RESUME SKENARIO 4BLOK 5
Oleh:Kelompok D
1. 122010101001 Jasmine Fachrunnisa
2. 122010101003 Rizka Nuzula W.
3. 122010101005 Rizki Wardatul M. S.
4. 122010101007 Zahrina Amalia E. N.
5. 122010101009 Ayu Dilia Novita S.
6. 122010101026 Wildan Triana
7. 122010101027 Muhammad Avin Zamroni
8. 122010101030 Erdito Muro Suyono
9. 122010101058 Gilang Vigorous A.
10. 122010101088 Diastri Nur S.D.
11. 122010101092 Dear Farah Sielma
12. 122010101094 Yessie Elin S.
13. 122010101096 Rizki Nur Fitria
14. 122010101098 Putri Erlinda Kusumaningarum
FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS JEMBER
2013
SKENARIO 4
Adi, laki-laki 23 tahun, berprofesi sebagai seoerang atlet panahan. Ia sudah
menjadi atlet sejak berusia 17 tahun. Meskipun ia adalah seorang atlet panahan,
namun sehari-harinya ia selalu aktif berlatih untuk meningkatkan kebugaran
badannya. Secara khusus untuk mempersiapkan diri menjelang SEA Games lima
bulan lagi, ia menjalani latihan hampir setiap hari, tes kebugaran yang dilakukan
menunjukkan kondisinya sangat prima. Setelah exercise tercatat heart rate-nya
68x/menit, tekanan darah 110/60 mmHg, dengan gambaran rekam jantung
normal. Dokter olahraga yang mendampinginya mengatakan kondisi jantungnya
sangat baik, dan sudah beradaptasi dengan keseharian Adi yang adalah atlet.
Dokter juga berpesan kepada Adi untuk tidak menggunakan obat propanolol atau
semacamnya, yang dikatakan dapat menambah akurasi/ketepatan dalam
memanah.
Dalam kesehariannya sebagai atlet, Adi juga terlibat aktif dalam gerakan
muda “Hidup Sehat Masyarakat Sejahtera” yang peduli terhadap kesehatan
masyarakat. Hal itu dikarenakan keprihatinan Adi terhadap angka kejadian
penyakit jantung yang mulai bergeser pada usia muda.
KLARIFIKASI ISTILAH
1. Heart rate
Jumlah denyutan jantung per satuan waktu (biasanya dinyatakan dalam
menit).
2. Rekam jantung
Alat untuk mendeteksi ada atau tidaknya kelainan pada jantung. Biasanya
disebut juga EKG (elektrokardigraf), menunjukkan ritme dan frekuensi
jantung.
3. Propanolol
Golongan obat beta blocker yang meringankan hipertensi rendah dan sedang.
4. Tekanan darah
Daya dorong darah terhadap pembuluh darah karena adanya pompa darah ke
pembuluh oleh jantung.
ANALISIS MASALAH
1. Struktur dan fungsi sistem kardiovaskuler
1.1. Anatomi jantung
1.1.1. Letak Jantung
1.1.2. Ruang Jantung
1.1.3. Katub-katub Jantung
1.1.4. Lapisan Jantung
1.1.5. Persarafan Jantung
1.1.6. Vaskularisasi Jantung
1.2. Sirkulasi darah
1.3. Aktivitas listrik jantung
1.3.1. Potensial aksi sel kontraktil jantung
1.3.2. Elektrokardiografi
1.4. AV blok
1.5. Proses mekanis siklus jantung
1.5.1. Hubungan listrik, tekanan, dan volume selama sistol dan diastol
1.5.2. Bunyi jantung
1.6. Curah jantung dan kontrolnya
1.6.1. Penentu curah jantung
1.7. Faktor risiko penyakit jantung
1.8. Sistem kardiovaskuler pada atlet
1.8.1. Adaptasi sistem kardiovaskuler atlet
1.8.2. Beda hipertropi atlet dan hipertropi patologis
2. Tekanan darah dan pengaturannya
2.1. Hubungan aliran, tekanan, resistensi
2.2. Faktor yang mempengaruhi tekanan darah
2.3. Hipertensi
2.3.1. Efek pemberian RL pada pasien dehidrasi dengan hipertensi
3. Farmako obat otonom
3.1. Propanolol
3.2. Obat kolinergik dak kaitannya dengan denyut nadi
4. Promkes pada penyakit kardiovaskuler
PEMBAHASAN
1. Struktur dan fungsi sistem kardiovaskuler
Hanya dalam beberapa hari setelah konsepsi sampai kematian, jantung
terus-menerus berdetak. Jantung berkembang sedemikian dini, dan sangat
penting seumur hidup. Hal ini karena sistem sirkulasi adalah sistem
transportasi tubuh. Fungsi ini akan berfungsi sebagai sistem vital untuk
mengangkut bahan-bahan yang mutlak dibutuhkan oleh sel-sel tubuh. Sistem
sirkulasi teridiri dari tiga komponen dasar:
a) Jantung, yang berfungsi sebagai pemompa yang melakukan tekanan
terhadap darah agar dapat mengalir ke jaringan.
b) Pembuluh darah, berfungsi sebagai saluran yang digunakan agar darah
dapat didistribusikan ke seluruh tubuh.
c) Darah, berfungsi sebagai media transportasi segala material yang akan
didistribusikan ke seluruh tubuh.
1.1. Anatomi jantung
1.1.1. Letak Jantung
Jantung adalah organ berotot dengan ukuran sekepalan. Jantung
terletak di rongga toraks (dada) sekitar garis tengah antara sternum
atau tulang dada di sebelah anterior dan vertebra (tulang
punggung) di sebelah posterior (Sherwood, Lauralee, 2001: 258).
Bagian depan dibatasi oleh sternum dan costae 3,4, dan 5. Hampir
dua pertiga bagian jantung terletak di sebelah kiri garis median
sternum. Jantung terletak di atas diafragma, miring ke depan kiri
dan apex cordis berada paling depan dalam rongga thorax. Apex
cordis dapat diraba pada ruang intercostal 4-5 dekat garis medio-
clavicular kiri. Batas cranial jantung dibentuk oleh aorta ascendens,
arteri pulmonalis, dan vena cava superior (Aurum, 2007).
Pada dewasa, rata-rata panjangnya kira-kira 12 cm, dan lebar 9 cm,
dengan berat 300 sakpai 400 gram (Setiadi, 2007: 164).
Gb. Letak jantung
1.1.2. Ruang Jantung
Jantung dibagi menjadi separuh kanan dan kiri, dan memiliki empat
bilik (ruang), bilik bagian atas dan bawah di kedua belahannya.
Bilik-bilik atas, atria (atrium, tunggal) menerima darah yang
kembali ke jantung dan memindahkannya ke bilik-bilik bawah,
ventrikel, yang memompa darah dari jantung. Kedua belahan
jantung dipisahkan oleh septum, suatu partisi otot kontinu yang
mencegah pencampuran darah dari kedua sisi jantung. Pemisahan
ini sangat penting, karena separuh kanan jantung menerima dan
memompa darah beroksigen rendah sementara sisi kiri jantung
menerima dan memompa darah beroksigen tinggi (Sherwood,
Lauralee, 2001: 259-260).
a)Atrium Dextra
Dinding atrium dextra tipis, rata-rata 2 mm. Terletak agak ke
depan dibandingkan ventrikel dextra dan atrium sinistra. Pada
bagian antero-superior terdapat lekukan ruang atau kantung
berbentuk daun telinga yang disebut Auricle. Permukaan
endokardiumnya tidak sama. Posterior dan septal licin dan rata.
Lateral dan auricle kasar dan tersusun dari serabut-serabut otot
yang berjalan parallel yang disebut Otot Pectinatus. Atrium
Dextra merupakan muara dari vena cava. Vena cava superior
bermuara pada didnding supero-posterior. Vena cava inferior
bermuara pada dinding infero-latero-posterior pada muara vena
cava inferior ini terdapat lipatan katup rudimenter yang disebut
Katup Eustachii. Pada dinding medial atrium dextra bagian
postero-inferior terdapat Septum Inter-Atrialis
Pada pertengahan septum inter-atrialis terdapat lekukan dangkal
berbentuk lonjong yang disebut Fossa Ovalis, yang mempunyai
lipatan tetap di bagian anterior dan disebut Limbus Fossa
Ovalis. Di antara muara vena cava inferior dan katup
tricuspidalis terdapat Sinus Coronarius, yang menampung darah
vena dari dinding jantung dan bermuara pada atrium dextra.
Pada muara sinus coronaries terdapat lipatan jaringan ikat
rudimenter yang disebut Katup Thebesii. Pada dinding atrium
dextra terdapat nodus sumber listrik jantung, yaitu Nodus Sino-
Atrial terletak di pinggir lateral pertemuan muara vena cava
superior dengan auricle, tepat di bawah Sulcus Terminalis.
Nodus Atri-Ventricular terletak pada antero-medial muara sinus
coronaries, di bawah katup tricuspidalis. Fungsi atrium dextra
adalah tempat penyimpanan dan penyalur darah dari vena-vena
sirkulasi sistemik ke dalam ventrikel dextra dan kemudian ke
paru-paru.
Karena pemisah vena cava dengan dinding atrium hanyalah
lipatan katup atau pita otot rudimenter maka, apabila terjadi
peningkatan tekanan atrium dextra akibat bendungan darah di
bagian kanan jantung, akan dikembalikan ke dalam vena
sirkulasi sistemik. Sekitar 80% alir balik vena ke dalam atrium
dextra akan mengalir secara pasif ke dalam ventrikel dxtra
melalui katup tricuspidalisalis. 20% sisanya akan mengisi
ventrikel dengan kontraksi atrium. Pengisian secara aktif ini
disebut Atrial Kick. Hilangnya atrial kick pada Disaritmia dapat
mengurangi curah ventrikel.
b)Atrium Sinistra
Terletak postero-superior dari ruang jantung lain, sehingga pada
foto sinar tembus dada tidak tampak. Tebal dinding atrium
sinistra 3 mm, sedikit lebih tebal dari pada dinding atrium
dextra. Endocardiumnya licin dan otot pectinatus hanya ada
pada auricle. Atrium kiri menerima darah yang sduah
dioksigenasi dari 4 vena pumonalis yang bermuara pada dinding
postero-superior atau postero-lateral, masing-masing sepasang
vena dextra et sinistra. Antara vena pulmonalis dan atrium
sinistra tidak terdapat katup sejati. Oleh karena itu, perubahan
tekanan dalam atrium sinistra membalik retrograde ke dalam
pembuluh darah paru. Peningkatan tekanan atrium sinistra yang
akut akan menyebabkan bendungan pada paru. Darah mengalir
dari atrium sinistra ke ventrikel sinistra melalui katup mitralis.
c) Ventrikel Dextra
Terletak di ruang paling depan di dalam rongga thorax, tepat di
bawah manubrium sterni. Sebagian besar ventrikel kanan berada
di kanan depan ventrikel sinistra dan di medial atrium sinistra.
Ventrikel dextra berbentuk bulan sabit atau setengah bulatan,
tebal dindingnya 4-5 mm. Bentuk ventrikel kanan seperti ini
guna menghasilkan kontraksi bertekanan rendah yang cukup
untuk mengalirkan darah ke dalam arteria pulmonalis. Sirkulasi
pulmonar merupakan sistem aliran darah bertekanan rendah,
dengan resistensi yang jauh lebih kecil terhadap aliran darah dari
ventrikel dextra, dibandingkan tekanan tinggi sirkulasi sistemik
terhadap aliran darah dari ventrikel kiri. Karena itu beban kerja
dari ventrikel kanan jauh lebih ringan daripada ventrikel kiri.
Oleh karena itu, tebal dinding ventrikel dextra hanya sepertiga
dari tebal dinding ventrikel sinistra. Selain itu, bentuk bulan
sabit atau setengah bulatan ini juga merupakan akibat dari
tekanan ventrikel sinistra yang lebih besar daripada tekanan di
ventrikel dextra. Disamping itu, secara fungsional, septum lebih
berperan pada ventrikel sinistra, sehingga sinkronisasi gerakan
lebih mengikuti gerakan ventrikel sinistra.
Dinding anterior dan inferior ventrikel dextra disusun oleh
serabut otot yang disebut Trabeculae Carnae, yang sering
membentuk persilangan satu sama lain. Trabeculae carnae di
bagian apical ventrikel dextra berukuran besar yang disebut
Trabeculae Septomarginal (Moderator Band). Secara fungsional,
ventrikel dextra dapat dibagi dalam alur masuk dan alur keluar.
Ruang alur masuk ventrikel dextra (Right Ventricular Inflow
Tract) dibatasi oleh katup tricupidalis, trabekel anterior, dan
dinding inferior ventrikel dextra. Alur keluar ventrikel dextra
(Right Ventricular Outflow Tract) berbentuk tabung atau corong,
berdinding licin, terletak di bagian superior ventrikel dextra yang
disebut Infundibulum atau Conus Arteriosus. Alur masuk dan
keluar ventrikel dextra dipisahkan oleh Krista Supraventrikularis
yang terletak tepat di atas daun anterior katup tricuspidalis.
Untuk menghadapi tekanan pulmonary yang meningkat secara
perlahan-lahan, seperti pada kasus hipertensi pulmonar
progresif, maka sel otot ventrikel dextra mengalami hipertrofi
untuk memperbesar daya pompa agar dapat mengatasi
peningkatan resistensi pulmonary, dan dapat mengosongkan
ventrikel. Tetapi pada kasus dimana resistensi pulmonar
meningkat secara akut (seperti pada emboli pulmonary massif)
maka kemampuan ventrikel dextra untuk memompa darah tidak
cukup kuat, sehingga seringkali diakhiri dengan kematian.
d) Ventrikel Sinistra
Berbentuk lonjong seperti telur, dimana pada bagian ujungnya
mengarah ke antero-inferior kiri menjadi Apex Cordis. Bagian
dasar ventrikel tersebut adalah Annulus Mitralis. Tebal dinding
ventrikel sinistra 2-3x lipat tebal dinding ventrikel dextra,
sehingga menempati 75% masa otot jantung seluruhnya. Tebal
ventrikel sinistra saat diastole adalah 8-12 mm. Ventrikel
sinistra harus menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk
mengatasi tahanan sirkulasi sitemik, dan mempertahankan aliran
darah ke jaringan-jaringan perifer. Sehingga keberadaan otot-
otot yang tebal dan bentuknya yang menyerupai lingkaran,
mempermudah pembentukan tekanan tinggi selama ventrikel
berkontraksi. Batas dinding medialnya berupa septum
interventrikulare yang memisahkan ventrikel sinistra dengan
ventrikel dextra. Rentangan septum ini berbentuk segitiga,
dimana dasar segitiga tersebut adalah pada daerah katup aorta.
Septum interventrikulare terdiri dari 2 bagian yaitu: bagian
Muskulare (menempati hampir seluruh bagian septum) dan
bagian Membraneus. Pada dua pertiga dinding septum terdapat
serabut otot Trabeculae Carnae dan sepertiga bagian
endocardiumnya licin. Septum interventrikularis ini membantu
memperkuat tekanan yang ditimbulkan oleh seluruh ventrikel
pada saat kontraksi. Pada saat kontraksi, tekanan di ventrikel
sinistra meningkat sekitar 5x lebih tinggi daripada tekanan di
ventrikel dextra; bila ada hubungan abnormal antara kedua
ventrikel (seperti pada kasus robeknya septum pasca infark
miokardium), maka darah akan mengalir dari kiri ke kanan
melalui robekan tersebut. Akibatnya jumlah aliran darah dari
ventrikel kiri melalui katup aorta ke dalam aorta akan
berkurang.
1.1.3. Katub-katub Jantung
Katup jantung berfungsi mempertahankan aliran darah searah
melalui bilik-bilik jantung (Aurum, 2007). Setiap katub berespon
terhadap perubahan tekanan (Setiadi 2007: 169). Katub-katub
terletak sedemikian rupa, sehingga mereka membuka dan menutup
secara pasif karena perbedaan tekanan, serupa dengan pintu satu
arah Sherwood, Lauralee, 2001: 261). Katub jantung dibagi dalam
dua jenis, yaitu katub atrioventrikuler, dan katub semilunar.
a) Katub Atrioventrikuler
Letaknya antara atrium dan ventrikel, maka disebut katub
atrioventrikular. Katub yang terletak di antara atrium kanan
dan ventrikel kanan mempunyai tiga buah katub disebut katub
trukuspid (Setiadi, 2007: 169). Terdiri dari tiga otot yang tidak
sama, yaitu: 1) Anterior, yang merupakan paling tebal, dan
melekat dari daerah Infundibuler ke arah kaudal menuju infero-
lateral dinding ventrikel dextra. 2) Septal, Melekat pada kedua
bagian septum muskuler maupun membraneus. Sering
menutupi VSD kecil tipe alur keluar. 3) Posterior, yang
merupalan paling kecil, Melekat pada cincin tricuspidalis pada
sisi postero-inferior (Aurum, 2007).
Sedangkan katub yang letaknya di antara atrium kiri dan
ventrikel kiri mempunyai dua daun katub disebut katub mitral
(Setiadi, 2007: 169). Terdiri dari dua bagian, yaitu daun katup
mitral anterior dan posterior. Daun katup anterior lebih lebar
dan mudah bergerak, melekat seperti tirai dari basal bentrikel
sinistra dan meluas secara diagonal sehingga membagi ruang
aliran menjadi alur masuk dan alur keluar (Aurum, 2007).
b) Katub Semilunar
Disebut semilunar (“bulan separuh”) karena terdiri dari tiga
daun katub, yang masing-masing mirip dengan kantung mirip
bulan separuh (Sherwood, Lauralee, 2007: 262). Katub
semilunar memisahkan ventrikel dengan arteri yang
berhubungan. Katub pulmonal terletek pada arteri pulmonalis,
memisahkan pembuluh ini dari ventrikel kanan. Katub aorta
terletak antara ventrikel kiri dan aorta. Adanya katub semilunar
ini memungkinkan darah mengalir dari masing-masing
ventrikel ke arteri pulmonalis atau aorta selama systole
ventrikel, dan mencegah aliran balik waktu diastole ventrikel
(Setiadi, 2007: 170).
1.1.4. Lapisan Jantung
Dinding jantung terutama terdiri dari serat-serat otot jantung yang
tersusun secara spiral dan saling berhubungan melalui diskus
interkalatus (Sherwood, Lauralee, 2001: 262). Dinding jantung
terdiri dari tiga lapisan berbeda, yaitu:
a) Perikardium (Epikardium)
Epi berarti “di atas”, cardia berarti “jantung”, yang mana bagian
ini adalah suatu membran tipis di bagian luar yang membungkis
jantung. Terdiri dari dua lapisan, yaitu (Setiadi, 2007):
Perikarduim fibrosum (viseral), merupakan bagian kantong yang
membatasi pergerakan jantung terikat di bawah sentrum
tendinium diafragma, bersatu dengan pembuluh darah besar
merekat pada sternum melalui ligamentum sternoperikardial.
Perikarduim serosum (parietal), dibagi menjadi dua bagian,
yaitu Perikardium parietalis membatasi perikarduim fibrosum
sering disebut epikardium, dan Perikarduim fiseral yang
mengandung sedikit cairan yang berfungsi sebagai pelumas
untuk mempermudah pergerakan jantung.
b) Miokardium
Myo berarti “otot”, merupakan lapisan tengah yang terdiri dari
otot jantung, membentuk sebagian besar dinding jantung. Serat-
serat otot ini tersusun secara spiral dan melingkari jantung
(Sherwood, Lauralee, 2001: 262). Lapisan otot ini yang akan
menerima darah dari arteri koroner (Setiadi, 2007: 172).
c) Endokardium
Endo berarti “di dalam”, adalah lapisan tipis endothelium, suatu
jaringan epitel unik yang melapisi bagian dalam seluruh sistem
sirkulasi (Sherwood, Lauralee, 2007: 262).
1.1.5. Persarafan Jantung
Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom. Kecepatan denyut
jantung terutama ditentukan oleh pengaruh otonom pada nodus SA.
Jantung dipersarafi oleh kedua divisi sistem saraf otonom, yang
dapat memodifikasi kecepatan (serta kekuatan) kontraksi,
walaupun untuk memulai kontraksi tidak memerlukan stimulasi
saraf. Saraf parasimpatis ke jantung, yaitu saraf vagus, terutama
mempersarafi atrium, terutama nodus SA dan AV. Saraf-saraf
simpatis jantung juga mempersarafi atrium, termasuk nodus SA
dan AV, serta banyak mempersarafi ventrikel (Sherwood,
Lauralee, 2001: 280).
1.1.6. Vaskularisasi Jantung
Pembuluh darah adalah prasarana jalan bagi aliran darah. Secara
garis besar peredaran darah dibedakan menjadi dua, yaitu
peredaran darah besar yaitu dari jantung ke seluruh tubuh, kembali
ke jantung (surkulasi sistemik), dan peredaran darah kecil, yaitu
dari jantung ke paru-paru, kembali ke jantung (sirkulasi pulmonal).
a) Arteri
Suplai darah ke miokardium berasal dari dua arteri koroner
besar yang berasal dari aorta tepat di bawah katub aorta. Arteri
koroner kiri memperdarahi sebagian besar ventrikel kiri, dan
arteri koroner kanan memperdarahi sebagian besar ventrikel
kanan (Setiadi, 2007: 179).
1. Arteri Koroner Kanan
Berjalan ke sisi kanan jantung, pada sulkus atrioventrikuler
kanan. Pada dasarnya arteri koronarian kanan memberi makan
pada atrium kanan, ventrikel kanan, dan dinding sebelah dalam
dari ventrikel kiri. Bercabang menjadi Arteri Atrium Anterior
Dextra (RAAB = Right Atrial Anterior Branch) dan Arteri
Coronaria Descendens Posterior (PDCA = Posterior Descending
Coronary Artery). RAAB memberikan aliran darah untuk
Nodus Sino-Atrial. PDCA memberikan aliran darah untuk
Nodus Atrio-Ventrikular (Aurum, 2007).
2.Arteri Koroner Kiri
Berjalan di belakang arteria pulmonalis sebagai arteri coronaria
sinistra utama (LMCA = Left Main Coronary Artery) sepanjang
1-2 cm. Bercabang menjadi Arteri Circumflexa (LCx = Left
Circumflex Artery) dan Arteri Descendens Anterior Sinistra
(LAD = Left Anterior Descendens Artery). LCx berjalan pada
Sulcus Atrio-Ventrcular mengelilingi permukaan posterior
jantung. LAD berjalan pada Sulcus Interventricular sampai ke
Apex. Kedua pembuluh darah ini bercabang-cabang dan
memberikan lairan darah diantara kedua sulcus tersebut
(Aurum, 2007).
b) Vena
Distrubusi vena koroner sesungguhnya parallel dengan distribusi
arteri koroner. Sistem vena jantung mempunyai tiga bagian,
yaitu (Setiadi, 2007: 181):
Vena tabesian, merupakan sistem terkecil yang menyalurkan
sebagian darah dari miokardium atrium kanan dan ventrikel
kanan.
Vena kardiaka anterior, mempunyai fungsi yang cukup berarti,
mengosongkan sebagian besar isi vena ventrikel langsung ke
atrium kanan.
Sinus koronarius dan cabangnya, merupakan sistem vena yang
paling besar dan paling penting, berfungsi menyalurkan
pengembalian darah vena miokard ke dalam atrium kanan
melalui ostinum sinus koronaruis yang bermuara di samping
vena kava inferior.
1.2. Sirkulasi darah
Secara umum sirkulasi darah dalam tubuh manusia dapat dibagi menjadi 2
bagian:
1. Sistem sirkulasi umum ( sistemik) : sirkulasi darah yang mengalir dari
jantung keseluruh tubuh dan kembali ke jantung kanan.
2. Sistem sirkulasi pulmo
Aliran Darah Dalam Sistem sirkulasi di Tubuh Manusia
Pada orang dewasa, jumlah volume darah yang mengalir di dalam
sistem sirkulasi mencapai 5-6 liter (4,7 -5,7 liter). Darah terus berputar
mengalir di dalam sirkulasi sistemik dan paru –paru tanpa henti.
a. Sistem Sirkulasi Sistemik
Sistem sirkulasi sistemik dimulai ketika darah bersih
( darah yang mengandung banyak oksigen yang berasal dari paru)
dipompa keluar oleh jantung melalui bilik ( ventrikel) kiri ke
pembuluh darah Aorta lalu keseluruh tubuh melalui arteri –arteri
hingga mencapai pembuluh darah yang diameternya paling kecil
yang dinamakan kapilaria.
Kapilaria melakukan gerakan kontraksi dan relaksasi secra
bergantian yang disebut dengan vasomotion sehingga darah di
dalamnya mengalir secara terputus –putus ( intermittent).
Vasomotion terjadi secra periodik dengan interval 15 detik – 3
menit sekali. Darah mengalir secara sangat lambat di dalam
kapilaria dengan kecepatan rata-rata 0,7 mm/detik. Dengan lairan
yang lamabat ini memungkinkan terjadinya pertukaran zat melalui
dinding kapilaria. Pertukaran zat ini terjadi melalui proses difusi,
pinositas dan transpor vasikuler serta filtarsi dan reabsorbsi. Ujung
kapilaria yang membawa darah bersih dinamakan arteriole dengan
ujung kapilaria yang membawa darah kotor dinamakan venule,
terdapat hubungan antara arteriole dengan venule melalui “
capillary bed” yang berbentuk seperti anyaman, ada juga hubungn
langsung ( bypass) dari arteriole ke venule kemudian melalui
pembuluh darah balik ( vena terbesar yang menuju jantung kanan
yaitu Vena Cava Inferior dan Vena Cava Superior ) kembali ke
jantung kanan ( seramsi /atrium kanan ). Darah dari atrium
memasuki ventrikel memasuki ventrikel kanan melalui Katup
Trikuspidalis ( katup berdaun 3).
b. Sistem Sirkulasi Paru ( Pulmoner)
Sistem sirkulasi paru dimulai darah kotor ( darah yang tidak
mengandung oksigen ( O2 ) teapi mengandung banyak CO2 , yang
berasal dari Vena Cava Inferior dan Vena Cava Superior) megalir
meninggalkan jantung kanan ( Ventrikel /bilik kanan) melaui
Arteri Pulmonalis menuju paru-paru ( paru kana dan kiri ).
Kecepatan aliran darah didalam Arteri Pulmonalis sebesar 18
cm/detik, kecepatan ini lebih lambat dari pada aliran darah di
dalam Arteri/. Didalam paru kiri dan kanan, darah mengalir ke
kapilaria paru-paru dimana terjadi pertukaran zat dan cairan
melalui proses filtrasi dan reabsorbsi serta difusi. Di kapilaria paru-
paru terjadi pertukaran gas O2 dan CO2 sehingga menghasilkan
darah bersih ( darah yang mengandung banyak O2 ). Darah bersih
selanjutnya keluar paru- paru melalui Vena Pulmonalis ( Vena
Pulmonalis kanan dan kiri) memasuki jantung kiri ( atrium kiri).
Kecepatan aliran darah di dalam lkapilaria paru-paru sangat
lambat, setelah mencapai Vena Pulmonalis, kecepatan aliran darah
bertambah kembali. Seperti halnya Aorta, Artei Pulmonalis hingga
kapilaria juga mengalami pulsasi ( berdenyut).
Jadi secara singkat aliaran darah dalam sistem sirkulasi darah
manusia sebagai berikut :
Sistem Sirkulasi Sistemik : jantung ( ventrikel sinistra)
Aorta Arteri Arteiole Capillary bed atau A-V
Anastomos venule vena Vena Cava ( Inferior dan
Superior) jantung ( atrium dextra).
Sistem Sirkulasi Paru-paru : jantung ( ventrikel dextra )
Arteri Pulmonalis Paru Kapilaria paru Vena
Pulmonalis Jantung ( Atrium Sinistra).
1.3. Aktivitas listrik jantung
1.3.1. Potensial aksi sel kontraktil jantung
Potensial membran istirahat otot jantung normal kira-kira -90 mV
sampai -85 mV. Pada grafik ditunjukkan perubahan potensial
berkisar 105 mV ke nilai sekitar +20 mV. Bagian yang positif
disebut kaduk jantung (over-shoot potensial).
Setelah gelombang paku (spike) yang pertama, membran tetap
dalam keadaan depolarisasi selama 0,2 s sampai 0,3 s,
menunjukkan gambaran plateau. Adanya plateau ini membuat
kontraksi otot jantung berlangsung 3-15 kali lebih lambat daripada
otot rangka.
Potensial aksi pada otot rangka hampir seluruhnya ditimbulkan
oleh masuknya ion natrium melalui saluran cepat natrium yang
tetap terbuka dalam sekitar seper-sepuluh ribu detik. Pada akhir
proses penutupan, terjadi repolarisasi dan aksi berakhir dalam
sekitar seper-sepuluh ribu detik selanjutnya.
Sedangkan pada otot jantung terdapat saluran cepat natrium dan
juga saluran lambat kalsium-natrium. Saluran yang kedua ini
berbeda dengan saluran cepat natrium karena lebih lama untuk
terbuka dan saluran ini tetap terbuka dalam seper-beberapa-puluh
detik. Selama waktu ini ion kalsium dan natrium masuk,
menyebabkan periode depolarisasi bertahan lebih lama.
Penyebab kedua setelah perbedaan pada saluran lambat natrium-
kalsium adalah : segera setelah potensial aksi timbul, permeabilitas
membran otot jantung terhadap kalium menurun sekitar 5 kali lipat,
efek ini tidak ditemukan pada otot rangka. Hal ini mungkin
disebabkan oleh terlalu banyaknya pemasukan ion kalsium saat
repolarisasi. Tetapi tanpa memperhatikan penyebabnya, penurunan
permeabilitas terhadap ion kalium akan menghambat pengeluaran
ion kalium, sehingga kembalinya potensial aksi membran otot
jantung ke keadaan istirahat berlangsung lebih lama.
1.3.2. Elektrokardiografi
EKG / Elektrokardiogram adalah suatu grafik yang dihasilkan oleh
suatu elektrokardiograf. Alat ini merekam aktivitas listrik jantung
pada waktu tertentu (pada saat pemeriksaan). Secara harafiah
diartikan sebagai : elektro : berkaitan dengan elektronika, dan
kardio : berasal dari bahasa Yunani yang artinya jantung, kemudian
gram : berarti tulis / menulis. Analisis sejumlah gelombang dan
vektor normal depolarisasi dan repolarisasi menghasilkan
informasi diagnostik yang penting. EKG / Elektrokardiogram
tidak menilai kontraktilitas jantung secara langsung, namun dapat
memberikan indikasi menyeluruh atas naik-turunnya kontraktilitas
jantung.
Dalam dunia medis alat EKG ini digunakan untuk mendiagnosis
beberapa jenis penyakit, terutama yang berhubungan dengan
jantung, karena EKG ini menggambarkan listrik jantung. Itulah
sedikit mengenai pengertian EKG. Dalam penggunaannya
membantu dalam menegakkan beberapa diagnosis dan diantaranya
digunakan untuk :
1. Merupakan standar emas untuk diagnosis aritmia jantung.
Bila segera ditemukan arutmia jantung. maka diagnosis
ditegakkan dengan segera dan terapi pun bisa diberikan
dengan segera pula.
2. EKG memandu tingkatan terapi dan risiko untuk pasien
yang dicurigai ada infark otot jantung akut.Karena infark
jantung yang dibiarkan terlalu lama akan meningkatkan
angka kematian.
3. EKG digunakan sebagai alat tapis penyakit jantung iskemik
selama uji stres jantung atau tredmill.
4. EKG digunakan untuk mendeteksi penyakit bukan jantung
(mis. emboli paru atau hipotermia).Karena gambaran EKG
pada emboli paru khas dan berbeda dengan kelainan
aritmia.
5. EKG membantu menemukan gangguan elektrolit (mis.
hiperkalemia dan hipokalemia).
6. EKG memungkinkan penemuan abnormalitas konduksi
contohnya pada gambaran blok cabang berkas kanan dan
kiri.(LBBH atau RBBH)
EKG ini terdiri dari berbagi bagian diantaranya yaitu :
1. 4 (empat) buah sadapan ekstremitas, yaitu;Tangan kiri
(LA).Tangan kanan (RA).Kaki kiri (LL).Kaki kanan (RL)
2. 6 (enam) buah sadapan dada yaitu V1, V2, V3, V4, V5, V6
3. Kabel sadapan yang terdiri dari 10 elektroda (4 buah unruk
elektroda ekstremitas, dan 6 buahuntuk elektroda dada)
4. Kertas grafik EKG
Sebuah elektrokardiograf khusus berjalan di atas kertas dengan
kecepatan 25 mm/s, meskipun kecepatan yang di atas daripada itu
sering digunakan. Setiap kotak kecil kertas EKG berukuran 1 mm².
Dengan kecepatan 25 mm/s, 1 kotak kecil kertas EKG sama
dengan 0,04 s (40 ms). 5 kotak kecil menyusun 1 kotak besar, yang
sama dengan 0,20 s (200 ms). Karena itu, ada 5 kotak besar per
detik. 12 sadapan EKG berkualitas diagnostik dikalibrasikan
sebesar 10 mm/mV, jadi 1 mm sama dengan 0,1 mV. Sinyal
“kalibrasi” harus dimasukkan dalam tiap rekaman. Sinyal standar 1
mV harus menggerakkan jarum 1 cm secara vertikal, yakni 2 kotak
besar di kertas EKG.
Sadapan yang ada pada EKG memiliki 2 arti pada
elektrokardiografi yaitu bisa merujuk ke kabel yang
menghubungkan sebuah elektrode ke elektrokardiograf, atau ke
gabungan elektrode yang membentuk garis khayalan pada badan di
mana sinyal listrik diukur. Lalu, istilah benda sadap longgar
menggunakan arti lama, sedangkan istilah 12 sadapan EKG
menggunakan arti yang baru. Nyatanya, sebuah elektrokardiograf
12 sadapan biasanya hanya menggunakan 10 kabel/elektroda.
Definisi terakhir sadapan inilah yang digunakan di sini.
Ada 2 jenis sadapan, yaitu unipolar dan bipolar. EKG lama
memiliki elektrode tak berbeda di tengah segitiga Einthoven (yang
bisa diserupakan dengan ‘netral’ stop kontak dinding) di potensial
nol. Arah sadapan-sadapan ini berasal dari "tengah" jantung yang
mengarah ke luar secara radial dan termasuk sadapan (dada)
prekordial dan sadapan ekstremitas (VL, VR, dan VF). Sebaliknya,
EKG baru memiliki kedua elektrode itu di beberapa potensial dan
arah elektrode yang berhubungan berasal dari elektrode di
potensial yang lebih rendah ke tinggi, mis., di sadapan ekstremitas
I, arahnya dari kiri ke kanan, yang termasuk sadapan ekstremitas
adalah I, II, dan III.
Sadapan Ekstremitas Pada EKG / Elektrokardiogram
Sadapan bipolar standar (I, II, dan III) merupakan sadapan asli
yang dipilih oleh Einthoven untuk merekam potensial listrik pada
bidang frontal. Elektroda-elektroda diletakkan pada lengan kiri
( LA = Left Arm), lengan kanan (RA = Right Arm), dan tungkai
kiri (LL = Left Leg). Sifat kontak dengan kulit harus dibuat dengan
melumuri kulit dengan gel elektroda. Sadapan LA, RS, dan LL
kemudian dilekatkan pada elektroda masing-masing. Dengan
memutar tombol pilihan pada alat perekam pada 1, 2, dan 3, akan
terekam sadapan standar ( I, II, dan III).
Alat elektrokardiografi juga mempunyai elektroda, tungkai kanan
(RL = Right Leg), dan sadapan yang bertindak sebagai “arde”
(ground) dan tidak mempunyai peranan dalam pembentukan EKG.
Sadapan bipolar menyatakan selisih potensial listrik antara 2
tempat tertentu.
Hantaran I = Selisih potensial antara lengan kiri dan lengan
kanan (LA-RA)
Hantaran II = Selisih potensial antara tungkai kiri dan
lengan kanan (LL-RA)
Hantaran III = Selisih potensial antara tungkai kiri dan
lengan kiri (LL-LA)
Sadapan Dasar
Sebuah elektrode tambahan (biasanya hijau) terdapat di EKG 4 dan
12 sadapan modern, yang disebut sebagai sadapan dasar yang
menurut kesepakatan ditempatkan di kaki kiri, meski secara teoritis
dapat ditempatkan di manapun pada tubuh.
Sadapan Prekordial yang benar adalah sebagai berikut :
Sadapan prekordial V1 (merah), V2 (kuning), V3 (hijau),
V4 (coklat), V5 (hitam), dan V6 (ungu) ditempatkan secara
langsung di dada. Karena terletak dekat jantung, 6 sadapan
itu tak memerlukan augmentasi. Terminal sentral Wilson
digunakan untuk elektrode negatif, dan sadapan-sadapan
tersebut dianggap unipolar. Sadapan prekordial memandang
aktivitas jantung di bidang horizontal. Sumbu kelistrikan
jantung di bidang horizontal disebut sebagai sumbu Z.
Sadapan V1, V2, dan V3 disebut sebagai sadapan
prekordial kanan sedangkan V4, V5, dan V6 disebut
sebagai sadapan prekordial kiri.
Kompleks QRS negatif di sadapan V1 dan positif di sadapan V6.
Kompleks QRS harus menunjukkan peralihan bertahap dari negatif
ke positif antara sadapan V2 dan V4. Sadapan ekuifasik itu disebut
sebagai sadapan transisi. Saat terjadi lebih awal daripada sadapan
V3, peralihan ini disebut sebagai peralihan awal. Saat terjadi
setelah sadapan V3, peralihan ini disebut sebagai peralihan akhir.
Harus ada pertambahan bertahap pada amplitudo gelombang R
antara sadapan V1 dan V4. Ini dikenal sebagai progresi gelombang
R. Progresi gelombang R yang kecil bukanlah penemuan yang
spesifik, karena dapat disebabkan oleh sejumlah abnormalitas
konduksi, infark otot jantung, kardiomiopati, dan keadaan
patologis lainnya.
Penempatan di Dada Pasien berada di :
Sadapan V1 ditempatkan di ruang intercostal IV di kanan
sternum.
Sadapan V2 ditempatkan di ruang intercostal IV di kiri
sternum.
Sadapan V3 ditempatkan di antara sadapan V2 dan V4.
Sadapan V4 ditempatkan di ruang intercostal V di linea
(sekalipun detak apeks berpindah).
Sadapan V5 ditempatkan secara mendatar dengan V4 di
linea axillaris anterior.
Sadapan V6 ditempatkan secara mendatar dengan V4 dan
V5 di linea midaxillaris.
Dalam melakukan perekaman jantung seorang perawat harus
memperhatikan hal-hal berikut untuk dapat menghasikan rekaman
jantung yang baik :
1. EKG sebaiknya direkam pada pasien yang berbaring di
tempat tidur yang nyaman atau pada meja yang cukup
lebar untuk menyokong seluruh tubuh. Pasien harus
istirahat total untuk memastikan memperoleh gambar yang
memuaskan. Hal ini paling baik dengan menjelaskan
tindakan terlebih dahulu kepada pasien yang takut untuk
menghilangkan ansietas. Gerakan atau kedutan otot oleh
pasien dapat merubah rekaman.
2. Kontak yang baik harus terjadi antara kulit dan elektroda.
Kontak yang baik harus terjadi antara kulit dan elektroda.
Kontak yang jelek dapat mengakibatkan rekaman
suboptimal.
3. Alat elektrokardiografi harus distandarisasi dengan cermat
sehingga 1 milivolt (mV) akan menimbulkan defleksi 1
cm. Standarisasi yang salah akan menimbulkan kompleks
voltase yang tidak akurat, yang dapat menimbulkan
kesalahan penilaian.
4. Pasien dan alat harus di arde dengan baik untuk
menghindari gangguan arus bolak-balik.
5. Setiap peralatan elektronik yang kontak dengan pasien,
misalnya pompa infus intravena yang diatur secara elektrik
dapat menimbulkan artefak pada EKG.
Irama Normal Pada Hasil Perekaman EKG :
Rekaman EKG biasanya dibuat pada kertas yang berjalan dengan
kecepatan standard 25mm / detik dan defleksi 10mm sesua dengan
potensial 1mV.
Gambaran EKG normal menunjukkan bentuk dasar sebagai
berikut :
Gelombang P : Gelombang ini pada umumnya berukuran
kecil dan merupakan hasil depolarisasi atrium kanan dan
kiri.
Segmen PR : Segmen ini merupakan garis iso-elektrik
yang menghubungkan antara gelombang P dengan dengan
Kompleks QRS
Kompleks QRS : Kompleks QRS merupakan suatu
kelompok gelombang yang merupakan hasil depolarisasi
ventrikel kanan dan kiri.Kompleks QRS pada umumnya
terdiri dari gelombagn Q yang merupakan gelombang
defleksi negatif pertama, gelombang R yang merupakan
gelombang defleksi positif pertama, dan gelombang S yang
merupakan gelombang defleksi negatif pertama setelah
gelombang R.
Segmen ST : Segmen ini merupakan garis iso-elektrik
yang menghubungkan kompleks QRS dengan gelombang
T
Gelombang T : Gelombang T merupakan pontesial
repolarisasi dari ventrikel kiri dan kanan
Gelombang U : Gelombang ini berukuran kecil dan sering
tidak ada. Asal gelombang ini masih belum jelas
Dalam menuliskan hasil perekaman EKG normal berisikan hal
berikut :
1. Frekuensi (heart rate)
2. Irama jantung (Rhyme)
3. Sumbu jantung (Axis)
4. Ada / tidaknya tanda tanda hipertrofi (pada atrium /
ventrikel)
5. Ada / tidaknya tanda tanda kelainan miokard (iskhemi /
injuri infark)
6. Ada / tidaknya tanda tanda akibat gangguan lain (efek
obat-obatan , gangguan keseimbangan elektrolit, gangguan
fungsi pacu jantung )
1.4. AV blok
Situs Kemungkinan AV blok:
- AV node (paling umum)
- Bundel Nya (jarang)
- Bundel cabang dan fasciculus divisi (di hadapan sudah ada lengkap
bundle branch block)
Tipe 1 AV Blok
Interval PR> 0,20 detik, semua gelombang P melakukan ke ventrikel.
Tipe 2 AV Blok
Diagram di bawah ini menggambarkan perbedaan antara Tipe I (atau
Wenckebach) dan Tipe II blok AV.
secara "klasik" Tipe I (Wenckebach) AV blok interval PR mendapat lebih
lama (secara bertahap pendek) sampai gelombang P nonconducted terjadi.
RR interval jeda kurang dari dua interval RR sebelumnya, dan interval RR
setelah jeda lebih besar dari interval RR sebelum jeda. Ini adalah aturan
klasik Wenckebach (bentuk atipikal dapat terjadi). Dalam Tipe II (Mobitz)
AV blok interval PR yang konstan sampai gelombang P nonconducted
terjadi. Harus ada dua interval PR konstan berturut-turut untuk
mendiagnosis Tipe II AV blok (yaitu, jika ada adalah 2:1 AV blok kita
tidak bisa yakin apakah jenisnya I atau II). RR interval jeda sama dengan
dua interval RR sebelumnya.
Tipe I (Wenckebach) AV blok (perhatikan interval RR dalam durasi ms):
Tipe I AV blok hampir selalu terletak di AV node, yang berarti bahwa
durasi QRS biasanya sempit, kecuali ada riwayat penyakit cabang bundel.
Tipe II (Mobitz) AV blok (catatan ada dua interval PR konstan berturut-
turut sebelum gelombang P diblokir):
Tipe II AV blok hampir selalu terletak di cabang-cabang bundel, yang
berarti bahwa durasi QRS lebar menunjukkan blok lengkap satu bundel,
gelombang P nonconducted diblokir dalam bundel lainnya. Dalam II blok
Type beberapa gelombang P berturut-turut dapat diblokir seperti yang
digambarkan di bawah ini:
Lengkap (3rd Degree) AV Block
Biasanya melihat lengkap AV disosiasi karena atrium dan ventrikel
masing-masing dikendalikan oleh alat pacu jantung yang terpisah.
Persempit QRS irama menunjukkan fokus melarikan diri junctional untuk
ventrikel dengan blok di atas fokus alat pacu jantung, biasanya dalam
nodus AV.
Lebar QRS irama menunjukkan melarikan diri fokus ventrikel (yaitu,
irama idioventricular). Ini terlihat dalam EKG 'A' di bawah ini; EKG 'B'
menunjukkan pengobatan untuk 3 derajat AV blok, yaitu, alat pacu
jantung ventrikel. Lokasi blok mungkin dalam persimpangan AV atau
bilateral di cabang-cabang bundel.
AV Disosiasi (irama independen dalam atrium dan ventrikel)
Tidak identik dengan tingkat 3 blok AV, meskipun AV blok merupakan
salah satu penyebab.
Mungkin lengkap atau tidak lengkap. Dalam lengkap AV disosiasi atrium
dan ventrikel selalu independen satu sama lain. Dalam lengkap AV
disosiasi ada baik menangkap atrium intermiten dari fokus ventrikel atau
menangkap ventrikel dari fokus atrium.
Ada tiga kategori AV disosiasi (kategori 1 & 2 selalu lengkap AV
disosiasi):
Perlambatan dari alat pacu jantung primer (yaitu, SA node); anak
melarikan diri pacu mengambil alih secara default:
Percepatan alat pacu jantung anak perusahaan lebih cepat daripada irama
sinus, pengambilalihan oleh perampasan:
1.5. Proses mekanis siklus jantung
1.5.1. Hubungan listrik, tekanan, dan volume selama sistol dan diastol
Isometrik RelaxationVentrikel systole, Atrium diastole
EjectionVentrikel systole, Atrium diastole ESV
Isometrik Contraction (isovolumetrik)Ventrikel systole, Atrium diastole
Atrial systole1/3 akhir Ventrikel diastole, Atrium systole EDV
Diastases1/3 kedua Ventrikel diastole
Rapid Filling1/3 pertama Ventrikel diastole (late Ddastole)
Fase 1: Ventricular Filling
Darah masuk melalui vena-vena besar menuju atrium, lalu dari
atrium itu darah akan mengalir langsung ke dalam ventrikel
melalui katup atrioventricular yang terbuka sebelum terjadi
kontraksi atrium. Fase ini disebut fase pengisian pada diastolik
(passive ventricular filling mid-diastole), dimana volume
darah dari atrium yang masuk ke ventrikel baru sebanyak 75%.
Selanjutnya, atrium akan berkontraksi dan memompa 25%
darah lagi masuk ke dalam ventrikel sehingga ventrikel
menjadi penuh 100% atau sebesar 120 mL (Ending Diastolik
Volume), fase ini merupakan akhir dari diastole
Fase 2a: Isovolumetric Contraction
Kontraksi yang tadinya terjadi pada atrium (karena potensial
aksi) akan menjalar merangsang ventrikel. Miokardium dari
ventrikel akan berkontraksi tetapi kedua katup semilunaris
masih tertutup dan volume dari ventrikel masih tetap seperti
sebelumnya. Fase ini disebut dengan fase kontraksi
isovolumetrik, dimana terjadi peningkatan tekanan pada
ventrikel melebihi tekanan pada atrium, akibatnya katup
atrioventricular jadi tertutup (menimbulkan suara jantung I).
Fase 2b: Ventricular Ejection Phase
Tekanan ventrikel yang meningkat akan menyebabkan kedua
katup semilunaris jadi membuka, dimana tekanan ventrikel
sinistra akan melebihi tekanan aorta saat mencapai sekitar 80
mmHg, sedangkan tekanan ventrikel dextra akan melebihi
tekanan arteri pulmonalis saat mencapai sekitar 10 mmHg,
inilah yang menyebabkan katup semilunaris aorta dan katup
semilunaris pulmonal jadi membuka. Pembukaan kedua katup
semilunaris tersebut akan memulai fase ejeksi pada sistolik.
Pada fase ejeksi ini tekanan ventrikel sinistra dan aorta
mencapai tekanan maksimum yang berkisar 120 mmHg.
Sebagian besar volume sekuncup akan dipompakan secara
cepat selama fase awal, dan kecepatan aliran pada aorta akan
meningkat hingga mencapai maksimum. Tekanan ventrikel
tersebut kemudian mulai turun (volume sekuncup yang tersisa
dipompakan lebih lambat) sampai akhirnya di bawah tekanan
aorta dan arteri pulmonalis, ini menyebabkan kedua katup
semilunaris menutup (menimbulkan suara jantung II).
Dari fase ini tidak semua darah dipompa keluar dari ventrikel
menuju aorta dan arteri pulmonalis, tapi ada darah yang masih
tersisa dalam ventrikel sebagai volume residu yang banyaknya
sekitar 40 mL (Ending Sistolik Volume). Pada fase ejeksi ini
katup atrioventrikular tetap tertutup agar ketika darah dipompa
ventrikel ke aorta dan arteri pulmonalis dengan tekanan yang
besar darah tersebut tidak kembali ke atrium.
Fase 3: Isovolumetric Relaxation Phsase
Diastole sekarang dimulai dengan fase relaksasi isovolumetrik,
pada fase ini kedua katup semilunaris dan katup
atrioventrikular masih tertutup, miokardium pun mengalami
relaksasi. Pada fase ini darah dari atrium telah terisi kembali
karena ada suatu proses yang menghasilkan efek menghisap
akibat turunnya tekanan katup atrioventrikular selama fase
ejeksi sebelumnya. Tekanan ventrikel pun menurun tajam
sedangkan sebaliknya, tekanan atrium telah naik (karena darah
yang telah masuk ke atrium), hal ini menyebabkan katup
bicuspidalis dan katup tricuspidalis terbuka kembali.
etelah katup atrioventrikular tersebut terbuka, darah dari
atrium mengalir ke ventrikel tanpa kontraksi dari atrium, jadi
pada fase ini siklus jantung sebagai pompa kembali pada fase
pengisian pada diastolik dan seterusnya berurutan melewati
fase-fase seperti yang sudah dijelaskan di atas.
Tabel Hubungan Peristiwa Listrik dengan Peristiwa mekanis
dalam jantung
Peristiwa Listrik Bentuk
Gelombang EKG
Siklus Jantung
Impuls berasal dari nodus
SA dan menyebar ke
atrium
(Depolarisasi Atrium)
Gelombang P Atrial
Contraction.
Ventricular
Filling
Impuls menyebar dari
atrium melalui AV ke
berkas
His (hambatan AV)
Interval PR
Impuls menyebar melalui
cabang berkas dan
serabut purkinje
(depolarisasi ventrikel)
Kompleks QRS Isovolumetric
Contraction
Ventricular
Ejection Phase
Ventrikel pulih
(repolarisasi ventrikel
Gelombang T Isovolumetric
Contraction
Ventricular
Filling
1.5.2. Bunyi jantung
Penyebab bunyi ialah getaran pada katup yang tegang segera
setelah penutupan bersama dengan getaran dinding jantung yang
bersekatan, dan pembuluh-pembuluh utama sekitar jantung.
a) Bunyi pertama jantung
Kontraksi ventrikel mula-mula menyebabkan aliran balik darah
secara tiba-tiba yang mengenai katup A-V, sehingga katup ini
menutup dan mencembung ke arah atrium sampai ke korda
tendinea secara tiba-tiba menghentikan pencembungan ini.
Elastisitas korda tendinea dan katup yang tegang kemudian
akan mendorong darah yang tegang kemudian akan mendorong
darah yang bergerak kembali ke ventrikel-ventrikel yang
bersangkutan. Peristiwa ini menyebabkan darah dan dinding
ventrikel serta katup yang tegang bergetar dan menimbulkan
turbulensi getaran dalam darah. Getaran kemudian merambat
melalui jaringan di dekatnya ke dinding dada, sehingga dapat
terdengar sebagai bunyi dengan menggunakan stetoskop.
B u nyi jantung pertama bernada rendah, lunak, dan relatif
lama-sering dikatakanterdengar seperti “lub”.
b) Bunyi kedua jantung
Ditimbulkan oleh penutupan katup semilunaris yang tiba-tiba
pada akhir sistol. Ketika katup semilunaris menutup, katup ini
menonjol ke arah ventrikel dan regangan elastis katup akan
melentingkan darah kembali ke arteri, yang menyebabkan
pantulan yang membolak-balikkan darah antara katup dan
dinding ventrikel dalam waktu singkat.
Bunyi jantung kedua memiliki nada yang lebih tinggi, lebih
singkat dan tajam-sering dikatakan dengan terdengar seperti
“dup”.
c) Bunyi ketiga jantung
Kadang-kadang bunyi jantung ini terdengar lemah dan
bergemuruh pada awal sepertiga bagian tengah diastol. Bunyi
ini karena osilasi darah yang bolak-balik antara dinding-
dinding ventrikel yang dicetuskan oleh masuknya darah dari
atrium. Alasan bunyi ketiga jantung baru terdengar pada
sepertiga bagian tengah diastol ialah mungkin karena
permulaan diastol, ventrikel belum cukup terisi sehingga
belum terdapat tegangan elastik yang cukup dalam ventrikel
untuk menimbulkan lentingan.
d) Bunyi keempat jantung (bunyi atrium)
Kadang-kadang dapat terekam pada fonokardiogram, tetapi
dengan stetoskop hampir tidak dapat terdengar. Bunyi ini
timbul saat atrium berkontraksi, dan kemungkinana disebabkan
oleh meluncurnya darah ke dalam ventrikel, sehingga
menimbulkan getaran.
1.6. Curah jantung dan kontrolnya
1.6.1. Penentu curah jantung
Curah jantung ( cardiac output) adalah volume darah yang
dipompa tiap tiap ventrikel per menit.. setiap periode tertentu
volume darah yang mengalir melalui sirkulasi pulmonalis di
periode waktu tertentu ekuivalen dengan volume darah yang
mengalir ke sirkulasi sistemik.
Factor penentu cardiac output adalah frekwensi denyut jantung dan
volume sekuncup (shock volume). Frekwensi denyut jantung rata-
rata adalah 70 kali/menit, sedangkan volume sekuncup adalah 70
ml per denyut. Sehingga
curah jantung = frekwensi denyut jantung X volume sekuncup
= 70 denyut/menit X 70 ml/denyut
= 4900 ml/menit = 5 l/denyut.
a. Kecepatan denyut jantung.
Kecepatan denyut jantung sangat ditentukan oleh pengaruh
otonom pada nodus SA yang merupakan pecemaker karena
mempunyai kecepata depolarisasi spontang tertinggi. Ketika
nodus SA mencapai ambang, terbentuk potensial aksi yang
menyebar ke seluruh jantung dan mengindusi jantung untuk
berkontraksi atau berdenyut.
Kacepatan jantung sangat dipengaruhi oleh saraf otonom,
yakni saraf para simpatis dan saraf simpatis.
Saraf parasimpatis yang mensarafi jantung adalah saraf vagus
(terutama atrium –nodus SA dan nodus AV). Aktivitas saraf
parasimpatis yang meningkat mengeluarkan asetilkolin yang
meyebabkan peningkatan permeabilitas nodus SA terhadap K+.
dengan memperlambat penutupan saluran K+. akibatnya
kecepatan pembentukan potensial aksi melamat melalui efek
ganda: (1)terjadi hiperpolarisasi membrane nodus SA karena
terlalubanyak K+ yang keluar dan membrane menjadi terlalu
negative sehingga waktu untuk mencpai ambang menjadi lebih
lama, (2) terjadi perlawanan pada penurunan otomatis
permeabilitas K+, sehingga menurunkan kecepatan depolarisasi
spontan dan waktu untuk mencapai ambang menjadi lebih
lama.
Hiperpolarisasi yang disebabkan peningkatan permeabilias K+
juga menjebabkan penurunan eksitabilitas pada nodus AV,
sehingga memperpanjang transmisi impuls ke ventrikel.
Stimulasi paeasimpatis pada sel-sel kontraktil arium
mempersingkat potensial aksi , karena adanya penurunan
kecepatan arus masuk yang dibawa oleh Ca++ (fase datar)
sehingga kontraksi atrim melemah.
Sebaliknya saraf simpatis mempercepat denyut jantung melalui
efeknya pada jaringan pemacu (nodus SA dan nodus AV). Nor
efinefrin yang dikeluarkan dari ujungujung saraf simpatis
menurunan permeabilitas K+ dengan mempercepat inaktivasi
saluran K+, sehingga bagian dalam sel menjadi kurang negative
dan penggeseran k ambang menjadi lebih cepat hingga
kecepatan jantung meninkat. Pada nodus AV, perlambatan
pada nodus AV dikurangi dengan mempercepat penghantaran
melalui peningkatan arus masuk Ca++
b. Volume sekuncup.
Volume skuncup adalah jumlah darah yang dipompa ke luar
oleh tiap-tiap ventrikel dalam sekali berdenyut.
Kontro mempengaruhi volume sekuncup:
1. Control intrinsic (jumlah aliran balik vena)
Hubungan intrinsic antar volume diastolic akhir dan
volume sekuncup di jelaskan sebagai hokum frank-Starling
pada jantung yang menyatakan bahwa jantung pada
keadaan normal memompakan semua darah yang
dikembalikan padanya; peningkatan aliran balik vena
menyebabkan peningkatan volume sekuncup.
2. Control ekstrinsik (tingkat stimulasi simpatis)
Stimulasi simpatis dan epinfrin meningkatkan kontraktilitas
jantung yang mengacu pada kekuatan kontaksi pada setiap
volume akhir diastolic. Hal ini disebabkan karena
peningkatan influx Ca++ yang dicetuskan oleh norepinefrin
dan epinefrin. Tambahan Ca++ sitosol menyebabkan
miokardium menghasilkan gaya lebik kuat, sehingga darah
yang dipompakan menjadi lebih banyak. Stimulasi simpatis
juga menyebabkan konstriksi vena yang memeras lebih
banyak darah dari vena ke jantung, sehingga meningkatkan
volume diastolic akhir dan meningkatkan volum sekuncup.
Skema Kontrol Intrinsik dan Ekstrinsik Isi sekuncup :
Kontrol Ekstrinsik
+
Kontrol Intrinsik
+
Kontrol Intrinsik
1.7. Faktor risiko penyakit jantung
Faktor Risiko Utama
1. Hipertensi
Hipertensi merupakan salah satu faktor risiko utama untuk terjadinya PJK
Penelitian di berbagai tempat di Indonesia (1978) mendapatkan prevalensi
hipertensi untuk Indonesia berkisar antara 6-15%, sedangkan di negara-
negara maju seperti misalnya Amerika National Health Survey
menemukan frekuensi yang lebih tinggi yaitu mencapai 15-20%.Lebih
kurang 60% penderita hipertensi tidak terdeteksi, 20% dapat diketahui
tetapi tidak diobati atau tidak terkontrol dengan baik, sedangkan hanya
Aktivitas Simpatis & Epineprin
Aliran Balik Vena
Volume Diastolik Akhir
Kekuatan Kontraksi Jantung
Isi Sekuncup
20% dapat diobati dengan baik.
Perubahan hipertensi khususnya pada jantung disebabkan karena :
1. Meningkatnya tekanan darah.
Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung,
sehinggamenyebabkan hipertrofi ventrikel kiri (faktor miokard). Keadaan
ini tergantung dari berat dan lamanya hipertensi.
2. Mempercepat timbulnya aterosklerosis.
Tekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma
langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga
memudahkan terjadinya aterosklerosis koroner (faktor koroner). Hal ini
menyebabkan angina pektoris, insufisiensi koroner dan miokard infark
lebih sering didapatkan pada penderita hipertensi dibandingkan orang
normal.
2. Hiperkolesterolemi
50% orang dewasa didapatkan kadar kolesterolnya >200 mg/dl dan ± 25%
dari orang dewasa umur >20 tahun dengan kadar kolesterol >240 mg/dl,
sehingga risiko terhadap PJK akan meningkat.
Kadar kolesterol total darah yang sebaiknya adalah (200mg/dl, bila) 200
mg/dl berarti risiko untuk terjadinya PJK meningkat.
Bila kadar kolesterol darah berkisar antara 200-239 mg/dl, tetapi tidak ada
faktor risiko PJK lainnya, maka biasanya tidak perlu penanggulangan
yang serius. Akan tetapi bila dengan kadar tersebut didapatkan PJK atau 2
faktor risiko PJK lainnya, maka perlu pengobatan yang intensif seperti
halnya penderita dengan kadar kolesterol yang tinggi atau >240 mg/dl.
3. Merokok
Pada saat ini merokok telah dimasukkan sebagai salah satu faktor risiko
Kadar KolesterolNormal Agak tinggi Tinggi
<200 mg/dl 200 – 239 mg/dl >240 mg/dl
utama PJK di samping hipetensi dan hiperkoiesterolemi. Orang yang
merokok > 20 batang perhari dapat mempengaruhi atau memperkuat efek
dua faktor utama risiko lainnya.
Penelitian Framingham mendapatkan kematian mendadak akibat PJK
pada laki-laki perokok 10x lebih besar daripada bukan perokok dan pada
perempuan perokok 41/2X lebih besar daripada bukan perokok. Rokok
dapat menyebabkan 25% kematian PJK pada laki-laki dan perempuan
umur <65 tahun atau 80% kematian PJK pada laki-laki umur <45 tahun
Faktor Risiko Lainnya
1. Umur
Telah dibuktikan adanya hubungan antara umur dan kematian akibat PJK.
Sebagian besar kasus kematian terjadi pada laki-laki umur 35-44 tahun
dan meningkat dengan bertambahnya umur. Juga diadapatkan hubungan
enters umur dan kadar kolesterol yaitu kadar kolesterol total akan
meningkat dengan bertambahnya umur. Di Amerika Serikat kadar
kolesterol pada laki-laki maupun perempuan mulai meningkat pada umur
20 tahun.
Pada laki-laki kadar kolesteroi akan meningkat sampai umur 50 tahun dan
akhirnya akan turun sedikit setelah umur 50 tahun. Kadar kolesterol
perempuan sebelum menopause (45-60tahun) lebih rendah daripada laki-
laki dengan umur yang sama. Setelah menopause kadar kolesterol
perempuan biasanya akan meningkat menjadi lebih tinggi daripada laki-
laki
2. Jenis kelamin
Di Amerika Serikat gejala PJK sebelum umur 60 tahun didapatkan pada 1
dari 5 laki laki dan 1 dari 17 perempuan. Ini berarti bahwa laki-laki
mempunyai risiko PJK 2-3x lebih besar daripada perempuan. Pada
beberapa perempuan pemakaian oral kontrasepsi dan selama kehamilan
akan meningkatkan kadar kolesterol. Pada wanita hamil kadar
kolesterolnya akan kembali normal 20 minggu setelah melahirkan. Angka
kematian pada laki-laki didapatkan lebih tinggi daripada perempuan
dimana ketinggalan waktu l0 tahun kebelakang seperti terlihat pada
gambar di bawah akan tetapi setelah menopause hampir tidak didapatkan
perbedaan dengan laki-laki
3. Geografis
Risiko PJK pada orang Jepang masih tetap merupakan salah satu yang
paling rendah di dunia. Akan tetapi ternyata didapatkan risiko PJK yang
meningkat pada orang jepang yang melakukan imigrasi ke Hawai dan
California. Ini menunjukkan faktor lingkungan lebih besar pengaruhnya
daripada faktor genetik.
4. Ras
Perbedaan risiko PJK antara ras didapatkan sangat menyolok, walaupun
bercampur baur dengan faktor geografis, soaial dan ekonomi. Di Amerika
perbedaan antara ras Caucasia dengan non Caucasia (tidak termasuk.
Negro) didapatkan, risiko PJK pada non Caucasia kira-kira separuhnya.
5. Diet
Didapatkan hubungan antara kadar kolesterol darah dengan jumlah lemak
didalam susunan makanan sehari-hari (diet). Makanan orang Amerika
rata-rata mengandung lemak jenuh dan kolesterol yang tinggi sehingga
kadar kolesterol darahnya cenderung tinggi sedangkan makanan orang
Jepang umumnya berupa nasi, sayur-sayuran dan ikan sehingga orang
Jepang rata-rata kadar kolesterol darahnya rendah dan di dapatkan risiko
PJK yang lebih rendah dibandingkan orang Amerika
6. Obesitas
Obesitas adalah kelebihan jumlah lemak tubuh >19% pada laki-laki dan >
21% pada perempuan. Obesitas sering didapatkan bersama-sama dengan
hipertensi, DM dan hipertrigliserdemi. Obesitas juga dapat meningkatkan
kadar kolesterol total dan LDL kolesterol. Risiko PJK akan jelas
meningkat bila BB mulai melebihi 20% dari BB ideal. Penderita yang
gemuk dengan kadar kolesterol yang tinggi dapat menurunkan kadar
kolesterolnya dengan mengurangi BB melalui diet ataupun menambah
exercise.
7. Diabetes
Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai
predisposisi penyakit pembuluh darah. Penelitian menunjukkan laki-laki
yang menderita DM risiko PJK 50% lebih tinggi daripada orang normal,
sedangkan pada perempuan risikonya menjadi 2x lipat. Mekanismenya
belum jelas, akan tetapi terjadi peningkatan tipe IV hiperlipidemi dan
hipertrigliserid, pembentukan platelet yang abnormal dan DM yang
disertai obesitas dan hipertensi. Mungkin juga banyak faktor-faktor lain
yang mempengaruhinya.
8. Exercise
Exercise dapat meningkatkan kadar HDL kolesterol dan memperbaiki
kolateral koroner sehingga risiko PJK dapat dikurangi. Exercise
bermanfaat karena:
- memperbaiki fungsi paru dan pemberian O2 ke miokard
- menurunkan BB sehingga lemak tubuh yang berlebihan berkurang
bersama-sama dengan menurunnya LDL kolesterol
- menurunkan kolesterol, trigliserid dan kadar gula darah pada penderita
DM
- menurunkan tekanan darah
- meningkatkan kesegaran jasmani
Dari penelitian di Havard selama 10 tahun (1962-1972) terhadap 16.936
alumni Universitas Havard di Amerika Serikat menyimpulkan orang
dengan latihan fisik yang adekuat kemungkinan menderita serangan PJK
lebih kecil dibandingkan dengan yang kurang melakukan aktifitas.
9. Stress
Penelitian Supargo dkk (1981-1985) di FK UI menunjukkan orang yang
stress 11/2x lebih besar mendapatkan risiko PJK. Stress di samping dapat
menaikkan tekanan darah juga dapat meningkatkan kadar kolesterol
darah.
10. Keturunan
Hipertensi dan hiperkolesterolemi dipengaruhi juga oleh faktor genetik.
Sebagian kecil orang dengan makanan sehari-harinya tinggi lemak jenuh
dan kolesterol ternyata kadar kolesterol darahnya rendah, sedangkan
kebalikannya ada orang yang tidak dapat menurunkan kadar kolesterol
darahnya dengan diet rendah lemak jenuh dan kolesterol akan tetapi
kelompok ini hanya sebagian kecil saja. Sebagian besar manusia dapat
mengatur kadar kolesterol darahnya dengan diet rendah lemak jenuh dan
kolesterol.
Selain faktor-faktor diatas, dari sumber lain menyebutkan ada dua belas
faktor risiko penyakit jantung koroner dan serangan jantung. Empat faktor
pertama tidak dapat dikendalikan, sementara delapan sisanya dapat
dikendalikan.
1. Umur
Lebih dari 83% orang yang meninggal karena penyakit jantung koroner
berusia 65 tahun ke atas. Wanita lebih berisiko meninggal karena
serangan jantung dalam beberapa minggu setelah serangan
dibandingkan laki-laki.
2. Laki-laki
Laki-laki lebih berisiko mengalami serangan jantung dibandingkan
perempuan dan mengalaminya pada usia yang lebih muda. Setelah
menopause, angka kematian wanita karena serangan jantung meningkat,
tetapi tetap tidak setajam peningkatan pada laki-laki.
3. Riwayat Keluarga
Mereka yang memiliki riwayat keluarga atau saudara dekat berpenyakit
jantung cenderung lebih berisiko mengidapnya.
4. Ras
Ras kulit hitam, hispanik, India, dan Asia memiliki risiko penyakit
jantung lebih tinggi daripada ras kulit putih.
5. Merokok
Merokok meningkatkan risiko penyakit jantung dua hingga empat kali
lipat.
6. Kolesterol Tinggi
Risiko penyakit jantung koroner meningkat seiring peningkatan kadar
kolesterol darah: memiliki LDL (“kolesterol jahat”) tinggi dan HDL
(“kolesterol baik”) yang rendah.
7. Tekanan Darah Tinggi
Tekanan darah tinggi meningkatkan beban jantung, membuat jantung
menebal dan kaku, dan meningkatkan risiko stroke, serangan jantung,
gagal ginjal, dan gagal jantung. Bila tekanan darah tinggi diiringi
dengan obesitas, merokok, kolesterol tinggi atau diabetes, risiko
serangan jantung meningkat berkali-kali lipat.
8. Gaya Hidup Kurang Gerak
Kurang bergerak badan meningkatkan risiko penyakit jantung koroner.
9. Kegemukan
Orang yang kegemukan (lebih dari 20% berat badan ideal) cenderung
berisiko penyakit jantung dan stroke, bahkan bila mereka tidak
memiliki faktor risiko lainnya.
10. Diabetes
Memiliki diabetes meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler. Sekitar
tiga perempat penderita diabetes meninggal karena sejenis penyakit
jantung atau pembuluh darah.
11. Stres dan Kemarahan
Stres dan kemarahan yang tidak terkendali dapat menyebabkan
serangan jantung dan stroke.
12. Minum Alkohol
Banyak meminum alkohol dapat meningkatkan tekanan darah,
menyebabkan gagal jantung dan stroke. Meminum alkohol juga dapat
meningkatkan trigliserida, menyebabkan kanker dan detak jantung tidak
beraturan.
1.8. Sistem kardiovaskuler pada atlet
1.8.1. Adaptasi sistem kardiovaskuler atlet
Perubahan fungsi sistem kardiovaskuler selama latihan tergantung
pada tipe (dinamis atau statis) dan intensitas latihan. Selama
latihan dinamis (seperti lari, renang, atau bersepeda) akan
merangsang kontraksi kelompok otot-otot besar. Sehingga
menyebabkan respon/perubahan akut yang besar pada sistem
kardiovaskuler yaitu sangat meningkatnya cardiac output, heart
rate, dan tekanan darah sistolik, dan sedikit peningkatan pada
tekanan rata-rata arteri dan tekanan darah diastolik. Respon akibat
latihan dinamik ini, akan merangsang pusat otak, dan apabila
latihan diteruskan akan memberikan signal mekanisme umpan
balik pada kardiovaskular center di batang otak, sehingga
menimbulkan perubahan-perubahan berupa penurunan tahanan
vaskuler (vascular resistance) untuk mengimbangi peningkatan
perfusi otot, dan peningkatan cardiac output untuk meningkatkan
ambilan oksigen. Yang pada akhirnya akan meningkatkan tekanan
arteri rata-rata. Respon kardiovaskuler pada latihan dinamik dan
static sangat berbeda, pada latihan static (high intensity, strength
exercise, dan latihan yang membatasi kontraksi otot seperti angkat
berat atau latihan isometric) didapatkan hasil sedikit peningkatan
ambilan oksigen, cardiac output, dan stroke volume daripada
latihan dinamik. Tetapi pada latihan static lebih meningkatkan
tekanan darah dan tekanan rata-rata arteri. (Fahey. 1984, Fletcher.
1995, Levine. 2001).
Latihan endurance (aerobic) menyebabkan banyak perubahan
adaptasi pada sistem kardiovaskuler. Perubahan ini dapat dilihat
pada tabel 1. Latihan aerobic (daya tahan) ini sangat baik untuk
meningkatkan kapasitas sistem kardiovaskular. (Fahey. 1984, Fox.
1989, Soekarman. 1986, Sumosardjuno. 1994, Seiler. 1996,
Wilmore. 2003)
Peningkatan Ukuran Jantung ( Heart Size )
Ukuran jantung pada atlit pada umumnya lebih besar bila
dibandingkan dengan bukan atlet. Pada atlet untuk olahraga
ketahanan (endurance/aerobic) maka peningkatan ukuran jantung
disebabkan peningkatan volume ventrikel tanpa peningkatan tebal
otot. Sedangkan pada atlet untuk gerakan-gerakan cepat (non
endurance/anaerobic) seperti lari cepat, gulat, dan lain- lainnya
maka peningkatan ukuran disebabkan oleh penebalan dinding
ventrikel dengan tanpa
peningkatan volume ventrikel. Bersamaan dengan peningkatan
ukuran jantung, juga didapatkan peningkatan jumlah kapiler (Fox
1993, Soekarman 1986, Fleck 1992, Sumosardjuno 1994, Seiler
1996, Wilmore 2003)
Penurunan Frekuensi Jantung/Denyut Nadi (Bradikardi)
Dengan penurunan frekuensi jantung, maka jantung mempunyai
cadangan denyut jantung (Heart Rate Reserve/HRR) yang lebih
tinggi. Penurunan frekuensi jantung ini disebabkan oleh
peningkatan tonus saraf Parasimpatis, penurunan saraf
Parasimpatis, penurunan saraf simpatis atau kombinasi. Juga
terjadi penurunan dari frekuensi pengeluaran impuls dari paru
jantung. Dengan perubahan volume, maka isi sekuncup (stroke
volume) menjadi lebih besar dan bila cadangan denyut jantung
meningkat hasilnya curah jantung (cardiac output) akan menjadi
lebih tinggi dan dengan begitu pengangkutan oksigen menjadi
lebih tinggi lagi. (Soekarman 1986, Fox 1993, Fahey 1984, Seiler
1996, Wilmore 2003)
Peningkatan Stroke Volume
Akibat dari pembesaran otot jantung akan menyebabkan volume
darah meningkat, maka dengan demikian jantung dapat
menampung darah lebih banyak, dan dengan sendirinya stroke
volume pada waktu istirahat menjadi lebih besar. Karena stoke
volume pada waktu istirahat menjadi lebih besar, maka hal ini
memungkinkan jantung memompa darah dalam jumlah yang sama
setiap menit dengan denyutan lebih sedikit. Jantung atlet endurance
memiliki stroke volume jauh lebih besar daripada orang yang tidak
terlatih dengan umur yang sama. Baik pada waktu istirahat maupun
pada waktu latihan. Latihan daya tahan ini meningkatkan stroke
volume saat istirahat, selama latihan sub maksimal dan latihan
maximal (Soekarman. 1986, Sumosardjuno. 1994, Fahey. 1984,
Fox.1993, Seiler. 1996, Wilmore. 2003)
Tekanan Darah
Pada waktu istirahat, tekanan yang normal adalah 120 mmHg
sistolik dan 80 mmHg diastolik (120/80). Selama melakukan
olahraga, tekanan sistolik naik secara cepat dan kadang-kadang
dapat mencapai 200 atau 250 mmHg (respon akut). Sedangkan
tekanan diastolik perubahannya hanya sedikit. (Sumosardjuno.
1994, Fahey. 1984)
Latihan Daya tahan/endurance (training) cenderung menurunkan
tekanan systole, diastole dan tekanan rata-rata arteri. Penurunan
tekanan darah ini penting untuk menghindari terjadinya resiko
penyakitpenyakit jantung. (Fahey. 1984) Selama latihan daya tahan
yang bersifat dinamis (lari, bersepeda, dll) terjadi dilatasi kapiler
dalam otot yang sedang bekerja menurunkan tahanan arteri
terhadap aliran darah, yang melebihi dari vasokonstriksi pembuluh
darah pada jaringan yang tidak bekerja. Oleh karena itu pengaruh
perubahan diameter pembuluh darah selama latihan menurunkan
tekanan darah. (Lamb. 1984)
Kesimpulannya adaptasi fisiologi pada latihan fisik sangat
tergantung pada umur, intensitas, durasi, frekuensi latihan, faktor
genetik, dan cabang olahraga yang ditekuni (tipe latihan, baik static
maupun dinamik). Tujuan dari adaptasi fisiologi adalah untuk
ketahanan jantung dan paru, yang bertujuan untuk meningkatkan
kemampuan untuk mengangkut oksigen. Latihan endurance
(ketahanan) menyebabkan banyak perubahan (adaptasi) pada
sistem kardiovaskuler.
Adaptasi kardiovaskuler pada latihan fisik menyebabkan volume
total (stroke volume) dari jantung meningkat, kenaikan ini
disebabkan oleh membesarnya rongga jantung. Maka jantung dapat
menampung darah lebih banyak, sehingga stroke volume pada
waktu istirahat menjadi lebih besar, hal ini memungkinkan jantung
untuk memompa darah dalam jumlah yang sama setiap menit
dengan denyutan lebih sedikit. Adaptasi kardiovaskuler ini juga
menyebabkan peningkatan volume darah dan hemoglobin, jumlah
kapiler otot dan mempengaruhi cardiac output, tekanan darah,
aliran darah serta A-V O2 diff.
Terjadinya proses adaptasi kardiovaskuler terhadap latihan fisik ini
adalah terutama untuk mencegah kerusakan jaringan, khususnya
Resiko penyakit jantung.
Berdasarkan karekteristik
Karakteristik olahraga dibagi menjadi dua yaitu
olahraga dinamis dan statis. Olahraga dinamis selalu
diiringi dengan banyak pergerakan, seperti lari.
Sedangkan olahraga statis tidak banyak pergerakan
dan kebanyakan diam di tempat, seperti menembak.
Pada skenario, olahraga panahan termasuk olahraga
statis dimana hanya membutuhkan peningkatan
ambilan O2, Stroke Volume , dan Cardiac Output
yang sedikit. Sehingga ada sedikit perbedaan antara
olahraga dinamis dan statis pada gambar di bawah
ini.
1.8.2. Beda hipertropi atlet dan hipertropi patologis
Pada jantung atlet, terjadi hipertrofi karena fungsi jantung yang
meningkat, disertai penumbuhan yang seimbang antara
kompartemen miosit dan kompartemen non-miosit.
Kompartemen non-miosit ini terdiri dari sel endotel dan otot polos
pembuluh darah koroner, sel endokardium, sel darah putih,
fibroblast, dan kolagen fibriler (terutama tipe I dan III) yang
teranyam sebagai matriks kerangka struktural jantung. Sebaliknya,
pada, hipertrofi patologis miosit disertai dengan pertumbuhan
yang tak seimbang dari kompartemen non-miosit, terutama
penumbuhan kolagen fibriler (fibrosis miokardium). Fibrosis
miokardium akan menyebabkan dinding ventrikel menjadi lebih
kaku dan distensibilitas ventrikel pada fase diastolik disfungsi
diastolic, lebih lanjut dapat menyebabkan gangguan sistolik &
diastolic gagal jantung.
2. Tekanan darah dan pengaturannya
2.1. Hubungan aliran, tekanan, resistensi
a) Mekanisme Pengaturan Tekanan Darah Jangka Pendek
Refleks Baroreseptor dan Kemoreseptor
Mekanisme saraf untuk pengaturan tekanan arteri yang
paling diketahui adalah refleks baroreseptor. Baroreseptor
terangsang bila ia teregang. Pada dinding hampir semua arteri
besar yang terletak di daerah toraks dan leher dapat dijumpai
beberapa baroreseptor, tetapi dijumpai terutama dalam: dinding
arteri karotis interna yang terletak agak di atas bifurkasio karotis
(sinus karotikus), dan dinding arkus aorta.
Sinus karotikus adalah bagian pembuluh darah yang paling
mudah teregang. Sinyal yang dijalarkan dari setiap sinus karotikus
akan melewati saraf hering yang sangat kecil ke saraf kranial ke-9
(glosofaringeal) dan kemudian ke nukleus traktus solitarius (NTS)
di daerah medula batang otak. Arkus aorta adalah bagian yang
paling kenyal dan teregang setiap kali terjadi ejeksi ventrikel kiri.
Sinyal dari arkus aorta dijalarkan melalui saraf kranial ke-10
(vagus) juga ke dalam area yang sama di medula oblongata. Pada
keadaan normal sinus karotikus lebih berperan dalam
mengendalikan tekanan darah dibanding arkus aorta, dimana arkus
aorta memiliki ambang rangsang aktivasi statik yang lebih tinggi
dibanding sinus karotikus yaitu ~110 mmHg vs ~50 mmHg. Arkus
aorta juga memiliki ambang rangsang dinamik yang lebih tinggi
dibanding sinus karotikus, tetapi tetap berespons saat baroreseptor
sinus karotikus telah jenuh.
Baroreseptor, kemoreseptor dalam badan karotid, dan
reseptor volume (stretch) dalam jantung, mengirim impuls lewat
saraf-saraf aferen dalam saraf kranial ke-9 dan ke-10 menuju
NTS di batang otak. Proyeksi dari saraf kranial ke-9 dan ke-10
menuju NTS akan melalui jalur naik (ascending) untuk mencapai
daerah di otak dimana efek otonom dapat dirangsang oleh
stimulasi elektrik langsung. Daerah tersebut termasuk area-area
korteks (fronto-occipital, temporal), girus singuli, amigdala,
ganglia basal, dan hipotalamus, juga daerah bawah batang otak
dan korda spinalis. Jalur menurun (descending) dari korteks dan
girus singuli mencapai hipotalamus. Serabut-serabut dari
hipotalamus naik ke nukleus batang otak dan korda spinalis.
Korda spinalis mengandung serabut-serabut vasomotor yang
berjalan naik dan berakhir pada neuron pra-ganglion simpatik.
Baroreseptor lebih banyak berespons terhadap tekanan
yang berubah cepat daripada terhadap tekanan yang menetap.
Dalam batas kerja tekanan arteri normal, perubahan tekanan yang
kecil saja sudah akan menimbulkan refleks otonom yang kuat
untuk mengatur kembali tekanan arteri tersebut kembali ke nilai
normal. Jadi, mekanisme umpan balik baroreseptor ini akan
berfungsi lebih efektif bila masih dalam batas tekanan yang
biasanya diperlukan.4
Banyaknya jalur neuronal yang saling berinteraksi untuk
mengatur aliran impuls saraf otonom memberi banyak peluang
untuk integrasi berbagai stimulus yang mempengaruhi tekanan
darah, seperti: faktor emosi (takut, marah, cemas), stres fisik
(nyeri, kerja fisik, perubahan suhu), kadar O2 dalam darah, dan
glukosa, juga level tekanan darah yang di kontrol oleh
baroreseptor.
Kendali kemoreseptor pada sistem kardiovaskuler
mencakup kemoreseptor sentral dan perifer. Kemoreseptor sentral
di medula oblongata sensitif terhadap pH otak yang rendah, yang
mencerminkan peninggian PCO2 di arteri. Peningkatan PCO2
arteri menstimulasi kemoreseptor sentral untuk menginhibisi area
vasomotor dengan hasil akhir peningkatan keluaran simpatis dan
terjadi vasokonstriksi. Kemoreseptor perifer berperan
mengendalikan ventilasi paru dan terletak dekat baroreseptor,
yaitu badan karotis dan badan aorta. Penurunan PO2 arteri
menstimulasi kemoreseptor perifer untuk menyebabkan
vasodilatasi pembuluh darah.
Skema Pengaturan jangka pendek terhadap penurunan tekanan
darah.
Skema Pengaturan jangka pendek terhadap peningkatan
tekanan darah
Perangsangan Parasimpatis pada Jantung
Sistem saraf parasimpatis sangat penting bagi sejumlah
fungsi autonom pada tubuh, namun hanya mempunyai peran kecil
dalam pengendalian sirkulasi. Pengaruh sirkulasi yang penting
hanyalah pengaturan frekuensi jantung melalui serat-serat
parasimpatis yang di bawa ke jantung oleh nervus vagus, dari
medula langsung ke jantung.4
Perangsangan vagus yang kuat pada jantung dapat
menghentikan denyut jantung selama beberapa detik, tetapi
biasanya jantung akan “mengatasinya” dan setelah itu berdenyut
dengan kecepatan 20 sampai 40 kali per menit. Selain itu,
perangsangan vagus yang kuat dapat menurunkan kekuatan
kontraksi otot sebesar 20 sampai 30 persen. Penurunan ini tidak
akan lebih besar karena serat-serat vagus di distribusikan terutama
ke atrium tetapi tidak begitu banyak ke ventrikel di mana tenaga
kontraksi sebenarnya terjadi. Meskipun demikian, penurunan
frekuensi denyut jantung yang besar digabungkan dengan
penurunan kontraksi jantung yang kecil akan dapat menurunkan
pemompaan ventrikel sebesar 50 persen atau lebih, terutama bila
jantung bekerja dalam keadaan beban kerja yang besar. Dengan
cara ini, curah jantung dapat diturunkan sampai serendah nol atau
hampir nol.
Perangsangan Parasimpatis pada Pembuluh Darah
Serabut parasimpatis hanya dijumpai di beberapa daerah
pada tubuh. Serabut parasimpatis mempersarafi kelenjar air liur
dan kelenjar gastrointestinal, dan berpengaruh vasodilatasi pada
organ erektil di genitalia eksterna. Serabut postganglion
pasasimpatis melepaskan asetilkolin yang menyebabkan
vasodilatasi.7
Perangsangan Simpatis pada Jantung
Serat-serat saraf vasomotor simpatis meninggalkan medula
spinalis melalui semua saraf spinal toraks dan lumbal pertama dan
kedua. Serat-serat ini masuk ke dalam rantai simpatis dan
kemudian ke sirkulasi melalui dua jalan; (1) melalui saraf simpatis
spesifik, yang terutama menginervasi vaskulatur dari visera
internal dan jantung serta (2) melalui nervus spinalis yang
terutama menginervasi vaskulatur daerah perifer. Inervasi arteri
kecil dan arteriol menyebabkan rangsangan simpatis
meningkatkan tahanan dan dengan demikian menurunkan
kecepatan aliran darah yang melalui jaringan. Inervasi pembuluh
besar, terutama vena, memungkinkan bagi rangsangan simpatis
untuk menurunkan volume pembuluh ini dan dengan demikian
mengubah volume sistem sirkulasi perifer.
Hal ini dapat memindahkan darah ke dalam jantung dan dengan
demikian berperan penting dalam pengaturan fungsi
kardiovaskular.
Perangsangan simpatis yang kuat dapat meningkatkan
fekuensi denyut jantung pada manusia dewasa dari 180 menjadi
200 dan, walaupun jarang terjadi, 250 kali denyutan per menit
pada orang dewasa muda. Juga, perangsangan simpatis
meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung, oleh karena itu
akan meningkatkan volume darah yang dipompa dan
meningkatkan tekanan ejeksi. Jadi, perangsangan simpatis sering
dapat meningkatkan curah jantung sebanyak dua sampai tiga kali
lipat selain peningkatan curahan yang mungkin disebabkan oleh
mekanisme Frank-Starling. Secara singkat, mekanisme Frank-
Starling dapat diartikan sebagai berikut: semakin besar otot
jantung diregangkan selama pengisian, semakin besar kekuatan
kontraksi dan semakin besar pula jumlah darah yang dipompa ke
dalam aorta.
Sebaliknya, penghambatan sistem saraf simpatis dapat
digunakan untuk menurunkan pompa jantung menjadi moderat
dengan cara sebagai berikut: Pada keadaan normal, serat-serat
saraf simpatis ke jantung secara terus-menerus melepaskan sinyal
dengan kecepatan rendah untuk mempertahankan pemompaan
kira-kira 30 persen lebih tinggi bila tanpa perangsangan simpatis.
Oleh karena itu, bila aktivitas sistem saraf simpatis ditekan sampai
di bawah normal, keadaan ini akan menurunkan frekuensi denyut
jantung dan kekuatan kontraksi ventrikel, sehingga akan
menurunkan tingkat pemompaan jantung sampai sebesar 30
persen di bawah normal.
Skema Efek peningkatan aktivitas simpatis pada jantung dan
tekanan darah.
Perangsangan Simpatis pada Pembuluh Darah
Serabut simpatis tersebar luas pada pembuluh darah tubuh,
terbanyak ditemukan di ginjal dan kulit, tetapi relatif jarang di
koroner dan pembuluh darah otak, dan tidak ada di plasenta.
Serabut ini melepaskan norepinefrin yang berikatan dengan
adrenoseptor di membran sel otot polos pembuluh darah. Serabut
simpatis menyebabkan vasokonstriksi pada sebagian besar
pembuluh darah, tetapi di otak, jantung, dan otot rangka
menyebabkan vasodilatasi.7
Efek penurunan aktivitas simpatis pada arteri dan tekanan
darah
b) Mekanisme Pengaturan Tekanan Darah Jangka Menengah dan
Jangka Panjang
Sebagai pelengkap dari mekanisme neuronal yang bereaksi cepat
dalam mengendalikan resistensi perifer dan curah jantung, kendali jangka
menengah dan jangka panjang melalui sistem humoral bertujuan untuk
memelihara homeostasis sirkulasi. Pada keadaan tertentu, sistem kendali
ini beroperasi dalam skala waktu berjam-jam hingga berhari-hari, jauh
lebih lambat dibandingkan dengan refleks neurotransmiter oleh susunan
saraf pusat. Sebagai contoh, saat kehilangan darah disebabkan
perdarahan, kecelakaan, atau mendonorkan sekantung darah, akan
menurunkan tekanan darah dan memicu proses untuk mengembalikan
volume darah kembali normal. Pada keadaan tersebut pengaturan tekanan
darah dicapai terutama dengan meningkatkan volume darah, memelihara
keseimbangan cairan tubuh melalui mekanisme di ginjal dan
menstimulasi pemasukan air untuk normalisasi volume darah dan tekanan
darah.5,7
Amina Biogenik
Amina biogenik termasuk substansi yang di bentuk melalui
dekarboksilasi asam amino atau derivatnya. Katekolamin, yaitu
dopamin, norepinefrin, dan epinefrin termasuk amina biogenik
yang berperan dalam regulasi tekanan darah. Katekolamin
merupakan neurotransmiter dalam beberapa jalur sistem saraf
pusat, lewat pelepasan hormon ini dari medula adrenal (terutama
epinefrin) atau pada ujung saraf simpatis (terutama norepinefrin),
atau lewat kerja langsung dalam ginjal di mana hormon ini
mempengaruhi aliran darah dan produksi renin.8
Dopamin adalah prekursor untuk epinefrin. Kadar dopamin
yang tinggi di dalam serum dibutuhkan untuk mengaktifkan
reseptor pembuluh darah dan menyebabkan vasokonstriksi.
Norepinefrin di sintesa dalam medula adrenal, pre-ganglion
simpatik, otak, dan sel-sel saraf spinal, namun paling banyak
ditemukan di dalam vesikel sinaptik saraf otonom pasca-ganglion
pada organ-organ yang kaya akan inervasi simpatis, seperti otak,
kelenjar saliva, otot polos pembuluh darah, hati, limpa, ginjal, dan
otot. Norepinefrin menstimulasi reseptor 1-adrenergik (terletak di
jantung, otot-otot papiler, dan otot polos) dan reseptor 1-
adrenergik yang meningkatkan pemasukan kalsium ke dalam sel-
sel target, sehingga meningkatkan kontraksi dan denyut jantung
dan akibatnya meningkatkan tekanan darah. Epinefrin
menstimulasi reseptor 1 dan 1-adrenergik dengan efek yang
sama seperti norepinefrin, tetapi juga menstimulasi reseptor 2-
adrenergik (terdapat dalam otot rangka, jantung, hati, dan medula
adrenal) dengan efek akhir vasodilatasi. Namun epinefrin
bukanlah vasodilator sistemik, efeknya terhadap kardiovaskuler
lebih lemah dibandingkan dengan efek yang ditimbulkan
norepinefrin.3,7
Amina biogenik lainnya, serotonin dan histamin,
mempunyai efek kerja yang kuat pada otot polos pembuluh darah.
Selain merupakan komponen endogen dalam tubuh manusia,
serotonin dan histamin juga terdapat di alam. Serotonin atau 5-
hidroksitriptamin adalah vasokonstriktor kuat, namun tidak
terlibat langsung dalam kontrol terhadap tekanan darah. Serotonin
secara tidak langsung ikut mengatur tekanan darah melalui
perannya sebagai neurotransmiter di dalam sistem saraf pusat.
Histamin, di bentuk melalui dekarboksilasi histidin dan dijumpai
pada banyak jaringan, termasuk di ujung saraf. Histamin
menyebabkan vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler,
tetapi belum ada bukti bahwa histamin berperan dalam kontrol
terhadap tekanan darah.8
Efek peningkatan aktivitas simpatis pada kelenjar adrenal dan
tekanan darah.5
Renin
Renin adalah protease asam, merupakan enzim yang
mengkatalisis pelepasan hidrolitik dekapeptida angiotensin I dari
ujung amino terminal angiotensinogen. Angiotensin I berfungsi
semata-mata sebagai prekursor dari angiotensin II. Renin di
simpan dalam sel-sel jukstaglomerular ginjal dan dilepaskan ke
dalam pembuluh darah sebagai respons terhadap berbagai stimulus
fisiologis yang membantu untuk menggabungkan sistem renin-
angiotensin menjadi proses yang kompleks dalam homeostasis
sirkulasi. Renin yang aktif mempunyai waktu paruh paling
lama 80 menit di dalam sirkulasi. Renin di bantu oleh angiotensin-
converting-enzyme (ACE) membentuk angiotensin II.2,8
Angiotensinogen
Angiotensinogen disebut juga substrat renin, di sirkulasi
dijumpai dalam fraksi 2-globulin plasma. Angiotensinogen
disintesa dalam hati, mengandung sekitar 13% karbohidrat dan di
bentuk dari 453 residu asam amino. Kadar angiotensinogen dalam
sirkulasi meningkat oleh glukokortikoid, hormon tiroid, estrogen,
beberapa sitokin, dan angiotensin II.2
Angiotensin-Converting Enzyme (ACE)
Angiotensin-Converting Enzymeadalah dipeptidil
karboksipeptidase yang membagi histidil-leusin dari angiotensin I
inaktif, membentuk angiotensin II oktapeptida. Lokasi enzim ini di
sirkulasi adalah dalam sel-sel endotel. Sebagian besar konversi
angiotensin I menjadi angiotensin II oleh ACE terjadi saat darah
melewati paru-paru. Hal ini mungkin disebabkan luasnya endotel
paru, sebagai lokasi strategis di mana terjadi penerimaan curah
jantung dari darah vena, dan mungkin yang paling penting karena
angiotensin II dapat melewati sirkulasi paru tanpa ekstraksi.2,8
Angiotensin II
Angiotensin II adalah hormon peptida yang bekerja di
kelenjar adrenal, otot polos pembuluh darah, dan ginjal. Reseptor
untuk angiotensin II berlokasi pada membran plasma dari sel-sel
target pada jaringan-jaringan tersebut. Angiotensin II sangat cepat
dimetabolisme, waktu paruhnya dalam sirkulasi sekitar 1-2 menit.
Hormon ini dimetabolisme oleh berbagai peptida. Aminopeptida
mengeluarkan residu asam aspartat dari amino terminal peptida
ini, menghasilkan heptapetida yang disebut angiotensin III.
Pengambilan residu amino terminal yang kedua dari angiotensin
III menghasilkan heksapeptida yang disebut angiotensin IV.
Biasanya peptida-peptida yang terbentuk ini tidak/kurang aktif
dibandingkan dengan angiotensin II.2,8
Angiotensin II yang disebut juga hipertensin atau
angiotonin, menghasilkan konstriksi arteri dan peningkatan
tekanan darah sistolik maupun diastolik. Di dalam sel otot polos
pembuluh darah, angiotensin II berikatan dengan reseptor G-
protein-coupled AT1A, mengaktifkan fosfolipase C, meningkatkan
Ca2+ dan menyebabkan kontraksi. Hormon ini merupakan salah
satu vasokonstriktor kuat, empat hingga delapan kali lebih aktif
daripada norepinefrin pada individu normal, namun kadar plasma
angiotensin II tidak cukup untuk menyebabkan vasokonstriksi
sistemik. Sebaliknya angiotensin II berperan dalam kardovaskuler
bila terjadi kehilangan darah, olahraga dan keadaan serupa yang
mengurangi aliran darah ke ginjal. 2,7
Efek penting dari angiotensin II terhadap pengaturan
tekanan darah antara lain:7
- Meningkatkan kontraktilitas jantung
- Mengurangi aliran plasma ke ginjal, dengan demikian
meningkatkan reabsorpsi Na+ di ginjal
- Bersama angiotensin III merangsang korteks adrenal
melepaskan aldosteron
- Menstimulasi rasa haus dan memicu pelepasan vasokonstriktor
lain yaitu arginin vasopresin (AVP)
- Memfasilitasi pelepasan norepinefrin dari pasca-ganglion saraf
simpatik.
2.2. Faktor-faktor yang mempengaruhi tekanan darah
Curah jantung.
Tekanan darah berbanding lurus dengan curah jantung (ditentukan
berdasarkan isi sekuncup dan frekuensi jantungnya).
Tahanan perifer terhadap aliran darah.
Tekanan darah berbanding terbalik dengan tahanan dalam pembuluh.
Tahanan perifer memiliki beberapa faktor penentu:
- Viskositas darah. Semakin banyak kandungan protein dan sel
darah dalam plasma, semakin besar tahanan terhadap aliran darah.
Peningkatan hematokrit menyebabkan peningkatan viskositas;
pada anemia, kandungan hematokrit dan viskositas berkurang.
- Panjang pembuluh. Semakin panjang pembuluh, semakin besar
tahanan terhadap aliran darah.
- Radius pembuluh. Tahanan perifer berbanding terbalik dengan
radius pembuluh sampai pangkat keempatnya.Jika radius
pembuluh digandakan seperti yang terjadi pada vasodilatasi, maka
aliran darah akan meningkat enam belas kali lipat. Tekanan darah
akan turun.Jika radius pembuluh dibagi dua, seperti yang terjadi
pada vasokonstriksi, maka tahanan terhadap aliran akan
meningkat enam belas kali lipat dan tekanan darah akan naik.
- Karena panjang pembuluh dan viskositas darah secara
normalkonstan, maka perubahan dalam tekanan darah didapat dari
perubahan radius pembuluh darah.Pengukuran tekanan darah
arteri sistolik dan diastolikdilakukansecara tidak
2.3. Hipertensi
Seseorang hipertensi dikatakan hipertensi apabila tekanan darah di atas
120/80 mmHg. Hipertensi dipengaruhi oleh :
- Preload
Preload adalah beban pada ventrikel sesaat sebelum ventrikel
berkontraksi, yang merupakan hasil dari volume diastolik akhir.
Besarnya preload akan memengaruhi peregangan ventrikel dan
volume struck. Hubungan preload dengan volume struck disebut
dengan hukum starling. Peregangan yang disebabkan preload akan
menarik sarkomer sehingga peregangan ventrikel hingga pada titik
maksimal dan sensitiv terhadap kalsium. Pada suatu titik tertentu
penambahan preload menyebabkan penurunan volume struck.
Apabila preloadnya naik, maka darah yang ada di ventrikel juga
ikut banyak. Tekanan yang di butuhkan untuk memompa darah ke
aorta juga akan naik.
- Afterload
Afterload adalah stres atau beban yang dialami ventrikel saat
ejeksi ventrikel, sesaat setelah kontraksi sitolik. Determinan
afterload pada tekanan arteri dan tegangan dinding arteri. Secara
klinis, perubahan tekanan darah merupakan indikator perubahan
afterload. Namun stress pada dinding miokard juga menyebabkan
perubahan afterload, serta peningkatan pada AS. Afterload dapat
meningkat karena dilatasi ventrikel kiri, dan dapat berkurang
karena hipertrofi ventrikel kiri.
Darah di ventrikel banyak, maka tekanan yang di gunakan untuk
memompa darah juga lebih besar.
Jadi hipertensi sangat di pengaruhi oleh preload dan afterloadnya.
Apabila ketebalan dinding ventrikel menurun ini akan mempengaruhi
afterload yang menurun tetapi preloadnya tetap naik.
2.3.1. Efek pemberian RL pada pasien dehidrasi dengan hipertensi
Seorang Bapak paruhbaya mengalami dehidrasi dengan hipertensi
diguyur RL selama satu jam kemudian meninggal, bagaimana bisa
meninggal?
Sebenarnya bukan efek dari RL nya sendiri sehingga bisa
menyebabkan kematian tapi karena efek overload cairan
Tekanan darah = stroke volume x heart rate x total resistensi
perifer
Kalau cairan intravascular meningkat misalnya karena pemberian
cairan infus rl, venous return ke jantung meningkat stroke volume
meningkat jadinya tekanan darah menjadi semakin meningkat
karena beban yang terlalu berlebihan, akhirnya bisa decomp cordis
dan meninggal.
Selain itu, RL yang masuk mealu intravaskular mengakibatkan
tekanan hidro statis intravaskular meningkat yang akhirnya
mengakibatkan cairan dari intravasa keluar ke intertitial lalu cairan
yang keluar ke intertitial tersebut dapat mengakibatkan edema paru
yang kemudian menyebabkan gagal napas yang disusul kematian.
3. Farmako obat otonom
3.1. Propanolol
Propranolol diindikasikan untuk pengelolaan berbagai kondisi termasuk:
Hipertensi
Kejang jantung
Takiaritmia
Infark miokard
Pengendalian takikardia / tremor berhubungan dengan
kecemasan , hipertiroidisme atau terapi lithium .
Tremor esensial
Migrain profilaksis [2] [3]
Cluster sakit kepala profilaksis
Ketegangan sakit kepala (Off penggunaan label)
Tangan gemetar
Hiperhidrosis
Ada beberapa eksperimen di daerah kejiwaan:
o Mengobati minum berlebihan cairan di psikogenik
polidipsia ,
o Antipsikotik -induced akatisia
o Perilaku agresif pasien dengan cedera otak
o Gangguan stres pasca-trauma
o Menenangkan diri individu dengan fobia melalui efek
penenang
o Kinerja kecemasan
Glaukoma
Tirotoksikosis melalui penghambatan deiodinase
Primer exertional sakit kepala [9]
Sementara setelah pengobatan lini pertama untuk hipertensi , peran untuk
beta-blocker diturunkan pada bulan Juni 2006 di Inggris untuk keempat-
line karena mereka tampil kurang baik dibandingkan obat lain, terutama
pada orang tua, dan bukti yang meningkat bahwa yang paling sering
menggunakan beta-blocker pada dosis yang biasa membawa risiko yang
tidak dapat diterima memprovokasi diabetes tipe 2 .
Propranolol juga digunakan untuk menurunkan vena portal tekanan dalam
hipertensi portal dan mencegah varises esofagus perdarahan dan ascites .
Off-label dan digunakan dalam penelitian
Propranolol sering digunakan oleh musisi dan penyanyi lain untuk
mencegah demam panggung . Ini telah diambil oleh ahli bedah untuk
mengurangi bawaan mereka sendiri getaran tangan selama operasi.
Propranolol saat ini sedang diteliti sebagai pengobatan yang potensial
untuk gangguan stres pasca-trauma . Propranolol bekerja untuk
menghambat tindakan norepinefrin, suatu neurotransmitter yang
meningkatkan konsolidasi memori. Penelitian telah menunjukkan bahwa
individu diberikan propranolol segera setelah pengalaman traumatis
menunjukkan gejala yang kurang parah dibandingkan dengan kelompok
PTSD kontrol masing-masing yang tidak menerima obat (Vaiva et al.
Propranolol mengurangi efek mimpi buruk aktivitas jantung yang
berhubungan dengan menjaga ritme sinus rendah selama mimpi buruk,
sebagai pulsa yang lebih tinggi dan meningkatkan adrenalin berhubungan
dengan mimpi buruk yang parah. Namun, hasilnya tetap terbuka dalam
hal keberhasilan propranolol dalam pengobatan PTSD, termasuk mimpi
buruk yang dialami oleh orang-orang dengan PTSD. Ada juga banyak
pertanyaan etika dan hukum seputar penggunaan obat propranolol
berbasis untuk digunakan sebagai "dampener memori," termasuk:
mengubah (memori-ingat) bukti selama penyelidikan, memodifikasi
respon perilaku masa lalu (meskipun traumatis) pengalaman, yang
regulasi obat ini, dan lain-lain.
Propranolol dalam kombinasi dengan etodolac saat ini sedang diselidiki
dalam Tahap 3 percobaan 400 pasien kanker kolorektal sebagai
pengobatan yang potensial untuk pencegahan kekambuhan kanker
kolorektal. Tujuan penelitian ini adalah untuk menilai penggunaan
intervensi medis perioperatif menggunakan kombinasi dari propanolol
dan etodolac untuk menipiskan imunosupresi pembedahan diinduksi dan
gangguan fisiologis lainnya, yang bertujuan untuk mengurangi tingkat
kekambuhan tumor dan penyakit metastasis jauh.
Mulai tahun 2008, laporan keberhasilan penggunaan propranolol untuk
mengobati infantil parah hemangioma (IHS) mulai muncul. Perawatan ini
menunjukkan janji sebagai unggul kortikosteroid ketika merawat IHS.
Bukti kasus klinis yang luas dan uji coba terkontrol kecil mendukung
kemanjurannya.
Propranolol diselidiki untuk kemungkinan efek pada pengeluaran energi
istirahat dan katabolisme otot pada pasien dengan luka bakar parah. Pada
anak-anak dengan luka bakar, pengobatan dengan propranolol selama
rawat inap dilemahkan hipermetabolisme dan terbalik pengecilan otot.
Propranolol bersama dengan sejumlah obat membran-acting lainnya telah
diselidiki untuk kemungkinan efek pada Plasmodium falciparum dan
sehingga pengobatan malaria . In vitro efek positif sampai saat ini belum
diimbangi dengan berguna dalam vivo aktivitas anti-parasit terhadap P.
vinckei , atau P. yoelii nigeriensis . Namun, sebuah studi tunggal dari
tahun 2006 telah menyarankan bahwa propranolol dapat mengurangi
dosis yang diperlukan untuk obat yang ada efektif terhadap P. falciparum
oleh 5 -. sampai 10 kali lipat, menunjukkan peran untuk terapi kombinasi
Oxford peneliti Sylvia Terbeck memberi relawan beta-blocker
propranolol. Para relawan skor lebih rendah pada berbagai tes psikologis
yang dirancang untuk mengungkapkan sikap rasis dari kelompok yang
mengambil plasebo. Wilayah otak yang disebut amigdala yang terlibat
dalam pengolahan emosi, termasuk rasa takut, dan banyak psikolog
berpikir perasaan rasis didorong oleh pusat ketakutan. Propranolol
menghambat amigdala.
Pada tahun 2011, sebuah penelitian kecil yang dilakukan dalam dua
praktek alergi Perancis menyatakan bahwa dosis rendah propranolol (10-
40 mg setiap hari) yang efektif dalam pengobatan aquagenic pruritus .
Pencegahan dan kontraindikasi
Propranolol harus digunakan dengan hati-hati pada orang dengan:
Diabetes mellitus atau hipertiroidisme , karena tanda-tanda dan
gejala hipoglikemia dapat tertutup.
Penyakit pembuluh darah perifer dan sindrom Raynaud , yang
dapat diperburuk
Feokromositoma , seperti hipertensi dapat diperburuk tanpa
pemberitahuan terlebih blocker alpha terapi
Myasthenia gravis , dapat memburuk
Obat lain dengan bradikardia efek
Propranolol merupakan kontraindikasi pada pasien dengan:
Reversible penyakit saluran napas, terutama asma atau penyakit
paru obstruktif kronik (PPOK)
Bradikardia (<60 denyut / menit)
Sindrom sakit sinus
Blok atrioventrikular (derajat kedua atau ketiga)
Syok
Parah hipotensi
Kokain toksisitas [per pedoman American Heart Association,
2005]
Penyakit Vaskular Peripheral
Efek samping
Karena penetrasi yang tinggi melintasi penghalang darah otak , lipofilik
beta blockers seperti propranolol dan metoprolol lebih mungkin daripada
yang lain beta blocker kurang lipofilik menyebabkan gangguan tidur
seperti insomnia dan mimpi hidup dan mimpi buruk.
Reaksi obat yang merugikan (ADR) yang berhubungan dengan terapi
propanolol mirip dengan lain beta blockers lipofilik (lihat beta blocker ).
Kehamilan dan menyusui
Propranolol, seperti beta blocker lainnya, diklasifikasikan sebagai
kategori kehamilan C di Amerika Serikat dan ADEC Kategori C di
Australia. Beta-blocking agen pada umumnya mengurangi perfusi
plasenta yang dapat menyebabkan hasil yang merugikan bagi neonatus ,
termasuk paru atau jantung komplikasi, atau kelahiran prematur. Bayi
yang baru lahir mungkin mengalami efek samping tambahan seperti
hipoglikemia dan bradikardi .
Sebagian besar agen beta-blocking muncul dalam susu menyusui
perempuan. Namun, propranolol sangat terikat dengan protein dalam
aliran darah dan didistribusikan ke dalam ASI pada tingkat yang sangat
rendah. tingkat rendah ini tidak diharapkan untuk menimbulkan risiko
apapun pada bayi menyusui, dan American Academy of Pediatrics
menganggap terapi propranolol " umumnya kompatibel dengan menyusui.
"
Farmakokinetik
Propranolol dengan cepat dan benar-benar diserap, dengan kadar plasma
puncak dicapai sekitar 1-3 jam setelah konsumsi. Tugas pembantuan
dengan makanan muncul untuk meningkatkan bioavailabilitas . Meskipun
penyerapan lengkap, propranolol memiliki variabel bioavailabilitas
karena luas pertama-pass metabolisme . hepatik penurunan sehingga akan
meningkatkan bioavailabilitas nya. Utama metabolit 4-
hydroxypropranolol, dengan panjang paruh (5,2-7,5 jam) daripada
senyawa induknya (3-4 jam), juga farmakologi aktif.
Propranolol adalah sangat lipofilik obat mencapai konsentrasi tinggi di
otak. Lamanya aksi dari dosis tunggal lebih panjang dari paruh dan
mungkin hingga 12 jam, jika dosis tunggal cukup tinggi (misalnya, 80
mg). Konsentrasi plasma yang efektif adalah antara 10-100 ng / mL.
Tingkat beracun berhubungan dengan konsentrasi plasma atas 2000 ng /
ml.
Mekanisme kerja
Propranolol adalah beta blocker non-selektif , yaitu, blok aksi epinefrin
dan norepinefrin pada kedua β 1 - β dan 2 - reseptor adrenergik . Ini
memiliki sedikit aktivitas simpatomimetik intrinsik (ISA) tetapi memiliki
membran yang kuat aktivitas menstabilkan (hanya pada konsentrasi darah
tinggi, misalnya overdosis). Penelitian juga telah menunjukkan bahwa
propranolol memiliki efek penghambatan pada transporter norepinefrin
dan / atau merangsang pelepasan norepinefrin (percobaan ini
menunjukkan bahwa konsentrasi norepinefrin meningkat dalam sinaps ,
tetapi tidak memiliki kemampuan untuk membedakan mana efek
berlangsung). Sejak blok propranolol β-adrenoreseptor, peningkatan
sinaptik norepinefrin hanya menghasilkan aktivasi α-adrenergik, dengan
α1-adrenoseptor yang sangat penting untuk efek diamati pada hewan
model. Oleh karena itu, beberapa telah menyarankan bahwa hal itu dapat
dipandang sebagai langsung α1 agonis serta antagonis β. Mungkin karena
efek pada α1-adrenoreseptor, rasemat dan enansiomer individu
propranolol telah ditunjukkan untuk menggantikan kokain pada tikus,
dengan enantiomer paling ampuh menjadi S-(-)-propranolol. Selain itu,
beberapa bukti menunjukkan bahwa propanolol dapat berfungsi sebagai
agonis parsial pada satu atau lebih reseptor serotonin (mungkin 5-HT)
Kedua enantiomer obat memiliki bius lokal (topikal) efek, yang biasanya
dimediasi oleh blokade saluran tegangan-gated sodium. Beberapa
penelitian telah menunjukkan kemampuan propranolol untuk memblokir
jantung, saraf, dan tulang saluran tegangan-gated sodium, akuntansi untuk
diketahui nya " membran menstabilkan efek "dan anti-arrhythmic dan
lainnya efek sistem saraf pusat.
Interaksi
Karena beta blockers dikenal untuk mengendurkan otot jantung dan
menyempitkan otot polos, antagonis adrenergik beta ini, termasuk
propranolol, memiliki efek aditif dengan obat lain yang mengurangi
tekanan darah, atau yang penurunan kontraktilitas jantung atau
konduktivitas. Interaksi klinis yang signifikan terutama terjadi dengan:
verapamil
epinefrin
β 2 agonis reseptor adrenergik
o Salbutamol , Levosalbutamol , Formoterol , Salmeterol ,
dll
clonidine
alkaloid ergot
isoprenalin
non-steroid anti-inflammatory drugs
quinidine
cimetidine
lidokain
fenobarbital
rifampisin
Fluvoxamine memperlambat metabolisme propranolol signifikan
menyebabkan peningkatan kadar propranolol.
3.2. Obat kolinergik dak kaitannya dengan denyut nadi
Mengapa obat golongan kolinergik atau parasimpatomimetik
farmakodinamiknya meningkatkan tekanan darah dan meningkatkan
denyut nadi, yang seharusnya menghambat?
Karena perubahan pada kardiovaskular yang nyata hanya dapat dilihat
bila ACh /asetilkolin disuntikan secara intravena dengan dosis besar,
sehingga obat golongan kolinergik yang menghasilkan asetilkolin akan
memeberikan efek vasodilatasi pada kardiovaskular,menurunkan laju
konduksi di jantung dan menurunnya kekuatan kontraksi jantung.
4. Promkes pada penyakit kardiovaskuler
Promosi kesehatan adalah upaya/kegiatan menyampaikan pesan kesehatan
kepada masyarakat, kelompok/keluarga dan individu.
Upaya memasarkan, menyebarluaskan, mengenalkan atau “menjual”
kesehatan
Tujuan dari promosi kesehatan
Mendorong setiap individu untuk proaktif dalam :
- memelihara dan meningkatkan kesehatan
- mencegah risiko terjadinya penyakit
- melindungi diri dari penyakit
- menumbuhkan peran aktif dalam gerakan kesehatan masyarakat
Kegiatan dalam promosi kesehatan
- Kegiatan utama yang dilakukan adalah promosi dan advokasi,
pengendalian faktor resiko, deteksi dini, manajemen kasus, surveilans
epidemiologi, jejaring kemitraan, KIE, monitoring, evaluasi, pembiayaan
dan ketenagaan.
- Pengembangan kawasan tanpa rokok (KTR) dengan dukungan peraturan
perundangan dan pembentukan aliansi walikota dan bupati.
- Untuk penyakit jantung dan pembuluh darah dilakukan deteksi dini
faktor resiko penyakit jantung dan pembuluh darah yang berbasis
masyarakat, regulasi garam dan kadar lemak tinggi, hipertensi dalam
kehamilan.
- Program pengendalian penyakit DM dan penyakit metabolik, upaya yang
dilakukan yaitu penanggulangan DM type 2 melalui pemberdayaan
masyarakat (Community Based Approach).
Intinya, yang harus diperhatikan dalam promosi kesehatan yang berkaitan
dengan PJK adalah bagaimana kita sebisa mungkin untuk mengendalikan
faktor risiko PJK itu sendiri. Tujuan akhirnya adalah menurunkan risiko dan
kematian akibat PJK.
Caranya yaitu dengan mengatur diet, berhenti merokok dan pengobatan
hipertensi yang efektif, dapat menurunkan risiko dan kematian akibat PJK.
DAFTAR RUJUKAN
Annonymous.____. Sistem Kardiovaskuler. http://staff.uny.ac.id/sites/default/files/Bb3-Kardiovasa.pdf [13 April 2013]
Dharma S. 2010. Pedoman Praktis Interpretasi EKG. Jakarta : EGC
Gunawan, G. S. 2007. Farmakologi Dan Terapi. Edisi ; 5. Jakarta: Departemen Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran-Universitas Indonesia.
Guyton,M.D., Arthur C. & Hall, John E. 2012. Textbook of Medical Physiology, 11th Edition: Buku Ajar Fisiolgi Kedokteran, Edisi 11, (Alih bahasa, Irawati dkk.). Jakarta: EGC.
Mandal, Ananya, dr..____. Pemeriksaan Kecemasan. http://www.news-medical.net/health/Treatment-of-Anxiety-%28Indonesian%29.aspx [13 April 2013]
PERKI. 2010. Buku Panduan Kursus Bantuan Hidup Jantung Lanjut (BHJL). ACLS Indonesia.
Sherwood, Lauralee. 2011. Human Physiology: From Cells to Systems, 6th Edition: Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem, Edisi 6, (Alih bahasa, Nella Yesdelita) . Jakarta: EGC.
Wijaya, MKM., Ali Muliadi, dr.. 2009. Cara Memeriksa (Mengukur)Tekanan Darah Anda Sendiri.. http://www.infodokterku.com/index.php?option=com_content&view=article&id=52:cara-mengukur-tekanan-darah-anda-sendiri&catid=36:yang-perlu-anda-ketahui&Itemid=28 [13 April 2013]