Download - Intoksikasi Alkohol Shiela
LAPORAN PRESENTASI KASUS KEMATIAN
Topik:
DEPRESI PERNAPASAN ET CAUSA INTOKSIKASI
ALKOHOL + SUSPEK ASIDOSIS METABOLIK
Disusun oleh:
Shiela Stefani, dr.
Pendamping:
dr. Hj. Supriyati Rahayu, MPH
PROGRAM INTERNSHIP DOKTER INDONESIA
RSUD KABUPATEN BEKASI
PERIODE JUNI 2014-JUNI 2015
1
BERITA ACARA PRESENTASI
Pada hari ini, Selasa, 3 Maret 2015 telah dipresentasikan oleh :
Nama : dr. Shiela Stefani
Topik : Kematian (Death case)
Judul : Depresi Pernapasan et causa intoksikasi alcohol + suspek asidosis
metabolik
Pendamping : dr. Hj. Supriyati Rahayu, MPH
Wahana : RSUD Kabupaten Bekasi
No. Nama Peserta Presentasi
1. dr. Ayu Anggraini Putri
2. dr. Astriliana Febrianawati Hidayat
3. dr. Renny Anggraeni
4. dr. Aloysius Dwi Ernawan
5. dr. Shiela Stefani
6. dr. Andre Dwijaya
7. dr. Jessica Wiguna
Berita acara ini ditulis dan disampaikan sesuai dengan yang sesungguhnya.
Pendamping Presentan
(dr. Hj. Supriyati Rahayu, MPH) (dr. Shiela Stefani)
2
BAB I
ILUSTRASI KASUS
1.1. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. N
Usia : 33 tahun 9 bulan
No. Medrek : 541024
Alamat : Kp. Cinyosog Rt 001/004, Kec. Setu
Status : Kawin
Pekerjaan : Pegawai Swasta
Tanggal masuk : 18 Oktober 2014, pk.02.20
1.2. ANAMNESIS
Keluhan Utama : Sesak
Anamnesis Khusus (Autoanamnesis dan Heteroanamnesis dari 2 teman laki-
laki Os dan ibu Os):
Os mengeluhkan sesak sejak 5 jam SMRS, napas terasa berat. Sesak terus
menerus, tidak dipengaruhi perubahan posisi, tidak membaik dengan istirahat.
Sesak timbul tidak lama setelah pasien minum minuman yang mengandung
alkohol bersama teman-temannya. Menurut temannya, pasien meminum
campuran “Birdy” kurang lebih 5 botol, terdiri dari beberapa minuman botol yang
mengandung alkohol dicampur bersamaan. Sesak semakin berat sehingga ibu dan
teman Os membawanya ke UGD. Pasien mengatakan pusing berputar, mual,
bicara agak meracau. Pasien sempat muntah 2 kali.
Keluhan nyeri dada, demam, jantung berdebar, nyeri pinggang, kaki
bengkak, hilang kesadaran, kejang, trauma, penglihatan kabur disangkal.
Riwayat Penyakit Dahulu : Os sering minum minuman beralkohol seperti ini,
namun biasanya tidak pernah sesak seperti ini, atau jika sesak, akan hilang setelah
istirahat. Riwayat hipertensi, penyakit jantung, penyakit ginjal, penyakit darah,
kencing manis disangkal.
3
Riwayat Penyakit Keluarga : tidak ada keluarga yang sering minum minuman
beralkohol. Os biasa minum dengan teman-temannya. Tidak ada keluarga yang
memiliki hipertensi, penyakit jantung, penyakit ginjal, penyakit darah, kencing
manis.
Usaha Berobat : pasien langsung dibawa ke UGD RSUD Kab. Bekasi
1.3. PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum
Kesadaran : Somnolen (GCS 13 E3M6V4)
Kesan sakit : Sedang
Posisi : Gelisah, tidak terdapat letak paksa
Penampilan umum :
Mental : Dalam pengaruh alkohol
Fisik : Gelisah
Tanda Vital
Tensi : 150/100 mmHg
Nadi : 108 x / menit, reguler, ekual, isi cukup
Respirasi : 36 x / menit, tipe abdominothorakal
Suhu : 36 0C (aksiler)
Pemeriksaan Sistemik
o Kulit : Warna sawo matang, Sianosis (-), Ikterik (-), turgor
kembali cepat, oedem (-), keringat dingin (+)
o Kuku : Sianosis (-), Capillary refill < 2 detik
o Kepala : Bentuk – Ukuran simetris kiri = kanan
Mata : Konjungtiva anemis -, sklera ikterik -,
pupil bulat, isokor, diameter 3mm refleks cahaya +/+
THT : PCH (-), Sekret telinga (-), Sekret hidung (-), nafas bau
alkohol
4
Mulut : Bibir lembab, mukosa basah, sianosis (-)
o Leher : KGB tidak teraba membesar, JVP 5+0 cm H2O
o Thorax
Inspeksi : Bentuk dan pergerakan saat bernafas simetris kiri = kanan
Retraksi (-)
Paru : Sonor kanan = kiri.
VBS +/+, Rhonki -/-, Wheezing -/-
Jantung : Bunyi Jantung Murni, reguler, murmur (-)
o Abdomen
Inspeksi : datar
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Perkusi : Shifting dullness (-), ruang Traube kosong, nyeri ketok
CVA -/-
Palpasi : Agak tegang, nyeri tekan (-), Hepar 2cm BAC, ballotemen
ginjal -/-
o Anggota Gerak : edema (-), sianosis (-), akral hangat, tonus otot baik.
o Neurologis
Refleks Fisiologis : +/+
Refleks Patologis : -/-
Follow up pasien
Waktu Suhu (oC) Nadi (x/mnt) TD (mmHg) RR (x/mnt) Sp02 (%)
03.30 36 110 150/100 30 100
04.00 36.1 108 100/80 30 98
05.00 36 40 90/40 30 97
PF: GCS 3, akral dingin. Masuk dopamine 3mEq
05.15 36 80 140/90 32 98
06.00 36 90 150/70 32 100
Tlp dr. Asraf, Sp.PD nada sambung +, kemudian di reject
06.30 36,1 90 146/75 32 100
5
08.00 36 110 139/63 32 100
08.45 Tlp dr.Deden, Sp.PD 2x tidak diangkat
09.00 Konsul dr.Deden, Sp.PD via tlp: HD, kalau tidak bisa dirujukICU,
supportive terapi. Keluarga pasien menunda dirujuk hingga pk.12.00 untuk
menunggu keluarga yang lain datang.
10.00 36.2 89 113/57 32 96
11.00 36 177 91/43 32 65
Os kejang tonik klonik +/- 30 detik
11.10 Os apnoe, pupil midriasis isokor 8mm, RC -/-, A.carotis tidak teraba RJP 5
siklus tidak ada perubahan pasien dinyatakan meninggal pk. 11.17 WIB.
1.4. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Darah
18 Oktober 2014 Nilai normal
Hemoglobin
Hematokrit
Leukosit
Trombosit
Eritrosit
LED
17.2 gr/ dL
47.9 %
18.600/mm3
341.000/mm3
5.8 juta/mm3
5 mm/jam
(12-16 gr/dL)
(35-50 %)
(3500-10.000/mm3)
(150-400 rb/mm3)
(3.8-5.8 juta/mm3)
(<20 mm/jam)
Diff. Count B 0
E 0
N.B 2
N.S 77 (H)
L 18 (L)
M 3
(0)
(0-3)
(2-6)
(50-70)
(20-40)
(2-8)
Na
K
Cl
142 mEq/L
5.3 mEq/L (H)
106 mEq/L
(136-145 mEq/L)
(3.3-5.1 mEq/L)
(98-106 mEq/L)
GDS 243 mg/dL (H) (<170 mg/dL)
SGOT 25 U/L (<32 U/L)
6
SGPT
Ureum
Kreatinin
GFR
29 U/L
22 mg/dL
1.0 mg/dL (H)
90
(<31 U/L)
(15-45 mg/dL)
(0.5-0.9 mg/dL)
(>90)
1.5. DIAGNOSIS
Depresi pernapasan et causa intoksikasi alkohol + suspek asidosis
metabolik
1.6. TATALAKSANA DI IGD
Posisi kepala dimiringkan cegah aspirasi
O2 4lpm
IVFD Asering + Neurobion 1 amp drip 20tpm
Ranitidin 50mg IV bolus
Ozid 40mg IV bolus
Ketorolac 30mg IV bolus
Pasang kateter urin keluarga Os minta untuk dicabut setelah tidak lama
dipasang
NGT bilas lambung 500cc cairan jernih kekuningan + 450cc
pk. 03.30 pasang monitor, O2 10Lpm
Kesadaran : GCS E1V2M5 = 8 (sopor)
Keadaan Umum : gelisah
PF: akral dingin, nadi lemah
7
8
1.7. PROGNOSIS
Quo ad vitam : ad malam
Quo ad functionam : ad malam
Quo ad sanationam : ad malam
9
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
1. Definisi 4,6
2.1. DEFINISI
Intoksikasi atau keracunan adalah masuknya zat ke dalam tubuh yang
dapat mengakibatkan gangguan kesehatan bahkan dapat menyebabkan kematian.
Semua zat dapat menjadi racun bila diberikan dalam dosis yang tidak seharusnya.
Berbeda dengan alergi, keracunan memiliki gejala yang bervariasi dan harus
ditindaki dengan cepat dan tepat karena penanganan yang kurang tepat tidak
menutup kemungkinan hanya akan memperparah keracunan yang dialami
penderita.2
Intoksikasi akut sering dikaitkan dengan tingkat dosis zat yang digunakan
(dose-dependent), individu dengan kondisi organic tertentu yang mendasari
(misalnya insufisiensi ginjal atau hati) yang dalam dosis kecil dapat menyebabkan
efek intoksikasi berat yang tidak proporsional.3
Dalam ilmu kimia alkohol atau alkanol adalah istilah yang umum untuk
senyawa organik yang memiliki gugus hidroksil (-OH) yang terikat pada atom
karbon dimana atom karbon itu sendiri juga terikat pada atom hidrogen atau atom
karbon yang lain. Etil alkohol juga disebut sebagai etanol merupakan bentuk
alkohol yang umum, sering kali disebut alkohol minuman. Rumus kimia untuk
etanol adalah CH3-CH2-OH. Dari semua jenis alkohol yang diketahui dalam ilmu
kimia, etanol merupakan satu-satunya yang digunakan dalam batas tertentu oleh
manusia untuk berbagai maksud dan tujuan (sebagian besar alkohol lainnya terlalu
toksik untuk diminum).1,4,5
Metanol (CH3OH ;metyl alkohol; carbinol; alkohol kayu) diperoleh dari
distilasi destruktif kayu, merupakan alkohol yang paling sederhana, dengan rumus
kimia CH3OH, berat molekul 32,04, titik didih 64,5 C (147 F), bersifat ringan,
mudah menguap, tak berwarna, mudah terbakar, beracun dan berbau khas.
Metanol digunakan sebagai bahan penambah bensin, bahan pemanas ruangan,
pelarut industry, pada larutan fotokopi, serta sebagai bahan makanan untuk bakteri
yang memproduksi protein. Keracunan metanol sering terjadi di Negara kita dan
10
dapat menyebabkan meningkatnya morbiditas dan mortalitas. Metanol paling
banyak dijumpai dalam rumah tangga dalam bentuk “canned heat” atau cairan
pembersih kaca mobil.1,3
Intoksikasi alkohol akut dapat dikenali dengan gejala-gejala :6
ataksia dan bicara cadel/tak jelas
emosi labil dan disinhibisi
napas berbau alkohol
mood yang bervariasi
Komplikasi akut pada intoksikasi atau overdosis :6
paralisis pernapasan, biasanya bila muntahan masuk saluran pernapasan
obstructive sleep apnoea
aritmia jantung fatal ketika kadar alkohol darah lebih dari 0,4 mg/ml
Gejala klinis sehubungan dengan overdosis alkohol dapat meliputi:6
penurunan kesadaran, stupor atau koma
perubahan status mental
kulit dingin dan lembab, suhu tubuh rendah
2.2. METABOLISME METANOL
Metanol dapat diabsorbsi kedalam tubuh melalui saluran pencernaan, kulit
dan paru-paru. Metanol didistibusikan secara luas dalam cairan tubuh dengan
volume distribusi 0,6 L/kg. Metanol secara perlahan dimetabolisme di hati.
Sekitar 3% dari metanol diekskresikan melalui paru atau diekskresi melalui urin.3
Metanol beracun melalui dua mekanisme. Pertama metanol yang telah
masuk kedalam tubuh baik melalui, menelan menghirup atau diserap melalui kulit
dapat menekan saraf pusat seperti yang terjadi pada keracunan etanol. Kedua
metanol beracun setelah mengalami pemecahan oleh enzim alkohol dehidrogenase
di hati menjadi asam format dan formaldehida. Dosis yang berbahaya dapat terjadi
bila seseorang terekspos terus menerus terhadap uap metanol atau cairan metanol
tanpa menggunakan pelindung. Dosis yang mematikan adalah 100-125 ml (4 fl
oz).4
11
Cara kerja metanol sama dengan cara kerja etanol. Metanol lebih bersifat
toksik dibandingkan dengan etanol. Toksisitas metanol semakin meningkat
disebabkan oleh stukturnya yang tidak murni. Metanol diekskresikan secara
lambat di dalam tubuh dan kemudian secara kumulatif metanol dapat bersifat
toksik di dalam tubuh. Selama penelanan metanol secara cepat diabsorbsi dalam
traktus gastrointestinal dan dimetabolisme dihati. Pada langkah pertama dari
degradasi, metanol diubah menjadi formaldehid oleh enzim alkohol
dehidrogenase. Reaksi ini lebih lambat dari reaksi kedua, oksidasi dari
formaldehid menjadi asam format oleh enzim aldehid dehidrogenase. Oksidasi ini
berlangsung cepat sehingga hanya sedikit formaldehid yang terakumulasi dalam
serum. Hal ini menjelaskan latensi dari gejala antara penelanan dan timbulnya
efek. Waktu paruh dari formaldehid adalah sekitar 1-2 menit.1,3
Asam format kemudian dioksidasi menjadi karbondioksida dan air oleh
tetrahidrofolat. Metabolisme dari asam format sangat lambat sehingga dapat
terakumulasi di dalam tubuh yang menimbulkan asidosis metabolik. Asam format
juga menghambat respirasi seluler sehingga terjadi asidosis laktat.5
Kecepatan absorbsi dari metanol tergantung dari beberapa faktor, dua
faktor yang paling berperan adalah konsentrasi metanol dan ada tidaknya
makanan dalam saluran cerna. Metanol dalam bentuk larutan lebih lambat diserap
dibanding dengan metanol yang murni dan adanya makanan dalam saluran cerna
terutama lemak dan protein akan memperlambat absorbsi metanol dalam saluran
cerna. Setelah diabsorbsi, metanol didistribusi ke seluruh jaringan dan cairan
tubuh kecuali jaringan lemak dan tulang, disini konsentrasi metanol paling rendah.
Konsentrasi metanol di dalam darah mencapai maksimum kira-kira setengah
sampai satu jam setelah metanol dikonsumsi. Konsentrasi metanol di dalam otak
setelah tercapai keseimbangan adalah lebih sedikit dibanding dengan konsentrasi
di dalam darah.5
Metanol yang telah diabsorbsi, dimetabolisme di dalam tubuh di hepar
melalui proses oksidasi. Secara normal, tubuh dapat memetabolisme 10 gms
metanol murni. Jika dikonsumsi berlebihan, konsentrasi metanol dalam darah
akan meningkat dan orang tersebut akan mulai menunjukkan keluhan dan gejala
12
keracunan alkohol, kecuali orang tersebut telah mengalami toleransi terhadap
metanol. Metanol dalam jumlah yang maksimum yaitu 300 ml metanol murni,
dapat dimetabolisme dalam tubuh dalam 24 jam. Keracunan metanol dapat
menyebabkan gangguan pada hepar dan ginjal.1
Gambar 2.1. Metabolisme Metanol
2.3. EPIDEMIOLOGI
Berdasarkan penelitian pria 4 kali lebih sering menjadi pecandu alkohol
dibandingkan wanita. Kira-kira 85% dari semua penduduk Amerika Serikat
pernah menggunakan minuman yang mengandung alkohol sekurang-kurangnya
satu kali dalam hidupnya. Dan kira-kira 51% dari semua orang dewasa di
Amerika Serikat merupakan pengguna alkohol saat ini. Di Indonesia sendiri ada
sekitar 3,4 juta orang pecandu alkohol yang 80% diantaranya berusia 20-24 tahun
dan hampir 8% orang dewasa.1,5,7
2.4. FAKTOR RISIKO
2.4.1. Riwayat Masa Kanak-kanak
Beberapa faktor telah teridentifikasi dalam riwayat masa kanak-kanak dari
seseorang yang memiliki gangguan berhubungan dengan alkohol. Anak-anak
beresiko yang memiliki gangguan berhubungan dengan alkohol yaitu jika satu
atau lebih orang tuanya adalah pengguna alkohol.1
Pada riwayat masa kanak-kanak terdapat gangguan defisit-atensi /
hiperaktivitas atau gangguan konduksi atau keduanya yang meningkatkan resiko
13
anak untuk memiliki gangguan berhubungan dengan alkohol pada masa
dewasanya. Gangguan kepribadian khususnya gangguan kepribadian antisosial
juga merupakan predisposisi seseorang kepada suatu gangguan berhubungan
dengan alkohol.1
2.4.2. Faktor Psikoanalisis
Teori psikoanalisis tentang gangguan berhubungan dengan alkohol telah
dipusatkan pada hipotesis superego yang sangat bersifat menghukum dan fiksasi
pada stadium oral dari perkembangan psikoseksual.1
Menurut teori psikoanalisis, orang dengan superego yang keras yang
bersifat menghukum diri sendiri berpaling ke alkohol sebagai cara menghilangkan
stres bawah sadar mereka. Kecemasan pada orang yang terfiksasi pada stadium
oral mungkin diturunkan dengan menggunakan zat seperti alkohol melalui
mulutnya. Beberapa dokter psikiatrik psikodinamika menggambarkan kepribadian
umum dari seseorang dengan gangguan berhubungan dengan alkohol adalah
pemalu, terisolasi, tidak sabar, iritabel, penuh kecemasan, hipersensitif, dan
terrepresi secara seksual.1
Aforisme psikoanalisis yang umum adalah bahwa superego dapat larut
dalam alkohol. Pada tingkat yang kurang teoritis, alkohol dapat disalahgunakan
oleh beberapa orang sebagai cara untuk menurunkan ketegangan, kecemasan, dan
berbagai jenis penyakit psikis. Konsumsi alkohol pada beberapa orang juga
menyebabkan rasa kekuatan dan meningkatnya harga diri.1
2.4.3. Faktor Sosial dan Kultural
Beberapa lingkungan sosial menyebabkan minum yang berlebihan.
Asrama perguruan tinggi dan basis militer adalah dua contoh lingkungan dimana
minum berlebihan dipandang normal dan prilaku yang diharapkan secara sosial.
Sekarang ini, perguruan tinggi dan universitas mencoba mendidik mahasiswanya
tentang resiko kesehatan dari minum alkohol yang berlebihan.1
2.4.4. Faktor Prilaku dan Pelajaran
Sama seperti faktor kultural, faktor prilaku dan pelajaran juga dapat
mempengaruhi kebiasaan minum, demikian juga kebiasaan di dalam keluarga,
14
khususnya kebiasaan minum pada orang tua dapat mempengaruhi kebiasaan
minum. Tetapi beberapa bukti menunjukkan bahwa, walaupun kebiasaan minum
pada keluarga memang mempengaruhi kebiasaan minum pada anak-anaknya,
kebiasaan minum pada keluarga kurang langsung berhubungan dengan
perkembangan gangguan berhubungan dengan alkohol seperti yang dianggap
sebelumnya, walaupun hal tersebut memang memiliki peranan penting.1
Dari sudut pandang prilaku, ditekankan pada aspek pendorong positif dari
alkohol, alkohol yang dapat menimbulkan perasaan sehat dan euforia pada
seseorang. Selain itu, konsumsi alkohol dapat menurunkan rasa takut dan
kecemasan yang dapat mendorong seseorang untuk minum lebih lanjut.1
2.4.5. Faktor Genetika dan Biologi Lainnya
Data yang kuat menyatakan adanya suatu komponen genetika pada
sekurangnya suatu bentuk gangguan berhubungan dengan alkohol. Laki-laki lebih
banyak menggunakan alkohol daripada wanita. Banyak penelitian telah
menunjukkan bahwa orang dengan sanak saudara tingkat pertama yang
terpengaruh oleh gangguan berhubungan dengan alkohol adalah 3-4 kali lebih
mungkin memiliki gangguan berhubungan dengan alkohol daripada orang yang
tidak memiliki sanak saudara tingkat pertama yang terpengaruh dengan alkohol.1
2.5. EFEK FISIOLOGI DARI ALKOHOL
Karakteristik rasa dan bau berbagai minuman yang mengandung alkohol
tergantung kepada metode pembuatannya, yang menghasilkan berbagai senyawa
dalam hasil akhirnya. Senyawa tersebut termasuk metanol, butanol, aldehida,
fenol, tannins, dan sejumlah kecil berbagai logam. Walaupun senyawa ini dapat
menyebabkan suatu efek psikoaktif yang berbeda pada berbagai minuman yang
mengandung alkohol, perbedaan tersebut dalam efeknya adalah minimal
dibandingkan dengan efek etanol itu sendiri.1
Absorpsi
Kira-kira 10% alkohol yang dikonsumsi diabsorpsi di lambung, dan
sisanya di usus kecil. Konsentrasi puncak alkohol didalam darah dicapai dalam
waktu 30-90 menit, biasanya dalam 45-60 menit, tergantung apakah alkohol
15
diminum saat lambung kosong, yang meningkatkan absorbsi atau diminum
bersama makanan yang memperlambat absorbsi.1
Waktu untuk mencapai konsentrasi puncak dalam darah juga merupakan
suatu faktor selama alkohol dikonsumsi, waktu yang singkat menurunkan waktu
untuk mencapai konsentrasi puncak. Absorbsi paling cepat 15-30% (kemurnian 30
sampai 60).1
Tubuh memiliki alat pelindung terhadap masuknya alkohol. Sebagai
contoh, jika konsentrasi alkohol menjadi terlalu tinggi didalam lambung, mukus
akan disekresikan dan katup pilorik ditutup, hal tersebut akan memperlambat
absorbsi dan menghalangi alkohol masuk ke usus kecil. Jadi, sejumlah besar
alkohol dapat tetap tidak terabsorbsi didalam lambung selama berjam-jam. Selain
itu, pilorospasme sering kali menyebabkan mual dan muntah.1
Jika alkohol telah diabsorbsi ke dalam aliran darah, alkohol didistribusikan
ke seluruh jaringan tubuh. Jaringan yang mengandung proporsi air yang tinggi
memiliki konsentrasi alkohol yang tinggi. Efek intoksikasi menjadi lebih besar
jika konsentrasi alkohol didalam darah tinggi.1
Metabolisme
Kira-kira 90% alkohol yang diabsorbsi dimetabolisme di hati, sisanya
dieksresikan tanpa diubah oleh ginjal dan paru-paru. Kecepatan oksidasi di hati
konstan dan tidak tergantung pada kebutuhan energi tubuh. Tubuh mampu
memetabolisme kira-kira 15 mg/dl setiap jam dengan rentan berkisar antara 10-34
mg/dl per jamnya.1
Alkohol dimetabolisme dengan bantuan 2 enzim yaitu alkohol
dehidrogenase (ADH) dan aldehida dehidrogenase. ADH mengkatalisasi konversi
alkohol menjadi asetilaldehida yang merupakan senyawa toksik. Aldehida
dehidrogenase mengkatalisasi konversi asetaldehida menjadi asam asetat.
Aldehida dehidrogenase diinhibisi oleh disulfiram ( An-tabuse), yang sering
digunakan dalam pengobatan gangguan terkait alkohol.1
Beberapa penelitian menunjukkan bahwa pada wanita memiliki ADH yang
lebih rendah dari pada laki-laki, yang mungkin menyebabkan wanita cenderung
16
menjadi lebih terintoksikasi dibanding laki-laki setelah minum alkohol dalam
jumlah yang sama. Penurunan fungsi enzim yang memetabolisme alkohol akan
menyebabkan mudahnya seseorang terjadi intoksikasi alkohol dan gejala toksik.1
Efek pada otak
Teori yang telah lama menunjukkan bahwa efek biokimiawi alkohol
terjadi pada membran neuron. Sejumlah hipotesis mendukung bahwa alkohol akan
menimbulkan efek karena ikatannya dengan membran yang menyebabkan
meningkatnya fluiditas membran pada penggunaan jangka pendek. Tetapi, pada
penggunaan jangka panjang teori menyatakan bahwa membran akan menjadi
kaku. Fluiditas membran penting untuk dapat berfungsi sebagai reseptor, saluran
ion, dan protein fungsional pada membran lainnya secara normal. Secara spesifik,
suatu penelitian menunjukkan bahwa efektivitas saluran alkohol yang
berhubungan dengan reseptor asetilkolin nikotinik, serotonin (5-
hydroxytryptamine) tipe 3 (5-HT3) dan GABA tipe A (GABA A) diperkuat oleh
alkohol, sedangkan aktivitas saluran ion yang berhubungan dengan reseptor
glutamat dan saluran kalsium gerbang voltasi (voltage-gated calcium channel)
yang yang akan di inhibisi.1
Efek prilaku
Hasil akhir aktivitas molekular adalah bahwa alkohol memiliki fungsi
depresan yang sangat mirip dengan barbiturat dan benzodiazepin. Pada
konsentrasi 0,05% alkohol didalam darah, maka pikiran, pertimbangan, dan
pengendalian akan mengalami kemunduran dan sering kali terputus. Pada
konsentrasi 0,1 aksi motorik akan canggung. Pada konsentrasi 0,2% fungsi
seluruh daerah motorik menjadi terdepresi, bagian otak yang mengontrol prilaku
emosional juga terpengaruhi. Pada konsentrasi 0,3% seseorang biasanya
mengalami konfusi dan dapat menjadi stupor. Pada konsentrasi 0,4-0,5% dapat
terjadi koma. Pada konsentrasi yang lebih tinggi, pusat primitif di otak yang
mengontrol pernapasan dan kecepatan denyut jantung akan terpengaruhi dan dapat
terjadi kematian.1
17
Efek fisiologis lain
- Hati
Efek dari penggunaan alkohol yang utama adalah terjadinya kerusakan
hati. Penggunaan alkohol walaupun dalam jangka waktu yang pendek dapat
menyebabkan akumulasi lemak dan protein yang dapat menimbulkan perlemakan
hati (fatty liver) yang pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya pembesaran hati.1
- Sistem gastrointestinal
Meminum alkohol dalam jangka waktu yang lama dapat menyebabkan
terjadinya esofagitis, gastritis, aklorhidria, dan ulkus lambung. Perkembangan
menjadi varises esofagus dapat menyertai pada seseorang dengan penyalahgunaan
alkohol yang berat, pecahnya varises esofagus merupakan suatu kegawatdaruratan
medis yang sering menyebabkan perdarahan bahkan kematian. Kadang-kadang
juga dapat terjadi gangguan pada usus, pankreatitis, insufisiensi pankreas, dan
kanker pankreas. Asupan alkohol yang banyak dapat mengganggu proses
pencernaan dan absorbsi makanan yang normal. Sebagai akibatnya makanan yang
dikonsumsi dalam penyerapannya menjadi tidak adekuat.1
- Sistem tubuh lain
Asupan alkohol yang signifikan dihubungkan dengan meningkatnya
tekanan darah, disregulasi lipoprotein dan trigliserida serta meningkatkan
terjadinya infark miokardium dan penyakit serebrovaskular. Bukti-bukti telah
menunjukkan bahwa alkohol dapat merugikan sistem hemopoetik dan dapat
meningkatkan insidensi kanker, khususnya kanker otak, leher, esofagus, lambung,
hati, kolon, dan paru-paru. Intoksikasi akut juga dapat menyebabkan
hipoglikemia, yang jika tidak cepat terdeteksi akan menyebabkan kematian
mendadak pada orang yang terintoksikasi.1
Manifestasi klinis intoksikasi metanol
Gejala awal yang timbul setelah keracunan metanol adalah gejala yang
terjadi karena depresi sistem saraf pusat seperti sakit kepala, pusing, mual,
18
koordinasi terganggu, kebingungan dan pada dosis yang tinggi tidak sadarkan diri
dan kematian. Gejala awal ini lebih ringan dari yang terjadi pada keracunan
etanol.4
Bila gejala awal telah dilalui rangkaian kedua dari gejala, terjadi 10-30
jam setelah paparan awal terhadap metanol. Akumulasi asam format pada saraf
optik dapat menyebabkan penglihatan kabur. Hilangnya penglihatan secara total
dapat disebabkan oleh berhentinya fungsi mitokondria pada saraf optik dimana
terjadi hiperemi, edema dan atropi saraf optik. Demielinisasi saraf optik juga
dapat terjadi karena penghancuran mielin oleh asam format. Akumulasi asam
format didalam darah dapat menyebabkan asidosis metabolik. Interval antara
masuknya racun sampai timbulnya gejala berhubungan dengan volume metanol
yang tertelan. Kadar metanol dalam darah mencapai puncaknya setelah 30-90
menit. Dosis letal minimal adalah 1 mg/kg bb. Asidosis merupakan faktor primer
dari keracunan metanol dan depresi dari sistem saraf pusat adalah faktor yang
minor.4,5,
Ketika metabolime metanol telah berlangsung asidosis metabolik dengan
anion gap yang berat akan terjadi. Asidosis metabolik yang berat yang
berhubungan dengan gangguan penglihatan adalah tanda dari keracunan metanol.
Pasien biasanya mengalami penglihatan kabur, penglihatan ganda, atau perubahan
dari persepsi warna. Bisa juga terjadi pengecilan lapangan pandang dan terkadang
kehilangan penglihatan secara total. Tanda khas dari disfungsi penglihatan
termasuk dilatasi pupil dan hilangnya reflek pupil.3
Tanda dan gejala lebih lanjut dapat terjadi pernafasan dangkal, sianosis,
takipneu, koma, kejang, gangguan elektrolit dan perubahan hemodinamik yang
bervariasi termasuk hipertensi dan cardiac arrest. Dapat juga terjadi gangguan
memori yang ringan sampai berat, agitasi yang dapat berlanjut menjadi stupor dan
koma sejalan dengan memberatnya asidosis. Pada kasus yang berat dapat terjadi
kematian. Pasien yang bertahan dapat menderita gejala sisa seperti kebutaan yang
permanen atau defisit neurologis yang lain.
Kadar Alkohol Dalam Darah dan Hubungannya Dengan Gejala Pada Sistem Saraf Pusat.6
19
KONSENTRASI (g/dl) PEMINUM
SPORADIK
PEMINUM KRONIK
0,050-0,075 (taraf pesta) Euforia, Suka
berkumpul
(gregarious), suka
mengomel
(garroulous)
-Tak tampak gejala
-Sering masih terlihat
segar
0,100 (intoksikasi
secara
hukum*)
Tidak terkoordinasi Gejala minimal
0,125-0,150 Perilaku tak
Terkontrol
Menyenangkan, mulai
euforia, kurang
koordinasi
0,200-0,250 Hilang
kewaspadaan,
lethargy
Membutuhkan
usaha untuk mem-
pertahankan
emosi/kontrol motorik
0,300-0,350 Stupor sampai koma Mengantuk, lamban
Lebih dari 0,500 Fatal, mungkin mem-
butuhkan
Hemodialysis
Koma
*) Di beberapa Negara (atau negara bagian di AS seperti California) secara hukum
kadar 0.080 sudah ditetapkan sebagai intoksikasi.
- Tes laboratorium
Kadar gamma-glutamiyl transpeptidase meningkat pada kira-kira 80% dari semua
pasien dengan gangguan berhubungan dengan alkohol, dan volume korpuskular
rata-rata (MCV; mean corpuscular volume) meningkat kira-kira 60%. Hasil tes
laboratorium lain yang mungkin berhubungan dengan gangguan berhubungan
dengan alkohol adalah asam urat, trigliserida, glutamat oksaloasetat transaminase
20
serum (SGOT) atau aspartat aminotransferase (AST), dan glutamatpiruvat
transaminase (SGPT) atau alanin aminotransferase (ALT).1
Pemeriksaan lab pada ginjal didapatkan rendahnya kadar bikarbonat serum karena
terjadi asidosis metabolik. Peningkatan anion gap disebabkan karena peningkatan
kadar laktat dan keton, hal ini dapat terjadi kemungkinan karena akumulasi asam
format. Dapat juga terjadi peningkatan osmolar gap, hal ini bukan merupakan
temuan yang spesifik karena menunjukkan adanya suatu larutan dengan berat
molekul rendah seperti etanol, alkohol lain, mannitol, glisin, lemak atau protein.
Diagnosis definitive dari keracunan metanol dapat dilihat dari peningkatan kadar
metanol serum yang dapat diukur dengan gas chromathography namun hal ini
tidak berkorelasi dengan tingkat keracunan dan merupakan indikator yang baik
untuk prognosis.5
2.6. DIAGNOSIS
Diagnosis dan Gambaran Klinis Ketergantungan Alkohol dan
Penyalahgunaan Alkohol :
Pola penggunaan alkohol sering kali disertai dengan prilaku berikut ini:1
a. Ketidak mampuan memutuskan atau berhenti minum
b. Usaha berulang untuk mengontrol atau menurunkan minum yang
berlebihan dengan tidak minum minuman keras (periode abstinensia
temporer) atau membatasi minum pada waktu tertentu
c. Pesta minuman keras (tetap terintoksikasi sepanjang hari untuk
sekurangnya dua hari)
d. Mengkonsumsi kadang-kadang 5 takaran minuman keras (atau
ekuivalennya pada bir atau anggur)
e. Periode amnestik untuk peristiwa yang terjadi selama terintoksikasi
(blackout)
f. Terus minum walaupun adanya suatu gangguan fisik serius yang telah
diketahuinya dieksaserbasi oleh penggunaan alkohol
g. Minum alkohol yang bukan minuman, seperti bahan bakar atau produk
komersial yang mengandung alkohol
21
Disamping itu orang dengan ketergantungan alkohol dan penyalahgunaan
alkohol menunjukkan gangguan fungsi sosial dan pekerjaan karena penggunaan
alkohol, seperti kekerasan saat terintoksikasi, tidak hadir kerja, kehilangan
pekerjaan, masalah hukum (contoh: ditahan karena prilaku terintoksikasi atau
kecelakaan lalu lintas saat terintoksikasi), dan perdebatan atau kesulitan dengan
keluarga atau teman karena penggunaan alkohol yang berlebihan.1
Diagnosis dan Gambaran Klinis Intoksikasi Alkohol :
DSM-IV mempunyai kriteria resmi tentang diagnosis intoksikasi alkohol.
Kriteria menekankan sejumlah cukup konsumsi alkohol, perubahan prilaku
maladaptif spesifik, tanda gangguan neurologis, dan tidak adanya diagnosis atau
kondisi lain yang membaur.1
Intoksikasi alkohol bukan merupakan kondisi yang ringan. Intoksikasi
alkohol yang parah dapat menyebabkan koma, depresi pernapasan dan kematian,
baik karena henti pernapasan atau karena aspirasi muntah. Pengobatan untuk
intoksikasi berat berupa bantuan pernapasan mekanik diunit perawatan intensif,
dengan perhatian pada keseimbangan asam basa pasien, elektrolit, dan temperatur.
Beberapa penelitian aliran darah serebral selama intoksikasi alkohol mengalami
peningkatan tetapi akan menurun pada minum alkohol selanjutnya.1
Beratnya gejala intoksikasi alkohol berhubungan secara kasar dengan
konsentrasi alkohol dalam darah, yang mencerminkan intoksikasi alkohol didalam
otak. Pada onset intoksikasi, beberapa orang menjadi suka bicara dan suka
berkelompok, beberapa menjadi menarik diri dan cemberut, yang lainnya menjadi
suka berkelahi. Beberapa pasien menunjukkan labilitas mood, dengan episode
tertawa dan menangis yang saling bergantian (intermiten). Toleransi jangka
pendek terhadap alkohol dapat terjadi, orang tersebut tampak kurang
terintoksikasi setelah berjam-jam minum daripada setelah hanya beberapa jam.1
Komplikasi medis intoksikasi alkohol sering disebabkan karena terjatuh
yang dapat menimbulkan hematoma subdural dan fraktur. Tanda yang
menggambarkan intoksikasi akibat sering bertanding minum adalah hematoma
22
wajah, khususnya disekitar mata, yang disebabkan terjatuh atau berkelahi saat
mabuk.1
Kriteria Diagnostik untuk Intoksikasi Alkohol
A. Baru saja menggunakan alkohol
B. Prilaku maladaptif atau perubahan psikologis yang bermakna secara klinis
(misalnya, prilaku seksual atau agresif yang tidak tepat, labilitas mood,
gangguan pertimbangan, gangguan fungsi sosial atau pekerjaan) yang
berkembang selama atau segera setelah ingesti alkohol
C. Satu (atau lebih) tanda berikut ini, yang berkembang selama atau segera
setelah pemakaian alkohol
1) Bicara cadel
2) Inkoordinasi
3) Gaya berjalan tidak mantap
4) Nistagmus
5) Gangguan atensi atau daya ingat
6) Stupor atau koma
D. Gejala tidak disebabkan oleh kondisi medis umum dan tidak lebih baik
diterangkan oleh gangguan mental lain
Tabel didasarkan dari DSM-IV, Dignostic and Statistical Manual of Mental
Disorders, ed 4. Hak cipta American Psyciatric Association, Washington 1994.1
2.7. PENGOBATAN
Penatalaksanaan intoksikasi secara umum2
1. Stabilisasi
Penatalaksanaan keracunan pada waktu pertama kali berupa tindakan
resusitasi kardiopulmoner yang dilakukan dengan cepat dan tepat berupa
pembebasan jalan napas, perbaikan fungsi pernapasan, dan perbaikan sistem
sirkulasi darah.
2. Dekontaminasi
23
Dekontaminasi merupakan terapi intervensi yang bertujuan untuk
menurunkan pemaparan terhadap racun, mengurangi absorpsi dan mencegah
kerusakan.
3. Dekontaminasi pulmonal
Dekontaminasi pulmonal berupa tindakan menjauhkan korban dari
pemaparan inhalasi zat racun, monitor kemungkinan gawat napas dan berikan
oksigen lembab 100% dan jika perlu beri ventilator.
4. Dekontaminasi mata
Dekontaminasi mata berupa tindakan untuk membersihkan mata dari
racun yaitu posisi kepala pasien ditengadahkan dan miring ke posisi mata
yang terburuk kondisinya. Buka kelopak matanya perlahan dan irigasi larutan
aquades atau NaCL 0,9% perlahan sampai zat racunnya diperkirakan sudah
hilang.
5. Dekontaminasi kulit (rambut dan kuku)
Tindakan dekontaminasi paling awal adalah melepaskan pakaian,
arloji, sepatu dan aksesoris lainnnya dan masukkan dalam wadah plastik yang
kedap air dan tutup rapat, cuci bagian kulit yang terkena dengan air mengalir
dan disabun minimal 10 menit selanjutnya keringkan dengan handuk kering
dan lembut.
6. Dekontaminasi gastrointestinal
Penelanan merupakan rute pemaparan yang tersering, sehingga
tindakan pemberian bahan pengikat (karbon aktif), pengenceran atau
mengeluarkan isi kambung dengan cara induksi muntah atau aspirasi dan
kumbah lambung dapat mengurangi jumlah paparan bahan toksik.
7. Eliminasi
Tindakan eliminasi adalah tindakan untuk mempercepat pengeluaran
racun yang sedang beredar dalam darah, atau dalam saluran gastrointestinal
setelah lebih dari 4 jam
8. Antidotum
24
Pada kebanyakan kasus keracunan sangat sedikit jenis racun yang ada
obat antidotumnya dan sediaan obat antidot yang tersedia secara komersial
sangat sedikit jumlahnya.
Medikasi
Disulfiram
Disulfiram (antabuse) menghambat secara kompetitif enzim aldehida
dehidrogenase, sehingga biasanya minuman segelaspun biasanya menyebabkan
reaksi toksik karena akumulasi asetaldehida didalam darah. Pemberian obat tidak
boleh dimulai sampai 24 jam setelah minuman terakhir pasien. Pasien harus dalam
kesehatan yang baik, sangat termotivasi, dan bekerja sama. Dokter harus
memberitahukan pasien akibat meminum alkohol saat menggunakan obat dan
selama 2 minggu setelahnya.1
Mereka yang menggunakan alkohol sambil meminum disulfiram 250 mg
setiap harinya akan mengalami kemerahan dan perasaan panas pada wajah, sklera,
anggota gerak atas dan dada. Mereka akan menjadi pucat, hipotensif dan mual
juga mengalami malaise yang serius. Pasien juga akan mengalami rasa pusing,
pandangan kabur, palpitasi, sesak dan mati rasa pada anggota gerak. Dengan dosis
lebih dari 250 mg maka dapat terjadi gangguan daya ingat dan konfusi.1
Psikotropika
Obat antiansietas dan antidepresan dapat mengobati gejala kecemasan
pada pasien dengan gangguan terkait alkohol.
Terapi obat untuk intoksikasi dan putus alkohol
Masalah
klinis
Obat Jalur Dosis Keterangan
Gemetaran
dan agitasi
ringan
sampai
chlordiazepoxide Oral 25-100 mg
tiap 4-6 jam
Dosis awal dapat
diulangi tiap 2
jam sampai
pasien tenang;
25
sedang dosis selanjutnya
harus ditentukan
secara individual
dan dititrasi
Halusinosis
Agitasi
parah
Diazepam
Lorazepam
chlordiazepoxide
Oral
Oral
Intravena
5-20 mg tiap
4-6 jam
2-10 mg tiap
4-6 jam
0,5 mg/kg
pada 12,5
mg/mnt
Berikan sampai
pasien tenang;
dosis selanjutnya
harus ditentukan
secara indivisual
dan dititrasi
Kejang putus Diazepam Intravena 0,15 mg/kg
pada 2,5
mg/mnt
Delirium
tremens
Lorazepam Intravena 0,1 mg/kg
pada 2,0
mg/mnt
Protap tatalaksana intoksikasi alcohol dari Kepmenkes RI 2010 yaitu:6
Bila terdapat kondisi Hipoglikemia injeksi 50 mg Dextrose 50%
Bila keadaan Koma :
Posisi face down untuk cegah aspirasi
Observasi ketat tanda vital setiap 15 menit
Injeksi Tiamine 100 mg i.v untuk profilaksis terjadinya Wernicke
Encephalopathy, lalu 50 ml Dekstrose 50% iv (urutan jangan sampai
terbalik)
Problem Perilaku (gaduh/gelisah):
Petugas keamanan dan perawat siap bila pasien agresif
Terapis harus toleran dan tidak membuat pasien takut atau merasa
terancam
Buat suasana tenang dan bila perlu tawarkan makan
26
Beri dosis rendah sadatif: Lorazepam 1-2 mg atau Haloperidol 5
mg oral, bila gaduh gelisah berikan sacara parenteral (I.m)
Penatalaksanaan Keracunan Metanol
Keracunan metanol berat biasanya dijumpai pada pecandu alkohol kronis
dan mungkin tidak dapat dikenal kecuali dijumpai gejala-gejala yang khas pada
sejumlah pasien. Karena metanol dan metabolit formatnya merupakan toksin yang
lebih kuat dari etanol, maka penting bahwa pasien yang keracunan metanol
dikenali dan diobati secepat mungkin.2
Gejala awal yang penting dari keracunan metanol ialah gangguan visual,
sering kali dijelaskan sebagai “berada dalam badai salju”. Gangguan visual
merupakan keluhan umum epidemis keracunan metanol. Keluhan penglihatan
kabur dengan kesadaran relative baik merupakan suatu petunjuk kuat untuk
keracunan metanol. Dalam kasus-kasus berat, bau formaldehid tercium melalui
pernafasan dan urin. Timbul bradikardia, koma yang lama, kejang, dan asidosis
yang menetap.2
Hasil pemeriksaan fisik pada keracunan metanol biasanya tidak spesifik.
Midriasis yang menetap merupakan tanda keracunan berat. Atropi saraf optik
merupakan tanda lanjut. Penyebab kematian dalam kasus fatal ialah berhentinya
pernafasan secara mendadak. Merupakan hal yang sangat perlu untuk menentukan
kadar metanol dalam darah secepat mungkin bila diduga suatu keracunan metanol.
Bila dugaan klinik keracunan metanol cukup kuat, pengobatan tidak boleh
terlambat.2
Kadar metanol lebih dari 50 mg/dL, merupakan indikasi mutlak untuk
hemodialis dan pengobatan dengan etanol meskipun kadar format dalam darah
merupakan indikasi yang lebih baik. Hasil laboratorium tambahan termasuk
asidosis metabolik dengan peningkatan anion gap dan osmolar gap. Etilen glikol,
paraldehid, dan salisilat juga dapat menyebabkan anion gap. Penurunan serum
bilirubin merupakan gambaran yang seragam dari keracunan metanol berat.
Toksisitas etilen glikol biasanya menyebabkan eksitasi susunan saraf pusat,
27
peningkatan enzim-enzim otot, dan hipokalsemia tetapi tidak ada gejala visual.
Keracunan salisilat dapat segera ditentukan dari kadar salisilat dalam darah.2
Pengobatan pertama untuk keracunan metanol, seperti pada keadaan kritis
keracunan, ialah untuk menyelenggarakan pernafasan, dengan melakukan
trakeotomi bila perlu. Muntah dapat dibuat pada pasien yang tidak koma, tidak
mengalami kejang, dan tidak kehilangan reflex muntah. Bila salah satu dari
kontraindikasi ini ada, maka harus dilakukan intubasi endotrakeal dan bilasan
lambung dengan selang berdiameter besar setelah saluran nafas terlindungi.2
Ada tiga cara yang spesifik untuk keracunan metanol berat; penekanan
metabolism oleh alkohol dehidrogenase untuk pembentukan produk-produk
toksiknya, dialisis untuk meningkatkan bersihan metanol dan produk toksiknya,
serta alkalinasi untuk menetralkan asidosis metabolik.2
Karena etanol berkompetisi untuk alkohol dehidrogenase, yang
bertanggung jawab untuk memetabolisme metanol menjadi asam format, perlu
untuk menjenuhkan enzim ini dengan etanol yang kurang toksik. Metabolism
etanol yang dicirikan tergantung pada dosis dan variabilitas yang disebabkan oleh
asupan etanol kronis memerlukan pemantauan yang berulang-ulang untuk
meyakinkan konsentrasi alkohol yang tepat. Etanol diberikan secara intravena
sebagai larutan 10%. 4-Metilpirazol, suatu penghambat alkohol dehidrogenase
yang kuat, dapat berguna sebagai penunjang dalam keracunan metanol bila
tersedia penuh untuk digunakan manusia. Akhir-akhir ini, obat ini tergolong
sebagai orphan drug.2
Dengan dimulainya prosedur dialisis, maka etanol akan hilang dalam
dialisat. Dialisis direkomendasikan untuk pasien yang mengalami gangguan
penglihatan, kadar metanol dalam darah 50 mg % atau lebih, menelan lebih dari
60 ml metanol dan asidosis berat yang tidak dapat dikoreksi dengan bikarbonat.2,3
Alkalinisasi adalah terapi yang paling lama dipakai bertujuan untuk
mengatasi asidosis dan diperlukan dosis yang sangat besar dari sodium
bikarbonat. Karena sistem-sistem yang bergantung pada folat bertanggung jawab
dalam oksidasi pembentukan asam format menjadi CO2 pada manusia, maka
mungkin berguna untuk memberikan asam folat kepada pasien-pasien yang
28
keracunan metanol, meskipun belum pernah diuji secara lengkap dalam uji
klinik.2,6
Psikoterapi
Psikoterapi memusatkan pada alasan seseorang mengapa minum. Fokus
spesifik adalah dimana pasien minum, dorongan premotivasi dibelakang minum,
hasil yang diharapkan dari minum, dan cara alternatif untuk mengatasi situasi
tersebut. Melibatkan pasangan yang tertarik dan bekerja sama dalam terapi
bersama (conjoint therapy) untuk sekurangnya satu sesion adalah sangat efektif.1
Terapi prilaku mengajarkan seseorang dengan gangguan berhubungan
alkohol untuk menurunkan kecemasan. Latihan ditekankan pada latihan relaksasi,
latihan ketegasan, keterampilan mengendalikan diri, dan strategi baru untuk
menguasai lingkungan. Sejumlah program pembiasaan prilaku (operant
conditioning) membiasakan orang dengan gangguan berhubungan alkohol untuk
memodifikasi prilaku minum mereka atau untuk berhenti minum. Dorongan
berupa hadiah keuangan, kesempatan untuk tinggal dalam lingkungan rawat inap
yang baik, dan jalur untuk memasuki interaksi sosial yang menyenangkan.1
29
BAB III
PEMBAHASAN
A. Diskusi Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik
Keluhan Utama : Sesak
Anamnesis Khusus (Autoanamnesis dan Heteroanamnesis dari 2 teman laki-
laki Os dan ibu Os):
Os mengeluhkan sesak sejak 5 jam SMRS, napas terasa berat. Sesak terus
menerus, tidak dipengaruhi perubahan posisi, tidak membaik dengan istirahat.
Sesak timbul tidak lama setelah pasien minum minuman yang mengandung
alkohol bersama teman-temannya. Menurut temannya, pasien meminum
campuran “Birdy” kurang lebih 5 botol, terdiri dari beberapa minuman botol yang
mengandung alkohol dicampur bersamaan. Sesak semakin berat sehingga ibu dan
teman Os membawanya ke UGD. Pasien mengatakan pusing berputar, mual,
bicara agak meracau. Pasien sempat muntah 2 kali.
Keluhan mual, muntah, nyeri dada, demam, jantung berdebar, nyeri
pinggang, kaki bengkak, hilang kesadaran, kejang, trauma, penglihatan kabur
disangkal.
Riwayat Penyakit Dahulu : Os sering minum minuman beralkohol seperti ini,
namun biasanya tidak pernah sesak seperti ini, atau jika sesak, akan hilang setelah
istirahat. Riwayat hipertensi, penyakit jantung, penyakit ginjal, penyakit darah,
kencing manis disangkal.
Riwayat Penyakit Keluarga : tidak ada keluarga yang sering minum minuman
beralkohol. Os biasa minum dengan teman-temannya. Tidak ada keluarga yang
memiliki hipertensi, penyakit jantung, penyakit ginjal, penyakit darah, kencing
manis.
Usaha Berobat : pasien langsung dibawa ke UGD RSUD Kab. Bekasi
30
PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum
Kesadaran : Somnolen (GCS 13 E3M6V4)
Kesan sakit : Sedang
Posisi : Gelisah, tidak terdapat letak paksa
Penampilan umum :
Mental : Dalam pengaruh alkohol
Fisik : Gelisah
Tanda Vital
Tensi : 150/100 mmHg
Nadi : 108 x / menit, reguler, ekual, isi cukup
Respirasi : 36 x / menit, tipe abdominothorakal
Suhu : 36 0C (aksiler)
Pemeriksaan Sistemik
o Kulit : Warna sawo matang, Sianosis (-), Ikterik (-), turgor
kembali cepat, oedem (-), keringat dingin (+)
o Kuku : Sianosis (-), Capillary refill < 2 detik
o Kepala : Bentuk – Ukuran simetris kiri = kanan
Mata : Konjungtiva anemis -, sklera ikterik -,
pupil bulat, isokor, diameter 3mm refleks cahaya +/+
THT : PCH (-), Sekret telinga (-), Sekret hidung (-), nafas bau
alkohol
Mulut : Bibir lembab, mukosa basah, sianosis (-)
o Leher : KGB tidak teraba membesar, JVP 5+0 cm H2O
o Thorax
Inspeksi : Bentuk dan pergerakan saat bernafas simetris kiri = kanan
Retraksi (-)
Paru : Sonor kanan = kiri.
VBS +/+, Rhonki -/-, Wheezing -/-
Jantung : Bunyi Jantung Murni, reguler, murmur (-)
31
o Abdomen
Inspeksi : datar
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Perkusi : Shifting dullness (-), ruang Traube kosong, nyeri ketok
CVA -/-
Palpasi : Agak tegang, nyeri tekan (-), Hepar 2cm BAC, ballotemen
ginjal -/-
o Anggota Gerak : edema (-), sianosis (-), akral hangat, tonus otot baik.
o Neurologis
Refleks Fisiologis : +/+
Refleks Patologis : -/-
Follow up pasien
Waktu Suhu (oC) Nadi (x/mnt) TD (mmHg) RR (x/mnt) Sp02 (%)
03.30 36 110 150/100 30 100
04.00 36.1 108 100/80 30 98
05.00 36 40 90/40 30 97
PF: GCS 3, akral dingin. Masuk dopamine 3mEq
05.15 36 80 140/90 32 98
06.00 36 90 150/70 32 100
Tlp dr. Asraf, Sp.PD nada sambung +, kemudian di reject
06.30 36,1 90 146/75 32 100
08.00 36 110 139/63 32 100
08.45 Tlp dr.Deden, Sp.PD 2x tidak diangkat
09.00 Konsul dr.Deden, Sp.PD via tlp: HD, kalau tidak bisa dirujukICU,
supportive terapi. Keluarga pasien menunda dirujuk hingga pk.12.00 untuk
menunggu keluarga yang lain datang.
10.00 36.2 89 113/57 32 96
11.00 36 177 91/43 32 65
Os kejang tonik klonik +/- 30 detik
32
11.10 Os apnoe, pupil midriasis isokor 8mm, RC -/-, A.carotis tidak teraba RJP 5
siklus tidak ada perubahan pasien dinyatakan meninggal pk. 11.17 WIB.
Intoksikasi akut sering dikaitkan dengan tingkat dosis zat yang
digunakan (dose-dependent), individu dengan kondisi organic tertentu yang
mendasari (misalnya insufisiensi ginjal atau hati) yang dalam dosis kecil dapat
menyebabkan efek intoksikasi berat yang tidak proporsional.
Gejala awal yang timbul setelah keracunan metanol adalah gejala yang
terjadi karena depresi sistem saraf pusat seperti sakit kepala, pusing, mual,
koordinasi terganggu, kebingungan dan pada dosis yang tinggi tidak sadarkan diri
dan kematian. Gejala awal ini lebih ringan dari yang terjadi pada keracunan
etanol.4
Bila gejala awal telah dilalui rangkaian kedua dari gejala, terjadi 10-30
jam setelah paparan awal terhadap metanol. Akumulasi asam format pada saraf
optik dapat menyebabkan penglihatan kabur. Hilangnya penglihatan secara total
dapat disebabkan oleh berhentinya fungsi mitokondria pada saraf optik dimana
terjadi hiperemi, edema dan atropi saraf optik. Akumulasi asam format didalam
darah dapat menyebabkan asidosis metabolik.
Interval antara masuknya racun sampai timbulnya gejala berhubungan
dengan volume metanol yang tertelan. Kadar metanol dalam darah mencapai
puncaknya setelah 30-90 menit. Dosis letal minimal adalah 1 mg/kgBB. Asidosis
merupakan faktor primer dari keracunan metanol dan depresi dari sistem saraf
pusat adalah faktor yang minor.
Ketika metabolime metanol telah berlangsung asidosis metabolik dengan
anion gap yang berat akan terjadi. Asidosis metabolik yang berat yang
berhubungan dengan gangguan penglihatan adalah tanda dari keracunan metanol.
Pasien biasanya mengalami penglihatan kabur, penglihatan ganda, atau perubahan
dari persepsi warna. Bisa juga terjadi pengecilan lapang pandang dan terkadang
kehilangan penglihatan secara total. Tanda khas dari disfungsi penglihatan
termasuk dilatasi pupil dan hilangnya reflek pupil.
33
Tanda dan gejala lebih lanjut dapat terjadi pernafasan dangkal, sianosis,
takipneu, koma, kejang, gangguan elektrolit dan perubahan hemodinamik yang
bervariasi termasuk hipertensi dan cardiac arrest. Dapat juga terjadi gangguan
memori yang ringan sampai berat, agitasi yang dapat berlanjut menjadi stupor dan
koma sejalan dengan memberatnya asidosis. Pada kasus yang berat dapat terjadi
kematian. Pasien yang bertahan dapat menderita gejala sisa seperti kebutaan yang
permanen atau defisit neurologis yang lain.
Diperkirakan kadar alkohol dalam darah pasien diatas adalah > 0,500
g/dL.
B. Diskusi Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Darah
18 Oktober 2014 Nilai normal
Hemoglobin
Hematokrit
Leukosit
Trombosit
Eritrosit
LED
17.2 gr/ dL
47.9 %
18.600/mm3
341.000/mm3
5.8 juta/mm3
5 mm/jam
(12-16 gr/dL)
(35-50 %)
(3500-10.000/mm3)
(150-400 rb/mm3)
(3.8-5.8 juta/mm3)
(<20 mm/jam)
Diff. Count B 0
E 0
N.B 2
N.S 77 (H)
L 18 (L)
M 3
(0)
(0-3)
(2-6)
(50-70)
(20-40)
(2-8)
Na
K
Cl
142 mEq/L
5.3 mEq/L (H)
106 mEq/L
(136-145 mEq/L)
(3.3-5.1 mEq/L)
(98-106 mEq/L)
GDS 243 mg/dL (H) (<170 mg/dL)
SGOT
SGPT
25 U/L
29 U/L
(<32 U/L)
(<31 U/L)
34
Ureum
Kreatinin
GFR
22 mg/dL
1.0 mg/dL (H)
90
(15-45 mg/dL)
(0.5-0.9 mg/dL)
(>90)
hasil diatas menunjukkan efek dari keracunan alkohol yang menyebabkan
kerusakan ginjal. Ditandai dengan gangguan fungsi ginjal (peningkatan kadar
kreatinin darah).
C. Diskusi Tatalaksana
Posisi kepala dimiringkan cegah aspirasi
O2 4lpm
IVFD Asering + Neurobion 1 amp drip 20tpm
Ranitidin 50mg IV bolus
Ozid 40mg IV bolus
Ketorolac 30mg IV bolus
Pasang kateter urin keluarga Os minta untuk dicabut setelah tidak lama
dipasang
NGT bilas lambung 500cc cairang jernih kekuningan +
pk. 03.30 pasang monitor, O2 10Lpm
Kesadaran : GCS E1V2M5 = 8 (sopor)
Keadaan Umum : gelisah
PF: akral dingin, nadi lemah
Follow up pasien
Waktu Suhu (oC) Nadi (x/mnt) TD (mmHg) RR (x/mnt) Sp02 (%)
03.30 36 110 150/100 30 100
04.00 36.1 108 100/80 30 98
05.00 36 40 90/40 30 97
PF: GCS 3. Masuk dopamine 3mEq
05.15 36 80 140/90 32 98
35
06.00 36 90 150/70 32 100
Tlp dr. Asraf, Sp.PD nada sambung +, kemudian di reject
06.30 36,1 90 146/75 32 100
08.00 36 110 139/63 32 100
08.45 Tlp dr.Deden, Sp.PD 2x tidak diangkat
09.00 Konsul dr.Deden, Sp.PD via tlp: HD, kalau tidak bisa dirujukICU,
supportive terapi. Keluarga pasien menunda dirujuk hingga pk.12.00 untuk
menunggu keluarga yang lain datang.
10.00 36.2 89 113/57 32 96
11.00 36 177 91/43 32 65
Os kejang tonik klonik +/- 30 detik
11.10 Os apnoe, pupil midriasis isokor 8mm, RC -/-, A.carotis tidak teraba RJP 5
siklus tidak ada perubahan pasien dinyatakan meninggal pk. 11.17 WIB.
Pengobatan pertama untuk keracunan metanol, seperti pada keadaan kritis
keracunan, ialah untuk menyelenggarakan pernafasan, dengan melakukan
trakeotomi bila perlu. Muntah dapat dibuat pada pasien yang tidak koma, tidak
mengalami kejang, dan tidak kehilangan reflex muntah. Bila salah satu dari
kontraindikasi ini ada, maka harus dilakukan intubasi endotrakeal dan bilasan
lambung dengan selang berdiameter besar setelah saluran nafas terlindungi.
Protap tatalaksana intoksikasi alcohol dari Kepmenkes RI 2010 yaitu:
Bila terdapat kondisi Hipoglikemia injeksi 50 mg Dextrose 50%
Bila keadaan Koma :
Posisi face down untuk cegah aspirasi
Observasi ketat tanda vital setiap 15 menit
Injeksi Tiamine 100 mg i.v untuk profilaksis terjadinya Wernicke
Encephalopathy lalu 50 ml Dekstrose 50% iv (urutan jangan sampai
terbalik)
36
pasien dinyatakan meninggal pk. 11.17 WIB.
37
Dari gambar diatas diketahui bahwa keluarga pasien menunda pasien untuk
segera dirujuk karena mau menunggu kakak tertua pasien datang ke UGD RSUD
Kab. Bekasi. Keluarga pasien telah diberitahu bahwa pasien harus dirujuk
dikarenakan butuh hemodialisa segera untuk mengurangi kadar alcohol dalam
darah pasien, dan fasilitas tersebut belum tersedia di RSUD Kab. Bekasi, serta
bahwa keadaan pasien semakin memburuk seiring berjalannya waktu hingga bisa
saja terjadi henti nafas secara tiba-tiba.
D. Diskusi Diagnosis
Depresi pernapasan et causa Intoksikasi Alkohol + suspek Asidosis Metabolik
Kriteria Diagnostik untuk Intoksikasi Alkohol
A. Baru saja menggunakan alkohol
38
B. Prilaku maladaptif atau perubahan psikologis yang bermakna secara klinis
(misalnya, prilaku seksual atau agresif yang tidak tepat, labilitas mood,
gangguan pertimbangan, gangguan fungsi sosial atau pekerjaan) yang
berkembang selama atau segera setelah ingesti alkohol
C. Satu (atau lebih) tanda berikut ini, yang berkembang selama atau segera
setelah pemakaian alkohol
7) Bicara cadel
8) Inkoordinasi
9) Gaya berjalan tidak mantap
10) Nistagmus
11) Gangguan atensi atau daya ingat
12) Stupor atau koma
D. Gejala tidak disebabkan oleh kondisi medis umum dan tidak lebih baik
diterangkan oleh gangguan mental lain
Tabel didasarkan dari DSM-IV, Dignostic and Statistical Manual of Mental
Disorders, ed 4. Hak cipta American Psyciatric Association, Washington 1994.1
E. Diskusi Prognosis
Quo ad vitam : ad malam
Quo ad functionam : ad malam
Quo ad sanationam : ad malam
disebabkan karena penyebab kematian dalam kasus fatal ialah berhentinya
pernafasan secara mendadak. Merupakan hal yang sangat perlu untuk menentukan
kadar metanol dalam darah secepat mungkin bila diduga suatu keracunan metanol.
Bila dugaan klinik keracunan metanol cukup kuat, pengobatan tidak boleh
terlambat.
Pembahasan Penyebab Kematian pada Pasien ini
1. Pasien tidak langsung dibawa ke RS pada awal terjadinya sesak
2. Keterbatasan fasilitas (hemodialisis) di RSUD Kab.Bekasi
39
3. Kurangnya usaha keluarga untuk membawa pasien ke RS yang lebih
lengkap fasilitasnya
4. Perburukan keadaan pasien yang progresif
5. Tidak dilakukan pemeriksaan AGD segera untuk koreksi asidosis
metabolik
40
BAB IV
DISKUSI PRESENTASI
1. dr. Renny : Jadi pada pasien ini hanya diberi tiamin dan lorazepam?
Jawab : Pada pasien ini hanya diberikan terapi suportif karena hemodialisa
tidak dapat dilakukan di RSUD. Tiamin diberikan dalam bentuk neurosanbe
drip, dan lorazepam tidak diberikan pada pasien ini, karena teman pasien masih
dapat menjaga pasien.
2. dr. Aloysius : Mengapa pasien ini harus di HD?
Jawab : Karena pada pasien ini sudah terjadi penurunan kesadaran hingga
dalam keadaan koma, dimana hal tersebut merupakan pertanda bahwa kadar
alcohol dalam darah sudah >0,5, dan hal tersebut sudah merupakan indikasi
HD.
3. dr. Andre : Disulfiram itu obat apa?
Jawab : Disulfiram digunakan untuk mengatasi pasien dengan ketergantungan
alcohol, sehingga pasien dapat mengurangi konsumsi alcohol. Namun obat ini
tidak boleh digunakan bersamaan dengan alcohol, karena dapat memperparah
intoksikasi.
4. dr. Andre : Apa hubungan alcohol dengan peningkatan kadar lemak?
Jawab : Karena metabolisme dan pemecahan lemak terjadi di hepar, dimana
hepar juga merupakan tempat metabolisme lemak dan protein, sehingga
kerusakan hepar akibat alcohol dapat berdampak terhadap metabolisme lemak
dan protein.
41
5. dr. Andre : Taraf pesta pada penggunaan alcohol dapat normal lagi dalam
waktu berapa lama?
Jawab : Sebenarnya metabolisme dan eliminasi alcohol pada tiap orang
berbeda-beda. Namun secara teori, kadar alcohol dalam darah dapat hilang
dalam waktu 2x24 jam.
6. dr. Rahayu : Pasien minumnya kapan?
Jawab : Pasien sesak segera setelah mengkonsumsi alcohol yang terjadi sejak 5
jam sebelum masuk UGD RSUD.
42
BAB V
KESIMPULAN
Penyalahgunaan dan ketergantungan alkohol sering disebut sebagai
alkoholisme, tetapi karena alkoholisme tidak mempunyai definisi yang persis,
maka istilah ini tidak digunakan dalam Diagnostic and Statistical Manual of
Mental Disorders edisi keempat (DSN-IV) atau pada sistem diagnostik lain yang
dikenal secara resmi.1
Penggunaan alkohol dan gangguan berhubungan dengan kira-kira 50
persen dari semua pembunuhan dan 25 persen dari semua bunuh diri.
Penyalahgunaan alkohol menurunkan harapan hidup 10 tahun. Alkohol
memimpin dari semua zat lain dalam kematian yang berhubungan dengan zat.1
Intoksikasi alkohol akut dapat dikenali dengan gejala-gejala : ataksia dan
bicara cadel/tak jelas, emosi labil dan disinhibisi, napas berbau alcohol, mood
yang bervariasi.
Komplikasi akut pada intoksikasi atau overdosis: paralisis pernapasan,
biasanya bila muntahan masuk saluran pernapasan, obstructive sleep apnoe,
aritmia jantung fatal ketika kadar alkohol darah lebih dari 0,4 mg/ml, penurunan
kesadaran, stupor atau koma, perubahan status mental, kulit dingin dan lembab,
suhu tubuh rendah.
Penatalaksanaan intoksikasi secara umum terdiri dari : stabilisasi,
dekontaminasi, eliminasi, antidotum.
43
DAFTAR PUSTAKA
1. Modi’s Medical Jurisprudence and Toxicology. In : Alcohol Intoxication 18th
edition.
2. Bertram G Katzung (1998), Alkohol. Farmakologi Dasar dan Klinik edisi VI,
EGC, hal .369-379.
3. “Methanol Poisoning Overview”. Available from: http://www.antizol.com/
mpoisono.htm (Accesed: 2010, Oct 1).
4. “Methanol”. Available from: http//www.wikipedia.com/ (Accesed: 2010, Oct
1).
5. “Methanol Intoxication”. Available from: http://www.emedicine.com/
NEURO/topic217.htm (Accesed: 2010, Oct 1).
6. “Methyl Alcohol Poisoning”. Available from :
http://www.jpgmonline.com/article.asp?
issn=00223859;year=1984;volume=30;issue=2;spage=69;epage=74;aulast=Ra
vichandran (Accesed: 2010, Oct 1).
7. “Final Diagnosis Methanol Poisoning”. Available from :
http://path.upmc.edu/divisions/neuropath/bpath/cases/case53/dx.html
(Accesed: 2010, Oct 1).
8. “Methanol Intoxication with Putaminal and White Matter Necrosis: MR and
CT findings”. Available from : http://www.ajnr.org/cgi/reprint/16/7/1492.pdf
(Accesed: 2010, Oct 1).
9. “CT and MR Imaging Findings in Methanol Intoxication”. Available from:
http://www.ajnr.org/cgi/reprint/27/2/452.pdf (Accesed: 2010, Oct 1).
10. “Ocular manifestasions and MRI findings in a case of methanol poisoning”.
Available from: http://www.nature.com/eye/journal/v19/n7/fig_tab/
6701641f2.html?url=/eye/journal/v19/n7/full/6701641a.html#figure-title
(Accesed: 2010, Oct 1).
44