dm ketoasidosis
TRANSCRIPT
![Page 1: DM Ketoasidosis](https://reader036.vdokumen.com/reader036/viewer/2022081801/5695cf8e1a28ab9b028e9610/html5/thumbnails/1.jpg)
Diabetes Melitus Tipe 1 dengan Diabetes Ketoasidosis
Indra Mendila
102013351
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl Arjuna Utara No.6 Jakarta Barat 11510
e-mail: [email protected]
Pendahuluan
Ketoasidosis diabetikum adalah salah satu komplikasi metabolik akut pada
diabetes mellitus dengan perjalanan klinis yang berat dalam angka kematian yang masih
cukup tinggi. Ketoasidosis diabetikum dapat ditemukan baik pada mereka dengan
diabetes melitus tipe 1 dan tipe 2. Tetapi lebih sering pada diabetes melitus tipe 1.
Ketoasidosis diabetik disebabkan oleh penurunan kadar insulin efektif
disirkulasi yang terkait dengan peningkatan sejumlah hormon seperti
glukagon, katekolamin, kortisol, dan growth hormone. Ketoasidosis diabetik (KAD)
merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada anak dengna Diabetes
Melitus tipe 1 (IDDM). Mortalitas terutama berhubungan dengan edema serebri yang
terjadi sekitar 57% - 87% dari seluruh kematian akibat KAD.
Resiko KAD pada IDDM adalah 1-10% per pasien per tahun. Risiko meningkat
dengan kontrol metabolik yang jelek atau sebelumnya pernah mengalami episode
KAD. Angka kematian ketoasidosis menjadi lebih tinggi pada beberapa keadaan yang
menyertai, seperti : sepsis, syok yang berat, infark miokard akut yang luas, pasien usia
lanjut, kadar glukosa darah yang tinggi, uremia, kadar keasaman darah yang rendah.
Gejala yang paling menonjol pada ketoasidosis adalah hiperglikemia dan
ketosis. Hiperglikemia dalam tubuh akan menyebabkan poliuri dan polidipsi.
Sedangkan ketosis menyebabkan benda-benda keton bertumpuk dalam tubuh, pada
sistem respirasi benda keton menjadi resiko terjadinya gagal nafas.
Oleh sebab itu penanganan ketoasidosis harus cepat, tepat dan
tanggap. Mengingat masih sedikitnya pemahaman mengenai ketoasidosis diabetik dan
prosedur atau konsensus yang terus berkembang dalam penatalaksanaan ketoasidosis
1
![Page 2: DM Ketoasidosis](https://reader036.vdokumen.com/reader036/viewer/2022081801/5695cf8e1a28ab9b028e9610/html5/thumbnails/2.jpg)
diabetik. Maka, perlu adanya pembahasan mengenai bagaimana metode tatalaksana
terkini dalam menangani ketoasidosis diabetik. 1
Defenisi
Ketoasidosis diabetic (diabetic ketoacidosis) atau KAD adalah keadaan gawat
darurat akibat hiperglikemia di mana terbentuk banyak asam dalam darah. Kata keto
berasal dari ketone, yang merupakan hasil pemecahan lemak oleh tubuh. Sedangkan
acid adalah tanda menumpuknya asam dalam darah karena adanya ketone.
Hal ini terjadi akibat sel otot tidak mampu lagi membentuk energi sehingga
dalam keadaan darurat ini tubuh akan memecah lemak dan terbentuklah asam yang
bersifat racun dalam peredaran darah yang disebut keton. KAD ini sering terjadi pada
diabetes tipe 1 akibat suntikan insulin berhenti atau kurang, atau mungkin karena lupa
menyuntik atau tidak menaikkan dosis padahal ada makanan ekstra yang menyebabakan
glukosa darah naik.
Pada infeksi atau stress berat, baik pada diabetes tipe 1 maupun 2, bisa pula
timbul KAD dimana tubuh membentuk hormone adrenalin untuk mengatasi infeksi dan
stress, tetapi bisa berdampak negative karena glukosa darah meningkat (adrenalin
bersifat counterinsulin). Hal ini bisa semakin berat jika pasien tidak mau minum obat
diabetes atau suntik insulin pada saat stress atau infeksi. 1
Etiologi
Ada tiga penyebab utama diabetes ketoasidosis :
1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi.
2. Keadaan sakit atau infeksi
3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati
Penurunan kadar insulin dapat diresepkan tidak adekuat atau pasien tidak
menyuntikkan insulin dengan dosis yang cukup. Kesalahan yang menyebabkan dosis
insulin yang harus diberikan berkurang, terjadi pada pasien-pasien yang sakit dan
menganggapjika mereka kurang makan atau menderita muntah-muntah, maka dosis
insulinnya juga harus dikurangi. (karena keadaan sakit khususnya infeksi dapat
meningkatkan kadar glukosa darah, maka pasien tidak perlu menurunkan dosis insulin
yang mengimbangi asupanmakanan yang berkurang ketika sakit dan bahkan mungkin
harus meningkatkan dosis insulinnya).
Penyebab potensial lainnya yang menurunkan kadar insulin mencakup kesalahan
pasien dalam menganspirasi atau menyuntikkan insulin (khususnya pada pasien dengan
2
![Page 3: DM Ketoasidosis](https://reader036.vdokumen.com/reader036/viewer/2022081801/5695cf8e1a28ab9b028e9610/html5/thumbnails/3.jpg)
gangguan penglihatan); sengaja melewati pemberian insulin (khususnya pada pasien
remaja yang menghadapi kesulitan dalam mengatasi diabetes atau aspek kehidupan
yang lain); masalah peralatan (misalnya, penyumbatan selang pompa insulin).
Keadaan sakit dan infeksi akan menyertai resistensi insulin. Sebagai respons
terhadap stres fisik (atau emosional), terjadi peningkatan kadar hormon-hormon stres
yaitu, glukogon, epinefrin, norepinefrin, kortisol dan hormone pertumbuhan.
Manifestasi Klinis
Keluhan dan gejala KAD timbul akibat adanya keton yang meningkat dalam darah,
antara lain :
1. Napas yang cepat dan dalam (napas kussmaul)
2. Napas bau keton atau aseton (seperti harumnya buah atau sweet, fruity smell)
3. Nafsu makan turun
4. Mual, muntah
5. Demam
6. Nyeri perut
7. Berat badan turun
8. Capek, lemah
9. Bingung, mengantuk
10. Kesadaran menurun sampai koma.
Di samping itu, sebelumnya ada tanda-tanda hiperglikemia, yaitu rasa haus,
banyak kencing, capek, lemah, luka sulit sembuh, dan lain-lain. 2
Tanda – tanda hiperglikemia :
1. Rasa lelah
2. Nafsu makan bertambah
3. Rasa haus berlebihan
4. Penglihatan kabur
5. Kulit kering
6. Sering kencing
7. Luka yang sukar sembuh
8. Berat badan menurun
Patofisiologis
Diabetes ketoasidosis disebabakan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya
jumlah insulin yang nyata, keadaan ini mengakibatkan gangguan pada metabolisme
3
![Page 4: DM Ketoasidosis](https://reader036.vdokumen.com/reader036/viewer/2022081801/5695cf8e1a28ab9b028e9610/html5/thumbnails/4.jpg)
karbohidrat, protein dan lemak. Ada tiga gambaran klinis yang penting pada diabetes
ketoasidosis yaitu dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis.
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan
berkurang pula. Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali.
Kedua faktor ini akan mengakibatkan hipergikemia. Dalam upaya untuk menghilangkan
glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekresikan glukosa bersama-
sama air dan elektrolit (seperti natrium, dan kalium). Diurisis osmotik yang ditandai
oleh urinasi berlebihan (poliuri) ini kan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan
elekrolit. Penderita ketoasidosis yang berat dapat kehilangan kira – kira 6,5 liter air dan
sampai 400 hingga 500 mEg natrium, kalium serta klorida selam periode waktu 24 jam.
Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi
asam – asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi benda
keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi benda keton yang berlebihan
sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya
keadaan tersebut. Benda keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah,
benda keton akan menimbulkan asidosis metabolik 2
Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Laboratorium
a. Glukosa.
Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian pasien mungkin
memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin
memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang biasanya bergantung pada
derajat dehidrasi. Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan
dengan kadar glukosa darah. Sebagian pasien dapat mengalami asidosis berat disertai
kadar glukosa yang berkisar dari 100 – 200 mg/dl, sementara sebagian lainnya mungkin
tidak memperlihatkan ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya
mencapai 400-500 mg/dl.
b. Natrium.
Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler. Untuk setiap 100
mg / dL glukosa lebih dari 100 mg / dL, tingkat natrium serum diturunkan oleh sekitar
1,6 mEq / L. Bila kadar glukosa turun, tingkat natrium serum meningkat dengan jumlah
yang sesuai.
c. Kalium.
4
![Page 5: DM Ketoasidosis](https://reader036.vdokumen.com/reader036/viewer/2022081801/5695cf8e1a28ab9b028e9610/html5/thumbnails/5.jpg)
Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan perawatan. EKG
dapat digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem di tingkat potasium.
d. Bikarbonat.
Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L dan pH yang rendah (6,8-
7,3). Tingkat pCO2 yang rendah ( 10- 30 mmHg) mencerminkan kompensasi
respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik. Akumulasi badan
keton (yang mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam
darah dan urin. Gunakan tingkat ini dalam hubungannya dengan kesenjangan anion
untuk menilai derajat asidosis.
e. Sel darah lengkap (CBC).
Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau ditandai pergeseran
kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi.
f. Gas darah arteri (ABG).
pH sering <7.3. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH measurements.
Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada tingkat gas darah vena pada pasien
dengan KAD adalah lebih rendah dari pH 0,03 pada ABG . Karena perbedaan ini relatif
dapat diandalkan dan bukan dari signifikansi klinis, hampir tidak ada alasan untuk
melakukan lebih menyakitkan ABG . Akhir CO2 pasang surut telah dilaporkan sebagai
cara untuk menilai asidosis juga.
g. Keton.
Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Selain itu, ketonuria dapat
berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang mendasarinya.
h. β-hidroksibutirat.
Serum atau hidroksibutirat β kapiler dapat digunakan untuk mengikuti respons terhadap
pengobatan. Tingkat yang lebih besar dari 0,5 mmol / L dianggap normal, dan tingkat
dari 3 mmol / L berkorelasi dengan kebutuhan untuk ketoasidosis diabetik (KAD).
i. Urinalisis (UA)
Cari glikosuria dan urin ketosis. Hal ini digunakan untuk mendeteksi infeksi saluran
kencing yang mendasari.
j. Osmolalitas
Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN (mg / dL) / 2.8.
Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam keadaan koma biasanya
memiliki osmolalitis > 330 mOsm / kg H2O. Jika osmolalitas kurang dari > 330 mOsm /
kg H2O ini, maka pasien jatuh pada kondisi koma.
5
![Page 6: DM Ketoasidosis](https://reader036.vdokumen.com/reader036/viewer/2022081801/5695cf8e1a28ab9b028e9610/html5/thumbnails/6.jpg)
k. Fosfor
Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi buruk, alkoholisme kronis),
maka tingkat fosfor serum harus ditentukan.
l. Tingkat BUN meningkat.
Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya.
m. Kadar kreatinin
Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga dapat terjadi pada
dehirasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan kadar kreatinin dan BUN serum
yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi renal.
2. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostik ketoasidosis diabetik dilakukan dengan cara:
a. Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl). Biasanya tes
ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah
kondisi stress.
b. Gula darah puasa normal atau diatas normal.
c. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.
d. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.
e. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan
ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya
aterosklerosis.
f. Aseton plasma: Positif secara mencolok
g. As. Lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meningkat
h. Elektrolit: Na normal/menurun; K normal/meningkat semu; F turun
i. Hemoglobin glikosilat: Meningkat 2-4 kali normal
j. Gas Darah Arteri: pH rendah, penurunan HCO3 (asidosismetabolik) dengan
kompensasi alkalosis respiratorik
k. Trombosit darah: Ht mungkin meningkat, leukositosis, hemokonsentrasi
l. Ureum/creatinin: meningkat/normal
m. Amilase darah: meningkat mengindikasikan pancreatitis akut
Penatalaksaan
Terapi ketoasidosis diabetik diarahkan pada perbaiki tiga permasalahan utama :
dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis.
6
![Page 7: DM Ketoasidosis](https://reader036.vdokumen.com/reader036/viewer/2022081801/5695cf8e1a28ab9b028e9610/html5/thumbnails/7.jpg)
1. Dehidrasi
Rehidrasi merupakan tindakan yang penting untuk mempertahankan perfusi jaringan.
Di samping itu, penggantian cairan akan menggalakkan ekskresi glukosa yang
berlebihan melalui ginjal. Pasien mungkin memerlukan 6 hingga 10 liter cairan infus
yang menggantikan kehilangan cairan yang disebabkan oleh poliuria, hiperventilasi,
diare, dan muntah.
Pada mulanya, larutan saline 0,9% diberikan dengan kecepatan yang sangat
tinggi biasanya 0,5 hingga 1 L/jam selama 2 hingga 3 jam. Larutan normal saline
hipotonik (45%) dapat digunakan pada pasien-pasien yang menderita hipertensi atau
hipernatremia atau yang beresiko mengalami gagal jantung kongestif. Setelah beberapa
jam pertama, larutan normal saline 45% merupakan cairan infuse pilihan untuk terapi
rehidrasi selama tekanan darah pasien tetap stabil dan kadar natriumnya tidak terlalu
rendah. Infuse dengan kecepatan sedang hingga tinggi (200 hingga 500 ml/jam) dapat
dilanjutkan untuk beberapa jam berikutnya. 3
2. Kehilangan elektrolit.
Masalah elektrolit utama selama terapi diabetes ketoasidosis adalah kalium.
Meskipun konsentrasi kalium plasma pada awalnya rendah, kadar kalium akan menurun
selama proses penanganan diabetes ketoasidosis sehingga perlu dilakukan pemantauan
kalium yang sering. 3
Beberapa faktor yang berhubungan dengan terapi diabetes ketoasidosis yang
menurunkan konsentrasi kalium serum mencakup:
a. Rehidrasi yang menyebabkan peningkatan volume plasma dan penurunan
konsentrasi kaliumserum
b. Rehidrasi yang menyebabkan peningkatan ekskresi kalium kedalam urine
c. Pemberian insulin yang menyebabkan peningkatan perpindahan kalium dari cairan
ekstrasel ke dalam sel.
Untuk pemberian infus kalium yang aman, perawat harus memastikan bahwa:
a. Tidak ada tanda-tanda hiperkalemia (berupa gelombang T yang tinggi, lancip atau
bertakik pada hasil pemeriksaan elektrokardiogram (EKG)
b. Pemeriksaan laboratorium terhadap kalium memberikan hasil yang normal atau
rendah.
c. asien dapat berkemih (dengan kata lain, tidak mengalami gangguan fungsi ginjal.
Pembacaan hasil EKG dan pengukuran kadar kalium yang sering (pada awalnya
setiap 2 hingga 4 jam sekali) diperlukan selama 8 jam pertama terapi. Penggantian
7
![Page 8: DM Ketoasidosis](https://reader036.vdokumen.com/reader036/viewer/2022081801/5695cf8e1a28ab9b028e9610/html5/thumbnails/8.jpg)
kalium ditunda hanya jika terdapat hiperkalemia atau jika pasien tidak dapat berkemih.
Namun, kadar kalium dapat turun dengan cepat akibat terapi rehidrasi dan pemberian
insulin, penggantian kalium harus segera dimulai hingga kadarnya mencapai nilai
normal.
3. Asidosis
Akumulasi badan keton (asam) merupakan akibat pemecahan lemak. Asidosis yang
terjadi pada diabetes ketoasidosis dapat diatasi melalui pemberian insulin. Insulin
menghambat pemecahan lemak sehingga menghentikan pembentukan senyawa-
senyawa yang bersifat asam.
Insulin biasanya diberikan melalui infuse dengan kecepatan lambat tetapi kontinu
(misalnya, 5 unit per jam). Kadar glukosa darah tiap jam harus diukur. Dekstrosa
ditambahkan kedalam cairan infuse (misalnya, D5NS atau D545NS) bila kadar glukosa
mencapai 250 hingga 300 mg/dl (13,8 hingga 16,6 mmol/L) untuk menghindari
penurunan kadar glukosa darah yang terlalu cepat.
Perlu diingatkan bahwa glukosa darah biasanya lebih dahulu dikoreksikan
daripada asidosis. Jadi, pembererian insulin IV dapat dilanjutkan selama 12 hingga 24
jam sampai kadar bikarbonat serum membaik (hingga mencapai sedikitnya 15 sampai
18 mEq/L) dan pasien dapat makan. 3
Secara umum, infuse biokarbonat untuk mengoreksi asidosis berat harus
dihindari selama terapi diabetes ketoasidosis karena dapat mencetuskan penurunan
lebih lanjut kalium kadar kalium serum yang terjadi secara mendadak (dan dapat
menyebabkan kematian). Infuse insulin yang kontinu biasanya sudah cukup untuk
mengatasi keadaan asidosis pada diabetes ketoasiosis. Jika pasien tidak dapat meminum
cairan tanpa muntah atau bila kadar glukos atau keton yang tinggi tetap bertahan, dokter
harus diberi tau tau. Pasien harus mengethaui cara menghubungi dokternya setiap saat
selama 24 jam. 3
Keterampilan dalam menangani penyakit diabetes secara mandiri (yang
mencakup penyuntikan insulin dan pemeriksaan kadar glukosa darah) harus dikaji
dengan memastikan tidak terjadi kesalahan yang tidak disengaja pada pemberian insulin
atau pemeriksaan kadar glukosa darah tersebut. Konseling psikologi dapat dianjurkan
kepada pasien dan anggota kelurganya bila perubahan dosis insulin yang dilakukan
dengan sengaja merupakan penyebab diabetes ketoasidosis. 3
Pencegahan
8
![Page 9: DM Ketoasidosis](https://reader036.vdokumen.com/reader036/viewer/2022081801/5695cf8e1a28ab9b028e9610/html5/thumbnails/9.jpg)
Dua faktor yang paling berperan dalam timbulnya KAD adalah terapi insulin yang
tidak adekuat dan infeksi. Dari pengalaman di negara maju keduanya dapat diatasi
dengan memberikan hotline/akses yang mudah bagi penderita untuk mencapai fasilitas
kesehatan, komunikasi yang efektif antara petugas kesehatan dan penderita dan
keluaranya di saat sakit, serta edukasi.
Langkah-langkah pencegahan efektif yang dapat dilakukan pada penderita DM tipe 1
agar tidak terjadi KAD adalah deteksi awal adanya dekompensasi metabolikdan
penanganan yang tepat.
Hal praktis yang dapat dilaksanakan adalah :
1. Menjamin agar jangan sampai terjadi defisiensi insulin (tidak menghentikan
pemberian insulin, managemen insulin yang tepat di saat sakit.)
2. Menghindari strees
3. Menghindari puasa berkepanjangan
4. Mencegah dehidrasi
5. Mengobati infeksi secara adekuat
6. Melakukan pemantauan kadar gula darah/ keton secara mandiri. 4
Komplikasi
Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa:
1. Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik )
Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Bila penderita
mencapai stadium nefropati diabetik, didalam air kencingnya terdapat protein. Dengan
menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah. Pada kurun waktu yang
lama penderita nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus
melakukan cuci darah. Selain itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung
kongesif.
2. Kebutaan ( Retinopati Diabetik )
Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa mata.
Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan.
3. Syaraf ( Neuropati Diabetik )
Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita bisa stres, perasaan
berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati rasa).
4. Kelainan Jantung.
Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis pada
pembuluh darah jantung. Bila diabetesi mempunyai komplikasi jantung koroner dan
9
![Page 10: DM Ketoasidosis](https://reader036.vdokumen.com/reader036/viewer/2022081801/5695cf8e1a28ab9b028e9610/html5/thumbnails/10.jpg)
mendapat serangan kematian otot jantung akut, maka serangan tersebut tidak disertai
rasa nyeri. Ini merupakan penyebab kematian mendadak.
5. Hipoglikemia.
Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila penurunan kadar glukosa
darah terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan segera. Keterlambatan dapat
menyebabkan kematian. Gejala yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai berupa
koma dan kejang-kejang.
6. Hipertensi.
Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni, ginjal
penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. Selain itu tingkat kekentalan darah pada
diabetisi juga lebih tinggi. Ditambah dengan kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler
serta penyempitan yang terjadi, secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak
untuk menambah takanan darah. 4
Prognosis
Prognosis dari ketoasidosis diabetik biasanya buruk, tetapi sebenarnya kematian
pada pasien ini bukan disebabkan oleh sindom hiperosmolarnya sendiri tetapi oleh
penyakit yang mendasar atau menyertainya. Angka kematian masih berkisar 30-50%.
Di negara maju dapat dikatakan penyebab utama kematian adalah infeksi, usia lanjut
dan osmolaritas darah yang sangat tinggi. Di negara maju angka kematian dapat ditekan
menjadi sekitar 12%.
Ketoasidosis diabetik sebesar 14% dari seluruh rumah sakit penerimaan pasien
dengan diabetes dan 16% dari seluruh kematian yang berkaitan dengan diabetes. Angka
kematian keseluruhan adalah 2% atau kurang saat ini. Pada anak-anak muda dari 10
tahun, ketoasidosis diabetikum menyebabkan 70% kematian terkait diabetes. 5
Diagnosis Banding
Gastroenteritis
Gastroenteritis atau diare akut adalah kekerapan dan keenceran BAB dimana
frekuensinya lebih dari 3 kali perhari dan banyaknya lebih dari 200 – 250 gram. Istilah
gastroenteritis digunakan secara luas untuk menguraikan pasien yang mengalami
perkembangan diare dan/ atau munmtah akut. Istilah ini menjadi acuan bahwa terjadi proses
inflamasi dalam lambung dan usus.
Diare adalah buang air besar (defekasi) dengan jumlah tinja yang lebih banyak
dari biasanya (normal 100 – 200 ml per jam tinja), dengan tinja berbentuk cairan atau
setengah cair (setengah padat) dapat pula disertai frekuensi yang meningkat.
10
![Page 11: DM Ketoasidosis](https://reader036.vdokumen.com/reader036/viewer/2022081801/5695cf8e1a28ab9b028e9610/html5/thumbnails/11.jpg)
Gastroenteritis (diare akut) adalah inflamasi lambung dan usus yang disebabkan oleh
berbagai bakteri , virus, dan pathogen parasitic. Diare adalah defekasi yang tidak
normal baik frekuensi maupun konsistensinya, frekuensi diare lebih dari 4 kali sehari. 6
Intoksikasi
Intoksikasi atau keracunan adalah masuknya zat atau senyawa kimia dalam tubuh
manusia yang menimbulkan efek merugikan pada yang menggunakannya. Ciri-ciri
keracunan umumnya tidak khas dan dipengaruhi oleh cara pemberian,apakah melalui
mata,paru,lambung atau melalui suntikan. Karena hal ini mungkin mengubah tidak hanya
kecepatan absorpsi dan distribusi suatu bahan toksik,tetapi juga jenis dan kecepatan
metabolismenya,pertimbangan lain meliputi perbedaan respon jaringan.
Hanya beberapa racun yang menimbulkan gambaran khas seperti pupil sangat kecil
(pinpoint),muntah,depresi,dan hilangnya pernapasan pada keracunan akut morfin dan
alkaloid.
Kulit muka merah,banyak berkeringat,tinitus,tuli,takikardia dan hiperventilasi sangat
mengarah pada keracunan salisilat akut (aspirin).
Riwayat menurunnya kesadaran yang jelas dan cepat,disertai dengan gangguan
pernapasan dan kadang-kadang henti jantung pada orang muda sering dihubungkan
dengan keracunan akut dekstroprokposifen,terutama bila digunakan bersamaan dengan
alkohol. 6
Kesimpulan
Ketoasidosis Diabetikum (KAD) merupakan salah satu kompliasi akut DM
akibat defisiensi hormone insulin yang tidak dikenal dan bila tidak mendapat
pengobatan segera akan menyebabakan kematian. Etiologi dari KAD adalah Insulin
tidak diberikan dengan dosis yang kurang, keadaan sakit atau infeksi pada DM,
manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati.
Ada tiga gambaran kliniks yang penting pada diabetes ketoasidosis yaitu
dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis. Dehidrasi disebabkan mekanisme ginjal
dimana tubuh terjadi hiperglikemia, sehingga ginjal mensekresikan dengan natrium dan
air yang disebut poliuri. Kehilangan elektrolit merupakan kompensasi dari defisiensi
insulin. Sedangkan asidosis adalah peningkatan pH dan diiringi oleh penumpukan
benda keton dalan tubuh. Keadaan ketoasidosis merupakan keadan yang memerlukan
banyak pengontrolan dan pemantauan insulin dan cairan elektrolit, karena bila
11
![Page 12: DM Ketoasidosis](https://reader036.vdokumen.com/reader036/viewer/2022081801/5695cf8e1a28ab9b028e9610/html5/thumbnails/12.jpg)
kekurangan atau malah terjadi kelebihan akan mengakibatkan komplikasi yang sulit
untuk ditanggulangi.
Daftar pustaka
1. Carpenito, Lynda Juall. Buku saku Diagnosa Keperawatan Edisi 8. Jakarta : EGC; 2006.
h.45-9
2. Doengoes, Marylin E. Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan. Edisi 3. Jakarta:
EGC.2007. h.78-83.
3. Ramainah, Savitri. Diabetes. Jakarta : PT. Bhuana Ilmu Populer. 2005. h.33-7.
4. Smeltzer, Suszanne, C. Buku Ajar Medikal Bedah. Edisi 8 Vol 3. Jakarta: EGC; 2005.
h.124-8.
5. Price Sylvia, A. Patofisiologi Konsep Klinis Proses Penyakit. Jilid 2 Edisi 4. Jakarta : EGC;
2005. h. 92-101.
6. Setiati Siti dkk. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi VI. Jakarta: Interna Publishing; 2014.
h.845-7.
12