Download - Penyakit Infeksi
![Page 1: Penyakit Infeksi](https://reader036.vdokumen.com/reader036/viewer/2022081503/5681406a550346895dabe780/html5/thumbnails/1.jpg)
1
Penyakit InfeksiEtiologi :1. Virus2. Bakteri : - Ekstra sel kokus - Intra sel TBC3. Bakteriofag + Plasmid - Toksin - Resistensi antibiotik4. Klamidia Mirip Bakteri tanpa struktur - Riketsia ditularkan melalui serangga : Pneumoni Ensefalitis
![Page 2: Penyakit Infeksi](https://reader036.vdokumen.com/reader036/viewer/2022081503/5681406a550346895dabe780/html5/thumbnails/2.jpg)
2
- Mikroplasma Pneumonia atipikal melekat pada permukaan epitel
5. Jamur Bentuk spora/hifa Terjadi : Nekrosis Hemoragi Obstruksi vaskuler 6. Protozoa - Plasmodium - Trikomonas vaginalis - Entamuba histolitika7. Cacing - Nematoda - Cestoda
![Page 3: Penyakit Infeksi](https://reader036.vdokumen.com/reader036/viewer/2022081503/5681406a550346895dabe780/html5/thumbnails/3.jpg)
3
Pertahanan Tubuh terhadap infeksi
1. Traktus Respiratorius - Lapisan mukosilier dibagian atas - Adanya makrofag netrofil dalam alveoli2. Traktus Intestinal - Keasaman lambung - Mukus kental pada usus - Enzim litik pankreas - Sekresi IgA, ada bakteri komensal3. Traktus Urogenital - Pembilasan saluran kemih berulang-ulang tiap hari - Keasaman vagina4. Kulit
- Kekeringan epitel lepasnya epitel yang berkeratin secara berkesinambungan - Persaingan dengan bakteri komensal
![Page 4: Penyakit Infeksi](https://reader036.vdokumen.com/reader036/viewer/2022081503/5681406a550346895dabe780/html5/thumbnails/4.jpg)
4
Cara mikro-organisme menimbulkan ke- Mikro-organisme merusak jaringan secara langsung dengan : * Memasuki sel * Melepas toksin * Merusak Pembuluh darah- Mikro-organisme merangsang respon seluler penderita dengan terjadinya kerusakan jaringan Pus, parut, reaksi hipersensitivitas.
![Page 5: Penyakit Infeksi](https://reader036.vdokumen.com/reader036/viewer/2022081503/5681406a550346895dabe780/html5/thumbnails/5.jpg)
5
Jejas jaringan karena virus- Infeksi virus dapat berbentuk : * Abortif * Laten * Persisten
- Virus mematikan sel dengan : * Menghambat sel untuk sintesis DNA, RNA, Protein polio * Merusak membran plasma HIV * Lisis sel Virus Influenza * Merangsang respon imun terhadap sel terinfiltrasi virus Virus Hepatitis B
![Page 6: Penyakit Infeksi](https://reader036.vdokumen.com/reader036/viewer/2022081503/5681406a550346895dabe780/html5/thumbnails/6.jpg)
6
Jejas jaringan oleh Bakteri
Kerusakan jaringan tergantung pada :- Kemampuan bakteri mengeluarkan toksin Vibrio kolera- Kemampuan melekat & memasuki sel Listeria monositogenes.- Zat tertentu yang dikeluarkan bakteri (misal: adesin, hemaglutinin) menentukan dimana mikroba melekat- Bakteri dapat berkembang biak dalam bagian-bagian sel- Endotoksin bakteri merupakan lipopoli sakarida demam melalui limfokin penderita- Endotoksin bakteri juga menimbulkan protein non aktif serta merusak protein
![Page 7: Penyakit Infeksi](https://reader036.vdokumen.com/reader036/viewer/2022081503/5681406a550346895dabe780/html5/thumbnails/7.jpg)
7
Cara mikroba menghindari Reaksi imunologik- Berada dalam lumen duodenum- Memasuki sel dengan cepat- Membentuk kapsul yang membungkus antigen dan menghambat fagositosis- Merubah permukaan antigen- Menginfeksi limfogen
![Page 8: Penyakit Infeksi](https://reader036.vdokumen.com/reader036/viewer/2022081503/5681406a550346895dabe780/html5/thumbnails/8.jpg)
8
Reaksi Radang Terhadap InfeksiBisa : 1. Reaksi Supuratif Etiologi: Bakteri piogenik terutama
kokus Gram Positif Ekstraseluler & batang Gram Negatif
Kelainan : - Pe permeabelitas vaskuler
sekunder - Lekositosis - Ukuran lesi bervariasi
mikroabses, gangguan difus organ.
![Page 9: Penyakit Infeksi](https://reader036.vdokumen.com/reader036/viewer/2022081503/5681406a550346895dabe780/html5/thumbnails/9.jpg)
9
2. Radang mononukleus - Terjadi pada infeksi virus, bakteri intrasel, spiroketa, parasit intrasel, cacing - Dapat melibatkan limfosit/makrofag3. Radang sitopatik – sitoproliferatif - Kerusakan jaringan karena virus, bakteri intrasel, spiroketa, parasit intrasel, cacing - Ditemukan jisim inklusi
![Page 10: Penyakit Infeksi](https://reader036.vdokumen.com/reader036/viewer/2022081503/5681406a550346895dabe780/html5/thumbnails/10.jpg)
10
4. Radang nekrotikans - Karena virus yang tidak terkendali (Hepatitis B Fulminan), toksin bakteri, sitolisis karena kontak protozoa dengan sel penderita -Terjadi nekrosis jaringan hebat tanpa infiltrat radang5. Radang kronik & fibrosis - Karena infeksi akut tertentu (salpingitis gonokokus), infeksi kronis - Infeksi bisa berat meski mikro- organisme sedikit (M.TBC)
![Page 11: Penyakit Infeksi](https://reader036.vdokumen.com/reader036/viewer/2022081503/5681406a550346895dabe780/html5/thumbnails/11.jpg)
11
Beberapa infeksi virus
Virus Influenza- Infeksi primer diatasi saat sel T sitolitik membunuh sel yang terinfeksi virus.- Epidemi terjadi melalui mutasi hemaglutinin dan neuraminidase yang memungkinkan virus lolos dari antibodi penderita - Terjadi gangguan saluran hidung, sinus, tuba eustakhius, bronkiolus hiperemi, edem mukosa, Infiltrasi limfosit, plasma submukosa- Sekresi mukosa
![Page 12: Penyakit Infeksi](https://reader036.vdokumen.com/reader036/viewer/2022081503/5681406a550346895dabe780/html5/thumbnails/12.jpg)
12
Imunopatologi infeksi virus
A. Virus menginfeksi sel epitel → replikasi intrasel → efek intraseluler
B. Aktifasi sitokin dan gen reseptor sitokin (ex : IFN-α )→ sekresi IFN-α (melibatkan lengkung feed back autocrine) → efek lokal :◘ menghambat replikasi virus, ◘ mengaktifkan molekul MHC class I → peptida virus terikat dg peptida MHC class I
![Page 13: Penyakit Infeksi](https://reader036.vdokumen.com/reader036/viewer/2022081503/5681406a550346895dabe780/html5/thumbnails/13.jpg)
13
C. Infeksi virus mengakibatkan kematian sel dan virus bereplikasi → sitokin yg dilepaskan secara lokal akan mengaktifkan makrofag dan APC → memakan virus → cellular debris → bbrp APC membawa antigen (virus) ke kelj limfe lokal melalui aliran limfe
![Page 14: Penyakit Infeksi](https://reader036.vdokumen.com/reader036/viewer/2022081503/5681406a550346895dabe780/html5/thumbnails/14.jpg)
14
D. Sitokin yg dilepaskan secara lokal berefek :- mengaktifkan expresi ICAM I- aktifitas kemotaktik- masuk aliran darah → efek sistemik ; demam, atralgia, myalgia.
![Page 15: Penyakit Infeksi](https://reader036.vdokumen.com/reader036/viewer/2022081503/5681406a550346895dabe780/html5/thumbnails/15.jpg)
15
E. APC masuk kelj limfe lokal → germinal centre → inflamasi lokal → ↑ aktifitas molekul adhesi pd endotel venula kelj limfe → limfosit dari darah dan dlm sirkulasi kelj limfe → venula kelj limfe.Banyaknya limfosit terperangkap dlm kelj yg mengalami inflamasi lokal → pembengkakan + hiperemia lokal → pembengkakan kelj, nyeri.
![Page 16: Penyakit Infeksi](https://reader036.vdokumen.com/reader036/viewer/2022081503/5681406a550346895dabe780/html5/thumbnails/16.jpg)
16
F. Sel dendritic + APC lainnya yg mengandung virus (digerminal centre) dikelilingi oleh sel Th. Sel Th memiliki TCRs complementary untuk komplek aktif molekul MHC class II / peptida virus
![Page 17: Penyakit Infeksi](https://reader036.vdokumen.com/reader036/viewer/2022081503/5681406a550346895dabe780/html5/thumbnails/17.jpg)
17
G. Peptida virus dihantarkan oleh molekul MHC II ke TCR complementary pada sel Th. Interaksi distabilkan oleh oleh CD4/MHC class II dan B7/CD28 yang jg menyediakan sinyal co stimulatory ke sel Th.
H. Sel Th1 menarik dan mengaktifkan sel Tc spasifik untuk virus
![Page 18: Penyakit Infeksi](https://reader036.vdokumen.com/reader036/viewer/2022081503/5681406a550346895dabe780/html5/thumbnails/18.jpg)
18
I. Limfosit Th dan Tc meninggalkan kelj limfe melalui aliran limfe menuju kelj limfe lainnya dan darah. Pada stadium ini yg berperan penting :1. TCRs spesifik virus2. ↑ regulasi molekul adhesi migrasi ke jar inflamasi3. ↑ regulasi reseptor sitokin mempertahankan aktifasi selMolekul yg mengalami ↑ regulasi bertindak sbg marker dari aktifasi sel
![Page 19: Penyakit Infeksi](https://reader036.vdokumen.com/reader036/viewer/2022081503/5681406a550346895dabe780/html5/thumbnails/19.jpg)
19
J. NK dpt direkrut dari 2 tempat selama infeksi virus :- std awal : mengikuti aktifasi epithelium derived cytokin- std lanjut : diaktifkan oleh sel Th1 spesifik untuk virus
K. Sel T sitotoksik yg teraktifasi membunuh sel yang terinfeksi virus. Sel Th1 dan Th2 mengorganisir respon imun antiviral
![Page 20: Penyakit Infeksi](https://reader036.vdokumen.com/reader036/viewer/2022081503/5681406a550346895dabe780/html5/thumbnails/20.jpg)
20
L. Sel yg terinfeksi virus sekresi & ekspresi protein virus netralisir oleh antibodi dlm bentuk imunkomplek dimusnahkan oleh MPS(mononuclear phagocyte system) dan antibodi jg dpt sbg pedoman Fc receptor mengekspresikan sel NK
![Page 21: Penyakit Infeksi](https://reader036.vdokumen.com/reader036/viewer/2022081503/5681406a550346895dabe780/html5/thumbnails/21.jpg)
21
M. Setelah resolusi infeksi memori sel B dan sel T terletak dalam kelj limfe, lien, sum-sum tulang untuk jangka waktu yg lama. Sel plasma menjamin perlindungan sirkulasi jangka panjang dengan antibodi penetralisir virus
![Page 22: Penyakit Infeksi](https://reader036.vdokumen.com/reader036/viewer/2022081503/5681406a550346895dabe780/html5/thumbnails/22.jpg)
22
Infeksi bakteri :Spesifik Non spesifik- Tuberkulosis - Gas gangren, - Lues, lepra - Gonorrhoe
- Meningitis meningokok- Disenteri,
kolera- Infeksi leptospira
dll
![Page 23: Penyakit Infeksi](https://reader036.vdokumen.com/reader036/viewer/2022081503/5681406a550346895dabe780/html5/thumbnails/23.jpg)
23
Tuberkulosis Etiologi : Mycobacterium tuberculosis Koch 1882 Kuman tahan asamDengan Ziehl Neelsen +Sumber infeksi : - Penderita TBC dengan kaverne - Susu sapi yang mengandung kumanInfeksi bisa melalui :1. Traktus respiratorius melalui inhalasi2. Traktus intestinal minum susu sapi3. Kulit melalui luka/suntikan4. Plasenta jarang
![Page 24: Penyakit Infeksi](https://reader036.vdokumen.com/reader036/viewer/2022081503/5681406a550346895dabe780/html5/thumbnails/24.jpg)
24
Faktor risiko terinfeksi1. Dosis serta virulensi kuman2. Resistensi host Bisa dari alam/didapat - Negro > Eropah - Miskin, lingkungan kotor, padat > - Infant > dewasa - 5 – 15 tahun resistensi > - Malnutrisi, DM Predisposisi3. Pekerjaan penting tambang, ramai,
ventilasi kurang
![Page 25: Penyakit Infeksi](https://reader036.vdokumen.com/reader036/viewer/2022081503/5681406a550346895dabe780/html5/thumbnails/25.jpg)
25
Bila kuman masuk tubuh lekosit berkumpul disini terjadi sel mononuklear dari histiosit, makrofag (disebut sel epiteloid) . Beberapa epiteloid bersatu membentuk sel Datia Langhans
Ditengah : Nekrosis perkijuan (kaseosa)
Bangunan disebut tuberkel
![Page 26: Penyakit Infeksi](https://reader036.vdokumen.com/reader036/viewer/2022081503/5681406a550346895dabe780/html5/thumbnails/26.jpg)
26
Struktur tuberkel tbc
Fibroblas
limfosit
Epiteloid
Sel datia Langhans
Perkijuan
![Page 27: Penyakit Infeksi](https://reader036.vdokumen.com/reader036/viewer/2022081503/5681406a550346895dabe780/html5/thumbnails/27.jpg)
27
N - nekrosis kaseosa
M - makrofag (epiteloid)
L - sel datia Langhans
N
NM
LL
M
L
![Page 28: Penyakit Infeksi](https://reader036.vdokumen.com/reader036/viewer/2022081503/5681406a550346895dabe780/html5/thumbnails/28.jpg)
28
Bila nekrosis luas terjadi pencairan terbentuk kaverne yang penuh kuman.Bila fibrosis terjadi lebih cepat proses dapat dibendung.Bila ditemui banyak tuberkel terjadi granuloma TBCPewarnaan Ziehl-
Neelsen
Bakteri Mycobacterium tuberkulosis bewarna merah
![Page 29: Penyakit Infeksi](https://reader036.vdokumen.com/reader036/viewer/2022081503/5681406a550346895dabe780/html5/thumbnails/29.jpg)
29
Proses TBC dapat1. Sembuh dengan fibrosis progresif terjadi perkapuran pada nekrosis2. Penyebaran* Langsung Nekrosis mencair Kuman lepas ke jaringan sekitar terbentuk fokus baru Paru, Ginjal, Tulang* Limfogen Regional* Saluran tubuh bronkus, ureter, vas deferen, anus
![Page 30: Penyakit Infeksi](https://reader036.vdokumen.com/reader036/viewer/2022081503/5681406a550346895dabe780/html5/thumbnails/30.jpg)
30
* Hematogen.
- Fokus nekrosis ruptur ke dalam pembuluh darah
![Page 31: Penyakit Infeksi](https://reader036.vdokumen.com/reader036/viewer/2022081503/5681406a550346895dabe780/html5/thumbnails/31.jpg)
31
- Melalui duktus torasikus masuk sistem vena dari kelenjar limfe
sepanjang perjalanan.Bila terjadi penyebaran luas TBC milier.Bila infeksi pada anak tidak sembuh timbul reaksi alergik perkijuan mencair penjalaran ke bagian lain
![Page 32: Penyakit Infeksi](https://reader036.vdokumen.com/reader036/viewer/2022081503/5681406a550346895dabe780/html5/thumbnails/32.jpg)
32
Milier tbc (paru)
Nodul2 kecil ( T- tuberkel milier)
![Page 33: Penyakit Infeksi](https://reader036.vdokumen.com/reader036/viewer/2022081503/5681406a550346895dabe780/html5/thumbnails/33.jpg)
33
II. Imunopatologi infeksi bakteriA. Rusaknya permukaan epitel bakteri masuk & berproliferasi.
B. Lipopolisakarida permukaan mengaktifkan komplemen jalur alternatif lisis bakteri. Sedangkan aktifator komplemen lainnya (termasuk C reactive protein) mengikat polisakarida permukaan bakteri
![Page 34: Penyakit Infeksi](https://reader036.vdokumen.com/reader036/viewer/2022081503/5681406a550346895dabe780/html5/thumbnails/34.jpg)
34
C. Degranulasi sel mast ↑aliran darah udem lokal gatal & iritasi di area inflamasi
D. Sitokin lokal & endotoksin bakteri aktifkan endotel & netrofil rolling, marginasi netrofil melekat ke dinding vena
![Page 35: Penyakit Infeksi](https://reader036.vdokumen.com/reader036/viewer/2022081503/5681406a550346895dabe780/html5/thumbnails/35.jpg)
35
E.Produk bakteri & fragmen komplemen (C5a) menarik netrofil ke lokasi inflamasi secara kemotaksis
F. Bakteri yg telah diopsonisasi secara cepat dimakan dan dimusnahkan oleh netrofil. APC jg memakan bakteri untuk dihantarkan ke sel T
![Page 36: Penyakit Infeksi](https://reader036.vdokumen.com/reader036/viewer/2022081503/5681406a550346895dabe780/html5/thumbnails/36.jpg)
36
G. Antigen bakteri diproses dan dihantarkan ke dalam kelj limfe lokal (APC membawa fragmen bakteri ke kelj limfe)
H. Sel Th direkrut dan diaktifkan oleh APC dlm kelj limfe. Sel B promosi induksi antibodi spesifik bakteri. Awalnya diproduksi IgM dan diikuti oleh ekspansi clonal dan perubahan ke class lainnya.
![Page 37: Penyakit Infeksi](https://reader036.vdokumen.com/reader036/viewer/2022081503/5681406a550346895dabe780/html5/thumbnails/37.jpg)
37
I. IgM merupakan antibodi antibakterial awal. Ikatan yg masih lemah diperkuat oleh 5 lokasi adhesi pd IgM ikatan lebih kuat. IgM merupakan aktifator komplemen dan opsonin yg sangat poten. Bakteri yg telah diopsonisasi dimakan oleh fagosit lisis oleh komplemen.
![Page 38: Penyakit Infeksi](https://reader036.vdokumen.com/reader036/viewer/2022081503/5681406a550346895dabe780/html5/thumbnails/38.jpg)
38
J. Setelah resolusi infeksi bakteri mekanisme proteksi untuk infeksi berikutnya ditempatkan di sel memori
K. Pd resolusi infeksi debris bakteri dimusnahkan oleh netrofil lokal atau antibodi sebagai imunkomplek pembersihan oleh MPS di lien & hepar.
![Page 39: Penyakit Infeksi](https://reader036.vdokumen.com/reader036/viewer/2022081503/5681406a550346895dabe780/html5/thumbnails/39.jpg)
39
Infeksi jamurKandidiasis (C. Albicans, C. Tropicalis)Merupakan flora Normal : Kulit, Mulut,Traktus intestinal- Pada penderita neutropenik infeksi diseminata- Tumbuh optimal dipermukaan hangat dan basah terjadi vaginitis, ruam popok bayi (diaper rash), bercak mulut (sariawan)
![Page 40: Penyakit Infeksi](https://reader036.vdokumen.com/reader036/viewer/2022081503/5681406a550346895dabe780/html5/thumbnails/40.jpg)
40
Faktor virulensi :- Pada faktor permukaan yg mengikat sel host - Proteinase yang merusak jaringan - Adenosin yang dilepas menghambat produksi oksigen radikal bebas dari netrofil
![Page 41: Penyakit Infeksi](https://reader036.vdokumen.com/reader036/viewer/2022081503/5681406a550346895dabe780/html5/thumbnails/41.jpg)
41
Makroskopik : - Pada rongga mulut/vagina tampak membran putih seperti kapas, mudah lepas- Mukosa merah, adanya iritasiMikroskopik :- Lesi mengandung ragi (Y=yeast), hifa (H), pseudohifa- Sel radang akut- Sel radang khronis
D = debris
![Page 42: Penyakit Infeksi](https://reader036.vdokumen.com/reader036/viewer/2022081503/5681406a550346895dabe780/html5/thumbnails/42.jpg)
42
- Kadang-kadang gambaran granulomaPada keadaan berat terjadi mikroabses, jamur ditengah lesi dikelilingi nekrosisG-granuloma
Y-yeast (ragi)
![Page 43: Penyakit Infeksi](https://reader036.vdokumen.com/reader036/viewer/2022081503/5681406a550346895dabe780/html5/thumbnails/43.jpg)
43
Kelainan yang terjadi Infeksi pada sel endotel & otot polos Trombus , Vaskulitis,Perivaskulitis
,PerdarahanDemam tifus → lesi bervariasi:
- kulit kemerahan- gangren ujung jari, hidung,
cuping telinga, penis, vulva
![Page 44: Penyakit Infeksi](https://reader036.vdokumen.com/reader036/viewer/2022081503/5681406a550346895dabe780/html5/thumbnails/44.jpg)
44
Malaria (Plasmodium Sp) Etiologi : Protozoa- P. falsifarum menyebabkan ke 1,5 juta/tahun - P. vivak, P. malariae anemia ringan, ruptur limpa, sindroma nefrotik- P. falsiparum masuk ke sel hepar eritrosit lisis anemia berat, infark otak- Limpa membesar bila kronik : Limpa fibrotik, rapuh.
![Page 45: Penyakit Infeksi](https://reader036.vdokumen.com/reader036/viewer/2022081503/5681406a550346895dabe780/html5/thumbnails/45.jpg)
45
Sum-sum tulang Kel limfe Ditemui sel fagosit dengan Paru adanya pigmen eritrositJaringan subkutan - Pada Malaria Serebral berat (P. falsiparum) - Obstruksi Pembuluh darah- Eritrosit dengan sel-sel radang bentuk cincin
![Page 46: Penyakit Infeksi](https://reader036.vdokumen.com/reader036/viewer/2022081503/5681406a550346895dabe780/html5/thumbnails/46.jpg)
46
III. Imunopatologi infeksi Protozoa
Tipe respon imun & efektifitasnya tergantung lokasi parasit dlm tubuh manusia :- dlm aliran darah Antibodi paling efektif- intrasel respon imun cell mediated
![Page 47: Penyakit Infeksi](https://reader036.vdokumen.com/reader036/viewer/2022081503/5681406a550346895dabe780/html5/thumbnails/47.jpg)
47
Malaria
Perubahan maturasi dari sporozoit (dlm darah) merozoit gametosit, memungkinkan organisme ini mengubah antigen permukaannya terus menerus respon imun ?
![Page 48: Penyakit Infeksi](https://reader036.vdokumen.com/reader036/viewer/2022081503/5681406a550346895dabe780/html5/thumbnails/48.jpg)
48
2. TripanosomaJumlah parasit setelah infeksi ↑ respon antibodi humoral yg efektif terbentuk thd glikoprotein yg disebut VSG (Variant surface glycoprotein) . VSG merupakan protein yg menutupi lapisan permukaan tripanosomaAntibodi melalui : lysis complement mediated, opsonisasi, fagositosi eliminasi parasit, tetapi 1% akan lolos parasitemia baru mekanisme pertukaran antigenik dpt menghindar dr respon imun melalui gilikoproteinnya parasitemia rekuren
![Page 49: Penyakit Infeksi](https://reader036.vdokumen.com/reader036/viewer/2022081503/5681406a550346895dabe780/html5/thumbnails/49.jpg)
49
Leismania
hidup dlm fagosom makrofagResistensi thd infeksi berhubungan dg produksi IFNγ dan perkembangan Th1. Perbedaan penting antara respon tubuh yg efektif dan tidak adalah apakah terjadi perkembangan respon Th1 dan Th2
![Page 50: Penyakit Infeksi](https://reader036.vdokumen.com/reader036/viewer/2022081503/5681406a550346895dabe780/html5/thumbnails/50.jpg)
50
Sistiserkosis (Tenia Soleum)- Merupakan cestoda dengan gejala : * Abdomen ringan adanya cacing dalam lumen usus * Konvulsi, hipertensi intrakrania * Gangguan mental Infeksi terjadi karena makan daging babi kurang matang yang mengandung cacing cacing melekat pada dinding lambung (melalui skoleks bentuk kait) tiap hari dilepas ribuan telur dalam feces telur yang tertelan larva menetas dan menembus dinding usus masuk darah terbentuk kista dalam SSP
![Page 51: Penyakit Infeksi](https://reader036.vdokumen.com/reader036/viewer/2022081503/5681406a550346895dabe780/html5/thumbnails/51.jpg)
51
IV. Imunopatologi pd infeksi cacing
Cacing mudah dicapai sistem imun namun karena individu yg terinfeksi hanya membawa sdkt parasit sistem imun tidak terangsang kuat tingkat imunitas sangat rendah