Download - SKENARIO 1 blok 13.doc
SKENARIO
Tn. Jhon laki-laki usia 50 tahun datang kepoliklinik penyakit dalam RSUD Raden Mattaher
dengan keluhan nyeri hebat pada ulu hati sejak 4 hari yang lalu. Keluhan juga disertai rasa mual,
dan pasien mengalami muntah dengan frekuensi 1-2 kali/hari dengan jumlah muntah lebih
kurang ¼ gelas, nafsu makan berkurang dan sering sendawa. Keluhan dirasakan bertambah saat
dia makan, dan keluhan tersebut berkurang apa bila muntah. Tn. Jhon sering minum air kunyit
untuk mengurangi rasa nyerinya dan merasa keluhannya berkurang. Dia juga mengeluh nyeri
sendi terutama tangan dan kaki, nyeri biasanya bertambah berat setelah makan makanan tertentu.
Tn. Jhon biasa mengkonsumsi obat penghilang nyeri dari puskesmas dan keluhannyapun
berkurang. Ada penurunan berat badan yang tidak drastis. Tn. Jhon merasakan tidak nyaman
pada dada, beberapa hari terakhir BAB nya berwarna hitam. Riwayat merokok (+).
Hasil pemeriksaan vital sign menemukan informasi sebagai berikut:
KU: tampak sakit sedang
Kesadaran: komposmentis, kooperatif
TD: 130/90 mmHg, N: 80 kali/menit, RR:20 kali/menit, T:37,8oC
Pemeriksaan fisik:
Kepala:Mata konjungtiva anemis (+), sclera tidak ikterik
Leher: tidak dijumpai pembesahan KGB
Jantung: dalam batas normal, ictus kordis teraba di ICS V midclavikula
Paru: dalam batas normal, ronki (-), wheezing (-)
Abdomen: datar, supel, nyeri tekan epigastrium, hepar tidak teraba, lien tidak teraba, murfi sign
(-), peristaltic meningkat.
Pemeriksaan penunjang:
Hb: 10 gr/dl Ht: 10%
1
Leukosist: 8500
Trombosit: 250.000
Kadar asam urat: 8 gr/dl
CKMB: 13
CK: 19
EKG: irama sinus
Ureum: 15
Kreatinin: 0,8
Pemeriksaan feses: benzidin kreatinin (+)
Apa yang terjadi pada Tn. Jhon?
KLARIFIKASI ISTILAH
1. Ulu hati : Daerah perut bagian tengah dan atas yang terletak diantara angulus streni
2. Mual : sensasi tidak nyaman yang mengacu pada epigastrium dan abdomen
3. Muntah : Pengeluaran kembali makanan yang telah masuk melalui
esophagus dan
mulut karna rangsangannervus vagus.
4. Compos mentis : Tingkat kesadaran sepenuhnya1.
5. Kooperatif : Sikap pasien yang mau bekerja sama dalam tindakan medic
6. Konj. Anemis : Pucat yang disebabkan oleh penurunan jumlah eritrosit pada membrane
halus yang melapisi kelopak mata.
7. Murphy sign : Suatu pemeriksaanuntukkemungkinan peradangan kandung empedu
dimana pasien diminta untuk inspirasi , sementara jari-jari pemeriksayang
terhubung dibawah perbatasan hati dan tulang rusuk ditunjukan berupa
peningkatan nyeri tekan yang tajam yang disertai upaya inspirasi yang
mendadak berhenti.
IDENTIFIKASI MASALAH
1. Tn. Jhon 50 tahun nyeri ulu hati sejak 4 hari yang lalu.
2. Keluhan disertai mual, muntah (1-2x/hari dengan volume ± ¼ gelas, nafsu makan
berkurang dan sering sendawa.
3. Keluhan bertambah saat makan dan berkurang bila muntah
2
4. Minum air kunyit untuk mengurangi nyeri dan keluhan terasa berkurang
5. Tn. Jhon juga mengalami nyeri sendi dan bertambah berat apabila makan makanan
tertentu, sebelumnya terbiasa mengkonsumsi obat penghilang nyeri dari puskesmas.
6. Terjadi penurunan BB yang tidak drastis. Tn. Jhon merasa tidak nyaman pada dada, BAB
hitam , riwayat merokok (+)
7. pemeriksaan vital sign dan pemeriksaan fisik
ANALISIS MASALAH
Tn. Jhon 50 tahun nyeri ulu hati sejak 4 hari yang lalu.
1. Bagaimana anatomi system gastrointestinal?
Jawab:
3
2. Bagaimana pembagian kuadran abdomen?
Jawab:
Organ-organ yang terdapat pada masing-masing sector:
1. Hipokondrium kanan
Lobus kanan hepar
Vesica felea
Bagian dari duodenum
Plexura
Bagian ginjal kanan
Kelenjar suprarenal
2. Epigastrium
Pylorus gaster
Duodenum
Pancreas
Bagian dari hati
3. Hipokondrium kiri
Gaster
Spleen
Flexura
Bagian ginjal kiri
Kelenjar suprarenal
4. Lumbal kanan
Colon ascenden
Bagian dari jejunum dan
ileum
Bagian bawah ginjal kanan
5. Umbilicus
Omentum
Jejunum dan ileum
4
321
4 5 6
7 8 9
Bagian bawah duodenum,
mesenterium
6. Lumbal kiri
Colon descenden
Bagian jejunum dan ileum
Bagian bawah ginjal kiri
7. Inguinal kanan
Caecum
Appendix
Bagian bawah ileum
Ureter kanan
Ovarium kanan
8. Hipogastrium
Ileum
Uterus
9. Iliaka kiri
Colon sigmoideum
Ureter kiri
Ovarium kiri
3. Apa saja penyakit yang ditandai dengan nyeri ulu hati?2,3
Jawab:
Gastritis: inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung
Pancreatitis : kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim pancreas
diaktivasi secara premature yang menyebabkan autodigestive dari pancreas yang
dapat berlansung akut maupun kronis
Tukak lambung: suatu gambaran bulat/semibulat/oval, ukuran > 5 mm kedalaman
submukosal pada mukosa lambung akibat terputusnya kontinuitas/intergritas mukosa
lambung
Tukak duodenum: suatu defek mukosa yang berbatas tegas dapat menembus
muskularis mukosa duodenum sampai lapisan serosa sehingga dapat terjadi perforasi
Kanker pancreas: neoplasma pada pancreas yang biasanya menyerang usia lanjut
5
4. Bagaimana patofisiologi nyeri ulu hati, mual, muntah dan sendawa?3
Jawab:
5. Bagaimana hubungan umur dan jenis kelamin dengan keluhan Tn. Jhon?
Jawab:
6
Stress Factor pencetus Makanan dan obat-obatan
Asam lambung ↑
Mengiritasi mukosa lambung
Impuls afferent
Pusat nyeri
Nyeri ulu hati
Korteks cerebri
Mototrik ke otot abdomen dan diafragma
Muntah
Kranialis wajah
Saraf efferent
Makanan ↓
Aerofagi
Sejumlah gas masuk ke GIT
Distensi lambung (kembung)
Sfingter esophagus relaksasi
Sendawa
Semakin tua umur seseorang maka semakin sering lambung/saluran cerna terpapar
dengan makanan, obat ataupun factor penyebab lain yang dapat menimbulkan
gangguan/kerusakan pada saluran cerna.
Semakin menurunnya fungsi organ-organ tubuh termasuk saluran cerna, sehingga
mudah untuk terserang penyakit.
Keluhan disertai mual, muntah (1-2x/hari dengan volume ± ¼ gelas, nafsu makan
berkurang dan sering sendawa.
1. Apa makna klinis dari frekuensi dan volume muntah?
Jawab:
Infromasi mengenai frekuensi dan banyak nya muntah pasien sebagai indicator dalam
menilai pasien dalam keadaan dehidarasi/tidak dan membantu dalam memberikan cairan
pengganti.
Keluhan bertambah saat makan dan berkurang bila muntah
1. Mengapa keluhan terasa bertambah saat makan dan berkurang apabila muntah?
Jawab:
Masuknya makanan kedalam lambung dapat merangsang kelenjar untuk mensekresi
asam lambung dan makanan ini akan kontak dengan ulkus sehingga akan menambah
rasa nyeri
Pada saat muntah asam lambung dan juga tekanan dalam lambung menurun sehingga
rasa nyerinya berkurang.
Minum air kunyit untuk mengurangi nyeri dan keluhan terasa berkurang
1. Mengapa setelah minum air kunyit mengurangi rasa nyeri dan keluhan?4
Jawab:
Kunyit dapat berfungsi sebagai:
Anti inflamasi
7
Menetralkan asam lambung
Mengurangi produksi asam lambung
Mengobati infeksi pada selaput lendir lambung
Kandungan aktif herbal pada kunyit cukup efektif dalam mencegah dan memperbaiki
luka lambung karena adanya minyak atsiri yang dihasilkan dari cairannya. Secara
eksperimental curcumin/kunyit efektif mencegah dan memperbaiki luka lambung
yang diinduksi oleh phenylbutazone dan aspirin. Curcumin meningkatkan mukus
lambung sehingga aktivitas nyeri lambung dapat dijelaskan melalui stimulasi
produksi mukus.
Tn. Jhon juga mengalami nyeri sendi dan bertambah berat apabila makan
makanan tertentu, sebelumnya terbiasa mengkonsumsi obat penghilang nyeri dari
puskesmas.
1. Apa saja penyakit dengan keluahan nyeri sendi?
Jawab:5
Gout Arthritis: kelompok penyakit heterogen akibat deposisi kristal monosodium urat
pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat didalam cairan ekstra seluler
Arthritis rheumatoid: Merupakan penyakit autoimun yg ditandai dg sinovitis erosif
simetrik, terutama menyerang jar persendian seringkali juga melibatkan organ tubuh
lainnya
Osteoarthritis: Merupakan penyakit sendi degeneratif yang berkaitan dengan
kerusakan kartilago sendi
Sendi yg paling sering terkena: vertebrae, panggul, lutut, pergelangan kaki
Keluhan: nyeri pada waktu melakukan aktifitas, pembebanan sendi, atau terus
menerus (berat)
8
2. Bagaiamana mekanisme nyeri sendi?
Jawab:5,6
9
Diet RNA dari sel
Hipoxantin
Xantin
Asam urat
Purin
Kristalisasi dalam jaringan
UrinGinjal
Fagositosis kristal oleh leukosit
Peradangan dan kerusakan jaringan
Xantin oksidase
Xantin oksidase
Alopurinol
Alopurinol
Probenesid dan sulfinpirazon
Kolkisin
OAINS
Reaksi inflamasi (mediator inflamasi: PGE, makrofag)
3. Makanan apa saja yang menyebabkan nyeri sendi?Jawab:7
Kadar purin Jenis makanan Saran
Kandungan
Purin Tinggi
(100-1000
mg/100 g)
Otak , Hati, Jantung , Ginjal, Jeroan,
Ekstrak Daging / Kaldu, Daging Bebek,
Ikan Sarden, Makarel, Kerang
Sebaiknya
dihindari
Kandungan Purin
Sedang
Daging Sapi & Ikan (Kecuali yang
terdapat Tidak berlebihan/dibatasi dalam
kelompok 1), Ayam, Udang, Tahu,
Tempe, Asparagus, Bayam, Daun
Singkong, Kangkung, Daun dan Biji
Melinjo
Boleh di konsumsi
(9-100 mg/100 g)
Kandungan Purin
Rendah
Nasi, Ubi, Singkong, Jagung, Roti, Mie /
Bihun, Cake / Kue Kering, Puding, Susu,
Keju, Telur, Sayuran dan Buah(kecuali
sayuran dalam kelompok 2)
Boleh dikonsumsi
setiap hari
4. Apa saja golongan obat penghilang nyeri?
Jawab:
OAINS (Obat Anti Inflamasi Non Steroid)
Kortikosteroid
Steroid antiimflamasi
5. Apa hubungan obat penghilang nyeri dengan keluhan nyeri ulu hati?10
Saraf somatosensoris
Korteks serebriNyeri
Jawab:8
Pemakaian obat penghilang nyeri seperti OAINS dalam jangka panjang dapat
mempengaruhi/merusak mukosa saluran cerna.
Terjadi penurunan BB yang tidak drastis. Tn. Jhon merasa tidak nyaman pada
dada, BAB hitam , riwayat merokok (+)
1. Mengapa terjadi penurunan berat badan?
Jawab:
Peradangan pada saluran cerna ransangan pusat muntah muntah asupan
makanan menurun nutrisi berkurang Penurunan berat badan
2. Mengapa terjadi rasa tidak nyaman pada dada?
Jawab:2
Mekanisme spesifik yang menghasilkan nyeri dada belum dapat dimengerti dengan baik.
Nyeri dada esophagus biasanya dihubungkan dengan ransangan kemoreseptor (asam,
pepsin, empedu) atau mekanoreseptor (distensi, apasme), dan bahkan termoreseptor
(dingin) dapat juga terlibat.
3. Mengapa BAB berwarna hitam?
Jawab:8
Iritasi akibat asam lambung dan pepsin luka pada traktus digestivus atas makanan
bercampur dengan darah darah/Hb teroksidasi selama sistem pencernaan feses
berwarna hitam. Adanya pigmen porfirin darah yang muncul pada duodenum dan
yeyunum yang tertahan pada saluran cerna selama 6-8 jam.
4. Penyakit apa saja yang ditandai dengan BAB berwarna hitam?
Jawab:8
Varises esophagus: sifat perdarahan spontan, tidak mengeluh nyeri atau pedih di
epigastrium
Karsinoma esophagus
11
Sindroma mallory-weiss
Esofagitis dan tukak esophagus
Lambung: Gastritis erosif, tukak lambung
5. Bagaimana hubungan riwayat merokok dengan keluhan sebelumnya?
Jawab:2,8
Zat yang terkandung dalam rokok dapat menghambat pelepasan prostaglandin yang
berperan sebagai penangkal kerusakan mucus pertahanan usus menurun
Rokok dapat meningkatkan produksi pepsin dan asam lambung
Pemeriksaan vital sign, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang
1. Bagaimana interpretasi pemeriksaan vital sign dan pemeriksaan fisik?
Jawab:
No. Hasil Pemeriksaan Interpretasi Normal
1. KU: Tampak sakit sedang Abnormal Tampak sehat
2. Kesadaran: Kompos mentis, kooperatif Normal Kompos mentis
3. Vital Sign:TD 130/90 mmHg
Nadi 80 x/menit
RR 20 x/menit
Suhu 37,8 0C
Hipertensi I
NormalNormalFebris
Sistole <120 mmHgDiastole <80 mmHg
60-100 x/menit14-20 x/menit36,5-37,2 0C
4. Kepala: Mata:Konjungtiva anemis (+)
Sklera ikterik (-)
AbnormalNormal
(-)(-)
5. Leher: Pembesaran KGB (-) Normal
6. Jantung:Ictus cordis teraba di ICS V linea midclavicula sinistra
Normal ICS V LMC sinistra
7. Paru:
Suara dasar vesikuler di kedua lapangan paru
Ronki (-/-) Wheezing (-/-)
Normal Normal
Normal
-
--
12
8. Abdomen:
Datar, supel,
Nyeri tekan epigastrium +
Hepar tak teraba
Lien tak teraba
Murphy sign (-)Peristaltik meningkat
NormalAbnormalNormalNormalNormal
Abnormal
-(-)(-)(-)(-)(-)
2. Bagaimana interpretasi pemeriksaan penunjang?
Jawab:
No. Hasil Pemeriksaan Interpretasi Normal
1. Hb 10 gr% Menurun 12 – 16 gr%
2. Ht 10 gr% Menurun 38 – 47 gr%
3. Leukosit 8500 Normal 6000 – 11000
4. Trombosit 250.000 Normal 150000 – 400000
5. EKG: irama sinus Normal -
6. Enzim jantung:
CK-MB 13 u/l
CK 19 u/l
Turun
Normal
CK-MB < 16 IU
CK <130 IU
6. Tes fungsi ginjal
Ureum 15
Kreatinin 0,8
7. Kadar asam urat 8 Meningkat 3-7
13
KERANGKA KONSEP
14
Tn. Jhon 50 tahun
Keluhan GIT
- Nyeri ulu hati
- Mual
- Muntah
- Sendawa
- ↓ nafsu makan
- Rasa tidak nyaman pada dada
- BAB hitam
Keluhan sendi
- Nyeri sendi setelah makan makanan tertentu
Pem.Fisik
Pem.Penunjang
Diagnosis banding
Gastritis
Pancreatitis
Tukak lambung
Tukak duodenum
Kanker pancreas
Gout Arthritis
Arthritis rheumatoid
Osteoarthritis
Diagnosis
Tukak lambung dan gout arthritis
SINTESIS
Tn. Jhon mengalami tukak lambung yang diagnosis pastinya dapat ditegakkan melalui
pemeriksaan penunjang endoskopi. Gejala-gejala gastrointestinal yang tampak pada Tn. Jhon
adalah nyeri ulu hati, mual, muntah, nafsu makan berkurang dan sering sendawa, keluhan
dirasakannya bertambah saat makan dan berkurang apabila muntah. Ulkus pada gaster ini telah
mengalami komplikasi perdarahan yang ditandai dengan adanya keluhan BAB berwarna hitam
(melena) yang berarti terjadi perdarahan di proksimal traktus digestivus. Selain itu juga diketahui
Tn. Jhon merupakan penderita gout arthritis (arthritis pirai) dan didapatkan gejala nyeri sendi
terutama tangan dan kaki, nyeri bertambah berat setelah konsumsi makanan tertentu.
TUKAK LAMBUNG
Definisi
Tukak peptic adalah keadaan terputusnya kontinuitas mukosa yang meluas dibawah epitel
atau kerusakan pada jaringan mukosa, submukosa hingga lapisan otot dari suatu daerah saluran
cerna yang langsung berhubungan dengan cairan lambung, asam/pepsin.2,3
Etiologi
Penyebab utama tukak peptic:2,3
1. OAINS (Obat Anti Inflamasi Non Steroid)
2. Infeksi kronis H. Pylori
3. Kondisi hipersekresi seperti pada Zollinger-Ellison.
Perbedaan gambaran Ulkus Duodenum, Ulkus Peptikum dan Ulkus Stress8
Ulkus duodenum Ulkus peptikum Ulkus stress
Insidensi Usia puncak: 40 tahun
Ulkus duodenum/lambung: 4:1
Prevalensi 10% dari
Usia puncak 50-60 tahun
Laki-laki/perempuan; 2:1
Berhubungan dengan stress, trauma, sepsis, luka bakar, cidera kepala yang berat
15
populasi
Laki-laki/perempuan; 1:1
Prevalensi seumur hidup: 10%
Tidak ada perbedaan jenis kelamin
Pathogenesis Hiperasiditas merupakan factor penting
Kolonisasi H. Pylori dalam lambung dilaporkan pada 90-95% pasien
Penyakit lain yang berkaitan: hiperparatiroid, penyakit paru kronis, pancreatitis kronis, sirosis alcoholic.
Obaat ulserogenik, alcohol, tembakau
Golongan darah O: frekuensi lebih tinggi
Stress psikologis dan kecemasan kronis dapat menjadi factor penyebab kekambuhan
Kerusakan sawar mukosa tampaknya merupakan factor penting
Pembentukan HCl normal atau rendah
Adanya gastritis akibat H. Pylori
Obat-obatan ulserogenik, alcohol, tembakau
Refluks empedu kronis
Tidak berhubungan dengan golongan darah
Predisposisi family mungkin akibat infeksi H. Pylori intrafamilial
Cidera kepala: hipersekresi HCl
Lainnya: iskemia mukosa lambung, kerusakan sawar mukosa, difusi balik HCl, gastritis akut
Erosi hemoragik lambung yang mungkin disebabkan oleh obat: alcohol dan aspirin merupakan penyebab tersering
Patologi 90% pada bulbus duodeni 90% pada antrum dan kurvatura minor
Biasanya multiple, erosi difus; lebih sering terletak dilambung, terutama fundus
Penyulit Sekitar 10% pasien; sebagian besar berespon terhadap terapi medis
Lebih sering dibandingkan ulkus duodeni
Perforasi Lebih sering bila terletak pada dinding anterior duodenum
Lebih sering pada dinding anterior lambung
Sering
Perdarahan Sering pada dinding posterior bulbus duodeni
25% kejadian Penyulit yang paling sering, mortalitas tinggi
Obstruksi Sering Jarang
16
Keganasan Hamper tidak pernah terjadi Insiden sekitar 4%
Gambaran klinis
Nyeri hilang bila diberi makanan
Biasanya gizi penderita baik
Eksaserbasi musiman (lebih sering pada musim semi dan gugur)
Sering timbul nyeri pada waktu malam
Nyeri tumbul bila diberi makanan
Sering terjadi anoreksia, penurunan berat badan
Nyeri waktu malam dapat terjadi
Mungkin asimtomatik sampai timbul penyulit berat seperti perdarahan atau perforasi
Patofisiologi
Factor asam lambung no acid no ulcer Schwarst 1910;2,8
Shay and sun: balance theory 1974:2,3
17
Bahan iritan
Defek barier mukosa
Difusi balik ion H+
Histamin
Asam lambung ↑ Vasodilatasi
↑ permeabilitas kapiler ↑ pepsinogen pepsin
↓ fungsi sawar
Destruksi kapiler dan vena
Perdarahan
Ulkus
Tukak terjadi bila terjadi gangguan keseimbangan antara factor agresif (asam,
pepsin atau factor-faktor iritan lainnya) dengan factor defensive (mucus, bikarbonat,
aliran darah, PG).
Helicobacter pylori (H. pylori), NO HP No Ulcer Warren and Marshall 1993.2,3
Gambaran endoskopi
Gambaran endoskopi untuk suatu tukak jinak berupa luka terbuka dengan pinggiran
teratur, mukosa licin dan normal disertai lipatan yang teratur keluar dari pinggiran tukak.
Gambaran tukak gaster akibat keganasan adalah: Boorman I/polipoid, B-II/ulcerative,
B-III/infiltrative, B-IV/linitis plastika (scirrhus).3
Terapi
18
H. Pylori
Masuk kedalam usus
Osientasi dalam mucus
Melekat pada epitel lambung (Adhesin Bab A)
Produksi urease
Urea CO2 & ammonia
Mampu hidup dalam suasana asam
Motilitas
Kolonisasi
Eksotoksin Vac A
Apoptosis
Epitel Mitokondria
Respon seluler
Kerusakan Epitel
Tujuan terapi adalah:2
1. Menghilangkan keluhan
2. Menyembuhkan/memperbaiki kesembuhan tukak
3. Mencegah kekambuhan
4. Mencegah komplikasi
Non medikamentosa2
Istirahat. Secara umum pasien tidak dianjurkan pengobatan rawat jalan, bila kurang
berhasil atau ada komplikasi baru dianjurkan rawat inap dirumah sakit.
Diet. Pasien mungkin mengalami intoleransi terhadap beberapa jenis makanan
tertentu atau makanan tersebut mempengaruhi motilitas lambung. Dianjurkan
pemberian makanan dalam jumlah yang moderat atau menghindari makanan tersebut.
Obat-obatan. OAINS sebaiknya dihindari.
Terapi medikamentosa2
Obat antisekretorik.
Proton Pump Inhibitor (PPI). Omeprazol 20 mg, lansoprazol 30 mg, esomeprazol
atau pantoprazol 40 mg.
Antagonis reseptor – H2. Ranitidin dan nizatidin 300 mg, famotidin 40 mg dan
cimetidin 800 mg.
Obat yang memperkuat pertahanan mukosa. Bismuth, misoprostol dan antacid.
Terapi eradikasi H. pylori2
Terapi eradikasi H. Pylori telah terbukti sulit. Terapi kombinasi menggunakan dua
jenis antibiotic dengan PPI atau bismuth diperlukan untuk mencapai hasil eradikasi
19
yang adekuat dan untuk menurunkan angka kegagalan terapi akibat resistensi
antibiotic.
ARTRITIS PIRAI (ARTRITIS GOUT)
Defenisi
Artritis Pirai atau artritis gout adalah kelompok penyakit heterogen sebagai akibat
deposisi kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat di dalam
cairan ekstraselular. Gangguan metabolisme yang mendasari gout adalah hiperurisemia yang
didefenisikan sebagai peninggian kadar urat lebih dari 7.0 ml/dl dan 6.0 mg/dl.5
Etiologi
Gout dapat bersifat primer maupun sekunder. Gout primer merupakan akibat langsung
pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat penurunan ekskresi asam urat. Gout
sekunder disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebihan atau ekskresi asam urat
yang berkurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat-obat tertentu.9
Gout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa. Sebagaimana yang dikatakan
oleh Hippocrates bahwa gout jarang pada pria sebelum masa remaja sedangkan pada perempuan
jarang sebelum menopause. Satu studi yang lama di Massachusetts (Framingham Study)
mendapatkan lebih dari 1 % populasi dengan kadar asam urat kurang dari 7 mg/100 ml pernah
mendapat serangan artritis gout akut. Di Indonesia belum banyak publikasi epidemiologi tentang
penyakit ini.5
Epidemiologi
Prevalensi hiperurisemia kira-kira 2,6-47,2% yang bervariasi pada berbagai populasi.
Sedangkan prevalensi gout juga bervariasi antara 1-15,3%. Pada suatu studi didapatkan insidensi
20
gout 4,9% pada kadar asam urat darah >9 mg/dL, 0,5% pada kadar 7-8,9%, dan 0,1% pada kadar
<7 mg/dL. Insidensi kumulatif gout mencapai angka 22% setelah 5 tahun, pada kadar asam urat
>9 mg/dL. 5
Patologi Artritis Gout
Histopatologi dari tofus menunjukkan granuloma dikelilingi oleh butir kristal
monosodium urat (MSU). Reaksi inflamasi disekeliling kristal terutama terdiri dari sel
mononuklir dan sel giant. Erosi kartilago dan korteks tulang terjadi disekitar tofus. Kapsul
fibrosa biasanya prominen disekeliling tofi. Kristal dalam tofi berbentuk jarum (needle shape)
dan sering membentuk kelompok kecil secara radier.
Komponen lain yang penting dalam tofi adalah lipid glikosaminoglikan dan plasma
protein. Pada artritis gout akut cairan sendi juga mengandung kristal monosodium urat
monohidrat pada 95 % kasus. Pada cairan aspirasi dari sendi yang diambil segera pada saat
inflamasi akut akan ditemukan banyak kristal di dalam leukosit. Hal ini disebabkan karena
terjadi proses fagositosis.5
Patogenesis Artritis Gout
Awitan (onset) serangan gout akut berhubungan dengan penurunan kadar asam urat
serum, meninggi atau menurun. Penurunan urat serum membuat pelepasan kristal monosodium
urat dari depositnya dalam tofi (crystals shedding).5
Peradangan atau inflamasi merupakan reaksi penting pada artritis gout terutama gout
akut. Reaksi ini merupakan reaksi pertahanan tubuh non spesifik untuk menghindari kerusakan
jaringan. Peradangan pada artritis gout akut adalah akibat penumpukan kristal monosodium urat
pada sendi. Hal ini dikarenakan pengeluaran berbagai mediator peradangan akibat aktivasi
melalui berbagai jalur, antara lain aktivitas komplemen (C) dan selular.5
Aktivitas Komplemen dapat aktif jika diaktifkan oleh kristal urat baik melalui jalur
klasik maupun jalur alternatif. Melalui jalur klasik, terjadi aktivasi komplemen C1 tanpa peran
imunoglobulin. Bila kadar MSU meningkat dan jalur klasik terhambat, aktivasi sistem
komplemen terjadi melalui jalur alternatif.5
21
Aktivasi C1q melalui jalur klasik menyebabkan aktivasi kolikrein dan berlanjut dengan
mengaktifkan Hagemenfaktor (Faktor XII) yang penting dalam reaksi kaskade koagulasi. Ikatan
dengan partikel C3 aktif (C3a) merupakan proses opsonisasi. Proses opsonisasi partikel
mempunyai peranan penting agar partikel tersebut mudah dikenal, yang kemudian difagositosis
dan dihancurkan oleh netrofil, monosit, atau makrofag. Aktivasi komplemen C5 (C5a)
menyebabkan peningkatan aktivitas proses kemotaksis sel neutrofil, vasodilatasi serta
pengeluaran sitokin IL-1 dan TNF. Aktivitas C3a dan C5a menyebabkan pembentukan
membrane attack complex (MAC). Membrane attack complexmerupakan komponen akhir proses
aktivasi komplemen yang berperan dalam ion channel yang bersifat sitotoksik pada sel patogen
maupun sel host. Hal ini membuktikan bahwa melalui jalur aktivasi komplemen kristal urat
menyebabkan proses peradangan melalui mediator IL-1 dan TNF serta sel radang neutrofil dan
makrofag.5
Aspek Seluler. Berbagai sel dapat berperan dalam proses peradangan, antara lain sel
makrofag, netrofil sel sinovial dan sel radang lainnya. Makrofag pada sinovium merupakan sel
utama dalam proses peradangan yang dapat menghasilkan berbagai mediator kimiawi seperti IL-
1, TNF, IL-6, dan GM-SCF (Granulocyte-Macrophage Colony- Stimulating Factor). Mediator ini
menyebabkan kerusakan jaringan dan mengaktivasi berbagai sel radang. Kristal urat
mengaktivasi sel radang dengan berbagai cara sehingga menimbulkan respon fungsional sel dan
gen expresion. Respon fungsional sel radang tersebut antara lain berupa degranulasi, aktivasi
NADPH oksidase gene expression sel radang melaluijalur signal transduction pathway dan
berakhir dengan aktivasi transcription factor yang menyebabkan gen berekspresi dengan
mengeluarkan berbagai sitokin dan mediator kimiawi lain. Signal transduction pathway melalui
dua cara, yaitu mengadakan ikatan dengan reseptor atau dengan langsung menyebabkan
gangguan non spesifik pada membran sel.5
Ikatan dengan reseptor (cros-link) pada sel membran akan bertambah kuat apabila
kristal urat berikatan sebelumnya dengan opsonin, misalnya ikatan dengan immunoglobulin (Fc
dan IgG) atau dengan komplemen (C1q, C3b). Kristal urat mengadakan ikatan cross-link dengan
berbagai reseptor, seperti reseptor adhesion molecul , non tyrosine kinase, reseptor FC,
22
komplemen dan sitokin. Pengeluaran berbagai mediator akan menimbulkan reaksi radang lokal
maupun sistemik dan menimbulkan kerusakan jaringan.5
Manifestasi / Gambaran Klinis
Manifestasi klinik dari artritis gout terdiri atas artritis gout akut, interkritikal gout dan
gout menahun dengan tofi.
Tahap pertama dari artritis gout adalah hiperurisemia asimptomatik. Dalam tahap ini
pasien tidak menunjukkan gejala-gejala selain dari peningkatan asam urat serum.
Tahap kedua adalah artritis gout akut. Radang sendi pada stadium ini timbul sangat
cepat dan dalam waktu singkat. Artritis bersifat monoartikuler dan menunjukkan tanda-tanda
peradangan lokal. Keluhan utama biasanya berupa nyeri, bengkak, terasa hangat merah pada
sendi ibu jari kaki (podagra) atau sendi metatarsophalangeal 1 (MTP-1), dengan gejala sistemik
berupa demam, menggigil dan merasa lelah serta terdapat peningkatan leukosit. Sendi-sendi lain
yang dapat terserang yaitu pergelangan kaki/tangan, lutut, siku, sendi jari-jari tangan, dan mata
kaki. Serangan gout akut biasanya pulih tanpa pengobatan dalam beberapa hari sampai beberapa
minggu. 5
Faktor pencetus serangan akut biasanya berupa traumalokal, diet tinggi purin,
kelelahan fisik, stres, tindakan operasi, pemakaian obat diuretik atau penurunan dan peningkatan
asam urat.
Perkembangan dari serangan gout akut, ialah terjadinya periode interkritik
asimptomatik. Pada tahap ini tidak ditemukan gejala-gejala radang akut, namun secara aspirasi
sendi ditemukan kristal urat. Keadaan ini dapat berlangsung dalam berbulan-bulan bahkan
sampai 10 tahun tanpa serangan akut. Jika tidak dilakukan penanganan dan pengaturan kadar
asam urat yang baik, maka keadaan ini akan berlanjut menjadi stadium menahun dengan
pembentukan tofi.
Tahap keempat adalah tahap gout kronik. Biasanya tahap ini terjadi pada pasien yang
mengobati sendiri (self medication). Artritis gout kronik biasanya disertai tofi yang banyak dan
terdapat poliartikular. Tofi terbentuk akibat insolubilitas relatif asam urat, biasanya mengenai
23
bursa olecranon, tendon Achiles, permukaan ekstensor lengan bawah, bursa infrapatelar, dan
heliks telinga. Pada stadium ini biasanya disertai dengan batu saluran kemih sampai penyakit
ginjal menahun.
Penegakan Diagnosis
Penegakan diagnosis spesifik pada pasien gout adalah dengan menemukan kristal
urat dalam tofi, namun sayangnya tidak semua pasien memiliki tofi sehingga tes ini dinyatakan
kurang sensitif. Oleh karena itu ditemukan tes kombinasi untuk menegakkan diagnosis gout :
Riwayat inflmasi klasik artritis monoartikular khusus pada sendi MTP-1
Diikuti oleh stadium interkritik dimana bebas simptom
Resolusi Sinovitis yang cepat dengan pengobatan kolkisin
Hiperurisemia
Kriteria untuk penyembuhan akibat pengobatan dengan kolkisin adalah hilangnya
gejala objektif inflamasi pada setiap sendi dalam waktu 7 hari.
Pemeriksaan radiografi pada serangan pertama artritis gout akut adalah non spesifik.
Kelaianan radiografi utama pada kronik gout adalah inflamasi asimetris, artritis erosif yang
kadang-kadang disertai nodul jaringan lunak.
Pengobatan
Pengobatan gout bergantung pada tahap penyakitnya. Secara umum penanganan
artritis gout adalah memberikan edukasi, pengaturan diet, istirahat sendi, dan pengobatan.
Serangan akut artritis gout diobati dengan obat-obatan antiinflamasi nonsteroid
(OAINS), kolkisin, kortikosteroid atau hormon ACTH. Pengobatan ini bertujuan untuk
menghilangkan keluhan nyeri sendi dan peradangan. Obat penurun asam urat seperti alopurinol
atau urikosurik lainnya tidak boleh diberikan pada stadium akut kecuali pada pasien yang telah
rutin mendapat obat penurun asam urat sebaiknya tetap diberikan. Permberian kolkisin standar
pada penderita A.gout akut secara oral 3-4 kali, 0,5-0,6 mg perhari dengan dosis maksimal 6 mg.
OAINS yang dapat diberikan adalah indometasin dengan dosis 150-200 mg/hari selama 2-3
haridan dilanjutkan 75-100mg/hari sampai minggu berikutnya atau sampai nyeri atau peradangan
24
berkurang. Kortikosteroid dan ACTH diberikan apabila kolkisin dan OAINS tidak efektif atau
merupakan kontra indikasi.
Pada gout kronik, pengobatan berdasarkan usaha untuk menurunkan produksi asam
urat atau meningkatkan ekskresi asam urat oleh ginjal. Obat alopurinol atau obat urikosurik
menghambat pembentukan asam urat dari prekursornya (xantin dan hipoxantin) dengan
menghambat enzim xantin oksidase. Obat ini dapat diberikan sehari sekali. Selain Alopurinol,
Probenesid dan Sulfinpirazon juga dapat diberikan pada penderita Gout.
Jika seorang pasien menggunakan obat urikosurik ia memerlukan masukan cairan
1500 ml/hari agar dapat meningkatkan sekresi asam urat. Semua produk aspirin harus dihindari
karena menghambat kerja obat urikosurik.
Komplikasi
Hipertensi , diabetes mellitus , sindrom metabolik , dan ginjal dan
penyakit jantung dan dengan demikian meningkatkan risiko kematian
Prognosis
Jika tanpa terapi yang adekuat, serangan dapat mengenai sendi-sendi yang lain
seperti pergelangan tangan/kaki, jari tangan/kaki, lutut dan siku, atau bahkan beberapa sendi
sekaligus. Serangan menjadi lebih lama durasinya, dengan interval serangan yang lebih singkat,
dan masa penyembuhan yang lama.
25