7/30/2019 Anak Dengan Penyakit Jantung Rematik

1/11

ANAK DENGAN PENYAKIT JANTUNG REMATIK (PJR)

LO 1. Memahami dan menjelaskan Etiologi dan Patogenesis Penyakit Jantung

Reumatik

Etiologi

Infeksi Streptococcus beta-hemolyticus grup A pada tenggorok selalu mendahului terjadinyademam rematik, baik pada serangan pertama maupun serangan ulang.

Telah diketahui bahwa dalam hal terjadi demam rematik terdapat beberapa predisposisi

antara lain :

1. Terdapat riwayat demam rematik dalam keluarga

2. Umur

DR sering terjadi antara umur 515 tahun dan jarang pada umur kurang dari 2 tahun.

3. Kedaan social

Sering terjadi pada keluarga dengan keadaan sosial ekonomi kurang, perumahan

buruk dengan penghuni yang padat serta udara yang lembab, dan gizi serta kesehatan

yang kurang baik.

4. MusimDi Negara-negara dengan 4 musim, terdapat insiden yang tinggi pada akhir musim

dingin dan permulaan semi (Maret-Mei) sedangkan insiden paling rendah pada bulan

AgustusSeptember.

5. Dsitribusi daerah

6. Serangan demam rematik sebelumnya.

Serangan ulang DR sesudah adanya reinfeksi dgn Streptococcus beta hemolyticus

grup A adalah sering pada anak yang sebelumnya pernah mendapat DR.

Patogenesis

7/30/2019 Anak Dengan Penyakit Jantung Rematik

2/11

LO 2. Memahami dan menjelaskan Manifestasi Klinik dan Pemeriksaan Penunjang

Penyakit Jantung Reumatik

Manifestasi Klinik

Dihubungkan dengan diagnosis, manifestasi klinik pada DR akut dibedakan atas manifestasimayor dan minor.

a. Manifestasi Mayor

Karditis. Karditis reumatik merupakan proses peradangan aktif yangmengenai endokardium, miokardium, dan pericardium. Gejala awal adalah

rasa lelah, pucat, dan anoreksia. Tanda klinis karditis meliputi takikardi,

disritmia, bising patologis, adanya kardiomegali secara radiology yang makin

lama makin membesar, adanya gagal jantung, dan tanda perikarditis.

Artritis. Arthritis terjadi pada sekitar 70% pasien dengan demam reumatik,berupa gerakan tidak disengaja dan tidak bertujuan atau inkoordinasi

muskuler, biasanya pada otot wajah dan ektremitas.

Eritema marginatum. Eritema marginatum ditemukan pada lebih kurang 5%pasien. Tidak gatal, macular, dengan tepi eritema yang menjalar mengelilingi

kulit yang tampak normal.tersering pada batang tubuh dan tungkai proksimal,

serta tidak melibatkan wajah.

Nodulus subkutan. Ditemukan pada sekitar 5-10% pasien. Nodul berukuranantara 0,5 2 cm, tidak nyeri, dan dapat bebas digerakkan. Umumnyaterdapat di permukaan ekstendor sendi, terutama siku, ruas jari, lutut, dan

persendian kaki.

b. Manifestasi MinorManifestasi minor pada demam reumatik akut dapat berupa demam bersifat remiten,

antralgia, nyeri abdomen, anoreksia, nausea, dan muntah.

Pemeriksaan Diagnostik/penunjanga. Pemeriksaan darah

LED tinggi sekali

Lekositosis

Nilai hemoglobin dapat rendah

b. Pemeriksaan bakteriologi

Biakan hapus tenggorokan untuk membuktikan adanya streptococcus.

Pemeriksaan serologi. Diukur titer ASTO, astistreptokinase, anti hyaluronidase.

c. Pemeriksaan radiologiElektrokardoigrafi dan ekokardiografi untuk menilai adanya kelainan jantung.

DiagnosisDiagnosis demam reumatik akut ditegakkan berdasarkan kriteria Jones yang telah direvisi.

Karena patologis bergantung pada manifestasi klinis maka pada diagnosis harus disebut

manifestasi kliniknya, misalnya demam rematik dengan poliatritis saja. Adanya dua kriteria

mayor, atau satu mayor dan dua kriteria minor menunjukkan kemungkinan besar demam

rematik akut, jika didukung oleh bukti adanya infeksi sterptokokus grup A sebelumnya.

7/30/2019 Anak Dengan Penyakit Jantung Rematik

3/11

LO 3. Memahami dan menjelaskan Endokarditis Infeksiosa sebagai komplikasi

Penyakit Jantung Reumatik

ETIOLOGY

Microorganism penyebab bervariasi di tipe klinis utama endokarditis, sebagian dikarenakan

perbedaan tempat masuk bakteri (portals of entry). Kavitas oral, kulit, dan traktus

respiratorius bagian atas merupakan tempat primer berturutan untuk jenis viridans

streptococci, staphylococci, dan HACEK organisms

(Haemophilus,Actinobacillus, Cardiobacterium,Eikenella, andKingella) menyebabkan

endokarditis katup yang didapat dari komunitas.

Streptococcus bovisberasal dari traktus gastrointestinal, dimana dkaitkan dengan poli dan

tumor kolon, dan enterococci yang memasuki pembuluh darah dari traktus genitourinary.

Endokarditis katup asal nosokomial lebih besar konsekuensi untuk bakteremia yangmeningkat melalui kateter intravascular dan lebih jarang luka nosokomial dan infeksi traktus

urinarius. Endokardiis menyebabkan komplikasi hingga 6-25% episode kateter yang

berkaitan dengan bakteremia Staphylococcus aureus; angka tertinggi dideteksi dengan

pemeriksaan transesophageal echocardiography (TEE) screening

.

Transvenous pacemaker leaddan/atau implanted defibrillatordikaitkan dengan endokarditis

biasanya merupakan infeksi nosokomial. Episode utama timbul dalam mingu-minggu

implantasi atau perubahan generator dan disebabkan oleh S. aureus atau koagulasi negatif

stafilokokus. Endokarditis yang timbul diantara pengguna obat injeksi, terutama ketikainfeksi melibatkan katup trikuspid, seringkali disebabkan oleh golongan S. aureus, banyak

dari mereka resisten methicillin. Infeksi katup sisi kiri sebagai tambahan dari etiologi yang

bervariasi dan melibatkan katup abnormal, seringkali kerusakan salah satunya oleh episode

endokarditis.

PATHOGENESIS

Kecuali jika terluka, endothelium normal resisten terhadap infeksi oleh kebanyakan bakteridan terhadap pembentukan trombus. Kerusakan endothelial (pada tempat pengaruh velositas

tinggi atau pada sisi dengan tekanan rendah dari lesi struktural jantung) menyebabkan aliran

yang tidak semestinya dan akan membuat infeksi langsung oleh mikroorganisme virulent atau

perkembangan dari platelet fibrin-trombus tak terinfeksi -sebuah kondisi yang

dinamakan nonbacterialthrombotic endocarditis (NBTE). Trombus selanjutnya akan

menjadi temppat bakteri menempel selama bakteremia transient.

Lesi jantung seringkali yang dihasilkan pada NBTE adalah regurgitasi mitral, stenosis aorta,

regurgitasi aorta, defek septum ventrikel, dan penyakit jantung kongenital kompleks. Lesi ini

dihasilkan dari penyakit jantung rheumatik (terutama didunia berkembang, dimana demamrematik tetap merupakan prevalensinya), prolap katup mitral, penyakit jantung degeneratif,

7/30/2019 Anak Dengan Penyakit Jantung Rematik

4/11

malformasi kongenital. NBTE juga meningkay sebagai hasil dari keadaan hiperkoagulasi;

fenomena ini meningkatkan entitas klinikmarantic endocarditis (vegetasi tak terinfeksi yang

terlihat pada pasien dengan malignansi dan penyakit kronis) dan untuk vegetasi dengan

komplikasi systemic lupus erythematosus dan antiphospholipid antibody syndrome.

Organisme yang menyebabkan endokarditis secara umum memasuki aliran darah dari

permukaan mukosa, kulit atau tempat fokal infeksi. Kecuali untuk bakteri yang lebih virulent

(S. aureus) yang bisa melekat secara langsung ke endothelium yang intact atau jaringan

subendothelial yang terpapar, mikroorganisme didalam darah melekat ke trombi. Jika resisten

terhadap aktivitas bakterisidal serum dan peptida mikrobicidal yang dilepaskan oleh platelet,

organisme berproliferasi dan memasuki keadaan prokoagulan pada tempat oleh faktor

jaringan dari monosit yang melekat atau, pada kasus ini S. aureus, dari monosit dan

endothelium yang intact. Deposisi fibrin, dihasilkan dari faktor jaringan dari kaskade

koagulasi, dberkombinasi dengan aggregasi platelet, distimulasi oleh faktor jaringan dan

secara independen oleh mikroorganisme berproliferasi, dan menjadi vegetasi terinfeksi.

Manifestasi Klinis

Sindrom klinis dari infective endocarditis adalah sangat bervariasi antara presentasi akut dan

subakut. Endokarditis katup asal (baik didapat dalam komunitas maupun nosokomial),

endokarditis katup prosthetic, dan endokarditis akibat penggunaan obat injeksi membagi

manifestasi klinis dan laboratorium. Meskipun hubungannya tidak absolut, tetapi

mikroorganisme penyebab secara primer bertanggung jawab terhadap masa endokarditis. -

Hemolytic streptococcus, S. aureus, dan pneumococci secara tipikal menghasilkan dalam

keadaan akut, meskipun sekali-sekali menyebabkan penyakit subakut. Endokarditis yangdisebabkan oleh Staphylococcuslugdunensis (spesies dengan koagulasi negatif) atau oleh

enterokokkus dapat menampakkan gejala yang akut. Endokarditis subakut secara tipikal

dihasilkan oleh streptokokus viridans, enterococci, stafilokokus coagulase-negative, dan

kelompok HACEK. Endocarditis yang disebabkan oleh spesiesBartonella dan agen dari

demam Q, C. burnetii, merupakan indolent pengecualian.

Penampakan klinis dari endokarditis tidak spesifik. Bagaimanapun, gejala ini pada pasien

febrile dengan abnormalitas vaskular atau pola kelakuan (penggunaan obat injeksi) yang

merupakan predisposisi terhadap endokarditis menyarankan diagnosis, sebagaimana

bakteremia dengan organisme yang seringkali menyebabkan endokarditis, lain hal-emboliarterial yang tidak dapat dijelaskan, dan inkompetence katup jantung progressif. Pada pasien

dengan presentasi subakut, demam secara tyipikal pada grade yang rendah, jarangkali

melebihi 39.4 oC (103 oF); sebaliknya, suhu antara 39.4 dan 40 0C (103 dan 104 oF)

seringkali dicurigai sebagai endokarditis akut. Demam dapat nyata atau absen pada pasien

yang lebih tua usianya atau secara lemah atau orang penanda dengan gagal ginjal atau jantung

Manifestasi Jantung

Meskipun bising jantung biasanya merupakan indikasi dari predisposisi patologi jantung

dibandingkan dengan endocarditis, kerusakan valvular dan ruptur korda dapat menghasilkan

7/30/2019 Anak Dengan Penyakit Jantung Rematik

5/11

bising regurgitasi baru. Pada endocarditis akut yang melibatkan katup normal, bising

didengar hanya pada 30 hingga 45% pasien tetapi pada akhirnya terdeteksi hingga 85%.

Gagal jantung kongestif timbul pada 30 hingga 40% pasien; biasanya merupakan

konsekuensi dari disfungsi vaskular tetap sesekali akibat endokarditis terkait miokarditis atau

fistula intrakardial. Progresi dari gagal jantung bervariasi; gagal akibat disfungsi katup aorta

berkembang lebih cepat dibandingkan dengan disfungsi katup mitral. Perluasan dari infeksi

diluar katup kedalam annulus yang bersebelahan atau jaringan miokardial menghasilkan

abses perivalvular abscesses, dimana pada gilirannya akan menyebabkan fistula (dari akar

aorta kedalam ruang jantung atau diantara ruangan jantung) dengan bising baru. Abses

berlanjut dari anulus katup aorta mke epicardium, menyebabkan pericarditis. Perluasan

invekri kedalam jaringan para valvular ke baik kanan atau kuspis non koroner katup aorta

dapat mengganggu sistem kondulsi pada septum interventrikular atas, mengakibatkan derajat

bervariasi dari blok jantung. Meskipun abses perivalvular meningkat dari katup mitral dapat

secara potensial mengganggu jalur konduksi dekat nodus atrioventrikularis atau pada bundle

His proksimal, gangguan seperti ini timbul tidak sering. Emboli terhadap arteri koronariadapat menghasilkan infark miokard, meskipun demikian, infark transmural emboli jarang.

Manifestasi dari Kondisi Spesifik yang Merupakan Predisposisi

Pada hamppir dari 50% pasien yang menderita endokarditis yang berhubungan dengan

penggunaan obat injeksi, infeksi hanya terbatas pada katup trikuspid. Pasien-pasien ini datang

dengan gejala demam, pingsan atau tanpa murmur, dan (pada 75% kasus) penemuan gejala-

gejala pulmonal, antara lain batuk-batuk, nyeri dada pleuritik, infiltrat nodular pulmonal, dan

adakalanya ditemukan pyopneumothorax. Infeksi yang mengenai katup pada bagian kiri darijantung disertai dengan ciri-ciri klinis tipikal dari endokarditis.

Endokarditis nosokomial (digambarkan sebagai hasil dari perawatan rumah sakit selama

bulan pertama dan paling sering ditemukan berupa bakteremia intravaskular yang

berhubungan dengan kateter), jika tidak berhubungan dengan perlatan intrakardiak yang

terpasang, mempunyai manifestasi klinis yang tipikal. Endokarditis yang berhubungan

dengan aliran langsung kateter arteri pulmonal sering cryptic, dengan gejala yang tertutupi

oleh penyakit kritis yang menyertai, dan biasanya terdiagnosa saat autopsi. Pacemaker lead

transvenousdan/atau implantasi defibrilator yang berkaitan dengan endokarditis umumnya

menyertai pada implantasi inisial atau penggantian unit generator; mungkin dapatberhubungan dengan infeksi kantong generator yang jelas dan cryptic; dan menghasilkan

demam, murmur minimal, dan gejala pulamonal yang sama dengan yang ditemui pada

pecandu dengan endokadritis tricuspid.

Endokarditis katup prosthetic hadir disertai dengan ciri-ciri klinis yang khas. Kasus timbul

dalam 60 hari dari pembedahan katup (serangan awal) tanpa manifestasi vaskuler perifer dan

mungkin disamarkan oleh penyakit penyerta yang berhubungan dengan pembedahan

sebelumnya. Pada serangan awal dan penambahan penundaan presentasi, infeksi paravalvular

merupakan hal yang umum dan sering mengakibatkan dehiscance katup parsial, murmur

regurgitasi, gagal jantung kongestif, atau gangguan dari sistem konduksi.

7/30/2019 Anak Dengan Penyakit Jantung Rematik

6/11

DIAGNOSIS_Kriteria Duke.

Diagnosa dari endokarditis infektif ditegakkan dengan pasti hanya saat ditemukan vegetasi

pada pembedahan jantung, pada autopsi, atau dari arteri (embolus) ditemukan secara

histologis dan mikrobiologis. Meskipun demikian, skema diagnosa yang memiliki sensitivitas

dan spesifisitas tinggi- yang dikenal sebagaiDuke criteriatelah dikembangkan berdasarkan

pada penemuan klinis, laboratoris, dan echocardiografik (Tabel 109-3). Dokumentasi dari dua

kriteria utama, satu kriteria utama dan tiga kriteria minor, atau lima kriteria minor dapat

memberikan diagnosa klinis dari endokarditis terbatas. Diagnosa dari endokarditis ditolak

jika diagnosa alternatif telah ditegakkan, jika gajala telah tertangani dan tidak muncul

kembali selama 4 hari terapi antibiotik, atau jika pembedahan atau autopsi

Setelah 4 hari terapi antimikroba tidak menghasilkan bukti histologis dari

endokarditis. Penyakit yang tidak digolongkan sebagai endokarditis terbatas atau ditolak

dapat dipertimbangkan sebagai kasus yang kemungkinan adalah endokarditis infektif jika

satu kriteria mayor dan satu kriteria minor atau tiga kriteria minor teridentifikasi. Kebutuhan

identifikasi dari ciri-ciri klinis dari endokarsitis untuk klasifikasi sebagai kemungkinan

endokarditis infeksi meningkatkan spesifisitas dari skema tanpa menurunkan sensitivitasnya

secara signifikan. Peran dari bakteremia dan penemuan echocardiografik dalam diagnosis

dari endokarditis ditekankan secara wajar dalam kriteria Duke. Kultur darah multiple yang

didapatkan sepanjang waktu positif, konsisten dengan karakteristik densitas rendah alami

berkelanjutan dari bakteremia dari pasien dengan endokarditis (_100 organisme per

milliliter).

Diantara pasien endokarditis tidak tertangani yang secara mutlak mempunyai hasil kultur

darah yang positif, 95% dari seluruh dari seluruh kultur darah menunjukkan hasil yangpositif, dan pada 98% dari kasus satu dari dua set kultur inisial mengandung mikroorganisme.

Kriteria dari diagnosis terkait secara signifikan terhadap spesies dari mikroorganisme yang

diisolasi dari kultur darah. Untukk memenuhi kriteria mayor, isolasi dari mikroorganisme

baik yang menyebabkan endokarditis atau bakteremia pada keadaan tanpa endokarditis

(seperti., S. aureus, enterococci) harus dilakukan secara berulang (yaiu., bacteremia

persistent) dan pada keadaan dimana adanya fokus infeksi primer.

Organisme-organisme yang jarang menyebabkn endokarditis tetapi umumnya

mengkontaminasi kultur darah (seperti., diphtheroids, species koagulase-negatif) harus

diisolasi secara berulang jika isolasi yang dilakukan bertujuan untuk mencari kesesuaiandengan kriteria mayor.

Kultur Darah.

Isolasi dari mikroorganisme kausatif dari kultur darah merupakan hal yang kritis bukan hanya

untuk keperluan diagnosa tetapi juga untuk menemukan kerentanan dari anti mikroba dan

untuk perencanaan dari pengobatan. Karena tidak adanya terapi anibiotik yang utama, dari

7/30/2019 Anak Dengan Penyakit Jantung Rematik

7/11

total tiga set kultur darah, yang idealnya terpisah antara yang pertama dengan yang terakhir

selama 1 jam, sebaiknya diambil dari tempat venipuncture yang berbeda selam lebih dari 24

jam. Jika hasil dari kultur berlanjut negatif setelah 48 sampai 72 jam, dua atau tiga kultur

darah tambahan, termasuk kultur lisis sentrifugasi, sebaiknya diambil, dan pihak laboratorium

sebaiknya dimintai untuk memburu mikroorganisme secara cepat dengan cara

memperpanjang masa inkubasi dan membuat subkultur spesial. Terapi anti mikroba empiris

sebaiknya tidak diberikan secara inisial terhadap pasien dengan endokarditis subakut yang

stabil secara hemodinamik, khususnya pada mereka yang telah menerima antibiotik selama 2

minggu; jadi, bila diperlukan, kultur darah tambahan dapat diambil tanpa dipengaruhi oleh

efek pengobatan empiris. Pasien dengan endokarditis akut atau dengan gangguan

hemodinamik yang mungkn membutuhkan pembedahan segera, harus diberikan terapi

empiris secepatnya setelah tiga set dari kultur darah inisial diambil.

Echocardiografi.

Pemeriksaan jantung dengan menggunakan echocardiografi dapat memberikan konfirmasi

anatomis dari endokarditis infektif, pengukuran dari vegetasi, mendeteksi komplkikasi

intracardiac, dan penilaian fungsi jantung. Sebuah studi dua diimensi dengan warana

mengalir dan terus menerus seperti pulsasi Dopler memberikan hasil yang optimal.

Transthoracic echocardiography (TTE) tidak memiliki efek invasif dan luar biasa spesifik;

akan tetapi, tidak dapat menggambarkan vegetasi yang berdiameter 2 mm, dan pada 20% dari

pasien secara tekhnis tidak adekuat disebabkan oleh emhysema atau kebiasaan tubuh. Jadi,

TTE dapat mendeteksi vegetasi hanya pada 65% dari pasien dengan endokarditis klinis yang

telah dipastikan (dengan kata lain, alat ini memiliki sesnsitivitas sebesar 65%). Selain itu,TTE tidak adekuat untuk mengevaluasi katup prosthetic atau mendeteksi komplikasi

intracaradiac. TEE aman digunakan dan secara signifikan lebih sensitif dari ada TTE. Alat

tersebut dapat menseteksi vegetasi pada 90% pasien dengan endokarditis yang telah

dipastikan; meskipun demikian sutudi yang memberikan hasil negatif palsu tercatat pada 6

sampai 18% dari pasien endokarditis. TEE merupakan metode yang optimal untuk

mendiagnosa endokarditis prostheticatau untuk mendeteksi abses miokardium, perforasi

katup, atau fistula intracardiac.

Para ahli lebih memilih evaluasi echocardiografi dari semua pasien dengan diagnosa klinis

endokarditis; bagaimanapun, tes sebaiknya tidak digunakan untuk menyaring pasien-pasien

dengan kultur darah positif atau pada pasien dengan gejala demam yang tidak diketahuipenyebabnya. Pada pasien yang hasil tes sebelumnya menunjukkan kemungkinan rendah

akan endokarditis (5%), hasil pemeriksaan TTE berkualitas tinggi yang menunjukkan hasil

negatif cukup untuk meniadakan diagnosa endokarditis. Pada para pasien yang keadaan tubuh

mereka menyulitkan untuk belajar dengan TTE dan pada mereka yang mungkin mempunyai

endokarditis katup prosthetic atau yang memiliki resiko tinggi akan komplikasi intracardiac,

TEE adalah modalitas imaging yang lebih dipilih. Pada pasien dengan hasil tes sebelumnya

menynjukkan adanya kemungkinan endokardris berkisar dari 5 sampai 50%, evaluasi inisial

dengan menggunakan TEE- sebagai pengganti dari strategi sekuensial dari TTE, dimana, jika

negatif, akan dilanjutkan dengan TEE merupakan langkah yang menggunakan biaya yang

efektif. Hasil TEE yang negatif saat endokarditis tidak dimasukkan dalam diagnosa tetapi

7/30/2019 Anak Dengan Penyakit Jantung Rematik

8/11

agak menjamin pengulangan dari studi dalam 7 sampai 10 hari dengan tekhnik multiplanar

yang optimal.

Studi-Studi Lainnya.

Banyak studi-studi laboratorium lainnya yang tidak membantu dalam evluasi diagnosa namun

penting dalam penatalaksanaan pasien-pasien dengan endokarditis; studi-studi yang dimaksud

antara lain Hitung Darah Lengkap, pengukuran kadar kreatinin, radiografi thorak, dan

Elektrokardiografi. Tingkat sedimentasi eritrosit, kadar C-reaktif protein, titer kompleks imun

sirkulasi, dan konsentrasi faktor rheumatoid secara umum biasanya meningkat pada

ndokarditis. (Tabel 109-2). Kateterisasi jantung berguna secara utama untuk untuk menilai

potensi arteri koroner pada individu yang lebih tua yang akan melaksanakan pembedahan

untuk endokarditis.

PENGOBATAN

TERAPI ANTIMIROBA

Merupakan hal yang sulit untuk memberanyas bakteri dari vegetasi avaskular pada

endokarditis infektif karena lokasinya biasanya tidak dapat dicapai oleh pertahanan tubuh dan

karena bakterinya tidak tumbuh dan secara metabolik tidak aktif. Sejak semua bakteri pada

vegetasi harus dibunuh, terapi untuk endokarditis harus bersifat bakterisid dan harus

diberikan dalam periode yang diperpanjang. Antibiotik umumnya diberikan secara parenteral

dan harus mencapai konsentrasi yang tinggi dalam serum, melalui proses dfusi pasif, dimana

akan mencapai konsentrasi efektif pada kedalaman dari vegetasi. Pamilihan dari terapi yang

efektif membutuhkan pengetahuan yang akurat dari kerentanan mikroorganisme penyebab.

Inisiasi pengobatan sebelum penyebabnya ditemukan harus seimbang karena dibutuhkan

untuk menegakkan diagnosa mikrobiologis terhadap perkembangan potensial dari penyakit

atau kebutuhan dilakukannya pembedahan mendadak (lihat Kultur Darah, diatas).

Ketahanan individual dari pasien sebaiknya dipertimbangkan dalam pemilihan terapi

contohnya., infeksi simultan pada lokasi lain (sepertimeningitis), alergi, disfungsi organ

akhir, interaksi dengan pengobatan yang bersamaan, dan resiko dari efek samping.

Meskipun diberikan dalam beberapa menggu lebih lama, regimen yang direkomendasikan

untuk pengobatan endokarditis yang melibatkan katup prosthetic (kecuali pada infeksi

streptokokal) sama dengan yang digunakan untuk mengobati infeksi katp native (Tabel 109-

4). Dosis dan durasi yang direkomendasikan untuk terapi sebaiknya dipatuhi kecuali

didapatkan perubahan karena efek samping.

Pencegahan

7/30/2019 Anak Dengan Penyakit Jantung Rematik

9/11

Antibiotik yang telah diberikan dikaitkan dengan prosedur tang telah terpilih

dipertimbangkan untuk resiko dari bakteremia dan endokarditis. Keuntungan dari

prophylaksis tidak tegak dan pada kenyataannya dapat menjadi lebih jujur : hanya 50%

pasien dengan endokarditis katup mengetahui bahwa mereka mempunyai lesi katup akibat

infeksi, kebanyakan kasus endokarditis tidak diikuti dengan prosedur, dan 35% kasus

disebabkan oleh organisme yang tidak ditargetkan dengan profilaksis. Namun demikian,

komite ahli dari American Heart Association, sejalan dengan kelompok penasihat yang ada

dinegara berkembang, telah mengidentifikasi prosedur yang dapat menimbulkan bacteremia

dengan organisme yang dapat menyebabkan endokarditis, pasien yang seharusnya menerima

profilaksis didasarkan pada resiko relatif untuk endokarditis yang berkembang dan keparahan

dari infeksi selanjutnya, pasien yang berada doresiko rendah dan tidak membutuhkan

profilasksis, dan regimen yang dapat digunakan sebagai profilaksis. Pengecualian untuk

defek septum arterial sekundum dan PDA yang terkoreksi total, VSD, atau stenosis pulmonal,

pasien dengan defek kongenital jantung berlanjut untuk mengalamu angka yang tinggi dari

endokarditis dengan koreksi pembedahan terhadap defek tersebut.

7/30/2019 Anak Dengan Penyakit Jantung Rematik

10/11

LO 4. Memahami dan menjelaskan Penatalaksanaan dan Prognosis Penyakit Jantung

Reumatik

PenatalaksanaanKarena demam rematik berhubungan erat dengan radang Streptococcus beta-hemolyticus

grup A, maka pemberantasan dan pencegahan ditujukan pada radang tersebut. Ini dapat

berupa :

a. Eradikasi kuman Streptococcus beta-hemolyticus grup A

Pengobatan adekuat harus dimulai secepatnya pada DR dan dilanjutkan dengan

pencegahan. Erythromycin diberikan kepada mereka yang alergi terhadap penicillin.

b. Obat anti rematik

Baik cortocisteroid maupun salisilat diketahui sebagai obat yang berguna untuk

mengurangi/menghilangkan gejala-gejala radang akut pada DR.c. Diet

Makanan yang cukup kalori, protein dan vitamin.

d. Istirahat

Istirahat dianjurkan sampai tanda-tanda inflamasi hilang dan bentuk jantung mengecil

pada kasus-kasus kardiomegali. Biasanya 7-14 hari pada kasus DR minus carditis. Pada

kasus plus carditis, lama istirahat rata-rata 3 minggu 3 bulan tergantung pada berat

ringannya kelainan yang ada serta kemajuan perjalanan penyakit.

e. Obat-obat Lain

Diberikan sesuai dengan kebutuhan. Pada kasus dengan dekompensasi kordis diberikan

digitalis, diuretika dan sedative. Bila ada chorea diberikan largactil dan lain-lain.

7/30/2019 Anak Dengan Penyakit Jantung Rematik

11/11

Tirah Baring.

Semua penderita demam reumatik perlu tirah baring. Lamanya tergantung berat ringannyapenyakit.

Tabel 2. : Tirah baring dan mobilisasi penderita demam reumatik (Taranta &

Markowitz, 1989)

Status Jantung Penatalaksanaan

Tanpa Karditis Tirah baring selama 2 minggu dan mobilisasi bertahap selama 2 minggu

Karditis tanpa

KardiomegaliTirah baring selama 4 minggudan mobilisasi bertahap selama 4 minggu

Karditis dengan

Kardiomegali

Tirah baring selama 6 minggu dan mobilisasi bertahap selama 6 minggu

Karditis dengangagal jantung

Tirah baring selama dalam keadaan gagal jantung dan mobilisasi bertahap selama3 bulan

Antibiotika :

1. Penisilin Benzatin 600.000 U untuk anak dengan berat badan kurang dari 30 kg danl,2 juta U bila berat badan lebih dari 30 kg diberikan sekali.

2. Penisilin oral 4 x 250 mg/hari untuk anak besar dan 4 x 125 mg/hari bila berat badankurang dari 20 kg diberikan selama 10 hari.

3. Pada penderita yang alergi terhadap penisilin dapat diberikan eritromisin 50 mg/kgBB/hari selama 10 hari.Obat-obat lain tidak dianjurkan.

Analgesik dan anti-inflamasiObat anti radang diberikan untuk menekan gejala radang akut yang timbul meskipun adanya

radang dan perjalanan penyakitnya sendiri tidak berubah. Oleh karena itu obat anti radang

sebaiknya hanya diberikan bila diagnosis telah ditegakkan.

Tabel 3 : Pedoman pemberian analgetik dan anti-inflamasi

Manifestasi Klinik Pengobatan

Artralgia Salisilat saja 75-100 mg/kg BB/hari

Artritis saja, dan/atau

karditis tanpa kardiomegaliSalisilat saja 100 mg/kg BB/hari selama 2 minggu dilanjutkan dengan

75 mg/kg BB selama 4-6 minggu.

Karditis dengankardiomegali atau gagaljantung

Prednison 2 mg/kg/ BB/hari selama 2 minggu,dikurangi bertahapselama 2 minggu ditambah salisilat 75 mg/kg BB selama 6 minggu.