Download - Mitral Regurgitasi Raissa
-
8/10/2019 Mitral Regurgitasi Raissa
1/20
-
8/10/2019 Mitral Regurgitasi Raissa
2/20
2
OBJEKTIF
a. Keadaan Umum : Kesadaran komposmetis, keadaan sakit sedang,
keadaan gizi baik ( IMT=50/1,552=20,8 kg/m2) (Status Present : Sakit
Sedang/Gizi cukup/Compos Mentis)
b. Tanda Vital
Tekanan darah : 120/80 mmHg
Nadi : 120 x/ menit
Pernapasan : 32 x/menit
Suhu ( axilla) : 38 C (axilla)
c. Pemeriksaan Fisis
Kepala dan Leher :
Mata : Anemis (-), Ikterus (-)
Bibir : Sianosis (-)
Leher : DVS R+3 cmH20, deviasi trachea (-)
Thorax :
Inspeksi : Simetris kiri = kanan
Palpasi : Massa tumor (-), nyeri tekan (-), vocal fremitus kiri=kanan
Perkusi : Sonor kiri = kanan
Batas paru-hepar ICS IV anterior kanan
Auskultasi : BP : Vesikuler
BT : Ronki -/- , Wheezing -/-
Jantung
Inspeksi : Apex Cordis tidak tampak
Palpasi : Apex Cordis tidak teraba
Perkusi : Pekak, batas jantung kanan linea parasternal kanan, batas
jantung kiri 1 jari ke lateral dari linea midclavicularis kiri ICS V
Auskultasi : BJ I/II murni regular, bising (+) sistolik gr. 3/6 di apeks
Abdomen
Inspeksi : datar, simetris, ikut gerak napas
Auskultasi : Peristaltik (+), kesan normal
Palpasi : nyeri tekan (-), massa tumor (-), Hepar dan Lien tidak teraba
Perkusi : Timpani (+)
-
8/10/2019 Mitral Regurgitasi Raissa
3/20
3
Ekstremitas
Edema : Pretibial -/-
d. Pemeriksaan Elektrokardiografi (14/1/2014)
Interpretasi EKG
Irama dasar : sinus
Heart rate : 115 kali/menit
P wave : P mitral 0,12 s di sandapan II,avL
PR interval : 0,16 s
Q patologis : -
Axis : RAD
QRS complex : durasi : 0,08 s, konfigurasi : ICRBBB
ST segmen : 0,08 s, isoelektris
T wave : 0,12 s
Kesimpulan : irama sinus tachycardi, normoaxis, ICRBBB
e. Pemeriksaan Laboratorium( /4/2014)
HEMATOLOGY RESULT NORMAL
VALUE
UNIT
-
8/10/2019 Mitral Regurgitasi Raissa
4/20
4
WBC 6,1 4,00-10,0 (10/UI)
RBC 4,94 4,00-6,00 (106/UI)
HGB 13,0 12,0-16,0 (gr/dL)
HCT 52,1 37,0-48,0 (%)
PLT 235 150-400 (10 /uL)
GDS 117 140 Mg/dL
Ureum 18 10-50 Mg/Dl
Creatinin 0,7
-
8/10/2019 Mitral Regurgitasi Raissa
5/20
5
f. Radiologi (Foto Thorax AP 23/4/2014)
- Dilatasi pembuluh darah suprahilar dan perkabutan parahilar kedua
paru.
- Cor CTI 0,8, kesan membesar,double contour(LAE), pinggang
jantung menghilang, apex terangkat( RVE),
-
Sinus dan diafragma kiri baik
- Tulang-tulang intak.
-
Kesan : Cardiomegaly disertai tanda-tanda edema paru
Sesuai gambaran suatu Mitral Heart Disease (MHD)
-
8/10/2019 Mitral Regurgitasi Raissa
6/20
6
Echocardiografi
KESIMPULAN :
Fungsi sistolic LV baik, EF 65%
Dimensi ruang-ruang jantung : LA,LV dilatasi, LV D-Shape
Disfungsi diastolic LV
LVH
PH-TR Severe
MR severe
PR Mild
g. Diagnosis Kerja
Diagnosa Primer: Mitral Regurgitasi Severe
Diagnosa Sekunder : CHF NYHA II
h. Penatalaksanaan
Bed rest
Oxygen 2-4 lpm via nasal canule
Cardiac diet
IVFD NaCl 0.9% 500 cc/24 hr
Furosemide 20 mg/24jam/IV
Digoxin 0,25 mg 1x1
-
8/10/2019 Mitral Regurgitasi Raissa
7/20
7
Captopril 12,5mg 3x1
PCT 500mg 3x1
-
8/10/2019 Mitral Regurgitasi Raissa
8/20
8
CONGESTIF HEART FAILURE
I. Definisi
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa
kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah
untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya
hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal.
Penamaan gagal jantung kongestif yang sering digunakan kalau terjadi
gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan.
Gagal jantung adalah ketidak mampuan jantung untuk
mempertahankan curah jantung (Cardiac Output = CO) dalammemenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Apabila tekanan pengisian ini
meningkat sehingga mengakibatkan edema paru dan bendungan di
system vena, maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif (Kabo &
Karim, 2002). Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung
untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan
jaringan akan oksigen dan nutrisi
II. Etiologi
Mekanisme yang mendasari terjadinya gagal jantung kongestif meliputi
gangguan kemampuan kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah
jantung lebih rendah dari curah jantung normal.
Kelainan otot jantung: Penyebab terbanyak, akan menurunkan
kontraktilitas jantung. Kondisi penyebab kelainan fungsi otot ini
adalah aterosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit otot
degeneratif atau inflamasi.
Aterosklerosis coroner: menyebabkan disfungsi miokardium
karena terganggunya alirandarah ke otot jantung. Terjadi hipoksia
dan asidosis karena penumpuka asam laktat. Infark miokardium
biasanya tanda terjadinya gagal jantung.
Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload):
Meningkatkan beban kerja jantung sehingga mengakibatkan
hipertropi serabut otot jantung (hipertropi miokard). Sebenarnya
-
8/10/2019 Mitral Regurgitasi Raissa
9/20
-
8/10/2019 Mitral Regurgitasi Raissa
10/20
10
tahanan perifer dan volume darah sirkulasi, angiotensin dan aldosteron
berimplikasi pada perubahan struktural miokardium yang terlihat pada
cedera iskemik dan kardiomiopati hipertropik hipertensif. Perubahan ini
meliputi remodeling miokard dan kematian sarkomer, kehilangan
matriks kolagen normal, dan fibrosis interstisial. Terjadinya miosit dan
sarkomer yang tidak dapat mentransmisikan kekuatannya, dilatasi
jantung, dan pembentukan jaringan parut dengan kehilangan komplians
miokard normal turut memberikan gambaran hemodinamik dan
simtomatik pada CHF.
Sistem saraf simpatis (SNS): Epinefrin dan norepinefrin menyebabkan
peningkatan tahanan perifer dengan peningkatan kerja jantung,
takikardia, peningkatan konsumsi oksigen oleh miokardium, dan
peningkatan risiko aritmia. Katekolamin juga turut menyebabkan
remodeling ventrikel melalui toksisitas langsung terhadap miosit,
induksi apoptosis miosit, dan peningkatan respons autoimun.
Vasodilator endogen, seperti endotelin dan oksida nitrat, peptida
jantung, dan peptida natriuretik: Perannya dalam CHF sedang diselidiki
dan intervensinya sedang diuji.
Sitokin imun dan inflamasi: Faktor nekrosis tumor alfa (TNFa) dan
interleukin 6 (IL-6) menyebabkan remodeling ventrikel dengan
apoptosis miosit, dilatasi ventrikel, dan penurunan kontraktilitas. Lebih
lanjut, mereka juga berperan dalam efek sistemik seperti penurunan
berat badan dan kelemahan yang terlihat pada CHF berat (kakheksiajantung).
-
8/10/2019 Mitral Regurgitasi Raissa
11/20
11
Kejadian etiologi awal memengaruhi respons awal miokardium, tetapi
seiring dengan perkembangan sindrom, mekanisme umum mulai muncul
sehingga pasien CHF lanjut memperlihatkan gejala dan respons yang
sama terhadap intervensi farmakologis yang sama apapun penyebab
awal CHF-nya.
Disfungsi ventrikel kiri sistolik
1.
Penurunan curah jantung akibat penurunan kontraktilitas,
peningkatan afterload, atau peningkatan preload yang
mengakibatkan penurunan fraksi ejeksi dan peningkatan volume
akhir diastolik ventrikel kiri (LVEDV). Ini meningkatkan tekanan
akhir diastolik pada ventrikel kiri (I-VEDP) dan menyebabkan
kongesti vena pulmonal dan edema paru.
2. Penurunan kontraktilitas (inotropi) terjadi akibat fungsi miokard
yang tidak adekuat atau tidak terkoordinasi schingga ventrikel kiri
tidak dapat melakukan ejeksi lebih dari 60% dari volume akhir
diastoliknya (LVEDV). lni menyebabkan peningkatan bertahap
LVEDV (juga dinamakan preload) mengakibatkan peningkatan
LVEDP dan kongesti vena pulmonalis. Penyebab penurunan
kontraktilitas yang tersering adalah penyakit jantung iskemik, yang
tidak hanya mengakibatkan nekrosis jaringan miokard
sesungguhnya, tetapi juga menyebabkan remodeling ventrikel
iskemik. Remodeling iskemik adalah sebuah proses yang sebagian
dimediasi oleh angiotensin II (ANG II) yang menyebabkan
jaringan parut dan disfungsi sarkomer di jantung sekitar daerah
cedera iskemik. Aritmia jantung dan kardiomiopati primer seperti
yang disebabkan olch alkohol, infeksi, hemakromatosis,
hipertiroidisme, toksisitas obat dan amiloidosis juga menyebabkan
penurunan kontraktilitas. Penurunan curah jantung mengakibatkan
kekurangan perfusi pada sirkulasi sistemik dan aktivasi sistem
saraf simpatis dan sistem RAA, menyebabkan peningkatan tahanan
perifer dan peningkatan afterload.
3.
Peningkatan afterload berarti terdapat peningkatan tahanan
terhadap ejeksi LV. Biasanya disebabkan oleh peningkatan tahanan
vaskular perifer yang umum terlihat pada hipertensi. Bisa juga
-
8/10/2019 Mitral Regurgitasi Raissa
12/20
12
diakibatkan oleh stenosis katup aorta. Ventrikel kiri berespon
terhadap peningkatan beban kerja ini dengan hipertrofi miokard,
suatu respons yang meningkatkan massa otot ventrikel kiri tetapi
pada saat yang sama meningkatkan kebutuhan perfusi koroner pada
ventrikel kiri. Suatu keadaan kelaparan energi tercipta sehingga
berpadu dengan ANG II dan respons neuroendokrin lain,
menyebabkan perubahan buruk dalam miosit seperti semakin
sedikitnya mitokondria untuk produksi energi, perubahan ekspresi
gen dengan produksi protein kontraktil yang abnormal (aktin,
miosin, dan tropomiosin), fibrosis interstisial, dan penurunan daya
tahan hidup miosit. Dengan berjalannya waktu, kontraktilitas mulai
menurun dengan penurunan curah jantung dan fraksi ejeksi,
peningkatan LVEDV, dan kongesti paru.
4. Peningkatan preload berarti peningkatan LVEDV, yang dapat
disebabkan langsung oleh kelebihan volume intravaskular sama
seperti yang terlihat pada infus cairan intra vena atau gagal ginjal.
Selain itu, penurunan fraksi ejeksi yang disebabkan oleh perubahan
kontraktilitas atau afterload menyebabkan peningkatan LVEDV
sehingga meningkatkan preload. Pada saat LVEDV meningkat, ia
akan meregangkan jantung, menjadikansarkomer berada pada
posisi mekanis yang tidak menguntungkan sehingga terjadi
penurunan kontraktilitas. Penurunan kontraktilitas ini, yang
menyebabkan penurunan fraksi ejeksi, menyebabkan peningkatan
LVEDV yang lebih lanjut, sehingga menciptakan lingkaran setan
perburukan gagal jantung.
5.
Jadi, pasien dapat memasuki lingkaran penurunan kontraktilitas,
peningkatanafterload, dan peningkatan preload akibat berbagai
macam alasan (mis., infark miokard [MI], hipertensi, kelebihan
cairan) dan kemudian akhimya mengalami semua keadaan
hemodinamik dan neuro-hormonal CHF sebagai sebuah
mekanisme yang menuju mekanisme lainnya.
Disfungsi ventrikel kiri diastolic
1.
Penyebab dari 90% kasus
-
8/10/2019 Mitral Regurgitasi Raissa
13/20
13
2. Didefinisikan sebagai kondisi dengan temuan klasik gagal
kongestif dengan fungsi diastolik abnormal tetapi fungsi sistolik
normal; disfungsi diastolik mumi akan dicirikan dengan tahanan
terhadap pengisian ventrikel dengan peningkatan LVEDP tanpa
peningkatan LVEDV atau penurunan curah jantung.
3. Tahanan terhadap pengisian ventrikel kiri terjadi akibat relaksasi
abnormal (lusitropik) ventrikel kiri dan dapat disebabkan oleh
setiap kondisi yang membuat kaku miokard ventrikel seperti
penyakit jantung iskemik yang menyebabkan jaringan parut,
hipertensi yang mengakibatkan kardiomiopati hipertrofi,
kardiomiopati restriktif, penyakit katup atau penyakit perikardium.
4. Peningkatan denyut jantung menyebabkan waktu pengisian
diastolik menjadi berkurang dan memperberat gejala disfungsi
diastolik. Oleh karena itu, intoleransi terhadap olahraga sudah
menjadi umum.
5.
Karena penanganan biasanya memerlukan perubahan komplians
miokard yang sesungguhnya, efektivitas obat yang kini tersedia
masih sangat terbatas. Penatalaksanaan terkini paling berhasil
dengan penyekat beta yang meningkatkan fungsi lusitropik,
menurunkan denyut jantung, dan mengatasi gejala. Inhibitor ACE
dapat membantu memperbaiki hipertrofi dan membantu perubahan
struktural di tingkat jaringan pada pasien dengan remodeling
iskemik atau hipertensi.
IV. Diagnosa
a. Tanda dan Gejala
Kriteria Framingham
Kriteria Major:
- Paroximal Nocturnal Dyspneu (PND) atau ortopneu
-
Peningkatan DVS
-
Ronkhi basah halus
-
Kardiomegali
-
8/10/2019 Mitral Regurgitasi Raissa
14/20
-
8/10/2019 Mitral Regurgitasi Raissa
15/20
15
Bahan Penghalang Beta-Adrenergic atau yang umumnya dikenal
sebagai penghambat beta, menurunkan laju jantung dan keluaran
kardiak, memungkinkan jantung untuk tidak mengeluarkan lebih
banyak energi dan tenaga. Ini biasanya diresepkan pada mereka yang
menderita tekanan darah tinggi atau aritmia.
Diuretika digunakan untuk membersihkan tubuh dari cairan berlebihan
melalui buang air kecil. Ini diresepkan ketika terdapat kelebihan cairan
yang terbentuk dalam tubuh sehingga menyebabkan jantung bekerja
lebih keras untuk memompa darah ke seluruh tubuh. Dengan
mengeluarkan kelebihan air di dalam tubuh, diuretika membantu
penurunan tekanan darah dan pengeluaran tenaga pada jantung.
Vasodilator yang dikenal pula dengan Nitrat diresepkan untuk
mengendurkan pembuluh darah sehingga lebih memudahkan darah
untuk mengalir ke seluruh tubuh dan mengurangi pekerjaan jantung.
Nitrogliserin adalah jenis vasodilator yang biasanya diresepkan. Obat-
obatan ini membantu mengobati angina (nyeri dada).
Obat-obatan penurun kolesterol seperti statin, membantu menurunkan
kolesterol yang menyumbat arteri dan dinding pembuluh darah. Obat-
obatan ini membantu berbagai organ seperti hati untuk menghancurkan
kolesterol dalam tubuh secara lebih efektif.
b. Terapi Bedah
Untuk penyakit katup, disarankan bedah katup. Bergantung pada luas
kerusakan pada katup jantung, katup harus diperbaiki atau diganti.
Memperbaiki sebuah katup melibatkan penjahitan sebuah cincin di
sekitar dinding katup untuk mengencangkannya. Prosedur ini juga
dapat mencakup pemotongan, pemendekan atau membuat katup lebih
kuat untuk memastikan bahwa katup terbuka dan tertutup dengan
benar. Jika sebuah katup tidak dapat diperbaiki, maka dapat diganti
dengan katup prostetik. Katup prostetik bisa berupa katup mekanis
atau biologis (di mana jaringan diambil dari sapi, babi atau donor
manusia). Pasien dapat membahas bersama dokter jenis katup apa yang
tepat bagi mereka berdasarkan usia, pekerjaan, ukuran katup, jumlah
katup yang diperlukan dan faktor lain.
-
8/10/2019 Mitral Regurgitasi Raissa
16/20
16
VI. Komplikasi
Berbagai macam komplikasi yang dapat muncul akibat gagal jantung,
diantaranya:
-
Kerusakan atau gagal ginjal
- Gangguan pada katup jantung
- Kerusakan hati
-
Serangan jantung dan stroke
- Gagal jantung dapat mengancam jiwa dan menyebabkan kematian
mendadak.
-
8/10/2019 Mitral Regurgitasi Raissa
17/20
-
8/10/2019 Mitral Regurgitasi Raissa
18/20
18
Patofisiologi
Patofisiologi regurgitasi mitral dapat dibagi menjadi 3 fase yaitu:
a. Fase akut
MR akut (yang dapat diakibatkan rupture mendadak korda tendinea atau muskulus
pappilaris) dapat menyebabkan volume overload dari ventrikel dan atrium kiri. Hai ini
karena setiap kali memompa darah, tidak hanya aliran darah ke arah aorta (forward
stroke volume) saja yang dipompa, melainkan aliran regurgitasi ke arah atrium
(regurgitant volume) juga dipompa. Total stroke volume ventrikel kiri merupakan
kombinasiforward stroke volume dan regurgitant volume.
Pada keadaan akut stroke volume ventrikel kiri meningkat tetapi forward cardiac
output menurun. Mekanisme yang menyebabkan total stroke volume meningkat
dinamakan dengan Frank-Starling Mechanism.Regurgitant volume menyebabkan
overload volume dan tekanan pada atrium kiri. Kenaikan tekanan ini akan
mengakibatkan kongestif paru, karena drainase darah dari paru-paru terhambat.
b. Fase kronik terkompensasi
Apabila MR timbulnya lama atau fase akut dapat teratasi dengan obat. Maka individu
ini akan masuk ke dalam fase kronik terkompensasi. Pada fase ini, ventrikel kiri
mengalami hipertrofi yang eksentrik sebagai kompensasi peningkatan stroke volume.
Individu dengan fase ini biasanya tidak ada keluhan dan dapat melakukan aktivitas
seperti biasa.
c. Fase kronik dekompensasi
Fase ini ditandai dengan overload kalsium pada miosit. Pada fase ini miokard
ventrikel tidak dapat lagi berkontraksi secara kuat sebagai kompensasi overload
volume pada MR, dan stroke volume ventrikel kiri akan menurun. Dengan keadaan
ini akan terjadi kongesti vena pulmonalis. Pada fase ini akan terjadi dilatasi ventrikel
kiri, yang berakibat dilatasi annulus fibrosus yang akan memperburuk derajat RM.
Gambaran Klinis
Regurgitasi katup mitral yang ringan bisa tidak menunjukkan gejala.
Kelainannya bisa dikenali hanya jika dokter melakukan pemeriksaan dengan
stetoskop, dimana terdengar murmuryang khas, yang disebabkan pengaliran kembali
darah ke dalam atrium kiri ketika ventrikel kiri berkontraksi. Secara bertahap,
ventrikel kiri akan membesar untuk meningkatkan kekuatan denyut jantung, karena
-
8/10/2019 Mitral Regurgitasi Raissa
19/20
-
8/10/2019 Mitral Regurgitasi Raissa
20/20
20
antikoagulan. Katup babi bekerja dengan baik dan tidak memiliki resiko terbentuknya
bekuan darah, tetapi tidak mampu bertahan selama katup mekanik. Jika katup
pengganti gagal, harus segera diganti.
Pengobatan
Terapi yang diberikan pada pasien mitral regurgitasi bertujuan untuk
memperbaiki curah jantung, mengurangi regurgitasi, dan memperbaiki edema
pulmonal.
Pada mitral regurgitasi akut dapat diberikan diuretik untuk memperbaiki
edema pulmonal, vasodilator untuk memperbaiki curah jantung, warfarin jika terjadi
atrium fibrilasi, pengobatan untuk gagal jantung seperti diuretik, beta blocker, ACE
inhibitor, dan digitalis dapat menangani mital regurgitasi yang mengalami
kardiomiopati. Sedangkan intevensi untuk melakukan pembedahan adalah mitral
regurgitasi berat yang bergejala, mitral regurgitasi berat tanpa gejala dengan
penurunan fungsi ventrikel kiri, dan mitral regurgitasi tanpa gejala dengan LVESD >
45 mm dan EF< 55 %.