Download - Case Stroke
CASE STROKE
Disusun Oleh:
Muhammad Nuruddin bin Derahman
NIM: 030.08.285
Pembimbing:
dr. Arfan Mappalilu, Sp.S
KEPANITERAAN KLINIK SMF NEUROLOGI
RSUP FATMAWATI JAKARTA
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
JAKARTA
2012
KATA PENGANTAR
Puji syukur saya panjatkan kepada Allah SWT, karena berkat rahmat dan
hidayah-Nya saya dapat menyelesaikan makalah ini.
Makalah ini disusun dalam rangka memenuhi tugas Diskusi Topik
kepaniteraan klinik bagian Neurologi Program Studi Pendidikan Dokter Universitas
Trisakti di Rumah Sakit Umum Pusat Fatmawati Jakarta.
Saya mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu
dalam penyelesaian makalah ini:
1. dr. Arfan Mappalilu, SpS, selaku pembimbing dalam penyusunan
makalah.
2. Teman-teman yang turut membantu penyelesaian makalah ini.
Saya menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna, maka kami
mengharapkan kritik dan saran yang membangun untuk memperbaiki makalah ini.
Saya berharap semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca.
Jakarta, 25 Disember 2012
Penyusun
BAB I
ILUSTRASI KASUS
I. IDENTITAS
Nama : Tn. PR
Jenis kelamin : Laki-laki
Umur : 54 Tahun
Pekerjaan : Tidak bekerja
Pendidikan : Tamat Sd
Agama : Islam
Status perkawinan : Menikah
Suku bangsa : Jawa
Alamat :Pengkalan Jati, Kota Depok
Tanggal masuk RS : 16 Disember 2012
II. ANAMNESIS
Dilakukan auto dan allo-anamnesis pada tanggal 22 disember 2012
Keluhan Utama :
Sisi kanan badan lemah dan kesemutan sejak 1 minggu SMRS
Keluhan Tambahan :
Kepala terasa berat sejak 1 hari SMRS
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke IGD rumah sakit Fatmawati dengan keluhan tangan dan kaki
kanan mulai terasa lemah sejak 1 minggu SMRS. Pasien juga mengeluh
kepala terasa berat sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien
menyatakan tangan dan kakinya mulai terasa lemah saat dia bangun dari tidur
1 minggu SMRS. Pasien menyangkal adanya penurunan kesadaran, kejang
atau muntah. Pasien merasakan keluhannya bertambah parah dan tangan
kakinya semakin tidak bisa digerakkan 1 hari sebelum masuk rumah sakit
disertai dengan kepalanya yang terasa berat.
Riwayat Penyakit Dahulu :
Pasien mengaku memiliki riwayat darah tinggi dan tidak terkontrol sejak
bulan Juli, kencing manis dan asma. Pasien mengaku pernah stroke pada
tahun 1998.
Riwayat Penyakit Keluarga :
Darah tinggi (-), kencing manis (-), stroke (-)
III. PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum : Tampak sakit ringan
Kesadaran : Compos Mentis, GCS: E4M6V5
Sikap : Duduk dan berbaring
Koperasi : Kooperatif
Keadaan Gizi : Cukup
Tekanan Darah : 150 / 80 mmHg
Nadi : 92 x/mnt
Suhu : 36,7 0C
Pernafasan : 20x/mnt
Keadaan Lokal
Trauma Stigmata :-
Pulsasi A.Carotis : Teraba, kanan = kiri, reguler
Perdarahan Perifer : capilary refil < 2 detik
Columna Vertebralis : letak ditengah, skoliosis (-), lordosis (-)
Kulit : Warna sawo matang, sianosis (-), ikterik(-)
Kepala : Normosefali, rambut hitam beruban, distribusi tidak merata,
tidak mudah dicabut, tidak ada alopesia,
Mata :konjungtiva anemis -/-, ptosis -/-, lagoftalmus -/-, pupil bulat
isokor, refleks cahaya langsung +/+, refleks cahaya tidak
langsung +/+.
Telinga : Normotia +/+, perdarahan -/-
Hidung : Deviasi septum -/-, perdarahan -/-
Mulut : Bibir sianosis(-), lidah kotor (-),
Tenggorok : Faring hiperemis (-), tonsil T1-T1.
Leher : Bentuk simetris, trakea lurus di tengah, tidak teraba
pembesaran KGB dan tiroid.
Pemeriksaan Jantung
Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
Palpasi : ictus cordis teraba di ICS 5 midklavikula line sinistra.
Perkusi : batas kanan jantung di ICS 6 midklavikula line
dekstra, batas kiri jantung di 1 ICS 6 midklavikula line
sinistra, pinggang jantung di ICS 3 linea para sternalis
sinistra.
Auskultasi : S1 dan S2 normal reguler, Murmur (-), Gallop (-)
Pemeriksaan Paru
Inspeksi : pergerakkan dada simetris pada statis dan dinamis
Palpasi : vocal fremitus kanan dan kiri sama,tidak teraba
benjolan
Perkusi : perkusi di seluruh lapang paru sonor
Auskultasi : suara nafas vesikuler, Rhonki -/-, wheezing -/-.
Pemeriksaan Abdomen
Inspeksi : buncit
Palpasi : supel,nyeri tekan (-), hepar/lien tidak teraba membesar
Perkusi : timpani
Auskultasi : bising Usus (+) normaL
Pemeriksaan Ekstremitas
Atas : akral hangat + / +, edema - / -
Bawah : akral hangat + / +, edema - / -
IV. PEMERIKSAAN NEUROLOGIS
Rangsang Selaput Otak
Kaku kuduk : -
Laseque : >700 / >700
Kerniq : > 1350 / > 1350
Brudzinsky I : -
Brudzinsky II : - / -
Peningkatan Tekanan Intrakranial : -
Saraf-saraf Kranialis
N.I (olfaktorius) : normosmia + / +
N.II (optikus)
Acies visus : dengan menghitung jari 3/60 kanan dan kiri (terbatas
ruangan)
Visus campus : baik / baik
Lihat warna : baik / baik
Funduskopi : tidak dilakukan
N.III, IV, VI (Occulomotorius, Trochlearis, Abducen)
Kedudukkan bola mata : ortoposisi + / +
Pergerakkan bola mata : baik ke segala arah +/+ (nasal,
temporal, superior, inferior, nasal atas dan bawah, temporal atas dan
bawah)
Exopthalmus : - / -
Nystagmus : - / -
Pupil
Bentuk : bulat, isokor, 3mm/3mm
Reflek cahaya langsung : +/+
Reflek cahaya tidak langsung : +/+
Reflek akomodasi : +/+
Reflek konvergensi : +/+
N.V (Trigeminus)
Cabang Motorik : baik / baik
Cabang sensorik
Ophtalmikus : baik / baik
Maksilaris : baik / baik
Mandibularis : baik / baik
N.VII (Fasialis)
Motorik orbitofrontalis : baik / baik
Motorik orbikularis : -/ baik
Pengecapan lidah : baik / baik
N.VIII (Vestibulocochlearis)
Vestibular : Vertigo : -
Nistagmus : - / -
Koklearis : Tuli Konduktif :tidak dilakukan
Tuli Perseptif : tidak dilakukan
Test berbisik : +/+
N.IX, X (Glossopharyngeus, Vagus)
Motorik : baik / baik
Sensorik : baik / baik
N.XI (Accesorius)
Mengangkat bahu : baik/ baik
Menoleh : baik / baik
N.XII (Hypoglossus)
Pergerakkan lidah : baik
Atrofi : -
Fasikulasi : -
Tremor : -
Sistem Motorik
Ekstremitas atas proksimal - distal : 3333/5555
Ekstremitas bawah proksimal - distal : 3333/5555
Gerakkan Involunter
Tremor : - / -
Chorea : - / -
Atetose : - / -
Miokloni : - / -
Tics : - / -
Trofik : eutrofik + / +
Tonus : normotonus + / +
Sistem Sensorik : Propioseptif : baik / baik
Eksteroseptif : baik / baik
Fungsi Serebelar
Ataxia : sulit dilakukan
Tes Romberg : sulit dilakukan
Disdiadokokinesia : - / -
Jari-jari : baik/ baik
Jari-hidung : baik/ baik
Tumit-lutut : baik/ baik
Rebound phenomenon : - / -
Hipotoni : - / -
Fungsi Luhur
Astereognosia : -
Apraxia : -
Afasia : -
Fungsi Otonom
Miksi : baik
Defekasi : baik
Sekresi keringat : baik
Refleks Fisiologis
Kornea : + / +
Biceps : +2/ +2
Triceps : +2 / +2
Radius : +2/ +2
Dinding perut : + / +
Otot perut : + / +
Lutut : +2 / +2
Tumit : +2/ +2
Kremaster : (tidak dilakukan)
Refleks Patologis
Hoffman Tromer : - / -
Babinsky : - / -
Chaddok : - / -
Gordon : - / -
Schaefer : - / -
Klonus lutut : - / -
Klonus tumit : - / -
Keadaan Psikis
Intelegensia : baik
Tanda regresi : -
Demensia : -
V. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Hb : 14,9mg/dl SGOT : 17 u/l
Ht : 46% SGPT : 12 u/l
Leukosit : 11,2 Ribu/ul Ureum: 26 mg/dl
Trombosit : 394Ribu/ul GDS : 135 mg/dl
Eritrosit : 5,29 Juta/ul
VI. PEMERIKSAAN RADIOLOGIS
Rontgen Thorax :
1. Jantung : Kesan kardiomegali
2. Paru : corakan bronkovaskular meningkat
Ct Scan :
1. Infark di basal ganglia kanan dan kiri, dan periventrikel lateralis kanan dan kiri
2. Atrofi serebri senilis
VII. RESUME
Pasien seorang laki-laki, berusia 54 tahun datang ke IGD rumah sakit
Fatmawati dengan keluhan tangan dan kaki kanan mulai terasa lemah sejak 1
minggu SMRS. Pasien juga mengeluh kepala terasa berat sejak 1 hari sebelum
masuk rumah sakit. Pasien menyatakan tangan dan kakinya mulai terasa
lemah saat dia bangun dari tidur 1 minggu SMRS. Pasien menyangkal adanya
penurunan kesadaran, kejang atau muntah. Pasien merasakan keluhannya
bertambah parah dan tangan kakinya semakin tidak bisa digerakkan 1 hari
sebelum masuk rumah sakit disertai dengan kepalanya yang terasa berat.
Pasien mengaku memiliki riwayat darah tinggi yang tidak terkontrol sejak
bulan Juli, kencing manis dan asma. Pasien mengaku pernah stroke pada
tahun 1998. Pada pemeriksaan fisik didapatkan hemiparese kanan dan parese
nervus VII kanan.
Pemeriksaan fisik:
Kesadaran : Compos Mentis, GCS: E4M6V5
Tanda vital :
Tekanan Darah : 150 / 80 mmHg
Nadi : 92 x/mnt
Suhu : 36,7 0C
Pernafasan : 20x/mnt
Pemeriksaan neurologis:
Tanda rangsang meningeal: -
N. Cranialis: parese n. Vii kanan
Motorik:
Ekstremitas atas proksimal - distal : 3333/5555
Ekstremitas bawah proksimal - distal : 3333/5555
Reflek fisiologis : ++/ ++
Reflek patologis : - / -
Sensorik : baik
Autonom : baik
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Hb : 14,9 SGOT : 17
Ht : 46% SGPT : 12
Leukosit : 11,2 Ribu Ureum: 26 mg/dl
Trombosit : 394Ribu GDS : 135 mg/dl
Eritrosit : 5,29 Juta/ul
PEMERIKSAAN RADIOLOGIS
Rontgen Thorax :
3. Jantung : Kesan kardiomegali
1. Paru : corakan bronkovaskular meningkat
Ct Scan :
4. Infark di basal ganglia kanan dan kiri, dan periventrikel lateralis kanan dan kiri
5. Atrofi serebri senilis
VIII. DIAGNOSIS KERJA
Diagnosis Klinis
Nyeri kepala,hemiparese kanan, parese n. VII kanan sentral
Diagnosis Etiologi
Stroke Iskemik
Diagnosis Topis
Regio korteks serebri sinistra
IX. PENATALAKSANAAN
- Manitol 4x125cc IV
- citicholine 3x250mg PO
- Simvastatin 1x20mg PO
- Ranitidin 2x1amp IV
- Amlodipin 1x10mg PO
- Aspillet 1x1 tab PO
- Kaptopril 3x25mg PO
- cefixime 2x100mg PO
X. RENCANA PEMERIKSAAN
Profil lipid
XI. PROGNOSA
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad functionam : dubia ad bonam
Ad sanationam : dubia ad bonam
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
DEFINISI
Stroke adalah sindroma klinis dengan gejala berupa gangguan fungsi otak
secara fokal maupun global yang dapat menimbulkan kematian atau kecacatan yang
menetap lebih dari 24 jam, tanpa penyebab lain kecuali gangguan vaskular (WHO
1983). Stroke pada prinsipnya terjadi secara tiba-tiba karena gangguan pembuluh
darah otak (perdarahan atau iskemik), bila karena trauma maka tak dimasukkan
dalam kategori stroke, tapi bila gangguan pembuluh darah otak disebabkan karena
hipertensi, maka dapat disebut stroke.
EPIDEMIOLOGI
Stroke adalah penyebab kematian yang ketiga setelah penyakit jantung dan
keganasan.Stroke diderita oleh ± 200 orang per 100.000 penduduk per tahunnya.
Stroke merupakan penyebab utama cacat menahun. Pengklasifikasiannya adalah 65-
85% merupakan stroke non hemoragik (± 53% adalah stroke trombotik, dan 31%
adalah stroke embolik) dengan angka kematian stroke trombotik ± 37%, dan stroke
embolik ± 60%. Presentase stroke non hemoragik hanya sebanyk 15-35%.± 10-20%
disebabkan oleh perdarahan atau hematom intraserebral, dan ± 5-15% perdarahan
subarachnoid.Angka kematian stroke hemoragik pada jaman sebelum ditemukannya
CT scan mencapai 70-95%, setelah ditemukannya CT scan mencapai 20-30%.
ETIOLOGI
Penyebab stroke antara lain adalah aterosklerosis (trombosis), embolisme,
hipertensi yang menimbulkan perdarahan intraserebral dan ruptur aneurisme sakular.
Stroke biasanya disertai satu atau beberapa penyakit lain seperti hipertensi, penyakit
jantung, peningkatan lemak dalam darah, diabetes mellitus atau penyakit vascular
perifer.
KLASIFIKASI
Berdasarkan penyebabnya stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke iskemik
maupun stroke hemorragik.
a. stroke iskemik
yaitu penderita dengan gangguan neurologik fokal yang mendadak karena
obstruksi atau penyempitan pembuluh darah arteri otak dan menunjukkan
gambaran infark pada CT-Scan kepala. Aliran darah ke otak terhenti karena
aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau
bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak. Hampir
sebagian besar pasien atau sebesar 83% mengalami stroke jenis ini.
Penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang
menuju ke otak. Darah ke otak disuplai oleh dua arteria karotis interna dan
dua arteri vertebralis. Arteri-arteri ini merupakan cabang dari lengkung aorta
jantung.
Penyumbatan ini dapat disebabkan oleh :
Suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam pembuluh darah
arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah. Keadaan
ini sangat serius karena setiap pembuluh darah arteri karotis dalam
keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak. Endapan
lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah,
kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil.
Pembuluh darah arteri karotis dan arteri vertebralis beserta
percabangannya bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang
berasal dari tempat lain, misalnya dari jantung atau satu katupnya. Stroke
semacam ini disebut emboli serebral (emboli = sumbatan, serebral =
pembuluh darah otak) yang paling sering terjadi pada penderita yang baru
menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung atau
gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium).
Emboli lemak jarang menyebabkan stroke. Emboli lemak terbentuk jika
lemak dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah
dan akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri.
peradangan atau infeksi menyebabkan penyempitan pembuluh darah yang
menuju ke otak.
Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa mempersempit
pembuluh darah di otak dan menyebabkan stroke.
Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya
aliran darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan.
Stroke bisa terjadi jika tekanan darah rendahnya sangat berat dan
menahun. Hal ini terjadi jika seseorang mengalami kehilangan darah yang
banyak karena cedera atau pembedahan, serangan jantung atau irama
jantung yang abnormal.
Macam – macam stroke iskemik :
i. TIA
didefinisikan sebagai episode singkat disfungsi neurologis yang
disebabkan gangguan setempat pada otak atau iskemi retina yang
terjadi dalam waktu kurang dari 24 jam, tanpa adanya infark, serta
meningkatkan resiko terjadinya stroke di masa depan.
ii. RIND
Defisit neurologis lebih dari 24 jam namun kurang dari 72 jam
iii. Progressive stroke
iv. Complete stroke
v. Silent stroke
b. stroke hemorragik
Pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang
normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya
contoh perdarahan intraserebral, perdarahan subarachnoid, perdarahan
intrakranial et causa AVM. Hampir 70 persen kasus stroke hemorrhagik
terjadi pada penderita hipertensi.
FAKTOR RESIKO
1. Hipertensi
Kenaikan tekanan darah 10 mmHg saja dapat meningkatkan resiko terkena
stroke sebanyak 30%. Hipertensi berperanan penting untuk terjadinya infark dan
perdarahan otak yang terjadi pada pembuluh darah kecil. Hipertensi mempercepat
arterioskleosis sehingga mudah terjadi oklusi atau emboli pada/dari pembuluh
darah besar. Hipertensi secara langsung dapat menyebabkan arteriosklerosis
obstruktif, lalu terjadi infark lakuner dan mikroaneurisma.Hal ini dapat menjadi
penyebab utama PIS.Baik hipertensi sistolik maupun diastolik, keduanya
merupakan faktor resiko terjadinya stroke.
2. Penyakit Jantung
Pada penyelidikan di luar negeri terbukti bahwa gangguan fungsi jantung
secara bermakna meningkatkan kemungkinan terjadinya stroke tanpa tergantung
derajat tekanan darah.
Penyakit jantung tersebut antara lain adalah:
- Penyakit katup jantung
- Atrial fibrilasi
- Aritmia
- Hipertrofi jantung kiri (LVH)
- Kelainan EKG
3. Diabetes Mellitus
Diabetes Mellitus merupakan faktor resiko untuk terjadinya infark otak,
sedangkan peranannya pada perdarahan belum jelas. Diduga DM mempercepat
terjadinya proses arteriosklerosis, biasa dijumpai arteriosklerosis lebih berat,
lebih tersebar dan mulai lebih dini.
Infark otak terjadi 2,5 kali lebih banyak pada penderita DM pria dan 4 kali
lebih banyak pada penderita wanita, dibandingkan dengan yang tidak menderita
DM pada umur dan jenis kelamin yang sama.
4. Merokok
Merokok meningkatkan risiko terkena stroke empat kali lipat, hal ini berlaku
untuk semua jenis rokok (sigaret, cerutu atau pipa) dan untuk semua tipe stroke
terutama perdarahan subarachnoid dan stroke infark, merokok mendorong
terjadinya atherosclerosis yang selanjutnya memprofokasi terjadinya thrombosis
arteri.
5. Riwayat keluarga.
Kelainan keturunan sangat jarang meninggalkan stroke secara langsung, tetapi
gen sangat berperan besar pada beberapa factor risiko stroke, misalnya hipertensi,
penyakit jantung, diabetes dan kelainan pembuluh darah. Riwayat stroke dalam
keluarga terutama jika dua atau lebih anggota keluarga pernah menderita stroke
pada usia 65 tahun.
6. Obat-obatan yang dapat menimbulkan addiksi (heroin, kokain, amfetamin) dan
obat-obatan kontrasepsi, dan obat-obatan hormonal yang lain, terutama pada
wanita perokok atau dengan hipertensi.
7. Kelainan-kelainan hemoreologi darah, seperti anemia berat, polisitemia, kelainan
koagulopati, dan kelainan darah lainnya.
8. Beberapa penyakit infeksi, misalnya lues, SLE, herpes zooster, juga dapat
merupakan faktor resiko walaupun tidak terlalu tinggi frekuensinya.
Faktor predisposisi stroke hemoragik
Stroke hemoragik paling sering disebabkan oleh tekanan darah tinggi yang
menekan dinding arteri sampai pecah. Penyebab lain terjadinya stroke hemoragik
adalah :
Aneurisma, yang membuat titik lemah dalam dinding arteri, yang akhirnya
dapat pecah.
Hubungan abnormal antara arteri dan vena, seperti kelainan arteriovenosa.
Kanker, terutama kanker yang menyebar ke otak dari organ jauh seperti
payudara, kulit, dan tiroid.
Cerebral amyloid angiopathy, yang membentuk protein amiloid dalam
dinding arteri di otak, yang membuat kemungkinan terjadi stroke lebih
besar.
Kondisi atau obat (seperti aspirin atau warfarin).
Overdosis narkoba, seperti kokain.
PATOFISIOLOGI
Trombosis (penyakit trombo – oklusif) merupakan penyebab stroke yang
paling sering. Arteriosclerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah
penyebab utama trombosis serebral. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi, sakit
kepala adalah awitan yang tidak umum. Beberapa pasien mengalami pusing,
perubahan kognitif atau kejang dan beberapa awitan umum lainnya. Secara umum
trombosis serebral tidak terjadi secara tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara,
hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralysis
berat pada beberapa jam atau hari.
Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada pada lapisan intima
arteria besar. Bagian intima arteria sereberi menjadi tipis dan berserabut , sedangkan
sel – sel ototnya menghilang. Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga
lumen pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut. Plak cenderung
terbentuk pada percabangan atau tempat – tempat yang melengkung. Trombi juga
dikaitkan dengan tempat – tempat khusus tersebut. Pembuluh – pembuluh darah yang
mempunyai resiko dalam urutan yang makin jarang adalah sebagai berikut : arteria
karotis interna, vertebralis bagian atas dan basilaris bawah. Hilangnya intima akan
membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka
sehingga permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar. Trombosit akan
melepasakan enzim, adenosin difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi.
Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli, atau dapat tetap
tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat dengan sempurna
1. Embolisme. Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan
penderita trombosis. Kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus
dalam jantung, sehingga masalah yang dihadapi sebenarnya adalah
perwujudan dari penyakit jantung. Setiap bagian otak dapat mengalami
embolisme, tetapi embolus biasanya embolus akan menyumbat bagian –
bagian yang sempit, tempat yang paling sering terserang embolus sereberi
adalah arteria sereberi media, terutama bagian atas.
2. Perdarahan serebri : perdarahan serebri termasuk urutan ketiga dari semua
penyebab utama kasus GPDO (Gangguan Pembuluh Darah Otak) dan
merupakan sepersepuluh dari semua kasus penyakit ini. Perdarahan
intrakranial biasanya disebabkan oleh ruptura arteri serebri. Ekstravasasi
darah terjadi di daerah otak dan /atau subaraknoid, sehingga jaringan yang
terletak di dekatnya akan tergeser dan tertekan. Darah ini mengiritasi jaringan
otak, sehingga mengakibatkan vasospasme pada arteria di sekitar perdarahan.
Spasme ini dapat menyebar ke seluruh hemisper otak dan sirkulus wilisi.
Bekuan darah yang semula lunak menyerupai selai merah akhirnya akan larut
dan mengecil. Dipandang dari sudut histologis otak yang terletak di sekitar
tempat bekuan dapat membengkak dan mengalami nekrosis.
GEJALA KLINIS
Sebagian besar kasus stroke terjadi secara mendadak, sangat cepat dan
menyebabkan kerusakan otak dalam beberapa menit (completed stroke). Kemudian
stroke menjadi bertambah buruk dalam beberapa jam sampai 1-2 hari akibat
bertambah luasnya jaringan otak yang mati (stroke in evolution). Perkembangan
penyakit biasanya (tetapi tidak selalu) diselingi dengan periode stabil, dimana
perluasan jaringan yang mati berhenti sementara atau terjadi beberapa perbaikan.
Gejala stroke yang muncul pun tergantung dari bagian otak yang terkena.
Beberapa gejala stroke berikut:
Perubahan tingkat kesadaran (mengantuk, letih, apatis, koma).
Kesulitan berbicara atau memahami orang lain.
Kesulitan menelan.
Kesulitan menulis atau membaca.
Sakit kepala yang terjadi ketika berbaring, bangun dari tidur,
membungkuk, batuk, atau kadang terjadi secara tiba-tiba.
Kehilangan koordinasi.
Kehilangan keseimbangan.
Perubahan gerakan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti kesulitan
menggerakkan salah satu bagian tubuh, atau penurunan keterampilan
motorik.
Mual atau muntah.
Kejang.
Sensasi perubahan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti penurunan
sensasi, baal atau kesemutan.
Kelemahan pada salah satu bagian tubuh.
DIAGNOSIS
Stroke adalah suatu keadaan emergensi medis. Setiap orang yang diduga
mengalami stroke seharusnya segera dibawa ke fasilitas medis untuk evaluasi dan
terapi. Pertama-tama, dokter akan menanyakan riwayat medis pasien jika terdapat
tanda-tanda bahaya sebelumnya dan melakukan pemeriksaan fisik. Jika seseorang
telah diperiksa seorang dokter tertentu, akan menjadi ideal jika dokter tersebut ikut
berpartisipasi dalam penilaian. Pengetahuan sebelumnya tentang pasien tersebut dapat
meningkatkan ketepatan penilaian.
Hanya karena seseorang mempunyai gangguan bicara atau kelemahan pada
satu sisi tubuh tidaklah sinyal kejadian stroke. Terdapat banyak kemungkinan lain
yang mungkin bertanggung jawab untuk gejala ini. Kondisi lain yang dapat serupa
stroke meliputi:
Tumor otak
Abses otak
Sakit kepala migrain
Perdarahan otak baik secara spontan atau karena trauma
Meningitis atau encephalitis
Overdosis karena obat tertentu
Ketidakseimbangan calcium atau glukosa dalam tubuh dapat juga
menyebabkan perubahan sistem saraf yang serupa dengan stroke.
Pada evaluasi stroke akut, banyak hal akan terjadi pada waktu yang sama.
Pada saat dokter mencari informasi riwayat pasien dan melakukan pemeriksaan fisik,
perawat akan mulai memonitor tanda-tanda vital pasien, melakukan tes darah dan
melakukan pemeriksaan EKG (elektrokardiogram).
Bagian dari pemeriksaan fisik yang menjadi standar adalah penggunaan skala
stroke. The American Heart Association telah mempublikasikan suatu pedoman
pemeriksaan sistem saraf untuk membantu penyedia perawatan menentukan berat
ringannya stroke dan apakah intervensi agresif mungkin diperlukan.
Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragis atau non
hemoragis. antara keduanya, dapat ditentukan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan
klinis neurologis, algoritma dan penilaian dengan skor stroke, dan pemeriksaan
penunjang.
1. Anamnesis
Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke, maka langkah
berikutnya adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana, stroke
hemoragis atau stroke non hemoragis. Untuk keperluan tersebut, pengambilan
anamnesis harus dilakukan seteliti mungkin.Berdasarkan hasil anamnesis, dapat
ditentukan perbedaan antara keduanya, seperti tertulis pada tabel di bawah ini.
Tabel 1. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis
2. Pemeriksaan klinis neurologis
Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul, bila
dibandingkan antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut :
Tabel 2. Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Infark berdasarkan tanda-
tandanya.
3. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke.
Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan :
3.a.Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada
Gambar 1. Algoritma Stroke Gadjah Mada
3.b. Penetapan jenis stroke berdasarkan Djoenaedi stroke score
Tabel 3. Djoenaedi Stroke Score
Bila skor > 20 termasuk stroke hemoragik, skor < 20 termasuk stroke
non-hemoragik. Ketepatan diagnostik dengan sistim skor ini 91.3% untuk
stroke hemoragik, sedangkan pada stroke non-hemoragik 82.4%. Ketepatan
diagnostik seluruhnya 87.5%
Terdapat batasan waktu yang sempit untuk menghalangi suatu stroke
akut dengan obat untuk memperbaiki suplai darah yang hilang pada bagian
otak. Pasien memerlukan evaluasi yang sesuai dan stabilisasi sebelum obat
penghancur bekuan darah apapun dapat digunakan.
3.c. Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score
Tabel 4. Siriraj Stroke Score (SSS)
Catatan : 1. SSS> 1 = Stroke hemoragik
2. SSS < -1 = Stroke non hemoragik
4. Pemeriksaan Penunjang
Computerized tomography (CT scan): untuk membantu menentukan
penyebab seorang terduga stroke, suatu pemeriksaan sinar x khusus yang disebut CT
scan otak sering dilakukan. Suatu CT scan digunakan untuk mencari perdarahan atau
massa di dalam otak, situasi yang sangat berbeda dengan stroke yang memerlukan
penanganan yang berbeda pula. CT Scan berguna untuk menentukan:
jenis patologi
lokasi lesi
ukuran lesi
menyingkirkan lesi non vaskuler
MRI scan: Magnetic resonance imaging (MRI) menggunakan gelombang
magnetik untuk membuat gambaran otak. Gambar yang dihasilkan MRI jauh lebih
detail jika dibandingkan dengan CT scan, tetapi ini bukanlah pemeriksaan garis depan
untuk stroke. jika CT scan dapat selesai dalam beberapa menit, MRI perlu waktu
lebih dari satu jam. MRI dapat dilakukan kemudian selama perawatan pasien jika
detail yang lebih baik diperlukan untuk pembuatan keputusan medis lebih lanjut.
Orang dengan peralatan medis tertentu (seperti, pacemaker) atau metal lain di dalam
tubuhnya, tidak dapat dijadikan subyek pada daerah magneti kuat suatu MRI.
Metode lain teknologi MRI: suatu MRI scan dapat juga digunakan untuk
secara spesifik melihat pembuluh darah secara non invasif (tanpa menggunakan pipa
atau injeksi), suatu prosedur yang disebut MRA (magnetic resonance angiogram).
Metode MRI lain disebut dengan diffusion weighted imaging (DWI) ditawarkan di
beberapa pusat kesehatan. Teknik ini dapat mendeteksi area abnormal beberapa menit
setelah aliran darah ke bagian otak yang berhenti, dimana MRI konvensional tidak
dapat mendeteksi stroke sampai lebih dari 6 jam dari saat terjadinya stroke, dan CT
scan kadang-kadang tidak dapat mendeteksi sampai 12-24 jam. Sekali lagi, ini
bukanlah test garis depan untuk mengevaluasi pasien stroke.
Computerized tomography dengan angiography: menggunakan zat warna
yang disuntikkan ke dalam vena di lengan, gambaran pembuluh darah di otak dapat
memberikan informasi tentang aneurisma atau arteriovenous malformation. Seperti
abnormalitas aliran darah otak lainnya dapat dievaluasi dengan peningkatan teknologi
canggih, CT angiography menggeser angiogram konvensional.
Conventional angiogram: suatu angiogram adalah tes lain yang kadang-
kadang digunakan untuk melihat pembuluh darah. Suatu pipa kateter panjang
dimasukkan ke dalam arteri (biasanya di area selangkangan) dan zat warna
diinjeksikan sementara foto sinar-x secara bersamaan diambil. Meskipun angiogram
memberikan gambaran anatomi pembuluh darah yang paling detail, tetapi ini juga
merupakan prosedur yang invasif dan digunakan hanya jika benar-benar diperlukan.
Misalnya, angiogram dilakukan setelah perdarahan jika sumber perdarahan perlu
diketahui dengan pasti. Prosedur ini juga kadang-kadang dilakukan untuk evaluasi
yang akurat kondisi arteri carotis ketika pembedahan untuk membuka sumbatan
pembuluh darah dipertimbangkan untuk dilakukan.
Carotid Doppler ultrasound: adalah suatu metode non-invasif (tanpa injeksi
atau penempatan pipa) yang menggunakan gelombang suara untuk menampakkan
penyempitan dan penurunan aliran darah pada arteri carotis (arteri utama di leher
yang mensuplai darah ke otak)
Tes jantung: tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering dilakukan
pada pasien stroke untuk mencari sumber emboli. Echocardiogram adalah tes
dengan gelombang suara yang dilakukan dengan menempatkan peralatan microphone
pada dada atau turun melalui esophagus (transesophageal achocardiogram) untuk
melihat bilik jantung. Monitor Holter sama dengan electrocardiogram (EKG), tetapi
elektrodanya tetap menempel pada dada selama 24 jam atau lebih lama untuk
mengidentifikasi irama jantung yang abnormal.
Tes darah: tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive protein yang
dilakukan untuk mencari tanda peradangan yang dapat memberi petunjuk adanya
arteri yang mengalami peradangan. Protein darah tertentu yang dapat meningkatkan
peluang terjadinya stroke karena pengentalan darah juga diukur. Tes ini dilakukan
untuk mengidentifikasi penyebab stroke yang dapat diterapi atau untuk membantu
mencegah perlukaan lebih lanjut. Tes darah screening mencari infeksi potensial,
anemia, fungsi ginjal dan abnormalitas elektrolit mungkin juga perlu
dipertimbangkan.
Tabel 5. Perbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu.
Tabel 6. Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik
Tabel 7. Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark
PENATALAKSANAAN
Terapi dibedakan pada fase akut dan pasca fase akut.
1. Fase Akut (hari ke 0-14 sesudah onset penyakit)
Sasaran pengobatan ialah menyelamatkan neuron yang menderita jangan
sampai mati, dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tak
mengganggu/mengancam fungsi otak. Tindakan dan obat yang diberikan haruslah
menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak justru berkurang. Sehingga perlu
dipelihara fungsi optimal dari respirasi, jantung, tekanan darah darah dipertahankan
pada tingkat optimal, kontrol kadar gula darah (kadar gula darah yang tinggi tidak
diturunkan dengan derastis), bila gawat balans cairan, elektrolit, dan asam basa harus
terus dipantau.
Pengobatan yang cepat dan tepat diharapkan dapat menekan mortalitas dan
mengurangi kecacatan. Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki aliran
darah ke otak secepat mungkin dan melindungi neuron dengan memotong kaskade
iskemik.
Pengelolaan pasien stroke akut pada dasarnya dapat di bagi dalam :
1. Pengelolaan umum, pedoman 5 B
- Breathing
- Blood
- Brain
- Bladder
- Bowel
2. Pengelolaan berdasarkan penyebabnya
• Stroke iskemik
• Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)
• Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)
• Proteksi neuronal/sitoproteksi
• Stroke Hemoragik
• Pengelolaan konservatif
• Perdarahan intra serebral
• Perdarahan Sub Arachnoid
• Pengelolaan operatif
1. Pengelolaan umum, pedoman 5 B
1.a Breathing : Jalan nafas harus terbuka lega, hisap lendir dan slem untuk
mencegah kekurang oksigen dengan segala akibat buruknya. Dijaga agar
oksigenasi dan ventilasi baik, agar tidak terjadi aspirasi (gigi palsu
dibuka).Intubasi pada pasien dengan GCS < 8. Pada kira-kira 10% penderita
pneumonia (radang paru) merupakan merupakan penyebab kematian utama
pada minggu ke 2 – 4 setelah serangan otak. Penderita sebaiknya berbaring
dalam posisi miring kiri-kanan bergantian setiap 2 jam. Dan bila ada radang
atau asma cepat diatasi.
1.b. Blood : Tekanan darah pada tahap awal tidak boleh segera diturunkan,
karena dapat memperburuk keadaan, kecuali pada tekanan darah sistolik >
220 mmHg dan atau diastolik > 120 mmHg (stroke iskemik), sistolik > 180
mmHg dan atau diastolik > 100 mmHg (stroke hemoragik). Penurunan
tekanan darah maksimal 20 %.
Obat-obat yang dapat dipergunakan Nicardipin (0,5 – 6 mcg/kg/menit
infus kontinyu), Diltiazem (5 – 40 g/Kg/menit drip), nitroprusid (0,25 – 10
g/Kg/menit infus kontinyu), nitrogliserin (5 – 10 g/menit infus kontinyu),
labetolol 20 –80 mg IV bolus tiap 10 menit, kaptopril 6,25 – 25 mg oral / sub
lingual.
Keseimbangan cairan dan elektrolit perlu diawasi
Kadar gula darah (GD) yang terlalu tinggi terbukti memperburuk outcome
pasien stroke, pemberian insulin reguler dengan skala luncur dengan dosis GD
> 150 – 200 mg/dL 2 unit, tiap kenaikan 50 mg/dL dinaikkan dosis 2 unit
insulin sampai dengan kadar GD > 400 mg/dL dosis insulin 12 unit.
1.c. Brain : Bila didapatkan kenaikan tekanan intra kranial dengan tanda nyeri
kepala, muntah proyektil dan bradikardi relatif harus di berantas, obat yang
biasa dipakai adalah manitol 20% 1 - 1,5 gr/kgBB dilanjutkan dengan 6 x 100
cc (0,5 gr/Kg BB), dalam 15 – 20 menit dengan pemantauan osmolalitas
antara 300 – 320 mOsm, keuntungan lain penggunaan manitol penghancur
radikal bebas.
Peningkatan suhu tubuh harus dihindari karena memperbanyak pelepasan
neurotransmiter eksitatorik, radikal bebas, kerusakan BBB dan merusak
pemulihan metabolisme enersi serta memperbesar inhibisi terhadap protein
kinase.Hipotermia ringan 30C atau 33C mempunyai efek neuroprotektif.
Bila terjadi kejang beri antikonvulsan diazepam i.v karena akan
memperburuk perfusi darah kejaringan otak
1.d . Bladder : Hindari infeksi saluran kemih bila terjadi retensio urine
sebaiknya dipasang kateter intermitten. Bila terjadi inkontinensia urine, pada
laki laki pasang kondom kateter, pada wanita pasang kateter.
1.e . Bowel : Kebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan, hindari obstipasi,
Jaga supaya defekasi teratur, pasang NGT bila didapatkan kesulitan menelan
makanan. Kekurangan albumin perlu diperhatikan karena dapat memperberat
edema otak
2. Pengelolaan berdasarkan penyebabnya
2.a. Stroke iskemik
- Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)
Usaha menghilangkan sumbatan penyebab stroke merupakan
upaya yang paling ideal, obat trombolisis yang sudah di setujui oleh
FDA adalah rt-PA (recombinan tissue plasminogen activator) dengan
dosis 0,9 mg/kgBB maksimal 90 mg (10% diberikan bolus & sisanya
infus kontinyu dalam 60 menit). Sayangnya bahwa pengobatan
dengan obat ini mempunyai persyaratan pemberian haruslah kurang
dari 3 jam, sehingga hanya pasien yang masuk rumah sakit dengan
onset awal dan dapat penyelesaian pemeriksaan darah, CT Scan kepala
dan inform consent yang cepat saja yang dapat menerima obat ini.
Cara lain memperbaiki aliran darah antara lain dengan
memperbaiki hemorheologi seperti obat pentoxifillin yang yang
mengurangi viskositas darah dengan meningkatkan deformabilitas sel
darah merah dengan dosis 15 mg/kgBB/hari. Obat lain yang juga
memperbaiki sirkulasi adalah naftidrofuril dengan memperbaiki aliran
darah melalui unsur seluler darah dosis 600 mg/hari selama 10 hari iv
dilanjutkan oral 300 mg/hari.
- Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)
Untuk menghindari terjadinya trombus lebih lanjut terdapat dua
kelas pengobatan yang tersedia yaitu anti koagulan dan anti agregasi
trombosit.
Anti koagulan diberikan pada pasien stroke yang mempunyai
risiko untuk terjadi emboli otak seperti pasien dengan kelainan jantung
fibrilasi atrium non valvular, thrombus mural dalam ventrikel kiri,
infark miokard baru & katup jantung buatan. Obat yang dapat
diberikan adalah heparin dengan dosis awal 1.000 u/jam cek APTT 6
jam kemudian sampai dicapai 1,5 – 2,5 kali kontrol hari ke 3 diganti
anti koagulan oral, Heparin berat molekul rendah (LWMH) dosis 2 x
0,4 cc subkutan monitor trombosit hari ke 1 & 3 (jika jumlah <
100.000 tidak diberikan), Warfarin dengan dosis hari I = 8 mg, hari II
= 6 mg, hari III penyesuaian dosis dengan melihat INR pasien.
Pasien dengan paresis berat yang berbaring lama yang berrisiko
terjadi trombosis vena dalam dan emboli paru untuk prevensi
diberikan heparin 2 x 5.000 unit sub cutan atau LMWH 2 x 0,3 cc
selama 7 – 10 hari.
Obat anti agregasi trombosit mempunyai banyak pilihan antara lain
aspirin dosis 80 – 1.200 mg/hari mekanisme kerja dengan
menghambat jalur siklooksigenase, dipiridamol dikombinasi dengan
aspirin aspirin 25 mg + dipiridamol SR 200 mg dua kali sehari dengan
menghambat jalur siklooksigenase, fosfodiesterase dan ambilan
kembali adenosin, cilostazol dosis 2 x 50 mg mekanisme kerja
menghambat aktifitas fosfodiesterase III, ticlopidin dosis 2 x 250 mg
dengan menginhibisi reseptor adenosin difosfat dan thyenopyridine
dan clopidogrel dosis 1 x 75 mg dengan menginhibisi reseptor
adenosin difosfat dan thyenopyridine.
- Proteksi neuronal/sitoproteksi
Sangat menarik untuk mengamati obat-obatan pada kelompok ini
karena diharapkan dapat dengan memotong kaskade iskemik sehingga
dapat mencegah kerusakan lebih lanjut neuron. Obat-obatan tersebut
antara lain :
o CDP-Choline bekerja dengan memperbaiki membran sel
dengan cara menambah sintesa phospatidylcholine,
menghambat terbentuknya radikal bebas dan juga menaikkan
sintesis asetilkolin suatu neurotransmiter untuk fungsi kognitif.
Meta analisis Cohcrane Stroke Riview Group Study(Saver
2002) 7 penelitian 1963 pasien stroke iskemik dan perdarahan,
dosis 500 – 2.000 mg sehari selama 14 hari menunjukkan
penurunan angka kematian dan kecacatan yang bermakna.
Therapeutic Windows 2 – 14 hari.
o Piracetam, cara kerja secara pasti didak diketahui, diperkirakan
memperbaiki integritas sel, memperbaiki fluiditas membran
dan menormalkan fungsi membran. Dosis bolus 12 gr IV
dilanjutkan 4 x 3 gr iv sampai hari ke empat, hari ke lima
dilanjutkan 3 x 4 gr peroral sampai minggu ke empat, minggu
ke lima sampai minggu ke 12 diberikan 2 x 2,4 gr per oral,.
Therapeutic Windows 7 – 12 jam.
o Statin, diklinik digunakan untuk anti lipid, mempunyai sifat
neuroprotektif untuk iskemia otak dan stroke. Mempunyai
efek anti oksidan “downstream dan upstream”. Efek
downstream adalah stabilisasi atherosklerosis sehingga
mengurangi pelepasan plaque tromboemboli dari arteri ke
arteri. Efek “upstream” adalah memperbaiki pengaturan eNOS
(endothelial Nitric Oxide Synthese, mempunyai sifat anti
trombus, vasodilatasi dan anti inflamasi), menghambat iNOS
(inducible Nitric Oxide Synthese, sifatnya berlawanan dengan
eNOS), anti inflamasi dan anti oksidan.
o Cerebrolisin, suatu protein otak bebas lemak dengan khasiat
anti calpain, penghambat caspase dan sebagai neurotropik
dosis 30 – 50 cc selama 21 hari menunjukkan perbaikan fungsi
motorik yang bermakna.
2.b. Stroke Hemoragik
- Pengelolaan konservatif Perdarahan Intra Serebral
Pemberian anti perdarahan : Epsilon aminocaproat 30 - 36
gr/hari, Asam Traneksamat 6 x 1 gr untuk mencegah lisisnya
bekuan darah yamg sudah terbentuk oleh tissue plasminogen.
Evaluasi status koagulasi seperti pemberian protamin 1 mg
pada pasien yang mendapatkan heparin 100 mg & 10 mg
vitamin K intravena pada pasien yang mendapat warfarin
dengan prothrombine time memanjang.
Untuk mengurangi kerusakan jaringan iskemik disekeliling
hematom dapat diberikan obat-obat yang mempunyai sifat
neuropriteksi.
- Pengelolaan konservatif Perdarahan Sub Arahnoid
o Bed rest total selama 3 minggu dengan suasana yang tenang,
pada pasien yang sadar, penggunaan morphin 15 mg IM pada
umumnya diperlukan untuk menghilangkan nyeri kepala pada
pasien sadar.
o Vasospasme terjadi pada 30% pasien, dapat diberikan Calcium
Channel Blockers dengan dosis 60 – 90 mg oral tiap 4 jam
selama 21 hari atau 15 – 30 mg/kg/jam selama 7 hari,
kemudian dilanjutkan per oral 360 mg /hari selama 14 hari,
efektif untuk mencegah terjadinya vasospasme yang biasanya
terjadi pada hari ke 7 sesudah iktus yang berlanjut sampai
minggu ke dua setelah iktus. Bila terjadi vasospasme dapat
dilakukan balance positif cairan 1 – 2 Liter diusahakan tekanan
arteri pulmonalis 18 – 20 mmHg dan Central venous pressure
10 mmHg, bila gagal juga dapat diusahakan peningkatan
tekanan sistolik sampai 180 – 220 mmHg menggunakan
dopamin.
- Pengelolaan operatif
Tujuan pengelolaan operatif adalah : Pengeluaran bekuan darah,
Penyaluran cairan serebrospinal & Pembedahan mikro pada pembuluh
darah.
Yang penting diperhatikan selain hasil CT Scan dan arteriografi
adalah keadaan/kondisi pasien itu sendiri :
Faktor faktor yang mempengaruhi :
1. Usia
Lebih 70 th tidak ada tindakan operasi
60 – 70 th pertimbangan operasi lebih ketat
Kurang 60 th operasi dapat dilakukan lebih aman
2. Tingkat kesadaran
Koma/sopor tak dioperasi
Sadar/somnolen tak dioperasi kecuali kesadaran atau
keadaan neurologiknya menurun
Perdarahan serebelum : operasi kadang hasilnya memuaskan
walaupun kesadarannya koma
3. Topis lesi
• Hematoma Lobar (kortical dan Subcortical)
Bila TIK tak meninggi tak dioperasi
Bila TIK meninggi disertai tanda tanda herniasi (klinis
menurun) operasi
• Perdarahan putamen
Bila hematoma kecil atau sedang tak dioperasi
Bila hematoma lebih dari 3 cm tak dioperasi,
kecuali kesadaran atau defisit neurologiknya memburuk
• Perdarahan talamus
Pada umumnya tak dioperasi, hanya ditujukan pada
hidrocepalusnya akibat perdarahan dengan VP shunt
bila memungkinkan.
• Perdarahan serebelum
Bila perdarahannya lebih dari 3 cm dalam minggu
pertama maka operasi
Bila perjalanan neurologiknya stabil diobati secara
medisinal dengan pengawasan
Bila hematom kecil tapi disertai tanda tanda penekanan
batang otak operasi
4. Penampang volume hematoma
Bila penampang hematoma lebih 3 cm atau volume lebih dari
50 cc ------------- operasi
Bila penampang kecil, kesadaran makin menurun dan keadaan
neurologiknya menurun ada tanda tanda penekanan batang
otak maka ---------- operasi
5. Waktu yang tepat untuk pembedahan
Dianjurkan untuk operasi secepat mungkin 6 – 7 jam setelah
serangan sebelum timbulnya edema otak , bila tak
memungkinkan sebaiknya ditunda sampai 5 – 15 hari
kemudian.
Indikasi pembedahan pasien PSA adalah pasien dengan grade
Hunt & Hest Scale 1 sampai 3, waktu pembedahan dapat
segera (< 72 jam) atau lambat (setelah 14 hari). Pembedahan
pasien PSA dengan Hunt &Hest Scale 4 – 5 menunjukkan
angka kematian yang tinggi (75%).
2. Fase Pasca Akut
Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititik beratkan tindakan
rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.
Terapi Preventif
Tujuannya, untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru stroke,
dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke:
Untuk stroke infark diberikan :
a Obat-obat anti platelet aggregasi
b Obat-obat untuk perbaikan fungsi jantung dari ahlinya
c Faktor resiko dikurangi seminimal mungkin
Menghindari rokok, obesitas, stres
Berolahraga teratur
Rehabilitasi
Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun,
maka yang paling penting pada masa ini ialah upaya membatasi sejauh mungkin
kecacatan penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi, “terapi wicara”, dan
psikoterapi. Jika seorang pasien tidak lagi menderita sakit akut setelah suatu stroke,
staf perawatan kesehatan memfokuskan pada pemaksimalan kemampuan fungsi
pasien. Hal ini sering dilakukan di rumah sakit rehabilitasi atau area khusus di rumah
sakit umum. Rehabilitasi juga dapat bertempat di fasilitas perawat.
Proses rehabilitasi dapat meliputi beberapa atau semua hal di bawah ini:
1. Terapi bicara untuk belajar kembali berbicara dan menelan
2. Terapi okupasi untuk mendapatkan kembali ketangkasan lengan dan tangan
3. Terapi fisik untuk memperbaiki kekuatan dan kemampuan berjalan, dan
4. Edukasi keluarga untuk memberikan orientasi kepada mereka dalam merawat
orang yang mereka cintai di rumah dan tantangan yang akan mereka hadapi.
Tabel 8. Pedoman dasar rehabilitasi pasien pasca stroke
Hari 1-3 (di sisi tempat tidur) Kurangi penekanan pada daerah yang
sering tertekan (sakrum, tumit)
Modifikasi diet, bed side, positioning
Mulai PROM dan AROM
Hari 3-5 Evaluasi ambulasi
Beri sling bila terjadi subluksasi bahu
Hari 7-10 Aktifitas berpindah
Latihan ADL: perawatan pagi hari
Komunikasi, menelan
2-3 minggu Team/family planing
Therapeuthic home evaluation
3-6 minggu Home program
Independent ADL, tranfer, mobility
10-12 minggu Follow up
Review functional abilities
Ketika seorang pasien stroke telah siap untuk pulang ke rumah, seorang
perawat sebaiknya datang ke rumah selama periode waktu tertentu sampai keluarga
terbiasa dengan merawat pasien dan prosedur untuk memberikan bermacam obat.
Terapi fisik dapat dilanjutkan di rumah.
Pada akhirnya pasien biasa ditinggalkan di rumah dengan satu atau lebih
orang yang menjaganya, yang sekarang mendapati hidupnya telah sangat berubah.
Merawat pasien stroke di rumah dapat sangat mudah atau sangat tidak mungkin. Pada
waktunya, ini akan menjadi jelas bahwa pasien harus ditempatkan pada fasilitas
perawatan yang terlatih karena perawatan yang sesuai tidak dapat diberikan di rumah
walaupun keluarga bermaksud baik untuk merawatnya.
Macam-macam rehabilitasi fisik yang dapat diberikan adalah :
1. Bed exercise
2. Latihan duduk
3. Latihan berdiri
4. Latihan mobilisasi
5. Latihan ADL (activity daily living)
6. Latihan Positioning (Penempatan)
7. Latihan mobilisasi
8. Latihan pindah dari kursi roda ke mobil
9. Latihan berpakaian
10. Latihan membaca
11. Latihan mengucapkan huruf A,I,U,E,O
KOMPLIKASI
Komplikasi pada stroke sering terjadi dan menyebabkan gejala klinik stroke
menjadi semakin memburuk. Tanda-tanda komplikasi harus dikenali sejak dini
sehingga dapat dicegah agar tidak semakin buruk dan dapat menentukan terapi yang
sesuai.1 Komplikasi pada stroke yaitu:
1. Komplikasi Dini (0-48 jam pertama):
1. Edema serebri: Merupakan komplikasi yang umum terjadi, dapat
menyebabkan defisit neurologis menjadi lebih berat, terjadi
peningkatan tekanan intrakranial, herniasi dan akhirnya menimbulkan
kematian.
2. Abnormalitas jantung: Kelaianan jantung dapat menjadi penyebab,
timbul bersama atau akibat stroke,merupakan penyebab kematian
mendadak pada stroke stadium awal.sepertiga sampai setengah
penderita stroke menderita gangguan ritme jantung.
3. Kejang: kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke
hemoragik dan pada umumnya akan memperberat defisit neurologis.
4. Nyeri kepala
5. Gangguan fungsi menelan dan asprasi
2. Komplikasi jangka pendek (1-14 hari pertama):
1. Pneumonia: Akibat immobilisasi yang lama.2 merupakan salah satu
komplikasi stroke pada pernafasan yang paling sering, terjadi kurang
lebih pada 5% pasien dan sebagian besar terjadi pada pasien yang
menggunakan pipa nasogastrik.
2. Emboli paru: Cenderung terjadi 7-14 hari pasca stroke, seringkali pada
saat penderita mulai mobilisasi.
3. Perdarahan gastrointestinal: Umumnya terjadi pada 3% kasus stroke.
Dapat merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien
stroke. Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2 pada pasien stroke
ini.
4. Stroke rekuren
5. Abnormalitas jantung
Stroke dapat menimbulkan beberapa kelainan jantung berupa:
- Edema pulmonal neurogenik
- Penurunan curah jantung
- Aritmia dan gangguan repolarisasi
6. Deep vein Thrombosis (DVT)
7. Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia urin
3. Komplikasi jangka panjang
1. Stroke rekuren
2. Abnormalitas jantung
3. Kelainan metabolik dan nutrisi
4. Depresi
5. Gangguan vaskuler lain: Penyakit vaskuler perifer.
PROGNOSIS
Ada sekitar 30%-40% penderita stroke yang masih dapat sembuh secara
sempurna asalkan ditangani dalam jangka waktu 6 jam atau kurang dari itu. Hal ini
penting agar penderita tidak mengalami kecacatan. Kalaupun ada gejala sisa seperti
jalannya pincang atau berbicaranya pelo, namun gejala sisa ini masih bisa
disembuhkan.
Sayangnya, sebagian besar penderita stroke baru datang ke rumah sakit 48-72
jam setelah terjadinya serangan. Bila demikian, tindakan yang perlu dilakukan adalah
pemulihan. Tindakan pemulihan ini penting untuk mengurangi komplikasi akibat
stroke dan berupaya mengembalikan keadaan penderita kembali normal seperti
sebelum serangan stroke.
Upaya untuk memulihkan kondisi kesehatan penderita stroke sebaiknya
dilakukan secepat mungkin, idealnya dimulai 4-5 hari setelah kondisi pasien stabil.
Tiap pasien membutuhkan penanganan yang berbeda-beda, tergantung dari kebutuhan
pasien. Proses ini membutuhkan waktu sekitar 6-12 bulan.
DAFTAR PUSTAKA
1. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Konsensus
Nasional Pengelolaan Stroke di Indonesia, Jakarta, 1999.
2. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Guideline Stroke
2000 Seri Pertama, Jakarta, Mei 2000.
3. National Institute of Neurological Disorders and Stroke: Classification of
cerebrovascular disease III. Stroke 1990, 21: 637-76.
4. World Health Organizations: Stroke 1989. Recommendations on stroke
prevention, diagnosis anf therapy. Stroke 1989, 20: 1407-31.
5. Toole J.F.: Cerebrovascular disorder. 4th edition, Raven Press, New York, 1990.
6. Pusinelli W.: Pathophysiology of acute ischemic stroke. Lancet 1992, 339: 533-6.
7. Sandercock P, Huub W, Peter S.: Medical Treatment of acute ischemic stroke.
Lancet 1992, 339: 537-9.
8. CP Warlow, MS Dennis, J Van Gijn, GJ Hankey, PAG Ssandercock, JH
Bamford, Wardlaw. Stroke.A practical guide to management. Specific treatment
of acute ischaemic stroke Excell Typesetters Co Hongkong, 1996; 11; 385 – 429.,
9. Widjaja D. Highlight of Stroke Management. Pendidikan Kedokteran
Berkelanjutan, Surabaya 2002.
10. Gilroy J. Basic Neurology. Third Edition. Mc Graw Hill. New York, 2000 ; 225
-306
11. Hinton RC. Stroke, in Samuel MA Manual of Neurologic Therapeutics. Fifth
Edition. Litle Brown and Company Ney York 1995 ; 207 –24.
12. Feigin V. Stroke Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan stroke
(terjemahan). cetakan kedua. PT Buana Ilmu Populer. Jakarta. 2006
13. Adam HP, Del Zoppo GJ, Kummer RV. Management of stroke. 2nd Ed,
Professional communications inc New York, 2002