tbr epilepsi anggi

43
TEXT BOOK READING “EPILEPSI” Disusun Oleh : Ade Anggi Multhazami / 0920221096 Pembimbing : Dr. Bambang Sri Dyatmoko, Sp.S SMF ILMU PENYAKIT SARAF UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL ”VETERAN” JAKARTA RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARJO PURWOKERTO 2011

Upload: adeanggii

Post on 06-Aug-2015

94 views

Category:

Documents


3 download

TRANSCRIPT

Page 1: TBR EPILEPSI ANGGI

TEXT BOOK READING

“EPILEPSI”

Disusun Oleh :

Ade Anggi Multhazami / 0920221096

Pembimbing :

Dr. Bambang Sri Dyatmoko, Sp.S

SMF ILMU PENYAKIT SARAF

UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL ”VETERAN” JAKARTA

RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARJO

PURWOKERTO

2011

Page 2: TBR EPILEPSI ANGGI

LEMBAR PENGESAHAN

Telah disetujui dan dipresentasikan text book reading dengan judul :

“EPILEPSI”

Diajukan untuk memenuhi syarat kegiatan kepanitraan klinik di bagian Ilmu Penyakit Saraf

RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto

Disusun oleh :

Ade Anggi Multhazami / 0920221096

Pada Tanggal : April 2011

Mengetahui,

Pembimbing :

Dr. Bambang Sri Dyatmoko, Sp.S

Page 3: TBR EPILEPSI ANGGI

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan ke hadirat Allah SWT yang telah memberikan

Rahmat dan hidayah-Nya, sehingga dapat menyelesaikan Text Book Reading yang

berjudul : “Epilepsi”.

Adapun Text Book Reading ini disusun untuk memenuhi salah satu syarat dalam

mengikuti ujian kepaniteraan klinik di SMF Ilmu Penyakit Saraf RSUD

Prof.Dr.Margono Soekarjo Purwokerto.

Penulis mengucapkan terima kasih kepada dr., Bambang Sri Dyatmoko ,Sp.S

yang telah membimbing penulis dalam pembuatan TBR. Penulis sadar bahwa dalam

penulisan TBR ini masih banyak kekurangan. Untuk itu penulis menghimbau agar para

pembaca dapat memberikan saran dan kritik yang membangun demi kesempurnaan TBR

ini. Akhirnya penulis berharap agar TBR ini dapat memberikan sumbangan ilmu

pengetahuan bagi pihak-pihak yang memerlukan.

Purwokerto, April 2011

Penulis

Page 4: TBR EPILEPSI ANGGI

BAB I

PENDAHULUAN

I. Latar Belakang

Di Amerika Serikat, sekitar 6,5 orang per 1.000 penduduk berpotensi kejang

berulang yang tak beralasan, sehingga disebut epilepsi aktif. Berdasarkan angka sensus pada

tahun 1990, tingkat insiden yang disesuaikan menurut umur tahunan untuk rentang epilepsi

31-57 per 100.000 di Amerika Serikat (Gbr. 140,1). Tingkat Insiden yang tertinggi di

kalangan anak-anak dan orang tua. Epilepsi pada pria 1,1-1,5 kali lebih sering daripada pada

perempuan.

Kejang parsial kompleks merupakan jenis kejang yang paling umum terjadi.

Penyebab epilepsi juga bervariasi sesuai dengan tingkat usia. Meskipun kemajuan dalam

kemampuan diagnostik, namun kategori "tidak diketahui" tetap menjadi etiologi yang lebih

besar untuk semua kelompok umur. Penyakit cerebrovascular, gangguan perkembangan

neurologis (misalnya, cerebral palsy dan keterbelakangan mental) dan trauma kepala

merupakan penyebab yang paling sering diidentifikasi.

II. Tujuan

Memberikan informasi mengenai penyakit Epilepsi

Memberikan informasi tentang berbagai macam jenis kejang

Menjelaskan tentang pengobatan, efek samping pengobatan dan prognosis penyakit

epilepsi

Page 5: TBR EPILEPSI ANGGI

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Epilepsi

Epilepsi merupakan dari disfungsi fisiologis sementara otak yang penyebabnya tidak

diketahui, merupakan keadaan abnormal, lepasan aliran listrik yang tidak normal pada neuron

kortikal. Ada berbagai jenis kejang dengan karakteristik dan gangguan elektropsikologi yang

dapat diteksi melalui rekaman EEG. Manifestasi khusus dari setiap kejang tunggal tergantung

pada beberapa faktor, yaitu apakah pada sebagian besar atau hanya sebagian dari dari korteks

otak terlibat pada awalnya, fungsi dari area kortikal dimana kejang berasal, pola selanjutmya

dan penyebaran listrik didalam otak, dan sejauh mana struktur subkortikal dan otak terlibat.

Kejang adalah peristiwa epilepsi transien, yang gejalanya berupa gangguan fungsi

otak. Meskipun kejang adalah manifestasi kardinal epilepsi, tidak semua kejang menyiratkan

epilepsi. Sebagai contoh, kejang mungkin sembuh sendiri dan hanya terjadi selama suatu

penyakit atau neurologis akut; dan ketika penyakit yang menyertainya sembuh, kejang tidak

terjadi lagi. Beberapa orang, tanpa alasan yang jelas mengalami kejang tunggal tak beralasan.

Kejang jenis ini bukan termasuk dalam epilepsi.

Epilepsi merupakan gangguan kronis, atau kelompok gangguan kronis dimana

terulangnya kejang yang tidak beralasan dan biasanya tidak terduga. Sekitar 40

juta orang menderita epilepsi diseluruh dunia. Setiap bentuk yang berbeda epilepsi memiliki

sejarah alami dan respon terhadap pengobatan. Keragaman ini mungkin mencerminkan

kenyataan bahwa epilepsi dapat timbul dari berbagai kondisi yang mendasarinya dan

mekanisme patofisiologi, meskipun banyak kasus diklasifikasikan sebagai "idiopathic" atau

"kriptogenik.

Klasifiksi Kejang dan Epilepsi

Sawan epileptik menurut klasifikasi yang dirancang oleh International League Against

Epilepsy (ILAE) 1981, dibagi atas tiga tipe :

1. Sawan parsial, yang berasal dari daerah tertentu dalam otak. Dibagi menjadi :

a. Sawan parsial sederhana (kesadaran tidak terganggu)

b. Sawan parsial kompleks (disertai dengan gangguan kesadaran)

Page 6: TBR EPILEPSI ANGGI

c. Sawan umum sekunder

2. Sawan umum primer, yang sejak awal seluruh otak terlibat secara bersamaan.

Dibagi menjadi :

a. Sawan tonik-klonik

b. Sawan lena

c. Sawan mioklonik

d. Sawan tonik

e. Sawan klonik

f. Sawan atonik

3. Sawan yang tidak terklasifikasikan. Bila sawan yang terjadi tidak dapat

dimasukkan ke dalam kategori sawan umum atau parsial, maka diamasukkan ke

dalam sawan tak terklasifikasikan.

Peristiwa awal kejang, dijelaskan baik oleh pasien atau pengamat, biasanya indikasi

klinis yang  paling dapat diandalkan untuk menentukan apakah suatu serangan dimulai

fokal atau umum dari saat onset. Kadang-kadang tanda-tanda yang muncul kurang jelas,

dapat dikarenakan oleh:

1. Pasien mungkin lupa setelah kejang, dengan tidak ingat kejadian awal.

2. Kesadaran mungkin terganggu begitu cepat atau kejang umum begitu cepat yang

memiliki fitur yang membedakan awal adalah kabur atau hilang.

3. Kejang mungkin berasal di daerah otak yang tidak terkait dengan fungsi perilaku yang

jelas, dengan demikian, kejang klinis terbukti menjadi hanya ketika debit menyebar di

luar zona awal ictal atau menjadi umum.

Kejang Parsial

Kejang parsial sederhana hasil ketika pelepasan muatan listrik terbatas pada daerah

korteks, fokus epileptogenik. Hampir setiap gejala atau fenomena bisa menjadi manifestasi

subjektif ("aura") atau diamati sebagai kejang parsial sederhana, bervariasi dari motor dasar

("kejang jacksonian," adversive kejang) dan gangguan sensorik unilateral untuk fenomena

emosional, psikoilusori, halusinasi, atau fenomema dismnsiek. Terutama aura umum

mencakup sensasi epigastrium naik, ketakutan, perasaan tak nyata atau detasemen, perasaan

deja vu dan jamais vu, dan halusinasi penciuman. Pasien dapat berinteraksi secara normal

Page 7: TBR EPILEPSI ANGGI

dengan lingkungan selama kejang parsial sederhana kecuali pembatasan yang diberlakukan

oleh penyitaan pada fungsi otak yang spesifik lokal.

Kejang parsial kompleks disisi lainnya, ditandai oleh adanya gangguan kesadaran dan

menggambarkan penyebaran bilateral dari bangkitan kejang, pada daerah basal otak depan

dan daerah limbik. Selain kehilangan kesadaran, pasien dengan kejang parsial kompleks

biasanya terdapat automatisme, seperti bibir-memukul (Lip-smacking), menelan berulang,

kekakuan kerja motorik, atau beberapa aktivitas motorik kompleks lainnya yang tidak

terarah dan tidak sesuai. Setelah serangan pasien biasanya kebingungan selama beberapa

menit menentukan peralihan dari saat serangan ke keadaan setelah serangan mungkin sulit

tanpa rekaman EEG. Kejang Parsial kompleks, 70% sampai 80% berasal dari lobus temporal,

dan sisanya berfokus di lobus frontal dan oksipital.

Kejang Umum

Kejang umum tonik-klonik (grand mal) ditandai dengan kehilangan kesadaran

mendadak dengan perpanjangan tonik bilateral dari tubuh dan tungkai (fase tonik), sering

disertai dengan vokalisasi nyaring seperti udara yang dengan paksa dikeluarkan dari pita

suara (tangisan epilepsi), diikuti oleh otot yang dengan serempak menghentak (tahap klonik).

Pada beberapa pasien, tersentak beberapa klonik mendahului urutan tonik-klonik, pada orang

lain, hanya fase tonik atau klonik terlihat. Setelah serangan, pasien secara singkat tidak sadar

dan kemudian lesu dan bingung, sering lebih memilih untuk tidur. Banyak pasien melaporkan

gejala tidak sesuai yg memberi pertanda nonspesifik (prodrome epilepsi) selama beberapa

menit sampai beberapa jam sebelum kejang tonik-klonik umum. Gejala umum termasuk

kecemasan, mudah marah konsentrasi menurun, dan sakit kepala.

Kejang Absens (petit mal) merupakan penyimpangan kesadaran yang disertai dengan

bergerak menatap dan penangkapan terhadap setiap kegiatan yang sedang berlangsung.

Kejang absens dimulai dan berakhir secara tiba-tiba, terjadi tanpa adanya peringatan atau

periode setelah kejang. Mioklonik ringan yang tersentak dari otot-otot kelopak mata atau

wajah, kehilangan tonus otot yang bervariasi, dan otomatisasi mungkin menyertai serangan

lagi. Ketika awal dan akhir kejang kurang jelas, atau jika kejang tonik tonik dan komponen

otonom, lazim digunakan istilah kejang absens. Absen Atipical jenis kejang absans ini paling

sering terlihat pada anak dengan keterbelakangan mental dengan epilepsi atau pada epilepsi

encephalopati, seperti sindrom Lennox-Gastaut.

Page 8: TBR EPILEPSI ANGGI

Kejang mioklonik ditandai dengan otot yang tersentak dengan cepat dan singkat dan

terjadinya bilateral, secara serentak atau sepihak. Sentakan mioklonik berkisar dari gerakan

kecil yang terisolasi pada wajah, lengan, atau kejang otot-otot bilateral secara simultan

mempengaruhi kepala, tungkai, dan tubuh. Kejang atonik juga disebut sebagai serangan jatuh

(drop attack) yang ditandai dengan tiba-tiba kehilangan otot, yang mungkin fragmentaris

(misalnya, menjatuhkan kepala) atau umum, sehingga jatuh.

Klasifikasi Epilepsi (Epileptik Sindrom)

Klasifikasi ILAE memisahkan kelompok utama epilepsi pertama pada dasar apakah

kejang parsial (epilepsi lokalisasi terkait) atau umum (epilepsi umum) dan kedua oleh

penyebab (epilepsi idiopatik, gejala, atau kriptogenik). Subtipe epilepsi dikelompokkan

sesuai dengan umur pasien dan dalam kasus epilepsi lokalisasi terkait lokasi anatomi dari

zona awal dianggap menyebabkan serangan.

Untuk diagnosis yang optimal, prognosis, pengobatan dan penelitian dipakai

klasifikasi sindrom epileptik atau penyakit epilepsi menurut ILAE 1985. Sindrom epileptik

didefinisikan sebagai suatu gangguan yang ditandai oleh sekelompok keluhan gejala.

Sindrom epileptik meliputi :

1. Epilepsi yang berhubungan dengan lokalisasi (epilepsi fokal, epilepsi parsial,

epilepsi lokal).

1. Idiopatik, tipe sawan parsial.

2. Simtomatik, tipe sawan biasanya parsial.

2. Epilepsi umum

1. Idiopatik. Sawan sejak awal berupa sawan umum, sawan mio-klonik,

sawan lena, sawan tonik-klonik.

2. Simtomatik. Tipe sawan juga umum.

3. Epilepsi yang tidak dapat ditentukan apakah fokal atau umum, umpamanya sawan

pada neonatus.

4. Sindrom khusus, umpamanya kejang demam

Page 9: TBR EPILEPSI ANGGI

Epilepsi Umum Sindrom Epilepsi

1. Spasme Infatil (Sindrom West)

Hanya sekitar 15% dari pasien sekarang diklasifikasikan sebagai idiopatik.

Gejala kasus hasil dari kondisi yang beragam, termasuk disgenesis otak, tuberous

sclerosis, fenilketonuria, infeksi intrauterine, atau injury. kejang hipoksia-

iskemik ditandai dengan tiba-tiba atau kejang fleksor ekstensor yang melibatkan

kepala, tungkai, dan anggota badan secara bersamaan. Serangan biasanya dimulai

sebelum usia 6 bulan. Gambaran EEG normal, menunjukkan aktivitas lambat

tegangan tinggi dengan paku multifokal, pola disebut hipsarrhitmia. Pengobatan

pilihan adalah kortikotropin atau prednison.

2. Epilepsi Absens (Lena/Petit Mal)

Gangguan ini paling sering dimulai antara usia 4 dan 12 tahun dan ditandai

secara dominan oleh kejang tidak berulang, yang jika tidak diobati, bisa terjadi

ratusan kali setiap hari. Kegiatan EEG selama serangan tidak ditandai dengan

stereotip, bilateral, melepaskan spike-wave 3-Hz. Kejang tonik-klonik umum juga

terjadi pada 30% sampai 50% kasus. Kebanyakan anak-anak normal, baik neurologis

dan intelektual. Ethosuximide dan valproate sama-sama efektif dalam mengobati

kejang lena, tapi valproate atau lamotrigin lebih baik jika digunakan untuk kejang

umum tonik-klonik. Topiramate juga dapat efektif dalam serangan-serangan umum.

3. Sindrom Lennox-Gastaut

Istilah ini diterapkan kepada sekelompok heterogen ensepalopati epilepsi masa

kanak-kanak yang ditandai dengan keterbelakangan mental, kejang tidak terkontrol,

dan pola EEG yang khas. Sindrom ini bukan entitas patologis, karena klinis dan hasil

EEG manifestasi dari malformasi otak, asfiksia perinatal, cedera kepala, infeksi

sistem saraf pusat atau sebuah sindrom metabolik degeneratif atau progresif.

Penyebab ini diduga dapat diidentifikasi 65% sampai 70% anak-anak yang terkena

dampak. Kejang biasanya dimulai sebelum usia 4 tahun, dan sekitar 25% anak-anak

memiliki riwayat kejang pada masa kanak-kanak. Tidak ada perawatan

yang konsisten efektif dan 80% dari anak-anak terus mengalami kejang sampai

dewasa. Hasil terbaik umumnya diperoleh dengan obat antiepilepsi spektrum luas

seperti, valproate, lamotrigin, atau topiramate.

4. Epilepsi Lena Mioklonik

Page 10: TBR EPILEPSI ANGGI

Subtipe epilepsi umum idiopatik ini paling sering dimulai pada individu sehat

antara usia 8 sampai 20 tahun. Sindrom ini ditandai dengan sentakan mioklonik pada

pagi, kejang tonik-klonik umum yang terjadi setelah bangun, kecerdasan normal,

riwayat keluarga kejang yang sama dan EEG yang menunjukkan lonjakan

umum. Valproateadalah pengobatan pilihan dan kontrol kejang dan mioklonus lebih

dari 80% kasus.  Lamotrigin atau acetazolamide adalah pilihan alternatif, meskipun

lamotrigin dapat memperburuk mioklonik pada beberapa pasien.

Berkaitan dengan Lokasi Kelainan

1. Epilepsi Benigna Fokal pada Balita

Beberapa epilepsi benigna fokal terjadi pada anak dengan gelombang paku di

daerah sentro temporal pada EEG. Bentuk fokal epilepsi idiopatik, juga dikenal

sebagai epilepsi rolandic jinak, menyumbang sekitar15% dari semua gangguan kejang

anak. Onset adalah antara usia 4 dan 13 tahun. Sebagian besar anak mengalami

serangan terutama pada malam hari. Tidur mempromosikan generalisasi sekunder,

sehingga orang tua hanya melaporkan kejang tonik-klonik umum, setiap manifestasi

fokal tanpa diketahui. Sebaliknya, kejang yang terjadi pada siang hari jelas fokus

dengan berkedut satu sisi wajah. Kejang dapat berlanjut untuk memasukkan sikap

menghentak atau tonik klonik lengan dan kaki pada satu sisi. 

2. Epilepsi Lobus temporal

Ini merupakan sindrom epilepsi yang paling umum pada orang dewasa. Dalam

kebanyakan kasus, daerah epileptogenik melibatkan struktur lobus mesial temporal,

khususnya daerah hipokampus, amigdala dan girus parahippokampal. Kejang

biasanya dimulai pada akhir masa kanak-kanak atau remaja dan biasanya yang

memiliki riwayat kejang demam. Hampir semua pasien mengalami kejang parsial

kompleks dan beberapa di antaranya mengalami kejang umum sekunder. EEG

menunjukkan perlambatan fokus temporal dan gelombang tajam atau paku

epileptiform pada wilayah temporal anterior. Obat antiepilepsi biasanya berhasil

dalam menekan kejang umum sekunder, tetapi 50% atau lebih dari pasien terus

mengalami serangan parsial.

3. Epilepsi Lobus Frontal

Pola tertentu dari berbagai jenis kejang lobus frontal tergantung pada lokasi

tertentu dimana debit penyitaan berasal dan pada jalur yang terlibat dalam propagasi.

Page 11: TBR EPILEPSI ANGGI

Meskipun pada variabilitas fitur berikut, apabila diambil bersama-sama, menunjukkan

epilepsi lobus frontal:

Singkat kejang yang dimulai dan berakhir tiba-tiba dengan sedikit, jika ada periode

setelah kejang

Suatu kecenderungan untuk serangan ke cluster dan terjadi pada malam hari

Menonjol, tetapi sering aneh, manifestasi geraki, seperti gerakam yang tidak

singkron seperti meronta-ronta atau memukul-mukul lengan dan kaki, gerakan kaki

mengayuh

Kelainan minimal pada rekaman EEG di kulit kepala;

Riwayat ststus epileptikus

4. Kejang Post Trauma

Patah tulang tengkorak akibat tekanan mungkin atau tidak mungkin memiliki

risiko, tingkat epilepsi pasca trauma adalah 17%. Cidera kepala diklasifikasikan

sebagai berat jika menyebabkan memar otak, hematoma intraserebral atau

intrakranial, pingsan, atau amnesia lebih dari 24 jam atau dalam kelainan neurologis

persisten, seperti afasia, hemiparesis, atau demensia. Cedera kepala ringan, tidak

meningkatkan risiko serangan secara signifikan.

5. Epilepsi Parsialis kontinum

Epilepsia partialis kontinum (EPC) mengacu pada kejang motor berkelanjutan

yang melibatkan sebagian atau seluruh sisi tubuh. Biasanya terdiri dari tersentak

klonik atau mioklonik berulang yang mungkin tetap fokal atau regional atau mungkin

dari satu kelompok otot yang lain. Pada orang dewasa, EPC terjadi pada berbagai

kejadian, seperti adanya penyakit inflamasi subakut atau kronis dari otak

(Kozhevnikov Russian Spring, summerencephalitis; penyakit Behçet) atau dengan

stroke akut, metastasis dan ensefalopati metabolik, hiperglikemia hiperosmolar

nonketotik khususnya. Bentuk paling khas dari EPC, dikenal sebagai sindrom

Rasmussen, terjadi pada anak-anak, biasanya dimulai sebelum usia 10 tahun.

Gangguan yang mendasarinya adalah fokus ensefalitis kronis.

Epidemiologi

Di Amerika Serikat, sekitar 6,5 orang per 1.000 penduduk berpotensi kejang

berulang yang tak beralasan, sehingga disebut epilepsi aktif. Berdasarkan angka sensus pada

Page 12: TBR EPILEPSI ANGGI

tahun 1990, tingkat insiden yang disesuaikan menurut umur tahunan untuk rentang epilepsi

31-57 per 100.000 di Amerika Serikat. Tingkat Insiden yang tertinggi di kalangan anak-anak

dan orang tua. Epilepsi pada pria 1,1-1,5 kali lebih sering daripada pada perempuan.

Kejang parsial kompleks merupakan jenis kejang yang paling umum terjadi.

Penyebab epilepsi juga bervariasi sesuai dengan tingkat usia. Meskipun kemajuan dalam

kemampuan diagnostik, namun kategori "tidak diketahui" tetap menjadi etiologi yang lebih

besar untuk semua kelompok umur. Penyakit cerebrovascular, gangguan perkembangan

neurologis (misalnya, cerebral palsy dan keterbelakangan mental) dan trauma kepala

merupakan penyebab yang paling sering diidentifikasi.

Evaluasi Diagnostik Awal

Evaluasi diagnostik memiliki tiga tujuan, yaitu: untuk menentukan apakah pasien

epilepsi untuk mengklasifikasikan jenis epilepsi dan mengidentifikasi sindrom epilepsi, jika

mungkin untuk menentukan penyebab yang spesifik memendasari mendasari. Diagnosis yang

akurat mengarah langsung untuk perawatan yang tepat dan perumusan rencana rasional dari

manajemen penanganan epilepsi.

Riwayat dan Pemeriksaan

Riwayat lengkap merupakan landasan untuk menetapkan diagnosis epilepsi.

Riwayat memberikan gambaran yang jelas tentang fitur klinis kejang dan urutan di mana

manifestasi berkembang, yang menyebabkan gangguan epilepsi, kejang  presipitans, seperti

alkohol atau kurang tidur, faktor risiko serangan, seperti kehamilan normal, kejang demam,

riwayat keluarga epilepsi, cedera kepala, ensefalitis atau  meningitis dan stroke dan respon

terhadap pengobatan sebelumnya. Pada anak-anak, riwayat perkembangan sangat penting.

Dalam menjelaskan kejang epilepsi, perawatan harus dilakukan untuk

mendapatkan penjelasan rinci tentang aura apapun. Aura pernah dianggap sebagai

"peringatan" dari sebuah serangan yang akan datang, tetapi sebenarnya kejang parsial

sederhana yang jelas oleh perasaan subjektif atau fenomena pengalaman hanya dapat

diobservasi oleh pasien. Aura mendahului banyak kejang parsial atau umum dan dialami

oleh 50% sampai 60% orang dewasa dengan epilepsi. Aura mengkonfirmasi kecurigaan

Page 13: TBR EPILEPSI ANGGI

bahwa penyitaan dimulai secara lokal dalam otak, ini juga dapat memberikan petunjuk

langsung tentang  lokasi atau laterality dari fokus.

Sifat gerakan otomatis atau tanpa tujuan berulang-ulang (Otomatisasi), postur

berkelanjutan, kehadiran mioklonus, dan durasi penyitaan bantuan untuk menggambarkan

jenis serangan tertentu atau sindrom epilepsi. Temuan setelah kejang yang tidak spesifik

seperti kelesuan dan kebingungam harus dibedakan dari kelainan neurologik fokal seperti

hemiparesis atau aphasia yang mengarah ke onset kejang. Temuan pada pemeriksaan

neurologis biasanya normal pada pasien dengan epilepsi tapi kadang-kadang dapat

memberikan petunjuk etiologi. Tanda fokal mengindikasikan adanya lesi otak yang

mendasari.

Elektroencefalografi

Karena epilepsi pada dasarnya merupakan suatu gangguan fisiologis fungsi otak,

EEG adalah tes laboratorium yang paling penting dalam mengevaluasi pasien dengan kejang.

EEG membantu baik untuk menetapkan diagnosis epilepsi dan mengkarakterisasi sindrom

epilepsi tertentu. Temuan EEG juga dapat membantu dalam manajemen dan pada prognosis.

Pelepasan epileptiform (paku dan gelombang tajam) sangat berkorelasi dengan

kerentanan kejang dan dapat direkam pada EEG pertama di sekitar 50% dari pasien. Temuan

serupa dicatat dalam hanya 1% sampai 2% orang dewasa normal dan dalam persentase yang

agak lebih tinggi dari anak  normal. Ketika beberapa EEG diperoleh, kelainan epileptiform

akhirnya muncul di 60% sampai 90% dari orang dewasa dengan epilepsi, tetapi hasil

penelitian positif tidak meningkat secara substansial setelah tiga atau empat tes. Penting

untuk diingat bahwa 10% sampai 40% pasien dengan epilepsi tidak menunjukkan kelainan

epileptiform pada EEG rutin, sebuah EEG normal  atau abnormal nonspesifik pernah

termasuk diagnosis. Tidur, hiperventilasi,  stimulasi yg berhubung dengan cahaya dan

penempatan elektroda khusus secara rutin digunakan untuk meningkatkan kemungkinan

kelainan rekaman epileptiform.

Indikasi pemeriksaan elektroencefalografi adalah:

1. Membantu menegakkan diagnosis epilepsi.

2. Menentukan progmosis pada ksus tertentu.

3. Pertimbangan pada penghentian obat anti epilepsi.

4. Membantu menentukan letak fokus.

Page 14: TBR EPILEPSI ANGGI

5. Bila ada perubahan bentuk bangkitan dari bangkitan sebelumnya.

Pencitraan Otak (brain imaging)

MRI harus dilakukan pada semua pasien di atas usia 18 tahun dan pada anak

dengan perkembangan abnormal, temuan abnormal pada pemeriksaan fisik atau jenis kejang

yang mungkin merupakan manifestasi dari gejala epilepsi. CT akan sering melewatkan lesi

epileptogenik umum seperti sklerosis hipokampus, displasia kortikal dan malformasi

kavernosa. Karena CT sangat sensitif untuk mendeteksi kalsifikasi otak, CT nonkontras

(selain MRI) dapat membantu pada pasien yang berisiko untuk neuroscistiserkosis.

Pemeriksaaan pencitraan rutin tidak diperlukan untuk anak-anak dengan epilepsi

idiopatik, termasuk gejala epilepsi fokal. MRI otak, meskipun lebih mahal, tetapi lebih

sensitif dibandingkan CT dalam mendeteksi lesi yang berpotensi epileptogenik, seperti

displasia kortikal, hamartomas, tumor glial dan malformasi kavernosa. Kedua bidang aksial

dan koronal harus digambarkan dengan baik urutan T1 dan T2. Suntikan gadolinium tidak

meningkatkan sensitivitas untuk mendeteksi lesi otak tetapi mungkin membantu dalam

membedakan penyebab yang mungkin terjadi.

Pencitraan dalam pesawat koronal dilakukan tegak lurus sumbu panjang dari

hippocampus dan variasi lain di teknik dapat meningkatkan deteksi atrofi hippocampal dan

gliosis, temuan yang sangat berkorelasi dengan sklerosis mesial temporal dan lobus temporal

epileptogenic. Pengukuran sensitif bahkan lebih dari atrofi hippocampal adalah pengukuran

volume hipokoampus pada MRI. Pengukuran volume hippocampal pada individu pasien

kemudian dapat dibandingkan dengan subyek kontrol normal.

Page 15: TBR EPILEPSI ANGGI

Pemeriksaan Laboratorium

Diagnosa dengan menggunakan tes darah rutin jarang berguna pada anak-anak atau

orang dewasa sehat. Pemeriksaan ini diperlukan pada bayi baru lahir dan pada pasien yang

lebih tua dengan penyakit akut atau kronis sistemik untuk mendeteksi elektrolit yang

abnormal seperti, glukosa, kalsium, atau nilai-nilai magnesium atau adanya gangguan fungsi

hati dan ginjal yang dapat mengakibatkan terjadinya kejang. Pada kebanyakan pasien, serum

elektrolit, tes fungsi hati dan pemeriksaan darah lengkap sangat berguna terutama sebagai

studi dasar sebelum memulai terapi obat antiepilepsi.

Setiap kecurigaan meningitis atau ensefalitis diharuskan dilakukan pemeriksaan

pungsi lumbal. Urine atau apusan darah harus dipertimbangkan ketika dinyatakan tidak dapat

dijelaskan kapan onset kejang umum terjadi.

Pemeriksaan Jangka Panjang

Bukti yang paling langsung dan meyakinkan untuk dasar epilepsi adalah gejala

episodik pasien yang terekam dalam elektrografik saat serangan kejang terjadi. Rekaman ini

terutama diperlukan jika ada riwayat yang ambigu, EEG berulang kali normal atau abnormal

nonspesifik dan pengobatan yang seharusnya telah gagal. Karena kebanyakan pasien jarang

kejang, EEG rutin jarang mencatat serangan. Pemantauan jangka panjang rekaman EEG

untuk waktu yang lama, sehingga meningkatkan kemungkinan kejang merekam atau

pelepasan epileptiform selama kejang. Dua metode pemantauan jangka panjang sekarang

banyak tersedia, yaitu simultan televisi sirkuit tertutup dan EEG (CCTV / EEG) pemantauan

dan EEG berjalan. Keduanya memiliki tingkat akurasi diagnostik dan keandalan klasifikasi

kejang dan keduanya memberikan rekaman yang berkelanjutan melalui satu atau lebih siklus

bangun-tidur lengkap dan menangkap episode ictal. Masing-masing memiliki kelebihan dan

kekurangan tertentu. Metode yang digunakan tergantung pada pertanyaan yang diajukan oleh

pasien tertentu.

Pemantauan jangka panjang dengan menggunakan CCTV / EEG, biasanya

dilakukan oleh unit rumah sakit yang dirancang khusus, ini merupakan prosedur pilihan

untuk mendokumentasikan  kejang psikogenik dan peristiwa paroksismal nonepileptik

lainnya. Hal ini juga dapat membangun korelasi listrik-klinis dan melokalisasi fokus

epileptogenik untuk operasi resective. Ketersediaan staf teknis atau perawat untuk

memastikan rekaman berkualitas tinggi dan pemeriksaan memungkinkan pasien selama

Page 16: TBR EPILEPSI ANGGI

peristiwa klinis. Obat antiepilepsi dapat dihentikan dengan aman untuk memfasilitasi

terjadinya kejang. Deteksi program komputerisasi yang digunakan untuk layar EEG secara

terus-menerus selama kelainan epileptiform dan kejang subklinis.

Metode lain dari pemantauan jangka panjang ini dirancang untuk digunakan pasien

rawat jalan dirumah pasien, sekolah atau lingkungan kerja. EEG rawat jalan sering sangat

membantu dalam pediatri, karena anak-anak sering lebih merasa nyaman di lingkungan

rumah mereka dan tidak merasa dibatasi. Keterbatasan utama dari rawat jalan adalah

terbatasnya jangkauan area kortikal, kualitas variabel teknisi akibat kurangnya pengawasan

ahli, sering distorsi data EEG oleh kontaminasi lingkungan dan tidak adanya video

dokumentasi dari perubahan perilaku. Pemantauan Rawat Jalan paling berguna dalam

mendokumentasikan aktivitas epileptiform interictal ketika EEG rutin telah berulang kali

negatif atau dalam pencatatan pelepasan kejang selama adanya perilaku khas. Saat ini, EEG

rawat jalan bukan merupakan pengganti CCTV / pemantauan EEG, terutama ketika kejang

psikogenik merupakan masalah atau ketika pasien sedang dievaluasi untuk operasi epilepsi.

Perawatan Medis

Terapi epilepsi memiliki tiga tujuan: untuk menghilangkan kejang atau mengurangi

frekuensi  mereka semaksimal mungkin, untuk menghindari efek samping yang terkait

dengan pengobatan jangka panjang dan untuk membantu pasien dalam memelihara atau

memulihkan penyesuaian psikososial. Tidak ada pengobatan medis yang tersedia yang dapat

menyebabkan kesembuhan permanen atau mencegah perkembangan epilepsi dengan

mengubah proses epileptogenesis.

Terapi obat antiepilepsi harus didasarkan pada analisis mendalam dan informasi

yang terlibat. Kemungkinan terulangnya kejang bervariasi di antara pasien dan tergantung

pada jenis epilepsi dan pada setiap kelainan neurologis yang berhubungan. Pengobatan

dengan menggunakan obat, disisi lain membawa risiko karena adanya efek samping yang

mendekati 30% setelah pengobatan awal. Pengobatan anak-anak menimbulkan masalah

tambahan, khususnya efek yang tidak diketahui penggunaan jangka panjang obat antiepilepsi

pada perkembangan otak, kecerdasan, dan perilaku.

Pertimbangan ini berarti bahwa walaupun pengobatan diindikasikan dan

bermanfaat bagi kebanyakan penderita epilepsi, kondisi tertentu penggunaan obat-obatan

antiepilepsi dapat ditangguhkan atau digunakan hanya untuk waktu tertentu. Sebagai aturan

Page 17: TBR EPILEPSI ANGGI

praktis, obat antiepilepsi harus diresepkan saat manfaat pengobatan jelas lebih besar

kemungkinan efek samping dari terapi.

Gejala Akut Kejang

Kejang dapat disebabkan atau berhubungan dengan suatu penyakit medis atau

neurologis akut. Seorang anak dengan kejang demam adalah contoh yang paling umum dari

gejala akut kejang, tetapi penyebab yang sering ditemui adalah encephalopati metabolik atau

toksik dan infeksi akut otak. Terapi utama pada pasien tersebut harus identifikasi dan

pengobatan dari gangguan yang mendasarinya. Jika obat antiepilepsi digunakan untuk

menekan kejang akut, biasanya pengobatan tidak perlu dilanjutkan setelah pasien sembuh.

Kejang Tunggal

Sekitar 25% pasien dengan kejang tak beralasan datang ke dokter setelah terjadi

serangan tunggal, hampir selalu kejang tersebut tonik-klonik umum. Sebagian besar orang-

orang ini tidak memiliki faktor risiko epilepsi, dan pada pemeriksaan neurologisnya normal,

dan menunjukkan gambaran EEG normal. Hanya sekitar 25% dari pasien ini kemudian

berkembang menjadi epilepsi. Untuk kelompok ini, kebutuhan akan pengobatan

dipertanyakan. Selama bertahun-tahun, tidak ada data yang meyakinkan menunjukkan efek

menguntungkan pada pengobatan untuk mencegah kekambuhan. 

Meskipun pengobatan kejang pertama mengurangi kecepatan relaps bahkan pada

pasien yang berisiko rendah, tidak ada bukti bahwa pengobatan dapat mengubah prognosis

epilepsi. Jadi, pengobatan tidak boleh otomatis dilakukan, dan keputusan untuk mengobati

harus dilakukan hanya melalui konsultasi dengan pasien atau orang tua setelah menimbang

kondisi khas yang ditimbulkan oleh individu tersebut. Pada kebanyakan pasien dengan

epilepsi idiopatik, menunda pengobatan sampai kejang kedua terjadi merupakan keputusan

yang wajar dan sering lebih baik.

Gejala Epilepsi Benigna

Yang paling umum dan terbaik dicirikan dari sindrom yang disebut sebagai

epilepsi parsial benigna masa kecil dengan gelombang tajam pusat-midtemporal (epilepsi

rolandic). Kebanyakan kejang terjadi pada malam hari, saat kejang-kejang umum sekunder.

Fokal kejang terjadi pada siang hari dan ditandai dengan berkedut dari satu sisi, anartria, air

Page 18: TBR EPILEPSI ANGGI

liur, dan  parestesia wajah dan mulut dan diikuti oleh gerakan hemiklonik atau sikap

hemitonik.

Karena prognosis penyakit ini umumnya baik, tujuan pengobatan dalam kasus ini

adalah untuk mencegah kekambuhan. Karena pada kebanyakan anak, terutama yang lebih

tua, cenderung hanya sedikit mengalami kejang, pengobatan tidak selalu diperlukan. Obat

antiepilepsi biasanya diperuntukkan bagi anak-anak yang sering mengalami kejang atau

relatif parah atau yang orangtuanya atau anak-anak sendiri tertekan karena prospek masa

depan. Dengan pertimbangan ini, hanya sekitar separuh anak-anak dengan epilepsi parsial

benigna yang memerlukan pengobatan.

Obat Antiepilepsi

Pemilihan Obat Antiepilepsi

Pengobatan sawan epileptik sedapat mungkin memakai obat tunggal, bila kurang

berhasil dipakai obat kedua yang juga tunggal. Pengobatan tunggal ini mampu mengatasi

80% dari berbagai tipe sawan.

Antiepileptika seringkali memiliki indeks terapi yang sempit, seperti fenitoin, maka

perlu efek optimal perlu ditentukan pentakaran yang seksama agar kadar darah terpelihara

rentang kadar terapi yang sekonstan mungkin.

Salah satu yang harus diketahui agar pengobatan antiepileptik bermanfaat adalah

waktu paruh obat. Bila obat diberikan dengan dosis interval kurang atau sama dengan waktu

paruh, maka akumulasi obat akan terjadi. Pada awal pengobatan, absorbsi akan melebihi

eliminasi, sehingga jumlah obat dalam tubuh akan bertambah pada pemberian ulang dengan

dosis sama, juga kadar obat dalam serum akan bertambah dan jumlah obat yang dieliminasi

akan bertambah juga, sampai suatu saat akan dicapai titik dimana absorbsi sama dengan

eliminasi dan jumlah obat dalam tubuh tetap, keadaan ini disebut sebagai status tetap (steady

state). Kecepatan mencapai status ini dipengaruhi waktu paruh obat, biasanya 4-5 kali waktu

paruh tersebut.

Polifarmasi hanya dipakai pada kasus khusus, umpamanya sawan epilepsi berat dan

berkepanjangan, atau penderita dengan lesi serebral yang progresif. Mattson dan kawan-

kawan (1985) dalam The New Prigress in Managment of Epilepsy menemukan bahwa

gabungan dari dua obat menghentikan kejang dari 10% penderita dan kontrol kejang

Page 19: TBR EPILEPSI ANGGI

bertambah baik kira-kira 40%. Akan tetapi, terapi dengan lebih dari satu obat menambah

risiko interaksi obat. Risiko ini dapat dikurangi dengan sering memantau kadar plasma obat

atau metabolit. Manfaat pengobatan tunggal jelas, tetapi obat yang terbaik untuk sawan

tertentu belum jelas, terkecuali untuk sawan lena.

Bila terjadi kegagalan harus diganti dengan obat lain dan penting sekali untuk

selalu menurunkan dosis lama dengan perlahan-lahan sambil berangsur-angsur menaikkan

dosis obat baru untuk mencegah timbulnya stastus epileptikus.

Mekanisme kerja antiepileptika belum semuanya jelas. Namun dari sejumlah obat

terdapat indikasi mengenai mekanisme kerjanya yaitu :

Meningkatkan ambang serangan dengan jalan menstabilkan membran sel

Mencegah timbulnya pelepasan muatan listrik abnormal di pangkalnya

(focus) dalam SSP

Menghindari penjalaran hiperaktivitas (muatan listrik) tersebut pada neuron

otak lainnya

Memperkuat efek GABA yang bersifat menghambat perombakan GABA

oleh transaminase sehingga kadarnya di sinaps meningkat

Mengurangi neurotransmisi glutamat. Glutamat adalah suatu

neurotransmitter lain, yang dapat turut menimbulkan serangan epilepsi

Ada penulis lain (Calabresi 1996) dalam The New Progress in Management of

Epilepsy membagi khasiat obat antiepileptic dalam tiga bagian besar :

1. Mengatur saluran ion yang tergantung pada voltase

2. Menambah proses hambatan melalui GABA

3. Menurunkan rangsangan eksitasi trransmisi sinaptik (terutama melalui

glutamat)

Pada orang dewasa karbamazepin dan difenilhodantoin dapat dipakai sebagai

pengobatan tunggal awal pada kejang parsial komplek dan kejang umum tonik klonik.

Karbamazepin cukup mahal dan harus diberikan 2-3 kali sehari, mempunyai efek samping

idiosinkrasi dan depresi sumsum tulang, hepatotoksik, tetapi pemakaian jangka panjang tidak

mempengaruhi kognisi. Pemeriksaan darah dan faal hati dapat dilakukan 3-4 kali setahun.

Difenilhidantoin murah dan dpat diberikan 1-2 kali sehari, efek samping pemakaian lama

adalah gangguan konsentrasi, kecepatan motorik mengendur, gangguan fungsi endokrin,

Page 20: TBR EPILEPSI ANGGI

disfungsi serebelum, osteomalasi, imunosupresi, defisiensi asam folat, dan efek teratogenik

pada wanita hamil.

Fenobarbital bermanfaat untuk sindrom epileptik dengan sawan tonik klonik,

sawan parsial simplek dan komplek. Fenobarbital diberikan 1-2 kali sehari. Efek samping

adalah rasa mengantuk, konsentrasi terganggu, hiperkinetik pada anak.

Valproat (AVP) bermanfaat untuk kejang parsial simplek dan komplek, kejang

tonik klonik, kejang mioklonik, kejang absence, 40% spasme infantil (West’s syndrome).

AVP menambah kadar GABA otak, menambah penghambatan postsinaptik dari hambatan

melalui GABA, menghambat desensitisasi reseptor GABA. AVP dapat mengurangi aktivasi

saluran Na+ dan membatasi ledakan berulang-ulang dari neuron, mengurangi transmisi

sinaptik dan potinsiasi tetanik frekuensi rendah.

Etosuksimid (ETS) bermanfaat untuk kejang absence tanpa penyulit. ETS dapat

mengurangi hantaran voltage ambang rendah yang tergantung pada Ca+ di neuron talamus.

Obat Antiepileptik pada orang dewasa :

Nama obat Dosis (mg/kg) T1/2 Status Tetap Kadar

Terapeutik

FB

DFH

Kz

1,5-3

4

1,5-8

4 hari

22 jam

7-18 jam

10-15 hari

4-5 hari

2-3 hari

20-40 ug/ml

10-20 ug/ml

4-12 ug/ml

Keterangan : FB = Fenobarbital, DFH = Difenilhidantoin, Kz = Karbamazepin

Pada anak-anak, pemberian obat-obat antiepileptik berbeda dengan orang dewasa,

karena terdapat variasi antar pasien dan intra pasien, dan membutuhkan dosis yang relatif

lebih besar. Dibawah ini terdapat bagan pemberian obat fenobarbital (FB), karbamazepine

(Kz), difenilhidantoin (DFH), asam palvroat (AVP), dan etosuksimid (ETS) untuk anak.

Asam valproat dan etosuksimid terutama dipakai untuk epilepsy umum dengan sawan lena,

sawan mioklonik dan sawan atonik.

Obat Antiepileptik pada anak-anak

Page 21: TBR EPILEPSI ANGGI

Nama obat Dosis (mg/kg) Waktu paruh Status tetap Kadar

Terapeutik

FB

Kz

DFH

AVP

ETS

1-5

15-25

4-12

10-70

10-70

10-150 jam

10-30 jam

3-60 jam

4-15 jam

24-42 jam

2-3 minggu

1 minggu

2 minggu

½ minggu

1-2 minggu

10-20 ug/ml

4-12 ug/ml

10-20 ug/ml

50-100 ug/ml

45-100 ug/ml

Obat yang bermanfaat untuk berbagai tipe sawan :

Tipe kejang ObatPartial sederhana dan partial komplek

Kejang umum sekunder

Kejang umum primerTonik-klonikAbsence (lena)Mioklonik Tonik

Carbamazepin, phenitoin; valproat, gabapentin dam lamotrigine; primidone, phenobarbitalCarbamazepine, phenitoin, valproat; dan gabapentin lamotrigine; phenobarbital, primidone

Valproat; lamotrigine,Carbamazepine, phenitoin;Lamotrigine ethosuximide,Valproat; clonazepam valproate,Felbamate; clonazepam

Penghentian pengobatan epilepsi Setelah 2 tahun bebas serangan (dengan

persetujuan pasen), jika pada gambaran EEG nhasilnya normal atau membaik. Penurunan

dosis dilakukan secara bertahap, pada umumnya 25% dosis semula dan diturunkan setiap

bulan dalam jangka waktu 3-6 bulan. Bila serangan atau bangkitan timbul kembali, maka

pertahankan dosis terakhir, pemakaian obat antiepilepsi dimulai dari obat antiepilepsi

yang bukan utama.

Page 22: TBR EPILEPSI ANGGI

Status Epileptikus

Pada konvensi Epilepsy Foundation of America (EFA) 15 tahun yang lalu, status

epileptikus didefenisikan sebagai keadaan dimana terjadinya dua atau lebih rangkaian kejang

tanpa adanya pemulihan kesadaran diantara kejang atau aktivitas kejang yang berlangsung

lebih dari 30 menit. Secara sederhana dapat dikatakan bahwa jika seseorang mengalami

kejang persisten atau seseorang yang tidak sadar kembali selama lima menit atau lebih harus

dipertimbangkan sebagai status epileptikus.

Status epileptikus banyak berasal dari insult akut pada otak dengan suatu fokus

serangan. Lima puluh persen dari penderita-penderita SE adalah penderita-penderita epilepsi

kronik, di mana penyebab utamanya adalah ketidak-taatan dalam penggunaan obat-obat

antikonvulsi. Lima puluh persen lainnya adalah penderita-penderita dengan penyakit susunan

saraf pusat yang parah seperti diuraikan di bawah ini :

a. Idiopatik : 20-30%

b. Simptomatik : 70-80%

- Kelainan congenital dari otak

- Anoksia perinatal

- Trauma kepala akut

- Ensefalopati post traumatik

- Post kranoitomi

- Ensefalitis kronis

- Menigitis purulenta akut

- Meningitis tuberkulosa

- Alcohol withdrawal

- Obat-obat bronkodilator yang toksik

- Tumor otak

- Penyakit-penyakit serebrovaskular :

Page 23: TBR EPILEPSI ANGGI

- Keadaan multi infark

- Malformasi arterio vena

- Infark akut

- Perdarahan intra serebral

- Perdarahan sub arakhnoid

- Keadaan-keadaan degeneratif :

- Sklerosis multipel

- Penyakit Alzheimer

- Unverricht-Iafora

Jarang status epileptikus disebabkan oleh penyakit degeneratif sel-sel. Penderita yang

sebelumnya tidak mempunyai riwayat epilepsi mungkin mempunyai riwayat trauma kepala,

radang otak, tumor, penyakit pembuluh darah otak. Kelainan-kelainan ini terutama yang

terdapat pada lobus frontalis, lebih sering menimbulkan status epileptikus, dibandingkan

dengan lokasi lain pada otak. Penderita yang mempunyai riwayat epilepsi, dengan sendirinya

mempunyai faktor pencetus tertentu. Faktor-faktor pencetus SE paling sering meliputi :

- Minum obat yang tidak teratur atau penghentian obat yang mendadak

- Gejala withdrawal dari peminum alkohol atau pecandu obat penenang

- Infeksi-infeksi sistemik atau kelainan-kelainan metabolik yang

menagkibatkan ketidakseimbangan atau azotermia

- Penyakit demam sistemik (anak-anak)

Patofisiologi dari SE disebabkan karena lepas muatan simpatis yang menyebabkan

naiknya tekanan darah dan bertambahnya denyut jantung. Autoregulasi peredaran darah otak

hilang, mengakibatkan turunnya resistensi serebrovaskuler. Aliran darah ke otak sengat

bertambah didorong oleh tingginya tekanan darah dan tidak adanya mekanisme autoregulasi.

Sebaliknya tekanan darah sistemik akan turun, bila kejang berlangsung terus dan

mengakibatkan turunnya tekanan perfusi, yang selanjutnya menyebabkan iskemi otak. Hal ini

dan berbagai faktor lain akan menyebabkan hipoksi sel-sel otak. Kejang otot yang luas dan

melibatkan otot pernafasan secara mekanis juga menyebabkan inhibisi pada pusat pernafasan

di medulla oblongata. Di samping itu kegiatan lepas muatan saraf otonom menyebabkan

Page 24: TBR EPILEPSI ANGGI

sekresi bronkus berlebihan dan aspirasi, mengakibatkan gangguan difusi oksigen melalui

dinding aleveolus.

Perubahan fisiologis yang paling penting ialah adanya penggunaan energi yang sangat

banyak. Neuron yang terus menerus terpacu menyebabkan bertambahnya metabolisme otak

secara berlebihan, sehingga persediaan senyawa fosfat energi tinggi terkuras. Hipotensi dan

hipoksi akan memperburuk keadaan, yang berakhir dengan kematian sel-sel neuron.

Selanjutnya hal ini dapat menyebabkan aritmi jantung, hipoksi otak yang berat dan kematian.

Kejang otot dan gangguan otoregulasi lain, juga menimbulkan komplikasi kerusakan otot,

edema paru dan nekrosis tubuler mendadak. Status epileptikus yang berlangsung lama

menimbulkan kelainan yang sama dengan apa yang terjadi pada hipoglikemia berat atau

hipoksi. Sel-sel neuron yang mengalami iskemi selalu terdapat di daerah sektor Sommer

hipokampus, lapisan 3,4 dan 6 korteks serebri, kornu Ammon, amigdala, talamus dan se-sel

Purkinje.

Aktivitas serangan yang terus menerus sendiri akan menyebabkan kerusakan otak

yang progresif. Makin lama SE terjadi, makin sulit untuk dikontrol dan kemungkinan

menyebabkan kerusakan neuron yang menetap lebih besar. Sehingga perlu intervensi sedini

mungkin bilamana pasien mengalami SE. Dalam praktek seorang penderita yang datang ke

Unit Gawat Darurat (UGD) seharusnya dipertimbangkan dalam keadaan SE, bila serangan

terus-menerus atau penderita sadar diantara serangan-serangan yang berulang.

Penggolongan SE menurut The International Classification of Epileptic Seizures :

1. Konvulsivus

o General : - tonik klnik

- miokloni

- sindroma Lance Adams

a. Partial : - somatomotor = epilepsi partials continue

(Kozhevnikoff’s)

2. Non konvulsivus

a. General : - status absens (petit mal status)

b. Partial : - temporal (status partial kompleks = status

psikomotor)

Page 25: TBR EPILEPSI ANGGI

3. Pseudoseizure

Bentuk paling sering dari SE adalah konsulsivus dengan rasio SE konvulsivus

terhadap SE non konvulsivus mungkin adalah 3 : 1. Antara 0,5-1% dari penderita-penderita

epilepsi akan mengalami suatu episode SE tiap tahunnya. Dalam 5 tahun pertama sejak

didiagnosis epilepsi, 20% penderita akan mengalami sedikitnya satu episode SE.

Komplikasi sistemik dari SE kebanyakan dikaitkan dengan aktivitas kejang.

Adanya komplikasi sistemik merupakan faktor utama dari prognosis SE dan eliminasi

komplikasi ini merupakan salah satu tujuan utama dari pengobatan. Komplikasi dari SE

antara lain : hipoksia, asidosis laktat, CO2 narkosis, hipoglikemia, hipertensi dan syok,

aritmia kordia, high-output failure, edema paru, aspirasi pneumonia, hiperkalemia, nekrosis

tubuler akut, hiperpireksia, leukositosis dan pleositosis ciran serebrospinals, gejala-gejala

otonom lainnya (muntah; kehilangan cairan dan elektrolit; inkotinensia urin dan alvi;

meningkatnya produksi keringat, salivasi dan sekresi-sekresi trakheo-bronkhial), kematian

sel-sel saraf.

Epilepsi Refrakter

Penderita yang tetap mengalami serangan atau bangkitan berulang, meskipun telah

tercapai konsentrasi pengobatan terapi standar dalam 1 tahun terakhir setelah onset.

Bangkitan tersebut benar-benar disebabkan oleh kegagalan OAE untuk mengontrol fokus

epilepsi, bukan karena kesalahan dosis, ketidak taatan penderita, kesalahan pemberian atau

perubahan formulasi obat.

Penanganan epilepsi refrakter ini dapat dilakukan dengan:

1. Terapi bedah epilepsi

2. Stimulasi nervus vagus

3. Modifikasi tingkah laku

4. Relaksasi

5. Mengurangi dosis OAE

6. Kombinasi OAE

Page 26: TBR EPILEPSI ANGGI

Kombinasi OAE yang digunakan pada epilepsi refrakter

Kombinasi OAE Indikasi

Sodium valproat + etosuksimid Bangkitan lena (absens)

Karbamazepin + sodium valproat Bangkitan partial kompleks

Sodium valproat + lamotrigine Bangkitan partial / bangkitan umum

Topiramate + lamotrigine Bangkitan partial / bangkitan umum

Pada umumnya sekitar 80% pasien dengan status epileptikus konvulsif dapat

terkontrol dengan pemberian benzodiazepin atau phenitoin. Bila bangkitan kejang msih

berlangsung, yang disebut sebagai status epileptikus refrakter, maka diperlukan penanganan

di ICU untuk tindakan anestesi.

Terapi Bedah Epilepsi

Terapi bedah epilepsi dilakukan dengan tujuan :

1. Membuat penderita bebas dari kejang

2. Meningkatkan kualitas hidup pasien

3. Menurunkan morbiditas

4. Menurunkan masalah psikososial

5. Meminimalkan defisit neurologik fokal

Kriteria dilakukannya terapi bedah pada epilepsi:

1. Sindrom epilepsi fokal dan refrakter terhadap OAE

2. IQ lebih dari 70

3. Tidak ada kontraindikasi pembedahan

4. Tidak ada kelainan psikiatrik yang jelas

Indikasi dilakukannya terapi bedah:

1. Epilepsi refrakter

2. Mengganggu kualitas hidup

3. Manfaat operasi lebih besar dibandingkan dengan resiko operasi

Page 27: TBR EPILEPSI ANGGI

Kontraindikasi Terapi pembedahan:

1. Kontraindikasi absolut :

a. Penyakit neurogenik yang progresif (baik penyakit metabolik maupun

degeneratif)

b. Sindrom epilepsi yang benigna yang diharapkan terjadi remisi dikemudian hari

2. Kontraindikasi relatif :

a. Ketidakpatuhan pengobatan

b. Psikosis intraiktal

c. Retardasi mental

Penatalaksanaan Status Epileptikus

Penanganan status epileptikus konvulsif

Stadium Penatalaksanaan

Stadium I (0-10 menit) - Memperbaiki fungsi kardio respirasi

- Memperbaiki jalan napas, pemberiam oksigen, resusitasi

bila perlu

Stadium II (1-60 menit) - Pemeriksaan status neurologis

- Pengukuran tekanan darah

- Monitoring status metabolik, AGD, dan status hematologi

- Pemeriksaan EKG

- Memasang infus pada pembuluh darah besar dengan Nacl

0,9%. Bila akan digunakan 2 macam OAE pakai 2 jalur

infus

- Mengambil darah 50-100cc untuk pemeriksaan

laboratorium dan pemeriksaan lain sesuai klinis

- Pemberian OAE emergensi : diazepam 0,2mg/kg dengan

kecepatan pemberian 5mg/menit IV dapat diulang bila

kejang masih berlangsung setelah 5 menit

- Berilah 50cc glukosa 50% pada keadaan hipoglikemia

- Pemberian tiamin 250mg IV pada pasien alkoholisme

- Menangani asidosis dengan bikarbonat

Stadium III (0-60/90 - Menentukan etiologi

Page 28: TBR EPILEPSI ANGGI

menit) - Bila kejang berlangsung terus setelah pemberian

lorazepam/diazepam, beri phenitoin IV 15-20mg/kg

dengan kecepatan ≤ 50mg/menit. (monitor tekanan darah

dan EKG saat pemberian)

- Atau dengan pemberian phenobarbital 10mg/kg dengan

kecepatan ≤ 100mg/menit (monitor respirasi saat

pemberian)

- Memulai terapi dengan vasopresor (dopamin) bila

diperlukan

- Mengoreksi komplikasi

Stadium IV (30-90

menit)

- Bila kejang tidak teratasi selama 30-60 menit, pasien

dipindahkan ke ICU, beri propofol 2mg/kg bolus IV,

dapat diulang bila perlu atau thiopentone 100-250mg

bolus IV pemberian dalam 20 menit, dilanjutkan dengan

bolus 50mg setiap 2-3 menit, dilanjutkan sampai 12-24

jam setelah bangkitan klinis atau bangkitan EEG terakhir,

lalu dilakukan tappering off.

- Memonitor bangkitan EEG, tekanan intracranial, memulai

pemberian OAE dosis rumatan

Terapi status epileptikus non-konvulsif

Tipe Terapi pilihan Terapi lain

SE Lena Benzodiazepin IV/oral Valproat IV

SE partial kompleks Klobazam oral Lorazepam/phenitoin/phenobarbital

SE lena atipikal Valproat oral Benzodiazepin, lamotrigine,

topitamate, metilfenidat, steroid

oral

SE tonik Lamotrigine oral Metilfenidat, steroid

SE non-konvulsif pada

pasien koma

Phenitoin IV atau

phenobarbital

Anestesi dengan tiopenton,

phenobarbital, propofol atau

midazolam.

Page 29: TBR EPILEPSI ANGGI

BAB III

KESIMPULAN

Epilepsi merupakan dari disfungsi fisiologis sementara otak yang penyebabnya tidak

diketahui.

Sawan epilepsi menurut klasifikasi yang dirancang oleh International League Against

Epilepsy (ILAE) 1981, dibagi atas tiga tipe :

1. Sawan parsial, yang berasal dari daerah tertentu dalam otak. Dibagi menjadi :

a. Sawan parsial sederhana

b. Sawan parsial kompleks Sawan umum sekunder

2. Sawan umum primer, yang sejak awal seluruh otak terlibat secara bersamaan.

Dibagi menjadi :

a. Sawan tonik-klonik

b. Sawan lena

c. Sawan mioklonik

d. Sawan tonik

e. Sawan klonik

f. Sawan atonik

3. Sawan yang tidak terklasifikasikan

Evaluasi Diagnostik Awal pada epilepsi dapat dilakukan dengan

Riwayat dan pemeriksaan

Elektroencepalografi

Pencitraan otak (brain imaging)

Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan jangka panjang

Status epileptikus didefenisikan sebagai keadaan dimana terjadinya dua atau lebih

rangkaian kejang tanpa adanya pemulihan kesadaran diantara kejang atau aktivitas

kejang yang berlangsung lebih dari 30 menit.

DAFTAR PUSTAKA