau lebih harus
dipertimbangkan sebagai status epileptikus.
Status epileptikus banyak berasal dari insult akut pada otak dengan suatu fokus
serangan. Lima puluh persen dari penderita-penderita SE adalah penderita-penderita epilepsi
kronik, di mana penyebab utamanya adalah ketidak-taatan dalam penggunaan obat-obat
antikonvulsi. Lima puluh persen lainnya adalah penderita-penderita dengan penyakit susunan
saraf pusat yang parah seperti diuraikan di bawah ini :
a. Idiopatik : 20-30%
b. Simptomatik : 70-80%
- Kelainan congenital dari otak
- Anoksia perinatal
- Trauma kepala akut
- Ensefalopati post traumatik
- Post kranoitomi
- Ensefalitis kronis
- Menigitis purulenta akut
- Meningitis tuberkulosa
- Alcohol withdrawal
- Obat-obat bronkodilator yang toksik
- Tumor otak
- Penyakit-penyakit serebrovaskular :
- Keadaan multi infark
- Malformasi arterio vena
- Infark akut
- Perdarahan intra serebral
- Perdarahan sub arakhnoid
- Keadaan-keadaan degeneratif :
- Sklerosis multipel
- Penyakit Alzheimer
- Unverricht-Iafora
Jarang status epileptikus disebabkan oleh penyakit degeneratif sel-sel. Penderita yang
sebelumnya tidak mempunyai riwayat epilepsi mungkin mempunyai riwayat trauma kepala,
radang otak, tumor, penyakit pembuluh darah otak. Kelainan-kelainan ini terutama yang
terdapat pada lobus frontalis, lebih sering menimbulkan status epileptikus, dibandingkan
dengan lokasi lain pada otak. Penderita yang mempunyai riwayat epilepsi, dengan sendirinya
mempunyai faktor pencetus tertentu. Faktor-faktor pencetus SE paling sering meliputi :
- Minum obat yang tidak teratur atau penghentian obat yang mendadak
- Gejala withdrawal dari peminum alkohol atau pecandu obat penenang
- Infeksi-infeksi sistemik atau kelainan-kelainan metabolik yang
menagkibatkan ketidakseimbangan atau azotermia
- Penyakit demam sistemik (anak-anak)
Patofisiologi dari SE disebabkan karena lepas muatan simpatis yang menyebabkan
naiknya tekanan darah dan bertambahnya denyut jantung. Autoregulasi peredaran darah otak
hilang, mengakibatkan turunnya resistensi serebrovaskuler. Aliran darah ke otak sengat
bertambah didorong oleh tingginya tekanan darah dan tidak adanya mekanisme autoregulasi.
Sebaliknya tekanan darah sistemik akan turun, bila kejang berlangsung terus dan
mengakibatkan turunnya tekanan perfusi, yang selanjutnya menyebabkan iskemi otak. Hal ini
dan berbagai faktor lain akan menyebabkan hipoksi sel-sel otak. Kejang otot yang luas dan
melibatkan otot pernafasan secara mekanis juga menyebabkan inhibisi pada pusat pernafasan
di medulla oblongata. Di samping itu kegiatan lepas muatan saraf otonom menyebabkan
sekresi bronkus berlebihan dan aspirasi, mengakibatkan gangguan difusi oksigen melalui
dinding aleveolus.
Perubahan fisiologis yang paling penting ialah adanya penggunaan energi yang sangat
banyak. Neuron yang terus menerus terpacu menyebabkan bertambahnya metabolisme otak
secara berlebihan, sehingga persediaan senyawa fosfat energi tinggi terkuras. Hipotensi dan
hipoksi akan memperburuk keadaan, yang berakhir dengan kematian sel-sel neuron.
Selanjutnya hal ini dapat menyebabkan aritmi jantung, hipoksi otak yang berat dan kematian.
Kejang otot dan gangguan otoregulasi lain, juga menimbulkan komplikasi kerusakan otot,
edema paru dan nekrosis tubuler mendadak. Status epileptikus yang berlangsung lama
menimbulkan kelainan yang sama dengan apa yang terjadi pada hipoglikemia berat atau
hipoksi. Sel-sel neuron yang mengalami iskemi selalu terdapat di daerah sektor Sommer
hipokampus, lapisan 3,4 dan 6 korteks serebri, kornu Ammon, amigdala, talamus dan se-sel
Purkinje.
Aktivitas serangan yang terus menerus sendiri akan menyebabkan kerusakan otak
yang progresif. Makin lama SE terjadi, makin sulit untuk dikontrol dan kemungkinan
menyebabkan kerusakan neuron yang menetap lebih besar. Sehingga perlu intervensi sedini
mungkin bilamana pasien mengalami SE. Dalam praktek seorang penderita yang datang ke
Unit Gawat Darurat (UGD) seharusnya dipertimbangkan dalam keadaan SE, bila serangan
terus-menerus atau penderita sadar diantara serangan-serangan yang berulang.
Penggolongan SE menurut The International Classification of Epileptic Seizures :
1. Konvulsivus
o General : - tonik klnik
- miokloni
- sindroma Lance Adams
a. Partial : - somatomotor = epilepsi partials continue
(Kozhevnikoff’s)
2. Non konvulsivus
a. General : - status absens (petit mal status)
b. Partial : - temporal (status partial kompleks = status
psikomotor)
3. Pseudoseizure
Bentuk paling sering dari SE adalah konsulsivus dengan rasio SE konvulsivus
terhadap SE non konvulsivus mungkin adalah 3 : 1. Antara 0,5-1% dari penderita-penderita
epilepsi akan mengalami suatu episode SE tiap tahunnya. Dalam 5 tahun pertama sejak
didiagnosis epilepsi, 20% penderita akan mengalami sedikitnya satu episode SE.
Komplikasi sistemik dari SE kebanyakan dikaitkan dengan aktivitas kejang.
Adanya komplikasi sistemik merupakan faktor utama dari prognosis SE dan eliminasi
komplikasi ini merupakan salah satu tujuan utama dari pengobatan. Komplikasi dari SE
antara lain : hipoksia, asidosis laktat, CO2 narkosis, hipoglikemia, hipertensi dan syok,
aritmia kordia, high-output failure, edema paru, aspirasi pneumonia, hiperkalemia, nekrosis
tubuler akut, hiperpireksia, leukositosis dan pleositosis ciran serebrospinals, gejala-gejala
otonom lainnya (muntah; kehilangan cairan dan elektrolit; inkotinensia urin dan alvi;
meningkatnya produksi keringat, salivasi dan sekresi-sekresi trakheo-bronkhial), kematian
sel-sel saraf.
Epilepsi Refrakter
Penderita yang tetap mengalami serangan atau bangkitan berulang, meskipun telah
tercapai konsentrasi pengobatan terapi standar dalam 1 tahun terakhir setelah onset.
Bangkitan tersebut benar-benar disebabkan oleh kegagalan OAE untuk mengontrol fokus
epilepsi, bukan karena kesalahan dosis, ketidak taatan penderita, kesalahan pemberian atau
perubahan formulasi obat.
Penanganan epilepsi refrakter ini dapat dilakukan dengan:
1. Terapi bedah epilepsi
2. Stimulasi nervus vagus
3. Modifikasi tingkah laku
4. Relaksasi
5. Mengurangi dosis OAE
6. Kombinasi OAE
Kombinasi OAE yang digunakan pada epilepsi refrakter
Kombinasi OAE Indikasi
Sodium valproat + etosuksimid Bangkitan lena (absens)
Karbamazepin + sodium valproat Bangkitan partial kompleks
Sodium valproat + lamotrigine Bangkitan partial / bangkitan umum
Topiramate + lamotrigine Bangkitan partial / bangkitan umum
Pada umumnya sekitar 80% pasien dengan status epileptikus konvulsif dapat
terkontrol dengan pemberian benzodiazepin atau phenitoin. Bila bangkitan kejang msih
berlangsung, yang disebut sebagai status epileptikus refrakter, maka diperlukan penanganan
di ICU untuk tindakan anestesi.
Terapi Bedah Epilepsi
Terapi bedah epilepsi dilakukan dengan tujuan :
1. Membuat penderita bebas dari kejang
2. Meningkatkan kualitas hidup pasien
3. Menurunkan morbiditas
4. Menurunkan masalah psikososial
5. Meminimalkan defisit neurologik fokal
Kriteria dilakukannya terapi bedah pada epilepsi:
1. Sindrom epilepsi fokal dan refrakter terhadap OAE
2. IQ lebih dari 70
3. Tidak ada kontraindikasi pembedahan
4. Tidak ada kelainan psikiatrik yang jelas
Indikasi dilakukannya terapi bedah:
1. Epilepsi refrakter
2. Mengganggu kualitas hidup
3. Manfaat operasi lebih besar dibandingkan dengan resiko operasi
Kontraindikasi Terapi pembedahan:
1. Kontraindikasi absolut :
a. Penyakit neurogenik yang progresif (baik penyakit metabolik maupun
degeneratif)
b. Sindrom epilepsi yang benigna yang diharapkan terjadi remisi dikemudian hari
2. Kontraindikasi relatif :
a. Ketidakpatuhan pengobatan
b. Psikosis intraiktal
c. Retardasi mental
Penatalaksanaan Status Epileptikus
Penanganan status epileptikus konvulsif
Stadium Penatalaksanaan
Stadium I (0-10 menit) - Memperbaiki fungsi kardio respirasi
- Memperbaiki jalan napas, pemberiam oksigen, resusitasi
bila perlu
Stadium II (1-60 menit) - Pemeriksaan status neurologis
- Pengukuran tekanan darah
- Monitoring status metabolik, AGD, dan status hematologi
- Pemeriksaan EKG
- Memasang infus pada pembuluh darah besar dengan Nacl
0,9%. Bila akan digunakan 2 macam OAE pakai 2 jalur
infus
- Mengambil darah 50-100cc untuk pemeriksaan
laboratorium dan pemeriksaan lain sesuai klinis
- Pemberian OAE emergensi : diazepam 0,2mg/kg dengan
kecepatan pemberian 5mg/menit IV dapat diulang bila
kejang masih berlangsung setelah 5 menit
- Berilah 50cc glukosa 50% pada keadaan hipoglikemia
- Pemberian tiamin 250mg IV pada pasien alkoholisme
- Menangani asidosis dengan bikarbonat
Stadium III (0-60/90 - Menentukan etiologi
menit) - Bila kejang berlangsung terus setelah pemberian
lorazepam/diazepam, beri phenitoin IV 15-20mg/kg
dengan kecepatan ≤ 50mg/menit. (monitor tekanan darah
dan EKG saat pemberian)
- Atau dengan pemberian phenobarbital 10mg/kg dengan
kecepatan ≤ 100mg/menit (monitor respirasi saat
pemberian)
- Memulai terapi dengan vasopresor (dopamin) bila
diperlukan
- Mengoreksi komplikasi
Stadium IV (30-90
menit)
- Bila kejang tidak teratasi selama 30-60 menit, pasien
dipindahkan ke ICU, beri propofol 2mg/kg bolus IV,
dapat diulang bila perlu atau thiopentone 100-250mg
bolus IV pemberian dalam 20 menit, dilanjutkan dengan
bolus 50mg setiap 2-3 menit, dilanjutkan sampai 12-24
jam setelah bangkitan klinis atau bangkitan EEG terakhir,
lalu dilakukan tappering off.
- Memonitor bangkitan EEG, tekanan intracranial, memulai
pemberian OAE dosis rumatan
Terapi status epileptikus non-konvulsif
Tipe Terapi pilihan Terapi lain
SE Lena Benzodiazepin IV/oral Valproat IV
SE partial kompleks Klobazam oral Lorazepam/phenitoin/phenobarbital
SE lena atipikal Valproat oral Benzodiazepin, lamotrigine,
topitamate, metilfenidat, steroid
oral
SE tonik Lamotrigine oral Metilfenidat, steroid
SE non-konvulsif pada
pasien koma
Phenitoin IV atau
phenobarbital
Anestesi dengan tiopenton,
phenobarbital, propofol atau
midazolam.
BAB III
KESIMPULAN
Epilepsi merupakan dari disfungsi fisiologis sementara otak yang penyebabnya tidak
diketahui.
Sawan epilepsi menurut klasifikasi yang dirancang oleh International League Against
Epilepsy (ILAE) 1981, dibagi atas tiga tipe :
1. Sawan parsial, yang berasal dari daerah tertentu dalam otak. Dibagi menjadi :
a. Sawan parsial sederhana
b. Sawan parsial kompleks Sawan umum sekunder
2. Sawan umum primer, yang sejak awal seluruh otak terlibat secara bersamaan.
Dibagi menjadi :
a. Sawan tonik-klonik
b. Sawan lena
c. Sawan mioklonik
d. Sawan tonik
e. Sawan klonik
f. Sawan atonik
3. Sawan yang tidak terklasifikasikan
Evaluasi Diagnostik Awal pada epilepsi dapat dilakukan dengan
Riwayat dan pemeriksaan
Elektroencepalografi
Pencitraan otak (brain imaging)
Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan jangka panjang
Status epileptikus didefenisikan sebagai keadaan dimana terjadinya dua atau lebih
rangkaian kejang tanpa adanya pemulihan kesadaran diantara kejang atau aktivitas
kejang yang berlangsung lebih dari 30 menit.
DAFTAR PUSTAKA