2. - kelenjar tiroid Tiroid merupakan kelenjar yang berbentuk cuping kembar dan di antara keduanya dapat daerah yang menggenting.

Kelenjar tiroid terdiri atas 2 belah yang terletak di sebelah kanan batang tenggorok diikat bersama oleh jaringan tiroid dan yang melintasi batang tenggorok di sebelah depan. Kelenjar tiroid merupakan kelenjar yang terdapat di dalam leher bagian depan bawah, melekat pada dinding pangkal tenggorok. Kelenjar ini terdapat di bawah jakun di depan trakea. Kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroksin yang mempengaruhi metabolisme sel tubuh dan pengaturan suhu tubuh.

Tiroksin mengandung banyak iodium. Kekurangan iodium dalam makanan dalam waktu panjang mengakibatkan pembesaran kelenjar gondok karena kelenjar ini harus bekerja keras untuk membentuk tiroksin. Kekurangan tiroksin menurunkan kecepatan metabolisme sehingga pertumbuhan lambat dan kecerdasan menurun. Bila ini terjadi pada anak-anak mengakibatkan kretinisme, yaitu kelainan fisik dan mental yang menyebabkan anak tumbuh kerdil dan idiot. Kekurangan iodium yang masih ringan dapat diperbaiki dengan menambahkan garam iodium di dalam makanan.

Fungsi hormone-hormon tiroid antaralain:

Mengatur laju metabolism tuibuh. Bik t3 dan t4 kedua-duanya meningkatkan metabolism karena peningkatan konsumsi oksigen dan produksi panas. Efek ini npengecualian untuk otak, lien paru-paru dan otak,lien, paru-paru dan testis. Ke dua hormon ini tidak berbeda dalam fungsi namun berbeda dalam intensitas dan cepatnya reaksi. T3 lebih cepat dan lebih kuat reaksinya tetapi waktunya lebih singkat disbanding de3ngan T4. T3 lebih sedikit jumlahnya dalam darah. T4 dapat dirubah menjadi T3 setelah dilepaskan dari folikel kelenjar.Memegang per4anan penting dalam pertumbuhan fetus khususnya pertumbuhan syaraf dan tulang.Mmempertahankan sekresi GH dan gonadotropinEfek krontropik dan Inotropik terhadap jantung yaitu menambah kekuatn kontraksi otot dan menambah irama jantung.Merangsang pembentukan sel drah merahMempengaruhi kekuatan dan riteme pernafasan sebagai konpensasi tubuh terhadap kebutuhan oksigen akibat metabolism.Bereaksi sebagai antagonis ansulin.Produksi tiroksin yang berlebihan menyebabkan penyakit eksoftalmik tiroid (Morbus Basedowi) dengan gejala sebagai berikut;

kecepatan metabolisme meningkat denyut nadi bertambah Gelisah Gugup merasa demam.Gejala lain yang nampak adalah bola mata menonjol keluar (eksoftalmus) dan kelenjar tiroid membesar.

Tiroid merupakan kelenjar kecil, dengan diameter sekitar 5 cm dan terletak di leher, tepat dibawah jakun. Kedua bagian tiroid dihubungkan oleh ismus, sehingga bentuknya menyerupai huruf H atau dasi kupu-kupu.Dalam keadaan normal, kelenjar tiroid tidak terlihat dan hampir tidak teraba, tetapi bila membesar, dokter dapat merabanya dengan mudah dan suatu benjolan bisa tampak dibawah atau di samping jakun.

Kelenjar tiroid

Kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid, yang mengendalikan kecepatan metabolisme tubuh.Hormon tiroid mempengaruhi kecepatan metabolisme tubuh melalui 2 cara:

1. Merangsang hampir setiap jaringan tubuh untuk menghasilkan protein2. Meningkatkan jumlah oksigen yang digunakan oleh sel.

Jika sel-sel bekerja lebih keras, maka organ tubuh akan bekerja lebih cepat.

Untuk menghasilkan hormon tiroid, kelenjar tiroid memerlukan yodium, yaitu suatu eleman yang terdapat di dalam makanan dan air.Kelenjar tiroid menangkap yodium dan mengolahnya menjadi hormon tiroid.Setelah hormon tiroid digunakan, beberapa yodium di dalam hormon kembali ke kelenjar tiroid dan didaur-ulang untuk kembali menghasilkan hormon tiroid.

Tubuh memiliki mekanisme yang runit untuk menyesuaikan kadar hormon tiroid.Hipotalamus (terletak tepat di atas kelenjar hipofisa di otak) menghasilkan thyrotropin-releasing hormone, yang menyebabkan kelenjar hipofisa mengeluarkan thyroid-stimulating hormone (TSH).Sesuai dengan namanya, TSH ini merangsang kelenjar tiroid untuk menghasilkan hormon tiroid.Jika jumlah hormon tiroid dalam darah mencapai kadar tertentu, maka kelenjar hipofisa menghasilkan TSH dalam jumlah yang lebih sedikit; jika kadar hormon tiroid dalam darah berkurang, maka kelenjar hipofisa mengeluarkan lebih banyak TSH. Hal ini disebut mekanisme umpan balik.

Hormon tiroid terdapat dalam 2 bentuk:

1. Tiroksin (T4), merupakan bentuk yang dihasilkan oleh kelenjar tiroid, hanya memiliki efek yang ringan terhadap kecepatan metabolisme tubuh.2. Tiroksin dirubah di dalam hati dan organ lainnya ke dalam bentuk aktif, yaitu tri-iodo-tironin (T3).Perubahan ini menghasilkan sekitar 80% bentuk hormon aktif, sedangkan 20% sisanya dihasilkan oleh kelenjar tiroid sendiri.

Perubahan dari T4 menjadi T3 di dalam hati dan organ lainnya, dipengaruhi oleh berbagai faktor, diantaranya kebutuhan tubuh dari waktu ke waktu.Sebagian besar T4 dan T3 terikat erat pada protein tertentu di dalam darah dan hanya aktif jika tidak terikat pada protein ini. Dengan cara ini, tubuh mempertahankan jumlah hormon tiroid yang sesuai dengan kebutuhan agar kecepatan metabolisme tetap stabil.

Agar kelenjar tiroid berfungsi secara normal, maka berbagai faktor harus bekerjasama secara benar:– hipotalamus– kelenjar hipofisa– hormon tiroid (ikatannya dengan protein dalam darah dan perubahan T4 menjadi T3 di dalam hati serta organ lainnya).

Tiroid mengeluarkan tiga hormon penting, yaitu:

Triodotironin

Tiroksin

Kalsitonin

Triodotironin dan Tiroksin mengatur laju metabolisme dengan cara mengalir bersama darah dan memicu sel untuk mengubah lebih banyakglukosa.

Jika Tiroid mengeluarkan terlalu sedikit Triodotironin dan Tiroksin, maka tubuh akan merasa kedinginan, letih, kulit mengering dan berat badan bertambah. Sebaliknya jika terlalu banyak, tubuh akan berkeringat, merasa gelisah, tidak bisa diam dan berat badan akan berkurang.

GEJALA PENYAKIT TIROID

DIAGNOSA

Untuk mengetahui fungsi kelenjar tiroid, bisa dilakukan beberapa pemeriksaan laboratorium.Salah satu pemeriksaan yang paling sering dilakukan adalah pengukuran kadar TSH di dalam darah.Hormon ini merangsang kelenjar tiroid, karena itu jika kelenjar tiroid kurang aktif maka kadar hormon ini tinggi; sedangkan jika kelenjar tiroid terlalu aktif , maka kadar hormon ini rendah.

Biasanya pemeriksaan yang perlu dilakukan adalah pengukuran kadar TSH dan kadar T4 yang bebas dalam darah.Tetapi bisa juga dilakukan pengukuran kadar protein globulin pengikat tiroksin, karena kadar protein yang abnormal bisa menimbulkan kesalahpahaman dalam menilai kadar hormon tiroid total.Penderita penyakit ginjal, beberapa penyakit keturunan atau pemakaian steroid anabolik memiliki kadar globulin pengikat tiroksin yang rendah. Sebaliknya, wanita hamil, pemakai pil KB atau estrogen lainnya, penderita hepatitis stadium awal dan beberapa penyakit lainnya, memiliki kadar globulin pengikat tiroksin yang tinggi.

Beberapa pemeriksaan bisa dilakukan pada kelenjar tiroid. Jika diduga

terdapat pertumbuhan di dalam kelenjar tiroid, dilakukan pemeriksaanUSG, untuk menentukan apakah pertumbuhan ini berupa cairan atau padat. Skening kelenjar tiroid dengan yodium radioaktif atau teknetium, bisa menunjukkan kelainan fisik pada kelenjar tiroid. Skening tiroid juga bisa membantu menentukan apakah fungsi dari suatu daerah tiroid bersifat normal, terlalu aktif atau kurang aktif.

Jika masih belum yakin apakah kelainannya terletak pada kelenjar tiroid atau kelenjar hipofisa, maka dilakukan pemeriksaan perangsangan fungsional. Pada salah satu dari pemeriksaan ini dilakukan penyuntikan thyrotropin-releasing hormone intravena dan pemeriksaan darah untuk mengukur respon dari kelenjar hipofisa.

Hipertiroidisme Hipotiroidisme

Denyut jantung yg cepat Denyut nadi yg lambat

Tekanan darah tinggi Suara serak

Kulit lembat & berkeringat banyak Berbicara menjadi lambat

Gemetaran Alis mata rontok

Gelisah Kelopak mata turun

Nafsu makan bertambah disertai penambahan berat badan Tidak tahan cuaca dingin

Sulit tidur Sembelit

Sering buang air besar & diare Penambahan berat badan

Lemah Rambut kering, tipis, kasar

Kulit diatas tulang kering menonjol & menebal

Kulit kering, bersisik, tebal, kasar Kulit diatas tulang kering menebal & menonjol

Mata membengkak, memerah & menonjol Sindroma terowongan karpal

Mata peka terhadap cahaya Kebingungan

Mata seakan menatap Depresi

Kebingungan Demensia

Kelenjar tiroid terletak pada leher bagian depan, tepat di bawah kartilagokrikoid, disamping kiri dan kanan trakhea. Pada orang dewasa beratnya lebih kurang 18 gram.

Kelenjar ini terdiri atas dua lobus yaitu lobus kiri kanan yang dipisahkan oleh isthmus. Masing-masing lobus kelenjar ini mempunyai ketebalan lebih kurang 2 cm, lebar 2,5 cm dan panjangnya 4 cm. Tiap-tiap lobus mempunyai lobuli yang di masing-masing lobuli terdapat folikel dan parafolikuler. Di dalam folikel ini terdapat rongga yang berisi koloid dimana hormon-hormon disintesa.kelenjar tiroid mendapat sirkulasi darah dari arteri tiroidea superior dan arteri tiroidea inferior. Arteri tiroidea superior merupakan percabangan arteri karotis eksternal dan arteri tiroidea inferior merupakan percabangan dari arteri subklavia. Lobus kanan kelenjar tiroid mendapat suplai darah yang lebih besar dibandingkan dengan lobus kiri. Dipersarafi oleh saraf adrenergik dan kolinergik. saraf adrenergik berasal dari ganglia servikalis dan kolinergik berasal dari nervus vagus.

Kelenjar tiroid menghasilkan tiga jenis hormon yaitu T3, T4 dan sedikit kalsitonin. Hormon T3 dan T4 dihasilkan oleh folikel sedangkan kalsitonin dihasilkan oleh parafolikuler. Bahan dasar pembentukan hormon-hormon ini adalah yodium yang diperoleh dari makanan dan minuman. Yodium yang dikomsumsi akan diubah menjadi ion yodium (yodida) yang masuk secara aktif ke dalam sel kelenjar dan dibutuhkan ATP sebagai sumber energi. Proses ini disebut pompa iodida, yang dapat dihambat oleh ATP- ase, ion klorat dan ion sianat.

Sel folikel membentuk molekul glikoprotein yang disebut Tiroglobulin yang kemudian mengalami penguraian menjadi mono iodotironin (MIT) dan Diiodotironin (DIT). Selanjutnya terjadi reaksi penggabungan antara MIT dan DIT yang akan membentuk Tri iodotironin atau T3 dan DIT dengan DIT akan membentuk tetra iodotironin atau tiroksin (T4). Proses penggabungan ini dirangsang oleh TSH namun dapat dihambat oleh tiourea, tiourasil, sulfonamid, dan metil kaptoimidazol. Hormon T3 dan T4 berikatan dengan protein plasma dalam bentuk PBI (protein binding Iodine).

Fungsi hormon-hormon tiroid antara adalah:

a)      Mengatur laju metabolisme tubuh. Baik T3 dan T4 kedua-duanya meningkatkan metabolisme karena peningkatan komsumsi oksigen dan produksi panas. Efek ini pengecualian untuk otak, lien, paru-paru dan testis

b)      Kedua hormon ini tidak berbeda dalam fungsi namun berbeda dalam intensitas dan cepatnya reaksi. T3 lebih cepat dan lebih kuat reaksinya tetapi waktunya lebih singkat dibanding dengan T4. T3 lebih sedikit jumlahnya dalam darah. T4 dapat dirubah menjadi T3 setelah dilepaskan dari folikel kelenjar.

c)      Memegang peranan penting dalam pertumbuhan fetus khususnya pertumbuhan saraf dan tulang

d)     Mempertahankan sekresi GH dan gonadotropin

e)      Efek kronotropik dan Inotropik terhadap jantung yaitu menambah kekuatan kontraksi otot dan menambah irama jantung.

f)       Merangsang pembentukan sel darah merah

g)      Mempengaruhi kekuatan dan ritme pernapasan sebagai kompensasi tubuh terhadap kebutuhan oksigen akibat metabolisme.

h)      Bereaksi sebagai antagonis insulin. Tirokalsitonin mempunyai jaringan sasarantulang dengan fungsi utama menurunkan kadar kalsium serum dengan menghambat reabsorpsi kalsium di tulang. Faktor utama yang mempengaruhi sekresi kalsitonin adalah kadar kalsium serum. Kadar kalsium serum yang rendah

akan menekan ;pengeluaran tirokalsitonin dan sebaliknya peningkatan kalsium serum akan merangsang pengeluaran tirokalsitonin. Faktor tambahan adalah diet kalsium dan sekresi gastrin di lambung.

Pembentukan dan Sekresi Hormon Tiroid Ada 7 tahap, yaitu:

1.      Trapping

Proses ini terjadi melalui aktivitas pompa iodida yang terdapat pada bagian basal sel folikel. Dimana dalam keadaan basal, sel tetap berhubungan dengan pompa Na/K tetapi belum dalam keadaan aktif. Pompa iodida ini bersifat energy dependent dan membutuhkan ATP. Daya pemekatan konsentrasi iodida oleh pompa ini dapat mencapai 20-100 kali kadar dalam serum darah. Pompa Na/K yang menjadi perantara dalam transport aktif iodida ini dirangsang oleh TSH.

2.      Oksidasi

Sebelum iodida dapat digunakan dalam sintesis hormon, iodida tersebut harus dioksidasi terlebih dahulu menjadi bentuk aktif oleh suatu enzim peroksidase. Bentuk aktif ini adalah iodium. Iodium ini kemudian akan bergabung dengan residu tirosin membentuk monoiodotirosin yang telah ada dan terikat pada molekul tiroglobulin (proses iodinasi). Iodinasi tiroglobulin ini dipengaruhi oleh kadar iodium dalam plasma. Sehingga makin tinggi kadar  iodium intrasel maka akan makin banyak pula iodium yang terikat sebaliknya makin sedikit iodium di intra sel, iodium yang terikat akan berkurang sehingga pembentukan T3 akan lebih banyak daripada T4.

3.      Coupling

Dalam molekul tiroglobulin, monoiodotirosin (MIT) dan diiodotirosin (DIT) yang terbentuk dari proses iodinasi akan saling bergandengan (coupling) sehingga akan membentuk triiodotironin (T3) dan tiroksin (T4). Komponen tiroglobulin beserta tirosin dan iodium ini disintesis dalam koloid melalui iodinasi dan kondensasi molekul tirosin yang terikat pada ikatan di dalam tiroglobulin. Tiroglobulin dibentuk oleh sel-sel tiroid dan dikeluarkan ke dalam koloid melalui proses eksositosis granula.

4.      Penimbunan (storage

Produk yang telah terbentuk melalui proses coupling tersebut kemudian akan disimpan di dalam koloid. Tiroglobulin (dimana di dalamnya mengandung T3 dan T4), baru akan dikeluarkan apabila ada stimulasi TSH.

5.      Deiodinasi

Proses coupling yang terjadi juga menyisakan ikatan iodotirosin. Residu ini kemudian akan mengalami deiodinasi menjadi tiroglobulin dan residu tirosin serta iodida. Deiodinasi ini dimaksudkan untuk lebih menghemat pemakaian iodium.

6.      Proteolisis

TSH yang diproduksi oleh hipofisis anterior akan merangsang pembentukan vesikel yang di dalamnya mengandung tiroglobulin. Atas pengaruh TSH, lisosom akan mendekati tetes koloid dan mengaktifkan enzim protease yang menyebabkan pelepasan T3 dan T4 serta deiodinasi MIT dan DIT.

7.      Pengeluaran hormon dari kelenjar tiroid (releasing)

Proses ini dipengaruhi TSH. Hormon tiroid ini melewati membran basal dan kemudian ditangkap oleh protein pembawa yang telah tersedia di sirkulasi darah yaitu Thyroid Binding Protein (TBP) dan Thyroid Binding Pre Albumin (TBPA). Hanya 0,35% dari T4 total dan 0,25% dari T3 total yang berada dalam keadaan bebas. Ikatan T3 dengan TBP kurang kuat daripada ikatan T4 dengan TBP. Pada keadaan normal kadar T3 dan T4 total menggambarkan kadar hormon bebas. Namun dalam keadaan tertentu jumlah protein pengikat bisa berubah. Pada seorang lansia yang mendapatkan kortikosteroid untuk terapi suatu penyakit kronik cenderung mengalami penurunan kadar T3 dan T4 bebas karena jumlah protein pembawa yang meningkat. Sebaliknya pada seorang lansia yang menderita pemyakit ginjal dan hati yang kronik maka kadar protein binding akan berkurang sehingga kadar T3 dan T4 bebas akan meningkat.

Efek Primer Hormon Tiroid

Sel-sel sasaran untuk hormon tiroid adalah hampir semua sel di dalam tubuh. Efek primer hormon tiroid adalah:

a)      Merangsang laju metabolik sel-sel sasaran dengan meningkatkan metabolisme protein, lemak, dan karbohidrat.

b)      Merangsang  kecepatan pompa natrium-kalium di sel sasaran.Kedua fungsi bertujuan untuk meningkatkan penggunaan energi oleh sel, terjadi peningkatan laju metabolisme basal, pembakaran kalori, dan peningkatan produksi panas oleh setiap sel.

c)      Meningkatkan responsivitas sel-sel sasaran terhadap katekolamin sehingga meningkatkan frekuensi jantung.

d)     meningkatkan responsivitas emosi.

e)      Meningkatkan kecepatan depolarisasi otot rangka, yang meningkatkan kecepatan kontraksi otot rangka.

f)       Hormon tiroid penting untuk pertumbuhan dan perkembangan normal semua sel tubuh dan dibutuhkan untuk fungsi hormon pertumbuhan.

Pengaturan Faal Tiroid

Ada 3 macam kontrol terhadap faal kelenjar tiroid :

1.      TRH (Thyrotrophin Releasing Hormone)

Hormon ini merupakan tripeptida, yang telah dapat disintesis, dan dibuat di hipotalamus. TRH menstimulasi keluarnya prolaktin, kadang-kadang juga Follicle Stimulating Hormone(FSH) dan Luteinizing Hormone (LH).

2.      TSH ( Thyroid Stimulating Hormone)

TSH yang masuk dalam sirkulasi akan mengikat reseptor di permukaan sel tiroid (TSH-Reseptor-TSH-R) dan terjadilah efek hormonal sebagai kenaikan trapping, peningkatan iodinasi, coupling, proteolisis sehingga hasilnya adalah produksi hormon meningkat.

3.      Umpan balik sekresi hormon

Kedua hormon ini mempunyai efek umpan balik di tingkat hipofisis. T3 selain berefek pada hipofisis juga pada tingkat hipotalamus. Sedangkan T4 akan mengurangi kepekaan hipofisis terhadap rangsangan TRH.

Tubuh memiliki mekanisme yang rumit untuk menyesuaikan kadar hormon tiroid. Hipotalamus menghasilkan Thyrotropin-Releasing Hormone, yang menyebabkan kelenjar hipofisa mengeluarkan TSH. TSH merangsang kelenjar tiroid untuk menghasilkan hormon tiroid dalam darah mencapai kadar tertentu, maka kelenjar

hipofisa menghasilkan TSH dalam jumlah yang lebih sedikit, jika kadar hormon tiroid dalam darah berkurang, maka kelenjar hipofisa mengeluarkan lebih banyak TSH.

Kelainan Jenis-jenis Penyakit GondokTerdapat dua jenis gondok, yaitu gondok difus dan nodul. Pengelompokan ini berdasarkan tekstur benjolannya.

Benjolan pada gondok difus terasa mulus saat disentuh. Sementara pada gondok nodul, benjolan terasa tidak rata dan bergumpal. Permukaan yang tidak rata tersebut disebabkan oleh adanya satu atau lebih bintil-bintil kecil yang padat atau berisi cairan dalam benjolan.

Gejala-gejala Penyakit GondokTidak semua penderita gondok mengalami gejala. Jika memang ada indikasi yang muncul, terbentuknya benjolan abnormal pada leher adalah gejala utama dari kondisi ini.

Ukuran benjolan gondok berbeda-beda pada tiap penderita. Benjolan yang berukuran kecil biasanya tidak menyebabkan gejala apa pun. Meski demikian, benjolan tersebut dapat memengaruhi pernapasan serta menyebabkan penderita sulit menelan jika bertambah besar.

Gejala-gejala lain yang umumnya menyertai pembengkakan meliputi tenggorokan yang terasa sesak, perubahan suara (misalnya menjadi serak), batuk-batuk, serta kesulitan bernapas dan menelan.

Jika merasakan gejala-gejala di atas, Anda sebaiknya segera memeriksakan diri ke dokter. Terutama bagi penderita dengan benjolan yang terus membesar dan mengalami kesulitan bernapas atau menelan.

Penyebab Penyakit GondokGondok terkadang sulit ditemukan penyebabnya karena sangat beragam. Tetapi ada beberapa faktor yang umumnya bisa memicu penyakit ini. Di antaranya adalah:

Hipertiroidisme dan hipotirodisme. Penyakit gondok dapat terjadi karena kinerja kelenjar tiroid yang berlebihan (hipertiroidisme) atau menurun (hipotiroidisme). Keduanya akan memicu pembengkakan kelenjar tiroid. Hipertiroidisme umumnya disebabkan oleh penyakit Graves. Sementara hipotiroidisme dapat dipicu oleh kekurangan iodin atau penyakit Hashimoto. Penyakit Hashimoto dan penyakit Graves merupakan kondisi autoimun.Defisiensi iodin. Iodin dibutuhkan kelenjar tiroid untuk memproduksi hormon tiroid. Zat ini dapat ditemukan dalam ikan, tiram, rumput laut, sereal, gandum, serta susu sapi. Karena kekurangan iodin, kinerja kelenjar tiroid akan menurun dan mengalami pembengkakan.Merokok. Asap tembakau yang mengandung senyawa tiosianat dapat memengaruhi kemampuan tubuh dalam memanfaatkan iodin.Di samping penyebab umum di atas, gondok juga dapat terjadi akibat hal-hal berikut:

Keberadaan nodul dalam kelenjar tiroid.Pengaruh kanker tiroid.Inflamasi kelenjar tiroid akibat infeksi virus, bakteri, atau obat-obatan tertentu.Kadar iodin yang berlebihan dalam tubuh.Perubahan hormon karena pubertas, kehamilan, dan menopause.Pajanan radiasi, misalnya saat menjalani radioterapi.Pengaruh obat litium yang umumnya digunakan untuk menangani depresi dan gangguan bipolar.Faktor-faktor Risiko Penyakit GondokGondok dapat menyerang siapa saja, tapi ada beberapa faktor yang dapat meningkatkan risiko seseorang untuk terkena penyakit ini. Faktor-faktor pemicu tersebut meliputi:

Usia. Risiko gondok meningkat seiring bertambahnya usia.Jenis kelamin. Wanita memiliki risiko lebih tinggi dibandingkan pria.Faktor keturunan. Memiliki anggota keluarga yang mengidap kanker tiroid atau penyakit autoimun akan meningkatkan risiko penyakit gondok.

Obat-obatan seperti amiodarone dan imunosupresan.Kehamilan dan menopause. Risiko gangguan tiroid meningkat pada saat wanita sedang hamil atau menopause, tapi penyebabnya belum diketahui dengan pasti.Proses Diagnosis Penyakit GondokKelenjar tiroid yang membengkak umumnya dapat diketahui oleh dokter melalui pemeriksaan fisik yang sederhana. Pemeriksaan ini memungkinkan dokter untuk mendeteksi ukuran serta tekstur benjolan. Jenis penyakit gondok difus atau nodul juga dapat diketahui lewat pemeriksaan ini.

Penderita juga akan diminta menjalani evaluasi fungsi tiroid untuk memastikan penyebab di balik pembengkakan kelenjar. Pemeriksaan ini dilakukan melalui tes darah untuk mengukur kadar hormon T3, T4, dan TSH (thyroid-stimulating hormone atau hormon perangsang tiroid). Hormon TSH diproduksi oleh kelenjar pituitari yang terletak di otak.

Kadar hormon tiroid yang tinggi mengindikasikan hipertiroidisme. Sementara tingkat hormon tiroid yang rendah dan TSH yang tinggi akan menandakan bahwa penderita mengalami hipotiroidisme.

Ada beberapa tes lain yang dilakukan untuk memberikan informasi yang lebih mendetail mengenai kondisi pasien, yaitu pemindaian tiroid, USG, serta biopsi.

Proses pemindaian tiroid melibatkan isotop radioaktif untuk memeriksa ukuran dan jenis benjolan tiroid. Karena itu, tes ini sebaiknya dihindari oleh ibu hamil.

Pemeriksaan USG digunakan untuk mengonfirmasi ukuran dan jenis benjolan serta keberadaan nodul yang mungkin tidak ditemukan lewat pemeriksaan fisik. Sedangkan biopsi yang dilakukan melalui aspirasi jarum halus dianjurkan guna mengetahui jenis sel yang ada dalam benjolan.

Langkah Pengobatan Penyakit GondokGondok dapat ditangani dengan beberapa cara. Penentuan langkah ini tergantung pada beberapa faktor, yaitu ukuran benjolan, gejala yang dirasakan, serta penyebab dasar terjadinya gondok.

Benjolan yang kecil dan tidak menyebabkan gejala umumnya tidak langsung ditangani. Dokter akan memantau perkembangan kondisi Anda sebelum melakukan tindak lanjut karena gondok Anda mungkin bisa sembuh tanpa membutuhkan penanganan.

Jika benjolan terus membesar hingga mengganggu kondisi kesehatan pasien, ada beberapa langkah pengobatan yang dapat diambil. Metode-metode penanganan yang akan dianjurkan oleh dokter meliputi:

Terapi penggantian hormon

Langkah ini dilakukan untuk menangani hipotirodisme dengan menggantikan hormon tiroid dan umumnya harus dijalani seumur hidup. Contoh obatnya adalah levothyroxine. Tetapi obat ini juga dapat memicu efek samping seperti mual, kram otot, serta detak jantung yang cepat atau tidak teratur.

Obat penurun hormon tiroid

Thionamide akan menurunkan kadar hormon tiroid dengan menghambat proses produksinya. Obat ini digunakan untuk mengatasi hipertiroidisme. Efek sampingnya meliputi mual, nyeri pada sendi, ruam ringan, serta penurunan jumlah sel darah putih secara mendadak.

Terapi iodin radioaktif

Terapi ini juga termasuk penanganan untuk hipertiroidisme. Iodin radioaktif yang dikonsumsi akan menghancurkan sel-sel tiroid. Metode pengobatan ini terbukti dapat mengecilkan ukuran benjolan, tapi juga bisa memicu hipotiroidisme.

Langkah operasi

Benjolan yang terus membesar hingga mengganggu pernapasan dan menyebabkan penderita sulit menelan umumnya ditangani dengan operasi. Langkah ini akan dilakukan dengan prosedur pengangkatan sebagian atau seluruh kelenjar tiroid atau tiroidektomi. Penelitian menunjukkan bahwa sekitar 15 persen penderita gondok yang pada akhirnya membutuhkan langkah penanganan ini.

Prosedur ini juga disarankan bagi penderita yang diduga memiliki benjolan tiroid yang mengandung sel-sel kanker. Diperkirakan sekitar lima persen penyakit gondok berpotensi sebagai indikasi kanker tiroid.

Tiap operasi pasti memiliki risiko, termasuk tiroidektomi. Walau kemungkinannya tergolong kecil, pasien yang menjalani prosedur ini berpotensi mengalami komplikasi kerusakan pada saraf dan kelenjar paratiroid.

Contoh kerusakan saraf yang mungkin terjadi adalah perubahan suara dan gangguan pernapasan. Komplikasi ini bisa bersifat sementara atau permanen. Sedangkan kerusakan pada kelenjar paratiroid akan memengaruhi pengaturan kadar kalsium dalam darah dan tulang.

hipertiroidisme (Hyperthyroidism)

Ketika seseorang mengalami hipertiroidisme, kelenjar tiroid menghasilkan terlalu banyak hormon. Gejala hipertiroidisme bisa memicu masalah kecemasan.

Gejala-gejala kecemasan ini meliputi kegugupan, keringat berlebih, tangan gemetar, dan denyut jantung tidak teratur.

Penderita pria mungkin mengalami disfungsi ereksi, sedangkan wanita berpontesi mengalami gangguan siklus menstruasi.

Gejala umum lainnya termasuk penurunan berat badan yang tak dapat dijelaskan dan diare. Hipertiroidisme paling sering mempengaruhi wanita berusia antara 20 hingga 40 tahun.

2. Hipotiroidisme (Hypothyroidism)

Hipotiroidisme terjadi ketika kelenjar tiroid tidak memproduksi hormon tiroid yang cukup.

Sebagian besar gejala hipotiroidisme merupakan kebalikan dari gejala hipertiroidisme, meskipun tidak selalu demikian.

Misalnya, seseorang dengan hipotiroidisme menemukan detak jantungnya melambat, alih-alih meningkat.

Pasien mungkin juga merasa sangat lesu, kedinginan, mengalami peningkatan berat badan yang tidak dapat dijelaskan, dan sembelit.

Pasien pria mungkin mengalami disfungsi ereksi, dan wanita mengalami gangguan pada siklus menstruasi.

3. Penyakit Graves

Penyakit Graves terjadi ketika sistem kekebalan tubuh menyerang kelenjar tiroid. Penyakit Graves lebih sering terjadi pada wanita antara usia 20 hingga 40 tahun.

Beberapa gejala penyakit Graves mirip dengan hipertiroidisme seperti kecemasan dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan.

Penyakit Graves sering disebut pula sebagai gondok karena kelenjar tiroid membesar dan berpotensi menimbulkan kesulitan bernapas.

Gejala lain penyakit Graves meliputi mata bengkak atau gatal, keringat berlebihan, sensitivitas panas, dan kelemahan otot.

4. Penyakit Hashimoto

Hashimoto merupakan penyakit dimana sistem kekebalan tubuh menyerang kelenjar tiroid, seperti penyakit Graves.

Perbedaannya, pada penyakit Hashimoto produksi hormon tiroid menjadi turun, bukan meningkat.

Beberapa gejala penyakit Hashimoto meliputi intoleransi terhadap cuaca dingin, gondok, kesulitan menelan, penambahan berat badan, dan kelelahan.

Tanda-tanda lain akan termasuk sembelit, rambut beruban, ketidakteraturan menstruasi pada wanita, dan kesulitan berkonsentrasi.

5. Penyakit Tiroid Lain

Sekitar 5 persen wanita mengalami bengkak kelenjar tiroid selama beberapa bulan setelah melahirkan.

Kebanyakan wanita pada awalnya mengalami gejala seperti hipertiroidisme, dan kemudian berubah mengalami gejala mirip hipotiroidisme.

Penyakit tiroid lain adalah kanker tiroid. Karena gejala kanker tiroid umumnya hanya berupa pembengkakan tiroid yang tidak spesifik, penting memeriksakan kelenjar tiroid secara teratur untuk mendeteksi adanya gangguan atau ketidaknormalan.

- Kelenjar paratiroid Paratiroid l Kelenjar Anak Gondok

Paratiroid menempel pada kelenjar tiroid.Kelenjar ini menghasilkan parathormon yang berfungsi mengatur kandungan fosfor dan kalsium dalam darah. Kekurangan hormon ini menyebabkan tetani dengan gejala: kadar kapur dalam darah menurun, kejang di tangan dan kaki, jari-jari tangan membengkok ke arah pangkal, gelisah, sukar tidur, dan kesemutan.

Tumor paratiroid menyebabkan kadar parathormon terlalu banyak di dalam darah. Hal ini mengakibatkan terambilnya fosfor dan kalsium dalam tulang, sehingga urin banyak mengandung kapur dan fosfor. Pada orang yang terserang penyakit ini tulang mudah sekali patah. Penyakit ini disebut von Recklinghousen.

Tubuh kita  memiliki empat kelenjar paratiroid kecil, satu terletak di setiap sudut kelenjar tiroid. Tanggung jawab mereka adalah untuk menghasilkan jumlah yang benar dari hormon paratiroid (PTH), yang bertanggung jawab untuk menjaga keseimbangan yang benar dari fosfor dan kalsium dalam tubuh Anda. Bila keseimbangan ini terganggu, dapat memiliki efek ringan sampai serius pada kesehatan Anda.Hiperparatiroidisme

Hiperparatiroidisme terjadi ketika kelenjar paratiroid menghasilkan PTH terlalu banyak, mengganggu kalsium tubuh dan tingkat fosfor. Abnormal jumlah tinggi kalsium ditemukan dalam darah, dan fosfor drop tingkatan untuk tingkat abnormal rendah. Meskipun gejala sering tidak ada atau hanya berpengalaman sebagai nyeri kecil dan kelelahan, komplikasi serius dapat berkembang, termasuk:

* Batu ginjal* Mulas* Tekanan darah tinggi

* Peningkatan haus dan buang air kecil* Peptikum ulkus* Mual* Osteoporosis* Miskin memori

Hipoparatiroidisme terjadi ketika PCH terlalu sedikit yang dihasilkan, sehingga kadar kalsium darah sangat rendah dan tingkat fosfor darah sangat tinggi. Gejala Hipoparatiroidisme meliputi:* Berlebihan kegugupan* Sakit kepala* Otot kram* Kontraksi otot yang tidak diinginkan sehingga berkedut tak terkendali dan     kejang* Kejan

Kelenjar ini terletak disetiap sisi kelenjar tiroid yang terdapat didalam leher. Kelenjar ini berjumlah empat buah yang tersusun berpasangan yang menghasilkan hormone paratiroksin. Masing-masing melekat pada bagian belakang kelenjar tiroid. Kelenjar paratiroid menghasilkan hormone yang berfungsi mengatur kadar kalsium dan fosfor didalam darah dan tulang.

MACAM-MACAM KELENJAR PARATIROID

1.    Hipoparatiroidisme

Terjadinya kekurangan didalam darah atau Hipokalsemia mengakibatkan keadaan yang disebut telani. Dengan gejala khas kejang dan konvulsi, kususnya pada tangan dan kaki yang disebut karpopedal spasmus. Gejala—ini dapat diringankan dengan pemberian kalsium.

2.    Hiperparatiroidisme

Biasanya ada sangkut pautnya dengan pembesaran (tumor) kelenjar. Keseimbangan distrusi kalium terganggu, kalsium dikeluarkan lagi dari tulang dan dimasukan kembali keserum darah akibatnya terjadi penyakit tulangdengan tanda-tanda yang khas beberapa bagian kropos, yang dikenal sebagai otatis fibrosc stistika parens dan terbentuk kristal pada tulang, kalsiumnya diedarkan didalam ginjal dan dapat menyebabkan batu ginjal dan kegagalan ginjal hiperfungsi paratiroid terjadi memproduksi lebih banyak hormone paratiroksin dari biasanya.

Etiologi dari hiperparatiroid

1.       hiperparatiroidisme primer

Ø  Berkurangnya kalsium pada tulang dan timbul fraktus spontan.

Ø  Kelainan traktus urinarius.

Ø  Manifestasi dari system saraf sentrak, misalnya depresi dan koma.

Ø  Kelemahan neuromuscular, tenaga obat berkurang keletihan otot.

Ø  Manifestasi gastrointestinal, kurang nafsu makan, mual, dan muntah

2.       Hiperparatiroidisma

Ø  gagal ginjal krosnis.

Ø  glomerulo nefitis.

Ø  pielonefitis dan,

Ø  anomaly urogenitalis pada anak

FISIOLOGI KELENJAR PARATIROID

Diatur dan diawasi oleh kelenjar hipofise hormone paratiroksin (HPT) gell konsentrasi ion-ion kalsium yang terdapat dalam cairan extraseluler. Produksi HPT akan meningkat apabila kadar kalsium pada plasma menurun dalam keadaan psikologis kadar kalsium dalam plasma berada dalam pengawasan homeostatic. Dalam batas yang sangat sempit dipengaruhi oleh perubahan diet setiap hari dan pertukaran mineral antara tulang dan darah.

Hambatan kerja paratiroid mengakibatkan penurunan kadar magnesium dalam darah, konsentrasi magnesium sangat diperlukan bagi fungsi kelenjar paratiroid agar menghasilkan hormone yang diperlukan tubuh.

Fungsi ion Kalsium :

1.    Penting dalam cairan intersel dan ekstrasel

2.    Komponen utama dalam tulang

3.    Penting dalam pembekuan darah dan system enzim

4.    Pelepasan kalsium intersel untuk mengaktifkan sel dan kontraksi otot

5.    Kalsium ekstrasel mengadakan perubahan hipokalsemia yang menimbulkan epilepsy dan tetani

Fungsi hormone kalsitonn :

Ø  Menurunkan kadar kalsium dengan menghambat reabsorsi tulang menekan aktivitas osteoblas dan menghambat pertumbuhan tulang.

Ø  Menghambat pelepasan kalsium dari tulang, Vitamin D merupakan metabolisme, hormone steroid menambah absorsi kalsium.

FUNGSI KELENJAR PARATIROID

1.    Memelihara kosentrasi ion kalsium yang tetap dalam plasma

2.    Mengontrol ekskresi kalsium dan fosfat melalui ginjal.

3.     Mempercepat absorsi kalsium di intestine.

4.    Kalsium berkurang, hormone paratiroid menstimulasi reabsorsi tulang sehingga menambah kalsium dalam darah.

5.    Menstimulasi dan mentransportasi kalsium dan fosfat melalui membrane sel

Kelainan

2.1.1 Pengertian Hipoparatiroid

Hipoparatiroid terjadi akibat hipofungsi paratiroid atau kehilangan fungsi kelenjar paratiroid sehingga menyebabkan gangguan metabolisme kalsium dan fosfor; serum kalsium menurun (bisa sampai 5 mg %), serum fosfor meninggi (9,5-12,5 mg%). Keadaan ini jarang sekali ditemukan dan umumnya sering sering disebabkan oleh kerusakan atau pengangkatan kelenjar paratiroid pada saat operasi paratiroid atau tiroid, dan yang lebih jarang lagi ialah tidak adanya kelenjar paratiroid (secara congenital).

2.1.2 Pengertian Hiperparatiroid

Hiperparatiroid adalah suatu keadaan dimana kelenjar-kelenjar paratiroid memproduksi lebih banyak hormon paratiroid dari biasanya. Pada pasien dengan hiperparatiroid, satu dari keempat kelenjar paratiroid yang tidak normal dapat membuat kadar hormon paratiroid tinggi tanpa mempedulikan kadar kalsium. dengan kata lain satu dari

keempat terus mensekresi hormon paratiroid yang banyak walaupun kadar kalsium dalam darah normal atau meningkat.

Jika jumlah hormon paratiroid yang disekresi lebih banyak daripada yang dibutuhkan maka ini kita sebut hiperparatiroid primer. Jika jumlah yang disekresi lebih banyak karena kebutuhan dari tubuh maka keadaan ini disebut hiperparatiroid sekunder.

2.2 Klasifikasi

Pembagian kelenjar paratiroid berdasarkan kadar kalsium yang dihasilkan:

1. Hipoparatiroidisme

Terjadinya kekurangan didalam darah atau Hipokalsemia mengakibatkan keadaan yang disebut telani. Dengan gejala khas kejang dan konvulsi, kususnya pada tangan dan kaki yang disebut karpopedal spasmus. Gejala—ini dapat diringankan dengan pemberian kalsium.

2. Hiperparatiroidisme

Biasanya ada sangkut pautnya dengan pembesaran (tumor) kelenjar. Keseimbangan distrusi kalium terganggu, kalsium dikeluarkan lagi dari tulang dan dimasukan kembali keserum darah akibatnya terjadi penyakit tulangdengan tanda-tanda yang khas beberapa bagian kropos, yang dikenal sebagai otatis fibrosc stistika parens dan terbentuk kristal pada tulang, kalsiumnya diedarkan didalam ginjal dan dapat menyebabkan batu ginjal dan kegagalan ginjal hiperfungsi paratiroid terjadi memproduksi lebih banyak hormone paratiroksin dari biasanya.

Hipoparatiroid dapat berupa hipoparatiroid neonatal, simple idiopatik hipoparatiroid, hipoparatiroi pascabedah

1. Hipoparatiroid neonatal

Hipoparatiroid neonatal dapat terjadi pada bayi yang dilahirkan oleh ibu yang sedang menderita hiperparatiroid. Aktivitas paratiroid fetus sewaktu dalam uterus ditekan oleh maternal hiperkalsemia.

2. Simple idiopatik hipoparatiroid

Gangguan ini dapat ditemukan pada anak-anak atau orang dewasa. Terjadinya sebagai akibat pengaruh autoimun yang ada hubungannya dengan antibodi terhadap paratiroid, ovarium, jaringan lambung dan adrenal. Timbulnya gangguan ini dapat disebabkan karena menderita hipoadrenalisme, hipotiroidisme, diabetes mellitus, anemia pernisiosa, kegagalan ovarium primer, hepatitis, alopesia dan kandidiasis.

3. Hipoparatiroid pascabedah

Kelainan ini terjadi sebagai akibat operasi kelenjar tiroid, atau paratiroid atau sesudah operasi radikal karsinoma faring atau esofagus. Kerusakan yang terjadi sewaktu operasi tiroid, biasanya sebagai akibat putusnya aliran darah untuk kelenjar paratiroidisme karena pengikatan arteri tiroid inferior. Hipoparatiroid yang terjadi bersifat sementara atau permanen. Karena itu kadar kalsium serum harus diperiksa sesudah melakukan operasi-operasi tersebut, tiga bulan kemudian dan sewaktu-waktu bila ada kelainan klinis walaupun tak khas yang menjurus pada diagnosis hipoparatiroid.

Hiperparatirod dapat berupa hiperparatiroid primer, sekunder, tertier dan intoksikasi paratiroid akut.

Hiperparatiroid primer

Gejala klinis hiperparatiroid primer dapat beraneka ragam dan dibagi dalam 4 kelompok, yaitu :

1. Sebagai akibat hiperkalsemia yang gejalanya berupa anoreksia, nausea, muntah-muntah, konstipasi dan berat badan menurun, lekas lelah dan otot-otot lemah, miopati proksimal, polidipsi dan poliuria (diabetes insipidus like syndrome), perubahan mental (depresi, stupor, perubahan personalitas, koma, konvulsi).

2. Sebagai akibat kalsifikasi visceral, kalsifikasi pada ginjal berupa kalkuli, nefrokalsinosis. Kalsifikasi ocular terjadi karena deposit kalsium pada konjungtiva dan kelopak mata, band keratopathy.

3. Sebagai akibat peningkatan resorbsi tulang, nyeri tulang dan deformitas, fraktur patologis, osteoklastoma dan perubahan gambaran tulang pada foto x-ray.

4. Sebagai akibat hipertensi, gagal ginjal, ulkus peptic, sindrom Zollinger Ellison, pankreatitis akut, pankreatitis menahun dan kalkuli, multiple adenomatosis syndrome, hiperurisemia, gout.

Apabila ditemukan gambaran klinis, seperti tersebut di atas, maka harus curiga akan kemungkinan hiperpatiroidisme. Jarang sekali teraba tumor pada kelenjar paratiroid dan bila teraba umumnya adalah adenoma tiroid. Usaha selanjutnya untuk menegakkan diagnosis adalah : Tentukan kadar kalsium dalam plasma; Singkirkan penyebab-penyebab lain dari hiperkalsemia dan hiperkalsuria; tentukan tempat dan lokalisasi kelainan paratiroid; teliti komplikasi dan hubungannya dengan hiperparatiroid karena apabila pada seorang penderita ditemukan kalkuli renal atau nefrokalsinosis, maka penting untuk meneliti perubahan pada organ lain yang ada hubungannya dengan hiperkalsemia. Menurut Hall and Anderson, kalkuli renal timbul pada 2/3 atau lebih penderita hiperparatiroid. Apabila hiperparatiroid dan kegagalan ginjalterdapat pada saat yang sama, maka akan sangat sukar untuk menentukan mana yang primer.

Pengobatan hiperparatiroid primer dilakukan apabila diagnosis sudah pasti, penatalaksanaannya sebagai berikut :

1. Pembedahan yaitu dengan ekstirpasi tumor sedini mungkin . Kontra indikasi operasi hanyalah pada keadaan Terminal anuric renal failure.

2. Medikamentosa : terapi ini terdiri atas diet banyak kalsium, serta cukup vitamin D. Pada pascabedah, kadar kalsium serum menurun pada 24-48 jam pertama, tapi akan menjadi normal kembali.

3. Prognosis cukup baik bila diagnosis penyakit cepat ditegakkan dan tumor di ekstirpasi sedini mungkin. Setelah tumor diekstirpasi, tulang-tulang akan menjadi normal kembali. Prognosis bergantung juga pada keadaan fungsi ginjalnya. Terjadinya hiperparatiroid rekuren sesudah 5 tahun operasi, rata-rata hanyalah 15 %.

2. Hiperparatiroid sekunder.

Hiperparatiroid sekunder merupakan suatu keadaan dimana sekresi hormon paratiroid meningkat lebih banyak dibanding dengan keadaan normal, karena kebutuhan tubuh meningkat sebagai proses kompensasi. Pada keadaan ini terdapat hiperplasi dan hiperfunsi merata pada keempat kelenjar paratiroid, terutama dari chief cells. Biasanya penyebab primer adalah kegagalan ginjal menahun, dan glomerulonefritis atau pyelonefritis menahun.

Penyakit lain yang juga dapat menyebabkan hiperparatiroid sekunder adalah osteogenesis imperfekta, penyakit paget multiple mieloma, karsinoma dengan metastase tulang. Gambaran klinis hiperparatiroid sekunder yang timbul disebabkan oleh penyakit ginjal menahun, kadang-kadang dapat membaik setelah dilakukan hemodialisis.

Dalam penatalaksanaan hiperparatiroid sekunder hal yang utama adalah manajemen medis. Penyembuhan dengan calcitriol dan kalsium dapat mencegah atau meminimalisir hiperparatiroid sekunder. Kontrol kadar cairan fosfat dengan diet rendah fosfat juga penting. Pasien yang mengalami predialysis renal failure, biasanya mengalami peningkatan kadar hormon paratiroid. Penekanan sekresi hormon paratiroid dengan low-dose calcitriol mungkin dapat mencegah hiperplasia kelenjar paratiroid dan hiperparatiroid sekunder.Pasien yang mengalami dialysis-dependent chronic failure membutuhkan calcitriol, suplemen kalsium, fosfat bebas aluminium, dan cinacalcet (sensipar) untuk memelihara level cairan kalsium dan fosfat. Karena pasien dialysis relatif rentan terhadap hormon paratiroid. Pasien yang mengalami nyilu tulang atau patah tulang, pruritus, dan calciphylaxis perlu perawatan dengan jalan operasi. Kegagalan pada terapi medis untuk mengontrol hiperparatiroid juga mengindikasikan untuk menjalani operasi. Umumnya, jika level hormon paratiroid lebih tinggi dari 400-500 pg/mL setelah pengoreksian

kadar kalsium dan level fosfor dan terbukti adanya kelainan pada tulang, pengangkatan kelenjar paratiroid sebaiknya dipertimbangkan.

3. Hiperparatiroid tersier

Istilah hiperparatiroid tersier digunakan untuk menunjukkan perkembangan lanjut tipe sekunder, dimana terjadi autonomi kelenjar paratiroid. Seperti hiperparatiroid primer, maka bentuk tersier memerlukan tindakan pembedahan ekstirpasi adenoma, kecuali bila kegagalan ginjal sudah terlalu berat, maka dilakukan hemodialisis terlebih dahulu kemudian disusul ekstirpasi adenoma. Pemberian vitamin D kadang-kadang masih diperlukan untuk mencegah terjadinya hipokalsemia.

Pengobatan penyakit hiperparatiroid tersier adalah dengan cara pengangkatan total kelenjar paratiroid disertai pencangkokan atau pengangkatan sebagian kelenjar paratiroid

2.3 Etiologi

2.3.1 Etiologi Hipoparatiroid

Penyebab spesifik dari penyakit hipoparatiroid belum dapat diketahui secara pasti. Adapun etiologi yang dapat ditemukan pada penyakit hipoparatiroid, antara lain :

1. Defisiensi sekresi hormon paratiroid, ada dua penyebab utama:

· Post operasi pengangkatan kelenjar partiroid dan total tiroidektomi.

· Idiopatik, penyakit ini jarang dan dapat kongenital atau didapat (acquired).

2. Hipomagnesemia.

3. Sekresi hormon paratiroid yang tidak aktif.

4. Resistensi terhadap hormon paratiroid (pseudohipoparatiroidisme

2.3.2 Etiologi Hipertiroid

Salah satu penyebab hiperparatiroidisme dari banyaknya hiperfungsi kelenjar paratiroid adalah adenoma soliter (penyakit von Recklinghausen). Secara umum bahwa kelainan kelenjar yang biasanya tunggal ditemukan ± 80 %. Kelainan pada kelenjar biasanya neoplasma yang benigna atau adenoma sedangkan paratiroid karsinoma sangat jarang. Beberapa ahli bedah dan ahli patologis melaporkan bahwa pembesaran dari kelenjar yang multiple umumnya jenis adenoma yang ganda. Pada ± 15 % pasien semua kelenjar hiperfungsi, contohnya chief cell parathyroid hyperplasia, biasanya herediter dan frekuensinya berhubungan dengan kelainan endokrin lainnya, yaitu Multiple Endocrine Neoplasia (MEN). Hiperparatiroidisme yang herediter dapat terjadi tanpa kelainan endokrin lainnya tetapi biasanya bagian dari Multiple Endocrine Neoplasia syndrome. MEN 1 (Wermer’s syndrome) terdiri dari hiperparatiroidisme dan tumor dari pituitary dan pancreas, juga berhubungan dengan hipersekresi gaster dan ulkus peptikum (Zollinger-Ellison syndrome).

2.4 Patofisiologi

Pada hipoparatiroidisme terdapat gangguan dari metabolisme kalsium dan fosfat, yakni kalsium serum menurun (bisa sampai 5 mgr%) dan fosfat serum meninggi (bisa sampai 9,5 - 12,5 mgr%).Pada yang post operasi disebabkan tidak adekuat produksi hormon paratiroid karena pengangkatan kelenjar paratiroid pada saat operasi. Operasi yang pertama adalah untuk mengatasi keadaan hiperparatiroid dengan mengangkat kelenjar paratiroid. Tujuannya adalah untuk mengatasi sekresi hormon paratiroid yang berlebihan, tetapi biasanya terlalu banyak jaringan yang diangkat. Operasi kedua berhubungan dengan operasi total tiroidektomi. Hal ini disebabkan karena letak anatomi kelenjar tiroid dan paratiroid yang dekat (diperdarahi oleh pembuluh darah yang sama) sehingga kelenjar paratiroid dapat terkena sayatan atau terangkat. Hal ini sangat jarang dan biasanya kurang dari 1 % pada operasi tiroid. Pada banyak pasien tidak adekuatnya produksi sekresi hormon paratiroid bersifat sementara sesudah operasi kelenjar tiroid atau kelenjar paratiroid, jadi diagnosis tidak dapat dibuat segera sesudah operasi.

Pada pseudohipoparatiroidisme timbul gejala dan tanda hipoparatiroidisme tetapi kadar PTH dalam darah normal atau meningkat. Karena jaringan tidak berespons terhadap hormon, maka penyakit ini adalah penyakit reseptor. Terdapat dua bentuk:

1) pada bentuk yang lebih sering, terjadi pengurangan congenital aktivitas Gs sebesar 50 %, dan PTH tidak dapat meningkatkan secara normal konsentrasi AMP siklik,

2) pada bentuk yang lebih jarang, respons AMP siklik normal tetapi efek fosfaturik hormon terganggu.

2.6 Manifestasi Klinis

Gejala-gejala utama adalah reaksi-reaksi neuromuscular yang berlebihan yang disebabkan oleh kalsium serum yang sangat rendah. Keluhan-keluhan dari penderita (70 %) adalah tetani atau tetanic aequivalent.

Tetani menjadi manifestasi sebagai spasmus corpopedal dimana tangan berada dalam keadaan fleksi sedangkan ibu jari dalam adduksi dan jari-jari lain dalam keadaan ekstensi. Juga sering didapatkan articulatio cubitti dalam keadaan fleksi dan tungkai bawah dan kaki dalam keadaan ekstensi.

Dalam titanic aequivalent:

1. Konvulsi-konvulsi yang tonis atau klonis

2. Stridor laryngeal (spasme) yang bisa menyebabkan kematian

3. Parestesia

4. Hipestesia

5. Disfagia dan disartria

6. Kelumpuhan otot-otot

7. Aritmia jantung

Pada pemeriksaan kita bisa menemukan beberapa refleks patologis:

1. Erb’s sign:Dengan stimulasi listrik kurang dari 5 milli-ampere sudah ada kontraksi dari otot (normal pada 6 milli-ampere)

2. Chvostek’s sign:Ketokan ringan pada nervus fasialis (didepan telinga tempat keluarnya dari foramen sylomastoideus) menyebabkan kontraksi dari otot-otot muka.

3. Trousseau’s sign:Jika sirkulasi darah dilengan ditutup dengan manset (lebih dari tekanan sistolik) maka dalam tiga menit tangan mengambil posisi sebagaipada spasme carpopedal

4. Peroneal sign:Dengan mengetok bagian lateral fibula di bawah kepalanya akan terjadi dorsofleksi dan adduksi dari kaki

Pada ± 40 % dari penderita-penderita kita mencurigai adanya hipoparatiroidisme karena ada kejang-kejang epileptik. Sering pula terdapat keadaan psikis yang berubah, diantaranya psikosis. Kadang-kadang terdapat pula perubahan-perubahan trofik pada ectoderm:

· Rambut : tumbuhnya bisa jarang dan lekas putih.

· Kulit : kering dan permukaan kasar, mungkin terdapat pula vesikula dan bulla.

· Kuku : tipis dan kadang-kadang ada deformitas.

· Pada anak-anak badan tumbuh kurang sempurna, tumbuhnya gigi-gigi tidak baik dan keadaan mental bisa tidak sempurna. Juga agak sering terdapat katarak pada hipoparatiroidis.

2.7 Pemeriksaan Diagnosa

· Elektrokardiografi :ditemukan interval QT yang lebih panjang.

· Foto Rontgen :sering terlihat kalsifikasi bilateral pada ganglion basalis di tengkorak, kadang- kadang juga serebellum dan pleksus koroid, densitas tulang normal/bertambah.

· Laboratorium :Kadar kalsium serum rendah, kadar fosfor anorganik tinggi, fosfatase alkali normal atau rendah

· Pemeriksaanpenunjangnya adalah

Pemeriksaan kadar kalsium serum dan Pemeriksaan radiologi

2.8 Pentalaksanaan

2.8.1 Penatalaksanaan Medis Hipoparatirid

1. Hipoparatiroid akut

Serangan tetani akut paling baik pengobatannya adalah dengan pemberian intravena 10-20 ml larutan kalsium glukonat 10% (atau chloretem calcium) atau dalam infus.

Di samping kalsium intravena, disuntikkan pula parathormon (100-200 U) dan vitamin D 100.000 U per oral.

2. Hipoparatiroid menahun

Tujuan pengobatan yang dilakukan untuk hipoparatiroid menahun ialah untuk meninggikan kadar kalsium dan menurunkan fosfat dengan cara diet dan medikamentosa. Diet harus banyak mengandung kalsium dan sedikit fosfor. Medikamentosa terdiri atas pemberian alumunium hidroksida dengan maksud untuk menghambat absorbsi fosfor di usus.

Di samping itu diberikan pula ergokalsiferol (vitamin D2), dan yang lebih baik bila ditambahkan dihidrotakisterol. Selama pengobatan hipoparatiroid, harus waspada terhadap kemungkinan terjadi hiperkalsemia. Bila ini terjadi, maka kortisol diperlukan untuk menurunkan kadar kalsium serum.

2.8.2 Penatalaksanaan Hiperparatiroid

1. Penyembuhan Hiperparatiroid primer

Operasi pengangkatan kelenjar yang semakain membesar adalah penyembuhan utama untuk 95% penderita hiperparatiroidisme. Apabila operasi tidak memungkinkan atau tidak diperlukan, berikut ini tindakan yang dapat dilakukan untuk menurunkan kadar kalsium:

a. Memaksakan cairan

b. Pembatasan memakan kalsium

c. Mendorong natrium dan kalsium diekskresikan melalui urin dengan menggunakan larutan ga5ram normal, pemberiaqn Lasix, atau Edrecin.

d. Pemberian obat natrium, kalium fosfat, kalsitonin, Mihracin atau bifosfonat.

e. Obati hiperkalsemia dengan cairan, kortikosteroid atau mithramycin)

f. Operasi paratiroidektomi

g. Obati penyakit ginjal yang mendasarinya

2. Penyembuhan hiperparatiroid sekunder

Tidak seperti hiperparatiroidisme, manajemen medis adalah hal yang utama untuk perawatan hiperparatiroidisme sekunder. Penyembuhan dengan calcitriol dan kalsium dapat mencegah atau meminimalisir hiperparatiroidisme sekunder. Kontrol kadar cairan fosfat dengan diet rendah fosfat juga penting.Pasien yang mengalami predialysis renal failure, biasanya mengalami peningkatan kadar hormon paratiroid. Penekanan sekresi hormon paratiroid dengan low-dose calcitriol mungkin dapat mencegah hiperplasia kelenjar paratiroid dan hiperparatiroidisme sekunder.Pasien yang mengalami dialysis-dependent chronic failure membutuhkan calcitriol, suplemen kalsium, fosfat bebas aluminium, dan cinacalcet (sensipar) untuk memelihara level cairan kalsium dan fosfat. Karena pasien dialysis relatif rentan terhadap hormon paratiroid.Pasien yang mengalami nyilu tulang atau patah tulang, pruritus, dan calciphylaxis perlu perawatan dengan jalan operasi. Kegagalan pada terapi medis untuk mengontrol hiperparatiroidisme juga mengindikasikan untuk menjalani operasi. Umumnya, jika level hormon paratiroid lebih tinggi dari 400-500 pg/mL setelah pengoreksian kadar kalsium dan level fosfor dan tebukti adanya kelainan pada tulang, pengangkatan kelenjar paratiroid sebaiknya dipertimbangkan

3. Penyembuhan hiperparatiroid tersier

2.9.1 komplikasi hipotiroidisme

2.9.2 komplikasi hiperparatiroidisme

Krisis hiperkalsemia akut dapat terjadi pada hiperparatiroidisme. Keadaan ini terjadi pada kenaikan kadar kalsium serum yang ekstrim. Kadar yang melebihi 15 mg/dl (3,7 mmol/L) akan mengakibatkan gejala neurologi, kardiovaskuler dan ginjal yang dapat membawa kematian.

Pembentukan batu pada salah satu atau kedua ginjal yang berkaitan dengan peningkatan ekskresi kalsium dan fosfor merupakan salah satu komplikasi hiperparatiroidisme yang penting dan terjadi pada 55% penderita hiperparatiroidisme primer. Kerusakan ginjal terjadi akibat presipitasi kalsium fosfat dalam pelvis dan ginjal parenkim yang mengakibatkan batu ginjal (renal calculi), obstruksi, pielonefritis serta gagal ginjal.

2.10 Pemeriksaan Penunjang.

2.10.1 pemeriksaan penunjang hipotiroidisme

· Elektrokardiografi :ditemukan interval QT yang lebih panjang.

· Foto Rontgen :sering terlihat kalsifikasi bilateral pada ganglion basalis di tengkorak, kadang kadang juga serebellum dan pleksus koroid, densitas tulang normal/bertambah.

· Laboratorium :Kadar kalsium serum rendah, kadar fosfor anorganik tinggi, fosfatase alkali normal atau rendah

2.10.2 Pemeriksaan Penunjang Hipertiroidisme

Laboratorium:

a. Kalsium serum meninggi

b. Fosfat serum rendah

c. Fosfatase alkali meninggi

d. Kalsium dan fosfat dalam urin bertambah

Foto Rontgen:

a. Tulang menjadi tipis, ada dekalsifikasi

b. Cystic-cystic dalam tulang

c. Trabeculae di tulang

PA: osteoklas, osteoblast, dan jaringan fibreus bertamba

– kelenjar pituitary

Kelenjar Hipofisis ini terletak pada lekukan tulang selatursika di bagian tulang baji dan menghasilkan bermacam-macam hormon yang mengatur kegiatan kelenjar lainnya. Oleh karena itu kelenjar hipofisis disebut master gland. Kelenjar hipofisis dibagi menjadi tiga bagian, yaitu bagian anterior, bagian tengah, dan bagian posterior.

(fitonline2000@yahoo.com)

Pembebasan hormon Adenohipofisis dikontrol oleh hipotalamus. Sel – sel neurosekresi di hipotalamus mensekresi hormone pembebas dan hormone penghambat ke dalam jaringan kapiler yang terletak di batang pituitary. Darah yang mengandung hormone tersebut mengalir melalui pembuluh – pembuluh portal pendek kedalam jaringan kapiler kedua di dalam pituitary anterior. Sebagai respon terhadap hormone pembebas spesifik, sel – sel endokrin di pituitary anterior mensekresikan hormone tertentu ke dalam sirkulasi.

(Campbell, 1925)

a. Hormon yang dihasilkan anterior hipofisis

No. Hormon Prinsip kerja

1 Hormon Somatrotof Pertumbuhan sel dan anabolisme protein

2 Hormon Tiroid (TSH) Mengontrol sekresi hormone oleh kelenjar tiroid

3 Hormon Adrenokortikotropik(ACTH)

Mengontrol sekresi beberapa hormone oleh korteks adrenal

4 Follicle Stimulating Hormon (FSH)

a. Pada wanita : merangsang perkembangan folikel pada ovarium dan sekresi estrogen

b. Pada testis : menstimulasi testis untuk mengstimulasi

sperma

5 Luteinizing hormone (LH) a. Pada Wanita : bersama dengan estrogen menstimulasi ovulasi dan pembentukan progesterone oleh korpus luteum

b. Pada pria : menstimulasi sel – sel interstitial pada testis untuk berkembang dan menghasilkan testoteron

6 Prolaktin Membantu kelahiran dan memelihara sekresi susu oleh kelenjar susu

Pratiwi, (2007 : 198)

Regulasi Hormon anterior hipofisis / Adenohipofisis

(fitonline2000@yahoo.com)

b. Hormon yang dihasilkan posterior hipofisis

No. Hormon Prinsip kerja

1 Oksitosin Menstimulasi kontraksi otot polos pada rahim wanita selama proses melahirkan

2 Hormon ADH Menurunkan volume urine dan meningkatkan tekanan darah dengan cara menyempitkan pembuluh darah

Pratiwi, (2007 : 198)

Regulasi hormon posterior hipofisis/neurohipofisisSel – sel neurosekresi dalam hipotalamus mensintesis hormone ADH dan oksitosin. Neurohipofisis membebaskan hormone itu ke dalam darah, dimana hormone itu bersirkulasi. ADH berikatan dengan sel target di ginjal, oksitosin berikatan dengan sel target di kelenjar susu dan uterus

c. Hormon yang dihasilkan intermediet hipofisis

No. Hormon Prinsip kerja

1 Melanocyte stimulating hormon (MSH)

Mempengaruhi warna kulit individu

Kelenjar hipofisis adalah kelenjar endokrin seukuran kacang (penghasil hormon) dengan berat sekitar 0,5 g yang terletak di bagian bawah tengkorak terjepit di antara saraf optik, pada manusia. Kelenjar pituitari mensekresi hormon. Hormon adalah bahan kimia yang berjalan melalui aliran darah. Kelenjar pituitari sekarang dan kemudian disebut “master” kelenjar dari sistem endokrin, karena mengontrol fungsi kelenjar endokrin lainnya, seperti suhu, aktivitas tiroid, pertumbuhan selama masa awal kelahiran, produksi urine, produksi testosteron pada laki-laki dan ovulasi dan estrogen pada wanita produksi. Pituitari secara fungsional dihubungkan ke hipotalamus, bagian dari otak yang memiliki sejumlah inti kecil dengan berbagai fungsi. Hipofisis fossa, di mana kelenjar hipofisis terletak, terletak di tulang sphenoid, tulang berpasangan terletak di dasar otak. Kelenjar pituitari mensekresi sembilan hormon yang mengatur homeostasis, baik terbuka atau tertutup, yang mengatur lingkungan internal dan cenderung mempertahankan kondisi konstan dan stabil.

Mengapa kelenjar hipofisis penting?Kelenjar pituitari sangat penting karena menyampaikan pesan dari otak dengan cara yang disebut kelenjar hipotalamus dan memanfaatkan pesan-pesan ini untuk memproduksi hormon yang mempengaruhi berbagai bagian tubuh dan mengaktifkan semua kelenjar hormon lain untuk menghasilkan hormon mereka sendiri. Ini adalah alasan mengapa hal itu disebut “master gland”.

Apa bagian dari kelenjar hipofisis dan hormon yang mereka keluarkan?Kelenjar pituitari memiliki 3 bagian:

Hipofisis anterior (atau adenohypophysis):Ads 

Hipofisis Anterior (atau depan) menghasilkan hormon yang mempengaruhi payudara, adrenal, tiroid, ovarium dan testis, di samping beberapa hormon lainnya. Hipofisis anterior menerima sinyal yang dari ‘neuron parvoselular’ di otak. Hipofisis anterior mensintesis dan mengeluarkan hormon endokrin penting, seperti:

1. Hormon adrenokortikotropik (ACTH), untuk mengaktifkan kelenjar adrenal. Kortisol, yang disebut “hormon stres” sangat penting untuk kelangsungan hidup manusia. Ini membantu untuk menjaga tingkat tekanan darah dan glukosa darah.

2. Thyroid-stimulating hormone (TSH), untuk merangsang kelenjar tiroid3. Follicle-stimulating hormone (FSH), untuk merangsang ovarium pada wanita dan testis pada pria dan untuk

merangsang ovarium untuk mengaktifkan ovulasi pada wanita.4. Luteinizing hormone (LH), untuk merangsang ovarium atau testis5. Hormon pertumbuhan (GH) untuk membantu dalam pertumbuhan manusia. GH merangsang pertumbuhan di masa

kecil dan sangat penting untuk menjaga komposisi tubuh yang sehat dan kebahagiaan pada orang dewasa. Pada orang dewasa, penting untuk menjaga massa otot dan massa tulang. Hal ini juga mempengaruhi distribusi lemak dalam tubuh.

6. Hormon Releasing Hormone (GHRH), untuk melepaskan hormon.7. Prolaktin, untuk mengaktifkan produksi susu setelah kelahiran anak pada wanita. Hal ini juga mempengaruhi kadar

hormon seks dari ovarium pada wanita dan testis dari pada pria.Hormon-hormon ini dilepaskan dari hipofisis anterior di bawah pengaruh hipotalamus. Hormon hipotalamus disekresikan ke lobus anterior melalui cara yang unik dari sistem kapiler khusus, yang disebut sistem portal hipotalamus-hypophysial.

Lobus intermedia:Terdapat sebuah lobus intermedia di beberapa hewan, tapi dasar pada manusia. Sebagai contoh, diasumsikan untuk mengontrol perubahan warna fisiologis pada ikan. Pada manusia dewasa, itu hanya lapisan tipis sel antara hipofisis anterior dan posterior. Lobus intermedia menghasilkan melanocyte-stimulating hormone (MSH), untuk mengendalikan pigmentasi kulit.

Hipofisis Posterior (atau neurohypophysis):Kelenjar utama dipengaruhi oleh hipofisis posterior (atau belakang) adalah ginjal. Hipofisis Posterior menerima sinyal dari ‘neuron magnoselular’ di otak. hipofisis Posterior menyimpan kelenjar dan melepaskan hormon, seperti:

1. Oksitosin, memainkan peran utama dalam sistem otak manusia karena merupakan salah satu dari beberapa hormon untuk menghasilkan lingkaran reaksi positif. Misalnya, kontraksi rahim membangkitkan pelepasan oksitosin dari hipofisis posterior, yang, secara berurutan, meningkatkan kontraksi rahim. Lingkaran reaksi positif ini terus berlanjut di seluruh proses persalinan pada wanita. Oksitosin merangsang produksi susu pada wanita juga.

2. Hormon antidiuretik (ADH), dalam rangka meningkatkan penyerapan air ke dalam darah oleh ginjal. ADH juga disebut sebagai vasopressin. Ini mengatur keseimbangan cairan dalam tubuh. Jika hormon ini tidak dirilis dengan benar, dapat menyebabkan hormon minim (disebut diabetes insipidus), atau terlalu banyak hormon (disebut sindrom sekresi ADH). Kedua kondisi ini mempengaruhi ginjal. Diabetes insipidus ini berbeda dengan diabetes mellitus yang lebih terkenal (termasuk diabetes tipe 1 dan tipe 2), yang mempengaruhi kadar glukosa dalam tubuh manusia.Kedua kelenjar anterior dan posterior secara fungsional terkait dengan hipotalamus oleh tangkai hipofisis. Hal ini dari hipotalamus bahwa faktor tropik hipotalamus yang dibuang ke bergerak ke bawah tangkai hipofisis ke kelenjar pituitari di mana mereka membangkitkan pembuangan hormon hipofisis. Kedua lobus dikendalikan oleh hipotalamus.

hipofisis anteriorHormon yang dihasilkan

Target utama

Fungsi

Follicle-stimulating hormones (FSH)

Ovarium pada wanita

Hormon ini memicu ovulasi pada wanita untuk menghasilkan telur untuk pembuahan. Hal ini juga meningkatkan estrogen pada wanita.

Hormon pertumbuhan(GH)

Semua sel di dalam tubuh

Hormon ini membantu mengontrol jumlah lemak dan otot dalam tubuh, membantu menyembuhkan luka, mendukung sistem kekebalan tubuh dan membantu anak-anak untuk tumbuh.

hormon adrenokortikotropik (ACTH)

Kelenjar Adrenal

Ini mengarahkan kelenjar adrenal untuk menghasilkan kortisol, yang sangat penting dalam mengontrol tekanan darah, regulasi gula darah dan meningkatkan metabolisme Anda.

Prolaktin Jaringan payudara

Hormon ini mengarahkan kelenjar susu pada payudara untuk memproduksi ASI, yang memungkinkan ibu untuk memberi makan anak-anak mereka selama bulan-bulan penting pertama kehidupan.

Thyroid stimulating hormones (TSH)

Kelenjar tiroid Hormon ini memainkan peran yang kuat dalam banyak fungsi tubuh, termasuk denyut jantung, metabolisme dan bahkan membantu mengatur suhu Anda.

hipofisis intermediataHormon yang dihasilkan

Target utama Fungsi

Melanocyte-stimulating hormone (MSH)

Otak dan kulit Hormon ini mempengaruhi kulit, membantu menentukan apakah itu menjadi lebih gelap dari waktu ke waktu; juga dapat mempengaruhi ujung saraf di otak. Hal ini juga dapat mempengaruhi gairah seks dan

nafsu makan.Pituitari PosteriorHormon yang dihasilkan

Target utama Fungsi

Oksitosin Rahim dan kelenjar susu

Hormon ini dapat mempengaruhi perempuan pada waktu yang berbeda, tetapi terutama selama dan setelah melahirkan. Hal ini dapat menyebabkan kontraksi selama persalinan, mengarahkan kelahiran. Hal ini juga dapat menyebabkan produksi susu, serta hal-hal lain yang diperlukan untuk membantu ikatan ibu dengan anaknya.

Vasopressin/ Antidiuretic hormone (ADH)

Ginjal dan pembuluh darah

Juga dikenal sebagai hormon antidiuretik, ini membantu mengatur jumlah air di dalam tubuh. Ini dapat bermanfaat bagi tekanan darah, serta membantu memastikan ginjal Anda terus berfungsi pada tingkat optimal.

Apa fungsi utama lainnya hormon yang disekresikan oleh kelenjar hipofisis pada manusia?

Hormon disekresikan dari bantuan kelenjar pituitari mengontrol proses tubuh, seperti:

    Tekanan darah

    Pertumbuhan fisik pada manusia

    Beberapa tahap kehamilan dan persalinan termasuk stimulasi kontraksi uterus saat melahirkan.

   Produksi ASI

    Fungsi organ seks pada pria dan wanita

    Fungsi kelenjar tiroid

    Perubahan makanan menjadi energi (metabolisme)

    Air dan osmolaritas regulasi dalam tubuh

    Keseimbangan air dengan cara kontrol reabsorpsi air oleh ginjal

    Pengaturan suhu.

1. SIADH (Syndrome of inappropriate Antidiuretic Hormone)

a. Definisi

Kumpulan gejala akibat gangguan hormon antidiuretik, Gangguan produksi hormon antidiuretik ini menyebabkan retensi garam atau hiponatremia. Ahli Patologi klinik juga akan mencari data labor lain yang berhubungan dengan osmolaritas serum, peningkatan gravitas urin, edema atau dehidrasi, hiponatremia dan peningkatan hormon plasma vasopresin. Biasanya fungsi adrenal, tyroid dan ginjal dalam batas normal. Hal lain kadang gejala SIADH berhubungan dengan trauma kepala atau tumor, dimana patologi akan mengambil biopsi untuk memastikannya

b. Etiologi

SIADH sering terjadi pada pasien gagal jantung atau dengan gangguan hipotalamus (bagian dari otak yang berkoordinasi langsung dengan kelenjar hipofise dalam memproduksi hormone). Pada kasus lainnya, missal: beberapa keganasan (ditempat lain dari tubuh) bisa merangsang produksi hormon anti diuretik, terutama keganasan di paru dan kasus lainnya seperti dibawah ini:

· Meningitis – peradangan pada meningens, selaput pelindung otak dan saraf spinalis.

· Encephalitis – peradangan dijaringan otak.

· Tumor otak

· Psikosis

· Penyakit paru

· Trauma kepala

· Guillain-Barré syndrome (GBS) – keadaan reversible yang menyerang jaringan syaraf, menyebabkan lemah otot, nyeri dan paralisa temporer di wajah dan otot kaki dan paralisa di bagian dada bisa menganggu proses bernafas.

· Penggunaan obat tertentu

· Kerusakan hipotalamus atau kelenjar hipofise saat pembedahan

c. Manifestasi klinis :

Pada kasus SIADH berat, gejalanya meliputi::

· Nausea

· Muntah

· Irritability

· Perubahan prilaku seperti meracau, bingung dan halusinasi,

· Seizures

· Stupor

· Koma

d. Patofisiologi

Salah satu rangsangan yang menyebabkan sekresi ( vasopresin) menjadi kuat adalah penurunan valume darah. Keadaan ini terjadi secara hebat terutama saat volume darah turun 15 – 25 persen, dengan kecepatan sekresi meningkat sering sampai 50 kali dari normal. Penyebab peningkatan ini adalah atrium, terutama atrium kanan, mempunyai reseptor regang yang di bangkitkan, reseptor akan mengirimkan sinyal ke otak untuk menghambat sekresi ADH. Sebaliknya, bila tidak dibangkitkan akibat tidak penuhnya pengisian, terjadi proses yang berlawanan, dengan peningkatan sekresi ADH yang sangat besar. Lebih lanjut, di samping reseptor regangan atrium, penurunan regangan baroreseptor pada daerah karotid, aortik dan pulmonari dalam peningkatan sekresi ADH.

Sekresi darah yang terlalu banyak ke dalam atrium dapat terjadi pada jantung yang kardiomegali. Atrium yang mebesar tanpa di ikutioleh katup – katupnya membuat darah menumpuk pada atrium – atrium dan akhirnya terjadilah gagal jantung.

2. Galaktore

Definisi

Galaktore adalah pembentukan air susu pada pria atau wanita yang tidak sedang dalam masa menyusui.

Etiologi

Penyebabnya adalah prolaktinoma (tumor yang menghasilkan prolaktin) pada kelenjar hipofisa. Pada saat terdiagnosis biasanya prolaktinoma ini ukurannya kecil, tetapi pada pria tumor ini cenderung membesar.Pembentukan prolaktin yang berlebihan dan terjadinya galaktore juga bisa dirangsang oleh obat-obatan seperti fenotiazin, obat tertentu untuk tekanan darah tinggi (terutama metildopa) dan narkotik. Penyebab lainnya yang mungkin adalah hipotiroidisme.gagl ginjal dan efek samping obat bisa menjadi faktor penyebab

Manifestasi klinis

· Gangguan siklus menstruasi atau siklusnya berhenti.

· Wajah tampak merah

· vagina kering sehingga terjadi gangguan dalam melakukan hubungan seksual.

· Penderita pria mengalami sakit kepala atau kehilangan lapang pandang perifernya

· Sekitar 2/3 penderita pria kehilangan gairah seksualnya dan menjadi impoten.

Patofisiologi

Kelebihan prolaktin hampir selalu di sebabkan oleh adenoma hipofise, biasanya berupa mikrokardenoma (diameter tumor kurang dari 1 cm). Atau disfungsi hipotalamus. Dopamin merupakan inhibitor hipotalamik primer untuk pelepasan prolaktin terputusnya trasnmisi dopamin kehipofise dapat menyebabkan prolaktin berlebihan.

3. Gigantisme

a. Definisi :

Gigantisme adalah pertumbuhan abnormal dari seluruh tubuh karena kelenjar hypophysis memproduksi hormon berlebihan. Hipofisis adalah kelenjar seukuran biji kacang tanah dan menggantung dari otak, terbaring di sebelah dalam tulang pelipis dekat bola mata. Penyakit ini ditandai oleh pembesaran dan penebalan tulang dahi, rahang, kaki, dan tangan secara berangsur. Penyakit ini berlangsung lambat dan baru diketahui setelah penderita memasuki usia menengah kelainan yang disebabkan oleh karena sekresi Growth Hormone (GH) yang berlebihan dan terjadi sebelum dewasa atau sebelum proses penutupan epifisis

b. Etiologi

· Gigantisme Primer atau Hipofisis, di mana penyebabnya adalah adenoma hipofisis

· Gigantisme Sekunder atau hipothalamik, disebabkan oleh karena hipersekresi GHRH dari Hipothalamus.

· Gigantisme yang disebabkan oleh tumor ektopik (paru, pankreas, dll) yang mensekresi GH atau GHRH

Gigantisme disebabkan oleh sekresi GH yang berlebihan. Keadaan ini dapat diakibatkan tumor hipofisis yang menyekresi GH atau karena kelainan hipotalamus yang mengarah pada pelepasan GH secara berlebihan. Gigantisme dapat terjadi bila keadaan kelebihan hormone pertumbuhan terjadi sebelum lempeng epifisis tulang menutup atau masih dalam masa pertumbuhan. Penyebab kelebihan produksi hormone pertumbuhan terutama adalah tumor pada sel-sel somatrotop yang menghasilkan hormone pertumbuhan.

c. Patofisiologi

Sel asidofilik, sel pembentuk hormone pertumbuhan di kelenjar hipofisis anterior menjadi sangat aktif atau bahkan timbul tumor pada kelenjar hipofisis tersebut. Hal ini mengakibatkan sekresi hormone pertumbuhan menjadi sangat tinggi. Akibatnya, seluruh jaringan tubuh tumbuh dengan cepat sekali, termasuk tulang. Pada Gigantisme, hal ini terjadi sebelum masa remaja, yaitu sebelum epifisis tulang panjang bersatu dengan batang tulang sehingga tinggi badan akan terus meningkat (seperti raksasa).

Biasanya penderta Gigantisme juga mengalami hiperglikemi. Hiperglikemi terjadi karena produksi hormone pertumbuhan yang sangat banyak menyebabkan hormone pertumbuhan tersebut menurunkan pemakaian glukosa di seluruh tubuh sehingga banyak glukosa yang beredar di pembuluh darah. Dan sel-sel beta pulau Langerhans pancreas menjadi terlalu aktif akibat hiperglikemi dan akhirnya sel-sel tersebut berdegenerasi. Akibatnya, kira-kira 10 persen pasien Gigantisme menderita Diabetes Melitus.

Pada sebagian besar penderita Gigantisme, akhirnya akan menderita panhipopitutarisme bila Gigantisme tetap tidak diobati sebab Gigantisme biasanya disebabkan oleh adanya tumor pada kelenjar hipofisis yang tumbuh terus sampai merusak kelenjar itu sendiri.

d. Manifestasi klinis :

· Pertumbuhan linier yang cepat

· Tanda – tanda wajah kasar

· pembesaran kaki dan tangan

· Pada anak muda, pertumbuhan cepat kepala dapat mendahului pertumbuhan linier

· Beberapa penderita memiliki masalah penglihatan dan perilaku

· Pertumbuhan abnormal menjadi nyata pada masa pubertas

· Jangkung dapat tumbuh sampai ketinggian 8 kaki atau lebih.

4. Akromegali

a. Definisi

Akromegali adalah pertumbuhan berlebihan akibat pelepasan hormon pertumbuhan yang berlebihan dan terjadi pada usia 30-50 tahun.

b. Etiologi

Pelepasan hormon pertumbuhan berlebihan hampir selalu disebabkan oleh tumor hipofisa jinak (adenoma).

c. Manifestasi klinis

· Tulang mengalami kelainan bentuk, bukan memanjang. Gambaran tulang wajah menjadi kasar, tangan dan kakinya membengkak.

· Penderita memerlukan cincin, sarung tangan, sepatu dan topi yang lebih besar.

· Rambut badan semakin kasar sejalan dengan menebal dan bertambah gelapnya kulit.

· Kelenjar sebasea dan kelenjar keringat di dalam kulit membesar, menyebabkan keringat berlebihan dan bau badan yang menyengat.

· Pertumbuhan berlebih pada tulang rahang (mandibula) bisa menyebabkan rahang menonjol (prognatisme).

· Tulang rawan pada pita suara bisa menebal sehingga suara menjadi dalam dan serak. Lidah membesar dan lebih berkerut-kerut. Tulang rusuk menebal menyebabkan dada berbentuk seperti tong. Sering ditemukan nyeri sendi; setelah beberapa tahun bisa terjadi artritis degeneratif yang melumpuhkan. Jantung biasanya membesar dan fungsinya sangat terganggu sehingga terjadi gagal jantung.

· Kadang penderita merasakan gangguan dan kelemahan di tungkai dn lengannya karena jaringan yang membesar menekan persarafan. Saraf yang membawa sinyal dari mata ke otak juga bisa tertekan, sehingga terjadi gangguan penglihatan, terutama pada lapang pandang sebelah luar.

· sakit kepala hebat.

Kelenjar adrenal

Kelenjar Adrenal l Suprarenal l Anak Ginjal

Kelenjar ini berbentuk bola, menempel pada bagian atas ginjal. Pada setiap ginjal terdapat satu kelenjar suprarenal dan dibagi atas dua bagian, yaitu bagian luar (korteks) dan bagian tengah (medula).

Kerusakan pada bagian korteks mengakibatkan penyakit Addison dengan gejala sebagai berikut: timbul kelelahan, nafsu makan berkurang, mual, muntahmuntah, terasa sakit di dalam tubuh. Dalam keadaan ketakutan atau dalam keadaan bahaya, produksi adrenalin meningkat sehingga denyut jantung meningkat dan memompa darah lebih banyak.

Gejala lainnya adalah melebarnya saluran bronkiolus, melebarnya pupil mata, kelopak mata terbuka lebar, dan diikuti dengan rambut berdiri.

Hampir semua orang mengetahui bahwa ada dua ginjal dan bahwa keduanya sangat penting, tetapi kebanyakan orang tak mengetahui bahwa ada dua potong jaringan kecil yang beratnya masing-masing 5-6 gram di atas kedua ginjal yang juga amat penting.

Saat kita mengamati kelenjar-kelenjar ini, yang dikenal dengan nama kelenjar adrenal, masing-masing adalah sebuah laboratorium yang terpisah. Yang pertama adalah bagian luar kelenjar adrenal (korteks adarenal), yang menghasilkan tiga hormon; yang kedua adalah bagian dalam kelenjar adrenal (medulla adrenal), yang menghasilkan dua hormon. Hormon-hormon yang dihasilkan oleh kedua kelenjar ini sangat penting sehingga pelepasan terlalu banyak atau terlalu sedikit hormon-hormon itu akan menyebabkan kematian.

Sistem Pertahanan DiriSebagian orang berutang nyawa pada suatu hormon ajaib bernama adrenalin: saat orang-orang ini dalam bahaya, cairan ini membuat mereka lebih kuat, lebih cekatan, lebih cepat, dan lebih siaga.

Misalnya, seorang pilot menyadari kerusakan mesin di pesawatnya saat terbang .

Adrenalin segera dilepaskan di dalam tubuh seorang pilot yang pesawatnya mengalami kerusakan. Cairan ini mengirimkan lebih banyak gula dan darah ke otak, membuat pilot itu lebih siaga. Tekanan darah dan detak jantungnya meningkat, membuatnya lebih waspada. Ini hanyalah beberapa perubahan yang dihasilkan adrenalin pada tubuh pilot.

Daya tampung sistem pernapasannya naik sehingga ia mampu menggunakan lebih banyak oksigen (dan lebih banyak darah yang dapat mengalir ke sel-sel otak dan ototnya). Otot dan anggota badannya menjadi lebih sangat terpusat dan peningkatan kadar gula darahnya memberinya tenaga tambahan yang dibutuhkannya.

Adrenalin (epinefrin) dihasilkan dan disimpan dalam medulla adrenal – bagian dalam kelenjar adrenal. Setiap orang memiliki hormon ini di dalam dirinya sepanjang hidupnya

Di dalam kelenjar adrenal, ada dua laboratorium terpisah yang menghasilkan hormon-hormon yang amat penting. Yang pertama korteks adrenal; yang lainnya medula adrenal. Hormon-hormon yang dihasilkan di kedua laboratorium ini penting bagi kehidupan manusia.

Saat ada bahaya, tombol peringatan di dalam tubuh ditekan, dan otak mengirimkan perintah secepat kilat ke kelenjar adrenal. Sel-sel di bagian dalam kelenjar adrenal lalu beralih ke keadaan siaga dan melepaskan hormon adrenalin untuk menghadapi keadaan darurat. Molekul-molekul adrenalin bercampur dengan darah dan menyebar ke seluruh bagian tubuh.

Molekul-molekul adrenalin memiliki fungsi khusus dalam pembuluh vena dan arteri yang memastikan bahwa organ-organ penting menerima lebih banyak aliran darah di saat bahaya, dan karena itu, molekul-molekul ini melebarkan pembuluh darah menuju jantung, otak, dan otot. Sel-sel yang mengelilingi pembuluh mematuhi adrenalin dan mengalirkan lebih banyak darah yang dibutuhkan jantung. Dengan cara ini, darah tambahan yang dibutuhkan oleh otak, otot, dan jantung dapat dipasok.

Korteks adrenal berperan penting mengurangi ketegangan (stres) pada tubuh. Saat tubuh mengalami ketegangan yang parah, hipotalamus mengirimkan perintah ke kelenjar pituitari agar melepaskan ACTH (hormon adrenokortikotropis). Di sisi lainn, ACTH merangsang korteks adrenal, mendorong pembuatan kortikosteroid. Kortikosteroid ini memastikan produksi glukosa dari molekul-molekul seperti protein, yang tak mengandung karbohidrat. Akibatnya, tubuh menerima tenaga tambahan dan tekanan pun berkurang.Dalam keadaan bahaya, tubuh disiagakan karena adanya hubungan antara otak dan kelenjar adrenal.Bagi setiap organ tubuh, kerja adrenalin berbeda; ketika menuju pembuluh darah, molekul adrenalin menyebabkan pembuluh melebar; ketika menuju jantung, molekul mempercepat penegangan sel-sel jantung. Ini membuat jantung berdetak lebih cepat dan menyalurkan tenaga tambahan yang dibutuhkan otot.

Ketika molekul adrenalin mencapai sel-sel otot, otot dapat menegang jauh lebih kuat. Molekul adrenalin yang masuk ke hati memerintahkan sel-sel yang ada di sana agar mencampur gula dengan darah. Ini menyebabkan jumlah gula darah meningkat dan mengalirkan bahan bakar tambahan yang dibutuhkan otot.

e. Pankreas

Pankreas adalah organ pada sistem pencernaan yang memiliki dua fungsi utama: menghasilkan enzim pencernaan serta beberapa hormon penting seperti insulin. Pankreas terletak di retroperitoneal rongga abdomen atas pada bagian posterior perut dan berhubungan erat dengan duodenum (usus dua belas jari), panjang sekitar 10-20 cm. Mendapat pasokan darah dari arteri mesenterika superior dan splenikus.

Pankreas berfungsi sebagai organ endokrin dan eksokrin. Fungsinya sebagai organ endokrin didukung oleh pulau-pulau langerhans. Pulau –pulau langerhans terdiri dari tiga jenis sel yaitu; sel alpha yang menghasilkan plukagon; sel beta yang menghasilkan insulin, dan sel deltha yang menghasilkan somastotastin namun fungsinya belum jelas diketahui.

Organ sasaran kedua hormone ini adalah hepar, otot dan jaringan lemak. Gliklagon dan insulin memegang peranan penting dalam metabolisem karbohoidrat, protein dan lemak. Bahkan keseimbangan kadar gula darah sangat dipengaruhi oleh kedua hormone ini.

Fungsi kedua hormone ini saling bertolak belakang. Kalau secara umum, insulin menurunkan kadar gula darah sebaliknya untuk glukagon meningkatkan kadar gula darah. Perangsangan glucagon bial gula darah rendah, dan asam amino mkmeningkat. Efek glukagon ini juga sama denga efek kartisol, GH dan epinefrin.

Dala penurunan kadar gula darah, insulin sebagi hormon anabolic terutama akan meningkatkan difusi glukosa melalui membrane sel di jaringan. Efek anabolik penting lainya dari hormone insulin adal;ah sebgai beerikut :

Efek pada hefar

Meningkatkan sintesa dan penyimpanan glukosaMenghambat glikogenesis, glukoneonesis dan kategonesisMeningkatkan sintesa trigleserida dari asam lemak bebas di heparEfek pada otot

Meningkatkan sistesis proteinMeningkatkan transportasi asam aminoMeningkatkan glikogenesisEfek pada jaringan lemak

Meningkatkan sintesa trigleserida dari asam lemak bebasMeningkatkan penyimpanan trigleseridaMenurunkan lipolisisAda beberapa kelompok sel pada pankreas yang dikenal sebagai pulau Langerhans berfungsi sebagai kelenjar endokrin yang menghasilkan hormon insulin. Hormon ini berfungsi mengatur konsentrasi glukosa dalam darah. Kelebihan glukosa akan dibawa ke sel hati dan selanjutnya akan dirombak menjadi glikogen untuk disimpan.

Kekurangan hormon ini akan menyebabkan penyakit diabetes. Selain menghasilkan insulin, pankreas juga menghasilkan hormon glukagon yang bekerja antagonis dengan hormon insulin.

Penyakit pada kelenjar adrenalJika kelenjar adrenal tidak berfungsi dengan benar penyebabnya bisa diluar kelenjar. Misalnya, hipotalamus, bagian dari otak, atau kelenjar pituitari bisa gagal untuk menghasilkan hormon yang mengontrol kelenjar adrenal. Masalah dalam kelenjar adrenal dapat disebabkan oleh beberapa jenis penyakit atau infeksi di atau sekitar kelenjar. Masalah besar terjadi ketika kelenjar adrenal memproduksi terlalu banyak atau terlalu sedikit hormon.

Sindrom Cushing:

Sindrom Cushing mengacu pada satu set kompleks gejala dan kelainan fisik yang disebabkan oleh kelebihan kortisol dalam tubuh. Yang paling umum pada orang dewasa antara usia 20 dan 50, itu terjadi ketika terlalu banyak kortisol diproduksi di kelenjar adrenal. Hal ini juga dapat disebabkan oleh penggunaan berlebihan atau berkepanjangan steroid.

Produksi alami yang berkepanjangan kortisol dapat dihubungkan dengan berbagai sumber, yang paling umum yang merupakan tumor kelenjar hipofisis. Tumor merangsang produksi berlebihan pada kortikotropin, juga disebut hormon adrenokortikotropik (ACTH), semacam saklar, hipofisis mengontol dengan mengatur pertumbuhan dan aktivitas kelenjar adrenal. Ekses kortikotropin mengaktifkan kelenjar adrenal berlebih, menyebabkan sekresi kortisol berlebih. Hal ini disebut sebagai sindrom Cushing. Ini hiper sekresi hipofisis kortikotropin menyumbang 75 sampai 85 persen dari kasus semua Cushing. Sumber-sumber lain termasuk tumor adrenal dan ACTH ektopik, di mana hormon diproduksi secara berlebihan oleh tumor ganas di tempat lain di tubuh. Lain 15 sampai 25 persen adalah karena tumor kortikal adrenal.

Penderita Cushing dapat diidentifikasi dengan karakteristik mereka wajah “bulan” (bulat dan penuh) dan gundukan “kerbau” (lemak yang dikumpulkan antara bahu). Kelainan ini ditandai dengan gejala lainnya, yang paling umum adalah obesitas (90 persen), hipertensi (80 persen), diabetes (80 persen), kelemahan (80 persen), rambut tubuh yang berlebihan (70 persen) dan kelainan menstruasi / disfungsi seksual (70 persen).

Diagnosis sindrom Cushing didasarkan pada riwayat medis, pemeriksaan fisik dan tes laboratorium untuk menentukan kortisol berlebih. Pasien biasanya diminta untuk mengumpulkan sampel urin 24 jam untuk diputar tingkat tinggi hormon.

Setelah sindrom telah didiagnosis, pencitraan dan tes lainnya dapat diperintahkan untuk mengidentifikasi penyebab pasti. CT scan atau MRI dapat digunakan untuk mengevaluasi pituitari atau tumor adrenal. Kedua teknik pencitraan menghasilkan pandangan penampang tubuh, tetapi menggunakan teknologi yang berbeda. Dalam kedua kasus, tes ini tidak menimbulkan rasa sakit, akurat dan cepat.

Kanker kelenjar adrenal:Juga ditandai dengan kelebihan produksi hormon, kanker kelenjar adrenal sangat jarang melanda hanya satu atau dua per satu juta orang. Ketika mereka terjadi, tumor ini bisa mengeluarkan jumlah kelebihan kortisol atau produk adrenal lainnya. Sebagai contoh, hormon virilizing (efek maskulin pada pria) sering diproduksi. Gejala mungkin mengalami berhubungan dengan hormon tersebut. Misalnya, keganasan pada korteks karsinoma adrenocortical menghasilkan gejala yang mirip dengan sindrom Cushing: tekanan darah tinggi, berat badan, kelebihan rambut tubuh, osteoporosis dan diabetes.

Diagnosis kanker adrenal biasanya dimulai dengan pemeriksaan darah untuk mengevaluasi tingkat hormon tertentu, termasuk kortisol, dehydroepiandrosterone (DHEA) dan testosteron. Hal ini juga dapat mencakup MRI dan CT scan untuk mengetahui sejauh mana penyakit.

Pheochromocytoma:

Biasanya jinak, pheochromocytoma mengacu pada tumor langka medula yang mengeluarkan jumlah yang berlebihan dari hormon epinefrin dan norepinefrin, sehingga tekanan darah tinggi. Diperkirakan 800 kasus didiagnosis setiap tahun di Amerika Serikat, sehingga sangat langka.

Gejala yang paling umum adalah sakit kepala, jantung berdebar-debar dan keringat yang berlebihan. Gejala yang kurang umum dijumpai meliputi gugup dan gelisah, tremor, pucat, mual, kelemahan, dada atau nyeri perut, kelelahan dan penurunan berat badan.

Tumor pheochromocytoma terjadi dalam waktu kurang dari 1 persen pasien hipertensi dan 90 persen dari mereka adalah jinak. Para ahli merekomendasikan bahwa semua penderita hipertensi harus disaring dengan tes darah atau urine untuk kelebihan produksi katekolamin atau metabolitnya sejak tumor pheochromocytoma mengeluarkan hormon neurotransmitter ini berlebihan. Bahkan, memeriksa tingkat adrenalin atau kortisol biasanya dilakukan untuk keganasan adrenal baik medula dan korteks. Dalam kedua kasus, CT scan atau MRI lebih lanjut akan membantu dokter menentukan lokasi dan luasnya penyakit.

Pheochromocytoma dapat mengancam kehidupan jika tidak diobati dan dapat menyebabkan stroke atau kerusakan pada ginjal, otak atau jantung. Obat yang tersedia untuk mengendalikan gejala sebelum pengangkatan tumor.

Hiperaldosteronisme:

Kelainan, hiperaldosteronisme, didefinisikan oleh kelebihan tubuh aldosteron, hormon yang mengontrol kadar sodium dan kalium dalam darah. Kelebihan produksi aldosteron menyebabkan hipertensi. Sangat langka, kebanyakan kasus terjadi pada wanita, usia 30 sampai 50. Hasil kondisi dari tumor jinak dari kelenjar adrenal dan lebih sering terjadi pada wanita dibandingkan pria. Hal ini menyebabkan hilangnya kalium dan peningkatan penyerapan natrium ulang oleh ginjal.

Ada dua jenis hiperaldosteronisme. Hal ini dapat terjadi dari pertumbuhan abnormal (hiperplasia) di kedua kelenjar adrenal atau dari tumor jinak dari salah satu kelenjar adrenal.

Gejala utama dari hiperaldosteronisme adalah hipertensi sedang. Selain itu, pasien mungkin mengalami tekanan darah berkurang ketika seseorang berdiri setelah berbaring. Sembelit, kelemahan otot (terutama di kaki), buang air kecil yang berlebihan, haus yang berlebihan, sakit kepala dan perubahan kepribadian juga gejala yang mungkin. Beberapa pasien akan menunjukkan gejala yang jelas.

Ketika hiperaldosteronisme dicurigai, tes darah dan urine dapat dilakukan untuk memeriksa tingkat tinggi aldosteron dan tingkat rendah kalium dan aktivitas renin. CT scan juga diperintahkan untuk mendeteksi sisi adenoma atau hiperplasia bilateral.

1 Kelainan kelenjar Endokrin1. HipertiroidismeHipertiroidisme atau tirotoksikosis diakibatkan oleh kelebihan hormone tiroid yang beredar (t4-tiroksin dan atau T3-tryodotironin) dan muncul dari hyperplasia dan hipertrofi difus dari kelenjar (penyakit Grave) ataupun dari nodul toksik tunggal atau majemuk (penyakit plummer) (Suriani, 2012).Hipertiroidisme adalah penyakit lazim, terutama pada wanita (rasio wanita: pria 1:5 sampai 10. Timbul berangsur-angsur, jarang cepat dengan gejala tidak spesifik yang menyerang system kardiovaskular, neuromuscular, gastrointestinal dan reproduksi (Suriani, 2012).2. HiperparatiroidismeMenurut Suriani (2012), Peningkatan sekresi parathormon yang dapat terjadi bersamaan dengan payah ginjal kronik ataupun akibat adenoma salah satu dari emapat kelenjar paratiroid. Diagnosis yang dapat ditegakkan berdasarkan gambaran klinik temuan peninggian kalsium serum dan pengesampingan sebab-sebab lain dari hiperkalsemia (Skrining biokimia dan pemeriksaan radiologi gigi, kadang-kadang mendeteksi pasien Hiperparatiroidisme yang tidak disengaja) (Suriani, 2012).Dokter gigi mungkin mengenali hiperparatiodisme karena penyakit tulang yang mengenai mandibular. Foto rontgen memprlihatkan rupa rahang yang “moth-eaten” (berlubang-lubang), dengan kehilangan lamina dura. Bayangan kista radiolusen dapat terjadi pada mandibular sebagai bagian kelaian tulang generalisata tetapi jarang (Suriani, 2012).Keadaan umum hipertioidismea. Penurunan berat badanb. Berkeringat banyak dan tidak tahan panasc. Jantung (palpitasi,dispenia, angina, payah jantung)

d. Gastrointestinal (muntah-muntah, diare, eritema palmaris)e. Mata( eksoftalamus, diplopia, mata seperti berpasir, retraksi kelopak mata)f. Psikologis (kelebihan emosi, gugup, tremor, psikosis)g. Efek endokrin lain ( amenore, kehilangan libido).3. AkromegaliJika kelebihan tiroid, (hipertiroidisme) akan menyebabkan pertumbuhan raksasa (gigantisme). Jika kelebihan terjadi pada saat dewasa, akan menyebabkan pertumbuhan tidak seimbang pada tulang jari tangan, kaki, rahang, ataupun tulang hidung yang disebut akromegali (Suriani, 2012).Produksi hormone pertumbuhan (GH) yang berlebihan mengakibatkan pembesaran abnormal dari kebanykan organ tubuh (mencakup lidah). Gambaranklinik akromegali meliputi kulit berkeringat,berminyak, tebal, berlebihan , hidung besar dan gigi renggang keluar (splayed). Aposisi gigi tidak terjadi dan gigitan sering terbalik sehingga pengunyahan sukar dilakukan. Keterlibatan mukosa dan tulang rawan saluran napas mengakibatakan obstruksi sinus paranasal dan penyempitan laring dengan perubahan suara. Tangan dan kaki lebar. Pertumbuhan tulang hebat terjadi sekitar persendian besar, bersamaan dengan pertumbuhan tulang rawan berlebihan (Suriani, 2012).

Gambar: pertumbuhan tidak seimbang pada tulang jari tangan, kaki, rahang, ataupun tulang hidung yang disebut akromegali

4. Sindroma MarfanIni adalah penyakit jaringan ikat di seluruh tubuh yang menyerang system kardiovaskular. Skelet dan mata. Ini diturunkan sebagai dominan autosomal dan orang-orang yang dikenai biasanya tinggi, kurus, dan memiliki anggota gerak panjang-panjang. Rentang lebih besar daripada tinggi dan panjang separuh tubuh bawah lebih besar daripada separuh tubuh atas. Jari-jari tangan panjang dan terdapat kifoskoliosis dengan dada merpati atau pectus axcavatum. Wajah panjang dan kurus, langit-langit melengkung tinggi dan biasanya rahang menonjol (Suriani, 2012).5. KretinismeKekurangan tiroksin menurunkan kecepatan metabolisme sehingga pertumbuhan lambat dan kecerdasan menurun. Bila ini terjadi pada anak-anak mengakibatkan kretinisme, yaitu kelainan fisik dan mental yang menyebabkan anak tumbuh kerdil dan idiot. Kekurangan iodium yang masih ringan dapat diperbaiki dengan menambahkan garam iodium di dalam makanan.

- Kelenjar gonad

Kelenjar kelamin (kelenjar gonad) adalahkelenjar endokrin yang memproduksi dan mengeluarkan steroid yangmengatur pembangunan tubuh dan mengendalikan karakteristik seksual sekunder. Gonad adalah organ yang memproduksi sel kelamin. Pada pria, gonadnya adalah testes, dan pada wanita gonadnyaadalah ovarium. Secara umum, kelanjar kelamin (kelenjar gonad) pada laki-laki dan perempuan sangat berbeda baik dari segi struktur fisiologis, kandungan dan jumlah hormon yang dikandungnya.

Kelenjar kelamin (kelenjar gonad) terbentuk pada minggu-minggu pertama gestasi dan tampak jelas pada minggu kelima. Diferensiasi jelas dengan mengukur kadar testosteron fetal terlihat jelas pada minggu ketujuh dan ke delapan gestasi. Keaktifan kelenjar gonad terjadi pada masa prepubertas dengan meningkatnya sekresi gonadotropin (FSH dan LH) akibat penurunan inhibisisteroid.

Kelenjar Kelamin (Kelenjar Gonad) wanita

Kelenjar kelamin atau kelenjar gonad wanita adalah sebagai berikut:

1. Estrogen dihasilkan oleh folikel graaf. Fungsinya merangsang pertumbuhan cirri-ciri kelamin sekunder pada wanita.

2. Progesterone dihasilkan oleh korpus luteum, perkembangan, dan pertumbuhan kelenjar air susu.

Kelenjar gonad wanita dihasilkan dari ovarium. Ovarium berbentuk memanjang, terletak dibawah atau disamping gelembung gas yang terkadang berjumlah sepasang. Ovarium bergantung pada bagian atas rongga tubuh dengan perantaran cheovaria. Ukuran dan perkembangannya dalam tubuh manusia bervariasi sesuai dengan tingkat kematangannya. Warnanya pun berbeda-beda.Sebagian besar berwarna keputih-putihan pada waktu lebih

muda dan berubah menjadikekuning-kuningan pada waktu matang. Seperti halnya testes, ovarium juga berfungsi sebagai organ endokrin dan organ reproduksi.

Sebagai organ endokrin, ovarium menghasilkan hormon estrogen dan progesteron. Sebagai organ reproduksi, ovarium menghasilkan ovum (sel telur) setiapbulannya pada masa ovulasi untuk selanjutnya siap untuk dibuahi sperma. Estrogen dan progesteron akan mempengaruhi perkembangan seks sekunder, menyiapkanendometrium untuk menerima hasil konsepsi serta mempertahankan proses laktasi. Estrogen dibentuk di sel-sel granulosa folikel dan sel lutein korpus luteum. Progesteron juga dibentuk di sel lutein korpus luteum.

Kelenjar Kelamin (Kelenjar Gonad) laki-laki

Kelenjar kelamin pria, menghasilkan hormon testosterone yang dihasilkan dari testis (gonad jantan) yang berfungsi merangsang pertumbuhan cirri-ciri kelamin sekunder pada pria dan perilaku seksual.

Laki-laki mempunyai sepasang testis yang terdapat dalam skrotum. Testis (gonad jantan) berbentuk memanjang dan menggantung pada bagian atas rongga tubuh dengan perantaraan mesorkium. Pada Chonduricthyes testis yang satu lebih besar dari testis yang lain. Testis tersusun dari folikel-folikel tempat spermatozoa berkembang. Ukuran gonad dapat mencapai 12% atau lebih dari bobot tubuhnya. Kebanyakan testis berwarna dan halus pada sikuroisea testisnya tegak.

Testis terdiri atas ribuan saluran (tubulus) sperma. Dinding tubuh tubulus spermater tersebut dilapisi oleh sel gersmital primitif yang mengalami kekhususan disebut spermatogonium. Ukuran testis pada orang dewasa adalah 4 x3 x 2,5 cm, dengan volume 15 ± 25 ml berbentuk avoid. Kedua buah testis terbungkus oleh jaringan tunikaalbuginea yang melekat pada testis. Di luar tunika albuginea terdapat tunika vagainalis yang terdiri atas lapisan viseralis dan parietalis serta tunika dortos.

Testis mempunyai dua fungsi yaitu sebagai organ endokrin dan organ reproduksi.Menghasilkan hormon testosteron dan estradiol dibawah pengaruh LH. Testosteron diperlukan untuk mempertahankan spermatogenesis, sedangkan FSH diperlukan untuk memulai dan mempertahankan spermatogenesis. Estrogen mempunyai efek menurunkan konsentrasi testosteron melalui umpan balik negatif terhadap FSH sementara kadar testosteron dan estradiol menjadi umpan balik negatif terhadap LH. Fungsi testis sebagai organ reproduksi berlangsung di tubulus seminiferus. Efektestosteron pada fetus merangsang diferensiasi dan perkembangan genital ke arah pria.

Pada masa pubertas hormon ini akan merangsang perkembangan tanda-tanda sekssekunder seperti perkembangan bentuk tubuh, pertumbuhan dan perkembangan alat genital, distribusi rambut tubuh, pembesaran laring dan penebalan pita suara serta perkembangan sifat agresif. Sebagai hormon anabolik, akan merangsang pertumbuhandan penutupan epifise tulang.

Proses Pembentukan Kelenjar Kelamin (Kelenjar Gonad)

Proses pembentukan gonad pada laki-laki

Di dalam testis terdapat banyak tubulus yang berisi cyste-cyste seminiferous yangdikelilingi oleh sel-sel cretoli. Kemudian, cyste ini akan berdiferensiasi menjadi spermatogonium yang selanjutnya akan mengalami proses spermatogenesis menjadispermatozoa. Menurut Herper dan Prugirin (1982) dalam Rustidja (1998) menyatakan terdapat dua hal yang berkaitan dengan diferensiasi kelamin yaitu: 

Jenis kelamin terbentuk pada standia akhir perkembangan larva yaitu pada sekitar 3sampai 4 minggu setelah menetas.

Jenis kelamin larva setelah penetasan kondisinya sangat labil sehingga dapat dipengaruhi oleh faktor internal maupun eksternal.

Proses pembentukan gonad pada wanita

Gonad pada wanita (ovarium) merupakan semacam kantong dan mempunyai lamella yangmengandung sel-sel fold yang berdiferensiasi menjadi ougonium. Selanjutnya ougoniumakan mengalami proses ovogenesis menjadi ovum yang dibungkus folikel dan folikel ini terletak di dalam lamella yang mempengaruhi ruang ovarium.

Menurut Rustidja (2000), pertumbuhan ousit dalam ovarium dapat di bagi menjadi dua tahap, yaitu: 

Tahap pertumbuhan primer (privitell ogenesis) yang ditandai dengan peningkatan ukuran. Tahap pertumbuhan sekunder(oxogenenous vitellegenesis) yang ditandai dengan terjadinya pembentukan

visikel padabagian parifer sitoplasma dan meluas ke arah inti sel. Oasit berkembang mulai terjadiakumulasi protein kuning telur dari alam (endogenous vitellogenesis) dan mengaturdengan derivate kuning telur hasil sintensa dari hasil laxogenous vetellogenesis yang dibawah melalui aliran darah.

- Manifestasi oral

adremnal

Manifestasi di Rongga Mulut

Hiperpigmentasi sering ditemukan pada daerah yang mendapat tekanan pada membrane mukosa mjulut. Bercak yang ditimbulkan berwarna bervariasi mulai dari warna coklat muda, abu-abu atau pun bisa berwarna kehitaman. Bercak ini ditemukan pada pipi dapat juga ditemukan pada ginggiva, palatum, lidah, dan bibir. Pemberian Steroid akan menyebabkan kandidiasis muko kutaneous dan infeksi rongga mulut. Keadaan ini akan sulit diobati secara konservatif.