1. Alur pikir etiologi2. ABC secara umumBantuan hidup dasar terdiri dari beberapa cara sederhana yang dapat membantu mempertahankan hidup seseorang untuk sementara. Beberapa cara sederhana tersebut adalah bagaimana menguasai dan membebaskan jalan nafas, bagaimana memberikan bantuan penafasan dan bagaimana membantu mengalirkan darah ke tempat yang penting dalam tubuh korban, sehingga pasokan oksigen ke otak terjaga untuk mencegah matinya sel otak.

Penilaian dan perawatan yang dilakukan pada bantuan hidup dasar sangat penting guna melanjutkan ketahapan selanjutnya. Hal ini harus dilakukan secara cermat dan terus menerus termasuk terhadap tanggapan korban pada proses pertolongan.

Bila tindakan ini dilakukan sebagai kesatuan yang lengkap maka tindakan ini dikenal dengan istilahRESUSITASI JANTUNG PARU (RJP).

Untuk memudahkan pelaksanaannya maka digunakan akronimA- B - Cyang berlaku universal.

A =Airway controlatau penguasaan jalan nafasB =Breathing Supportatau bantuan pernafasanC =Circulatory Supportatau bantuan sirkulasi lebih dikenal dengan Pijatan Jantung Luar dan menghentikan perdarahan besarSetiap tahap ABC pada RJP diawali dengan fase penilaian :penilaian respons, pernafasan dan nadi.

Penilaian respons.Setelah memastikan keadaan aman (penilaian korban bag. 1), maka penolong yang tiba ditempat kejadian harus segera melakukan penilaian dini (penilaian korban bag. 2). Lakukan penilaian respons dengan cara menepuk bahu korban dan tanyakan dengan suara lantang.

Aktifkan sistem SPGDTDi beberapa daerah yang Sistem Penanganan Gawat Darurat Terpadunya sudah berjalan dengan baik, penolong dapat meminta bantuan dengan nomor akses yang ada. Bila penolong adalah tim dari sistem SPGDT maka tidak perlu mengaktifkan sistem tersebut. Prinsipnya adalah saat menentukan korban tidak respons maka ini harus dilaporkan untuk memperoleh bantuan.

Airway Control(Penguasaan Jalan Nafas)Bila tidak ditemukan respons pada korban maka langkah selanjutnya adalah penolong menilai pernafasan korban apakah cukup adekuat? Untuk menilainya maka korban harus dibaringkan terlentang dengan jalan nafas terbuka.

Airway control

Lidah paling sering menyebabkan sumbatan jalan nafas pada kasus-kasus korban dewasa tidak ada respons, karena pada saat korban kehilangan kesadaran otot-otot akan menjadi lemas termasuk otot dasar lidah yang akan jatuh ke belakang sehingga jalan nafas jadi tertutup. Penyebab lainnya adalah adanya benda asing terutama pada bayi dan anak.

Penguasan jalan nafas merupakan prioritas pada semua korban. Prosedurnya sangat bervariasi mulai dari yang sederhana sampai yang paling rumit dan penanganan bedah. Tindakan-tindakan yang lain kecil peluangnya untuk berhasil bila jalan nafas korban masih terganggu.

Beberapa cara yang dikenal dan sering dilakukan untuk membebaskan jalan nafas

a. Angkat Dagu Tekan Dahi :

Angkat Dagu Tekan Dahi

Teknik ini dilakukan padakorban yang tidak mengalami trauma pada kepala, leher maupun tulang belakang.Akan dijelaskan lebih lanjutdisini.

b. Perasat Pendorongan Rahang Bawah (Jaw Thrust Maneuver)

Jaw Thrust Maneuver

Teknik ini digunakan sebagai pengganti teknik angkat dagu tekan dahi. Teknik ini sangat sulit dilakukan tetapi merupakanteknik yang aman untuk membuka jalan nafas bagi korban yang mengalami trauma pada tulang belakang. Dengan teknik ini, kepala dan leher korban dibuat dalam posisi alami / normal. Akan dijelaskan lebih lanjutdisini.Ingat : Teknik ini hanya untuk korban yang mengalami trauma tulang belakang atau curiga trauma tulang belakang

Pemeriksaan Jalan NafasSetelah jalan nafas terbuka, maka periksalah jalan nafas karena terbukanya jalan nafas dengan baik dan bersih sangat diperlukan untuk pernafasan adekuat. Keadaan jalan nafas dapat ditentukan bila korban sadar, respon dan dapat berbicara dengan penolong.

Perhatikan pengucapannya apakah baik atau terganggu, dan hati-hati memberikan penilaian untuk korban dengan gangguan mental.

Untukkorban yang disorientasi, merasa mengambang, bingung atau tidak respon harus diwaspadai kemungkinan adanya darah, muntah atau cairan liur berlebihan dalam saluran nafas. Cara ini lebih lanjut akan diterangkan pada halaman cara pemeriksaan jalan nafas.

C. Membersihkan Jalan Nafas

- Posisi PemulihanBila korban dapat bernafas dengan baik dan tidak ada kecurigaan adanya cedera leher, tulang punggung atau cedera lainnya yang dapat bertambah parah akibat tindakan ini maka letakkan korban dalam posisi pemulihan atau dikenal dengan istilahposisi miring mantap.

Posisi ini berguna untuk mencegah sumbatan dan jika ada cairan maka cairan akan mengalir melalui mulut dan tidak masuk ke dalam saluran nafas. Penjelasan lebih lanjutdisini.

- Sapuan JariTeknik hanya dilakukan untuk penderita yang tidak sadar, penolong menggunakan jarinya untuk membuang benda yang mengganggu jalan nafas. Penjelasan lebih lanjutdisiniBREATHING SUPPORT(BANTUAN PERNAFASAN)Bila pernafasan seseorang terhenti maka penolong harus berupaya untuk memberikan bantuan pernafasan.

Breathing Support

Teknik yang digunakan untuk memberikan bantuan pernafasan yaitu:a. Menggunakan mulut penolong:1. Mulut ke masker RJP2. Mulut ke APD3. Mulut ke mulut / hidung

b. Menggunakan alat bantu:

Masker berkatup

Kantung masker berkatup (Bag Valve Mask / BVM)

Frekuensi pemberian nafas buatan:Dewasa : 10 - 12 x pernafasan / menit, masing-masing 1,5 - 2 detikAnak (1-8th) : 20 x pernafasan / menit, masing-masing 1 - 1,5 detikBayi (0-1th) : lebih dari 20 x pernafasan / menit, masing-masing 1 - 1,5 detikBayi baru lahir : 40 x pernafasan / menit, masing-masing 1 - 1,5 detik

Bahaya bagi penolong yang melakukan bantuan pernafasan dari mulut ke mulut:- Penyebaran penyakit- Kontaminasi bahan kimia- Muntahan penderita

Saat memberikan bantuan pernafasan petunjuk yang dipakai untuk menentukan cukup tidaknya udara yang dimasukkan adalah gerakan naiknya dada. Jangan sampai memberikan udara yang berlebihan karena dapat mengakibatkan udara juga masuk dalam lambung sehingga menyebabkan muntah dan mungkin akan menimbulkan kerusakan pada paru-paru. Jika terjadi penyumbatan jalan nafas maka lakukan kembali Airway Control seperti yang dijelaskan diatas.

Beberapa tanda-tanda pernafasan:Adekuat (mencukupi)- Dada dan perut bergerak naik dan turun seirama dengan pernafasan- Udara terdengar dan terasa saat keluar dari mulut / hidung- Korban tampak nyaman- Frekuensinya cukup (12-20 x/menit)

Kurang Adekuat (kurang mencukupi)- Gerakan dada kurang baik- Ada suara nafas tambahan- Kerja otot bantu nafas- Sianosis (kulit kebiruan)- Frekuensi kurang atau berlebihan- Perubahan status mental

Tidak Bernafas- Tidak ada gerakan dada dan perut- Tidak terdengar aliran udara melalui mulut atau hidung- Tidak terasa hembusan nafas dari mulut atau hidung

Teknik pemberian bantuan pernafasan akan dibahas lebih lanjutdisini.

Bila menggunakan masker atau APD, pastikan terpasang dengan baik dan tidak mengalami kebocoran udara saat memberikan bantuan pernafasan.

CIRCULATORY SUPPORT(Bantuan Sirkulasi)Tindakan paling penting pada bantuan sirkulasi adalah Pijatan Jantung Luar. Pijatan Jantung Luar dapat dilakukan mengingat sebagian besar jantung terletak diantara tulang dada dan tulang punggung sehingga penekanan dari luar dapat menyebabkan terjadinya efek pompa pada jantung yang dinilai cukup untuk mengatur peredaran darah minimal pada keadaanmati klinis.

Circulatory Support

Penekanan dilakukan pada garis tengah tulang dada 2 jari di atas permukaan lengkung iga kiri dan kanan. Kedalaman penekanan disesuaikan dengan kelompok usia penderita.- Dewasa : 4 - 5 cm- Anak dan bayi : 3 - 4 cm- Bayi : 1,5 - 2,5 cm

Secara umum dapat dikatakan bahwa bila jantung berhenti berdenyut maka pernafasan akan langsung mengikutinya, namun keadaan ini tidak berlaku sebaliknya. Seseorang mungkin hanya mengalami kegagalan pernafasan dengan jantung masih berdenyut, akan tetapi dalam waktu singkat akan diikuti henti jantung karena kekurangan oksigen.

Pada saat terhentinya kedua sistem inilah seseorang dinyatakan sebagai mati klinis. Berbekal pengertian di atas maka selanjutnya dilakukan tindakanResusitasi Jantung Paru.

3. Tata laksana batuk4. Demam pada TB5. Penyebab mendengkur6. Etiologi batuk pilek menahun7. Respon imun pernapasan dari selulerTerdapat tiga kelompok mekanisme pertahanan yaitu :a. Arsitektur saluran nafas; bentuk, struktur, dan caliber saluran nafas yang berbeda-beda merupakan saringan mekanik terhadap udara yang dihirup, mulai dari hidung, nasofaring, laring, serta percabangan trakeobronkial. Iritasi mekanik atau kimiawi merangsang reseptor disaluran nafas, sehingga terjadi bronkokonstriksi serta bersin atau batuk yang mampu mengurangi penetrasi debu dan gas toksik kedalam saluran nafas.b. Lapisan cairan serta silia yang melapisi saluran nafas, yang mampu menangkap partikel debu dan mengeluarkannya.c. Mekanisme pertahanan spesifik, yaitu sistem imunitas di paru yang berperan terhadap partikel-partikel biokimiawi yang tertumpuk di saluran nafas.

8. DemamDemama. Definisi demamDemam adalah peninggian suhu tubuh dari variasi suhu normal sehari-hari yang berhubungan dengan peningkatan titik patokan suhu di hipotalamus. Suhu tubuh normal berkisar antara 36,5-37,2C. Derajat suhu yang dapat dikatakan demam adalah rectal temperature 38,0C atau oral temperature 37,5C atau axillary temperature 37,2C.Istilah lain yang berhubungan dengan demam adalah hiperpireksia. Hiperpireksia adalah suatu keadaan demam dengan suhu >41,5C yang dapat terjadi pada pasien dengan infeksi yang parah tetapi paling sering terjadi pada pasien dengan perdarahan sistem saraf pusat.b. Etiologi demamDemam dapat disebabkan oleh faktor infeksi ataupun faktor non infeksi. Demam akibat infeksi bisa disebabkan oleh infeksi bakteri, virus, jamur, ataupun parasit. Infeksi bakteri yang pada umumnya menimbulkan demam pada anak-anak antara lain pneumonia, bronchitis osteomyelitis, appendisitis, tuberculosis, bakteremia, sepsis, bakterial gastroenteritis meningitis, ensefalitis, selulitis, otitis media, infeksi saluran kemih, dan lain-lain. Infeksi virus yang pada umumnya menimbulkan demam antara lain viral pneumonia, influenza, demam berdarah dengue, demam chikungunya, dan virus-virus umum seperti H1N1. Infeksi jamur yang pada umumnya menimbulkan demam antara lain coccidioides imitis, criptococcosis, dan lain-lain. Infeksi parasit yang pada umumnya menimbulkan demam antara lain malaria, toksoplasmosis, dan helmintiasis. Demam akibat faktor non infeksi dapat disebabkan oleh beberapa hal antaralain faktor lingkungan (suhu lingkungan yang eksternal yang terlalu tinggi, keadaan tumbuh gigi, dll), penyakit autoimun (arthritis, systemic lupuserythematosus, vaskulitis, dll), keganasan (Penyakit Hodgkin, Limfoma nonhodgkin, leukemia, dll), dan pemakaian obat-obatan (antibiotik, difenilhidantoin,dan antihistamin) (Kaneshiro & Zieve, 2010). Selain itu anak-anak juga dapatmengalami demam sebagai akibat efek samping dari pemberian imunisasi selama1-10 hari (Graneto, 2010). Hal lain yang juga berperan sebagai faktor non infeksipenyebab demam adalah gangguan sistem saraf pusat seperti perdarahan otak,status epileptikus, koma, cedera hipotalamus, atau gangguan lainnya (Nelwan,2009).2.1.3. Risiko demamRisiko antara anak dengan terjadinya demam akut terhadap suatu penyakitserius bervariasi tergantung usia anak. Pada umur tiga bulan pertama, bayimemiliki risiko yang lebih tinggi untuk terkena infeksi bakteri yang seriusdibandingkan dengan bayi dengan usia lebih tua. Demam yang terjadi pada anakpada umumnya adalah demam yang disebabkan oleh infeksi virus. Akan tetapiinfeksi bakteri yang serius dapat juga terjadi pada anak dan menimbulkan gejalademam seperti bakteremia, infeksi saluran kemih, pneumonia, meningitis, danosteomyelitis (Jenson & Baltimore, 2007).Pada anak dengan usia di diantara dua bulan sampai dengan tiga tahun,terdapat peningkatan risiko terkena penyakit serius akibat kurangnya IgG yangmerupakan bahan bagi tubuh untuk membentuk sistem komplemen yangberfungsi mengatasi infeksi. Pada anak dibawah usia tiga tahun pada umumnyaterkena infeksi virus yang berakhir sendiri tetapi bisa juga terjadi bakteremia yangtersembunyi (bakteremia tanpa tanda fokus). Demam yang terjadi pada anakdibawah tiga tahun pada umumnya merupakan demam yang disebabkan olehinfeksi seperti influenza, otitis media, pneumonia, dan infeksi saluran kemih.Bakteremia yang tersembunyi biasanya bersifat sementara dan dapat sembuhsendiri akan tetapi juga dapat menjadi pneumonia, meningitis, arthritis, danpericarditis (Jenson & Baltimore, 2007).Universitas Sumatera Utara2.1.4. Tipe demamAdapun tipe-tipe demam yang sering dijumpai antara lain:Tabel 2.1. Tipe-tipe demamJenis demam Penjelasana. Demam septik Pada demam ini, suhu badan berangsur naik ke tingkat yang tinggi sekali pada malam hari dan turun kembali ke tingkat di atas normal pada pagi hari.b. Demam hektik Pada demam ini, suhu badan berangsur naik ke tingkat yang tinggi sekali pada malam hari dan turun kembali ke tingkat yang normal pada pagi haric. Demam remiten Pada demam ini, suhu badan dapat turun setiap hari tetapi tidak pernah mencapai suhu normald. Demam intermiten Pada demam ini, suhu badan turun ke tingkat yang normal selama beberapa jam dalam satu hari.e. Demam Kontinyu Pada demam ini, terdapat variasi suhu sepanjang hari yang tidak berbeda lebih dari satu derajat.f. Demam Siklik Pada demam ini, kenaikan suhu badan selama beberapa hari yang diikuti oleh periode bebas demam untuk beberapa hari yang kemudian diikuti oleh kenaikan suhu seperti semula.2.1.5. Patofisiologi demamDemam terjadi karena adanya suatu zat yang dikenal dengan nama pirogen. Pirogen adalah zat yang dapat menyebabkan demam. Pirogen terbagi dua yaitu pirogen eksogen adalah pirogen yang berasal dari luar tubuh pasien. Contoh dari pirogen eksogen adalah produk mikroorganisme seperti toksin atau mikroorganisme seutuhnya. Salah satu pirogen eksogen klasik adalah endotoksin lipopolisakarida yang dihasilkan oleh bakteri gram negatif. Jenis lain dari pirogenadalah pirogen endogen yang merupakan pirogen yang berasal dari dalam tubuhpasien. Contoh dari pirogen endogen antara lain IL-1, IL-6, TNF-, dan IFN.Sumber dari pirogen endogen ini pada umumnya adalah monosit, neutrofil, danlimfosit walaupun sel lain juga dapat mengeluarkan pirogen endogen jikaterstimulasi (Dinarello & Gelfand, 2005).Proses terjadinya demam dimulai dari stimulasi sel-sel darah put ih (monosit,limfosit, dan neutrofil) oleh pirogen eksogen baik berupa toksin, mediatorinflamasi, atau reaksi imun. Sel-sel darah putih tersebut akan mengeluarkan zatkimia yang dikenal dengan pirogen endogen (IL-1, IL-6, TNF-, dan IFN).Pirogen eksogen dan pirogen endogen akan merangsang endotelium hipotalamusuntuk membentuk prostaglandin (Dinarello & Gelfand, 2005). Prostaglandin yangterbentuk kemudian akan meningkatkan patokan termostat di pusat termoregulasihipotalamus. Hipotalamus akan menganggap suhu sekarang lebih rendah darisuhu patokan yang baru sehingga ini memicu mekanisme-mekanisme untukmeningkatkan panas antara lain menggigil, vasokonstriksi kulit dan mekanismevolunter seperti memakai selimut. Sehingga akan terjadi peningkatan produksipanas dan penurunan pengurangan panas yang pada akhirnya akan menyebabkansuhu tubuh naik ke patokan yang baru tersebut (Sherwood, 2001).Demam memiliki tiga fase yaitu: fase kedinginan, fase demam, dan fasekemerahan. Fase pertama yaitu fase kedinginan merupakan fase peningkatan suhutubuh yang ditandai dengan vasokonstriksi pembuluh darah dan peningkatanaktivitas otot yang berusaha untuk memproduksi panas sehingga tubuh akanmerasa kedinginan dan menggigil. Fase kedua yaitu fase demam merupakan fasekeseimbangan antara produksi panas dan kehilangan panas di titik patokan suhuyang sudah meningkat. Fase ketiga yaitu fase kemerahan merupakan fasepenurunan suhu yang ditandai dengan vasodilatasi pembuluh darah danberkeringat yang berusaha untuk menghilangkan panas sehingga tubuh akanberwarna kemerahan.2.1.6. Penatalaksanaan demamDemam merupakan mekanisme pertahanan diri atau reaksi fisiologis terhadapperubahan titik patokan di hipotalamus. Penatalaksanaan demam bertujuan untukmerendahkan suhu tubuh yang terlalu tinggi bukan untuk menghilangkan demam.Penatalaksanaan demam dapat dibagi menjadi dua garis besar yaitu: nonfarmakologi dan farmakologi. Akan tetapi, diperlukan penanganan demam secaralangsung oleh dokter apabila penderita dengan umur 38C, penderita dengan umur 3-12 bulan dengan suhu >39C, penderita dengansuhu >40,5C, dan demam dengan suhu yang tidak turun dalam 48-72 jam(Kaneshiro & Zieve, 2010)2.1.6.1. Terapi non-farmakologiAdapun yang termasuk dalam terapi non-farmakologi dari penatalaksanaandemam:1. Pemberian cairan dalam jumlah banyak untuk mencegah dehidrasi danberistirahat yang cukup.2. Tidak memberikan penderita pakaian panas yang berlebihan pada saatmenggigil. Kita lepaskan pakaian dan selimut yang terlalu berlebihan.Memakai satu lapis pakaian dan satu lapis selimut sudah dapat memberikanrasa nyaman kepada penderita.3. Memberikan kompres hangat pada penderita. Pemberian kompres hangatefektif terutama setelah pemberian obat. Jangan berikan kompres dinginkarena akan menyebabkan keadaan menggigil dan meningkatkan kembalisuhu inti (Kaneshiro & Zieve, 2010).2.1.6.2. Terapi farmakologiObat-obatan yang dipakai dalam mengatasi demam (antipiretik) adalahparasetamol (asetaminofen) dan ibuprofen. Parasetamol cepat bereaksi dalammenurunkan panas sedangkan ibuprofen memiliki efek kerja yang lama (Graneto,2010). Pada anak-anak, dianjurkan untuk pemberian parasetamol sebagaiantipiretik. Penggunaan OAINS tidak dianjurkan dikarenakan oleh fungsiantikoagulan dan resiko sindrom Reye pada anak-anak (Kaushik, Pineda, & Kest,2010). Dosis parasetamol juga dapat disederhanakan menjadi:Universitas Sumatera UtaraTabel 2.2. Dosis parasetamol menurut kelompok umurUmur (tahun) Dosis Parasetamol tiap pemberian (mg)< 1 601-3 60-1254-6 125-2506-12 250-500(Sumber: Soegijanto et al., Naskah Lengkap Pelatihan bagi Pelatih DokterSpesialis Anak dan Dokter Spesialis Penyakit Dalam dalamTatalaksana Kasus DBD, 1998)Selain pemberian antipiretik juga perlu diperhatikan mengenai pemberian obat untuk mengatasi penyebab terjadinya demam. Antibiotik dapat diberikan untuk mengatasi infeksi bakteri. Pemberian antibiotik hendaknya sesuai dengan tes sensitivitas kultur bakteri apabila memungkinkan.

9. Rhinitis2.1. Pengertian rinitis alergiRinitis alergi adalah penyakit inflamasi yang disebabkan oleh reaksi alergipada pasien atopi yang sebelumnya sudah tersensitisasi dengan alergen yang samaserta dilepaskannya suatu mediator kimia ketika terjadi paparan ulangan denganalergen spesifik tersebut (von Pirquet, 1986). Menurut WHO ARIA (AllergicRhinitis and its Impact on Asthma) tahun 2001, rinitis alergi adalah kelainan padahidung dengan gejala bersin-bersin, rinore, rasa gatal dan tersumbat setelahmukosa hidung terpapar alergen yang diperantarai oleh IgE.2.2. Klasifikasi rinitis alergiDahulu rinitis alergi dibedakan dalam 2 macam berdasarkan sifat berlangsungnya,yaitu:1. Rinitis alergi musiman (seasonal, hay fever, polinosis)2. Rinitis alergi sepanjang tahun (perenial)Gejala keduanya hampir sama, hanya berbeda dalam sifat berlangsungnya(Irawati, Kasakeyan, Rusmono, 2008).

Saat ini digunakan klasifikasi rinitis alergi berdasarkan rekomendasi dari WHO Iniative ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma) tahun 2000, yaitu berdasarkan sifat berlangsungnya dibagi menjadi :1. Intermiten (kadang-kadang): bila gejala kurang dari 4 hari/minggu atau kurang dari 4 minggu.2. Persisten/menetap bila gejala lebih dari 4 hari/minggu dan atau lebih dari 4 minggu.

Sedangkan untuk tingkat berat ringannya penyakit, rinitis alergi dibagi menjadi:1. Ringan, bila tidak ditemukan gangguan tidur, gangguan aktifitas harian, bersantai, berolahraga, belajar, bekerja dan hal-hal lain yang mengganggu.2. Sedang atau berat bila terdapat satu atau lebih dari gangguan tersebut diatas.

2.3. Etiologi rinitis alergiRinitis alergi melibatkan interaksi antara lingkungan dengan predisposisi genetik dalam perkembangan penyakitnya. Faktor genetik dan herediter sangat berperan pada ekspresi rinitis alergi. Penyebab rinitis alergi tersering adalah alergen inhalan pada dewasa dan ingestan pada anak-anak. Pada anak-anak sering disertai gejala alergi lain, seperti urtikaria dan gangguan pencernaan. Penyebab rinitis alergi dapat berbeda tergantung dari klasifikasi. Beberapa pasien sensitif terhadap beberapa alergen. Alergen yang menyebabkan rinitis alergi musiman biasanya berupa serbuk sari atau jamur. Rinitis alergi perenial (sepanjang tahun) diantaranya debu tungau, terdapat dua spesies utama tungau yaitu Dermatophagoides farinae dan Dermatophagoides pteronyssinus, jamur, binatang peliharaan seperti kecoa dan binatang pengerat. Faktor resiko untuk terpaparnya debu tungau biasanya karpet serta sprai tempat tidur, suhu yang tinggi, dan faktor kelembaban udara. Kelembaban yang tinggi merupakan faktor resiko untuk untuk tumbuhnya jamur. Berbagai pemicu yang bisa berperan dan memperberat adalah beberapa faktor nonspesifik diantaranya asap rokok, polusi udara, bau aroma yang kuat atau merangsang dan perubahan cuaca.Berdasarkan cara masuknya allergen dibagi atas: Alergen Inhalan, yang masuk bersama dengan udara pernafasan, misalnya debu rumah, tungau, serpihan epitel dari bulu binatang serta jamur. Alergen Ingestan, yang masuk ke saluran cerna, berupa makanan, misalnya susu, telur, coklat, ikan dan udang. Alergen Injektan, yang masuk melalui suntikan atau tusukan, misalnyapenisilin atau sengatan lebah. Alergen Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit atau jaringanmukosa, misalnya bahan kosmetik atau perhiasan (Kaplan, 2003).2.4. Patofisiologi rinitis alergiRinitis alergi merupakan suatu penyakit inflamasi yang diawali dengantahap sensitisasi dan diikuti dengan reaksi alergi. Reaksi alergi terdiri dari 2 faseyaitu immediate phase allergic reaction atau reaksi alergi fase cepat (RAFC) yangberlangsung sejak kontak dengan alergen sampai 1 jam setelahnya dan late phaseallergic reaction atau reaksi alergi fase lambat (RAFL) yang berlangsung 2-4 jamdengan puncak 6-8 jam (fase hiperreaktivitas) setelah pemaparan dan dapatberlangsung 24-48 jam.Gambar 2.1 Patofisiologi alergi (rinitis, eczema, asma) paparanalergen pertama dan selanjutnya (Benjamini, Coico, Sunshine, 2000).Universitas Sumatera UtaraPada kontak pertama dengan alergen atau tahap sensitisasi, makrofag ataumonosit yang berperan sebagai sel penyaji (Antigen Presenting Cell/APC) akanmenangkap alergen yang menempel di permukaan mukosa hidung. Setelahdiproses, antigen akan membentuk fragmen pendek peptide dan bergabungdengan molekul HLA kelas II membentuk komplek peptide MHC kelas II (MajorHistocompatibility Complex) yang kemudian dipresentasikan pada sel T helper(Th0). Kemudian sel penyaji akan melepas sitokin seperti interleukin 1 (IL-1)yang akan mengaktifkan Th0 untuk berproliferasi menjadi Th1 dan Th2. Th2 akanmenghasilkan berbagai sitokin seperti IL-3, IL-4, IL-5, dan IL-13.IL-4 dan IL-13 dapat diikat oleh reseptornya di permukaan sel limfosit B,sehingga sel limfosit B menjadi aktif dan akan memproduksi imunoglobulin E(IgE). IgE di sirkulasi darah akan masuk ke jaringan dan diikat oleh reseptor IgEdi permukaan sel mastosit atau basofil (sel mediator) sehingga kedua sel inimenjadi aktif. Proses ini disebut sensitisasi yang menghasilkan sel mediator yangtersensitisasi. Bila mukosa yang sudah tersensitisasi terpapar alergen yang sama,maka kedua rantai IgE akan mengikat alergen spesifik dan terjadi degranulasi(pecahnya dinding sel) mastosit dan basofil dengan akibat terlepasnya mediatorkimia yang sudah terbentuk (Performed Mediators) terutama histamin. Selainhistamin juga dikeluarkan Newly Formed Mediators antara lain prostaglandin D2(PGD2), Leukotrien D4 (LT D4), Leukotrien C4 (LT C4), bradikinin, PlateletActivating Factor (PAF), berbagai sitokin (IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, GM-CSF(Granulocyte Macrophage Colony Stimulating Factor) dan lain-lain. Inilah yangdisebut sebagai Reaksi Alergi Fase Cepat (RAFC).Histamin akan merangsang reseptor H1 pada ujung saraf vidianussehingga menimbulkan rasa gatal pada hidung dan bersin-bersin. Histamin jugaakan menyebabkan kelenjar mukosa dan sel goblet mengalami hipersekresi danpermeabilitas kapiler meningkat sehingga terjadi rinore. Gejala lain adalah hidungtersumbat akibat vasodilatasi sinusoid. Selain histamin merangsang ujung sarafVidianus, juga menyebabkan rangsangan pada mukosa hidung sehingga terjadipengeluaran Inter Cellular Adhesion Molecule 1 (ICAM1).Universitas Sumatera UtaraPada RAFC, sel mastosit juga akan melepaskan molekul kemotaktik yangmenyebabkan akumulasi sel eosinofil dan netrofil di jaringan target. Respons initidak berhenti sampai disini saja, tetapi gejala akan berlanjut dan mencapaipuncak 6-8 jam setelah pemaparan. Pada RAFL ini ditandai dengan penambahanjenis dan jumlah sel inflamasi seperti eosinofil, limfosit, netrofil, basofil danmastosit di mukosa hidung serta peningkatan sitokin seperti IL-3, IL-4, IL-5 danGranulocyte Macrophag Colony Stimulating Factor (GM-CSF) dan ICAM1 padasekret hidung. Timbulnya gejala hiperaktif atau hiperresponsif hidung adalahakibat peranan eosinofil dengan mediator inflamasi dari granulnya sepertiEosinophilic Cationic Protein (ECP), Eosiniphilic Derived Protein (EDP), MajorBasic Protein (MBP), dan Eosinophilic Peroxidase (EPO). Pada fase ini, selainfaktor spesifik (alergen), iritasi oleh faktor non spesifik dapat memperberat gejalaseperti asap rokok, bau yang merangsang, perubahan cuaca dan kelembaban udarayang tinggi (Irawati, Kasakayan, Rusmono, 2008).Secara mikroskopik tampak adanya dilatasi pembuluh (vascular bad)dengan pembesaran sel goblet dan sel pembentuk mukus. Terdapat jugapembesaran ruang interseluler dan penebalan membran basal, serta ditemukaninfiltrasi sel-sel eosinofil pada jaringan mukosa dan submukosa hidung.Gambaran yang ditemukan terdapat pada saat serangan. Diluar keadaan serangan,mukosa kembali normal. Akan tetapi serangan dapat terjadi terus-menerus(persisten) sepanjang tahun, sehingga lama kelamaan terjadi perubahan yangireversibel, yaitu terjadi proliferasi jaringan ikat dan hiperplasia mukosa, sehinggatampak mukosa hidung menebal. Dengan masuknya antigen asing ke dalam tubuhterjadi reaksi yang secara garis besar terdiri dari:1. Respon primerTerjadi proses eliminasi dan fagositosis antigen (Ag). Reaksi ini bersifat nonspesifik dan dapat berakhir sampai disini. Bila Ag tidak berhasil seluruhnyadihilangkan, reaksi berlanjut menjadi respon sekunder.Universitas Sumatera Utara2.Respon sekunderReaksi yang terjadi bersifat spesifik, yang mempunyai tiga kemungkinan ialahsistem imunitas seluler atau humoral atau keduanya dibangkitkan. Bila Agberhasil dieliminasi pada tahap ini, reaksi selesai. Bila Ag masih ada, ataumemang sudah ada defek dari sistem imunologik, maka reaksi berlanjut menjadirespon tersier.3. Respon tersierReaksi imunologik yang terjadi tidak menguntungkan tubuh. Reaksi ini dapatbersifat sementara atau menetap, tergantung dari daya eliminasi Ag oleh tubuh.Gell dan Coombs mengklasifikasikan reaksi ini atas 4 tipe, yaitu tipe 1,atau reaksi anafilaksis (immediate hypersensitivity), tipe 2 atau reaksi sitotoksik,tipe 3 atau reaksi kompleks imun dan tipe 4 atau reaksi tuberculin (delayedhypersensitivity). Manifestasi klinis kerusakan jaringan yang banyak dijumpai dibidang THT adalah tipe 1, yaitu rinitis alergi (Irawati, Kasakayan, Rusmono,2008).2.5. Gejala klinik rinitis alergi, yaitu :Gejala rinitis alergi yang khas ialah terdapatnya serangan bersin berulang.Sebetulnya bersin merupakan gejala yang normal, terutama pada pagi hari ataubila terdapat kontak dengan sejumlah besar debu. Hal ini merupakan mekanismefisiologik, yaitu proses membersihkan sendiri (self cleaning process). Bersindianggap patologik, bila terjadinya lebih dari 5 kali setiap serangan, sebagai akibatdilepaskannya histamin. Disebut juga sebagai bersin patologis (Soepardi,Iskandar, 2004). Gejala lain ialah keluar ingus (rinore) yang encer dan banyak,hidung tersumbat, hidung dan mata gatal, yang kadang-kadang disertai denganbanyak air mata keluar (lakrimasi). Tanda-tanda alergi juga terlihat di hidung,mata, telinga, faring atau laring. Tanda hidung termasuk lipatan hidung melintang garis hitam melintang pada tengah punggung hidung akibat sering menggosokhidung ke atas menirukan pemberian hormat (allergic salute), pucat dan edemaUniversitas Sumatera Utaramukosa hidung yang dapat muncul kebiruan. Lubang hidung bengkak. Disertaidengan sekret mukoid atau cair. Tanda di mata termasuk edema kelopak mata,kongesti konjungtiva, lingkar hitam dibawah mata (allergic shiner). Tanda padatelinga termasuk retraksi membran timpani atau otitis media serosa sebagai hasildari hambatan tuba eustachii. Tanda faringeal termasuk faringitis granuler akibathiperplasia submukosa jaringan limfoid. Tanda laringeal termasuk suara serak danedema pita suara (Bousquet, Cauwenberge, Khaltaev, ARIA Workshop Group.WHO, 2001). Gejala lain yang tidak khas dapat berupa: batuk, sakit kepala,masalah penciuman, mengi, penekanan pada sinus dan nyeri wajah, post nasaldrip. Beberapa orang juga mengalami lemah dan lesu, mudah marah, kehilangannafsu makan dan sulit tidur (Harmadji, 1993).2.6. Diagnosis rinitis alergiDiagnosis rinitis alergi ditegakkan berdasarkan:1. AnamnesisAnamnesis sangat penting, karena sering kali serangan tidak terjadi dihadapanpemeriksa. Hampir 50% diagnosis dapat ditegakkan dari anamnesis saja. Gejalarinitis alergi yang khas ialah terdapatnya serangan bersin berulang. Gejala lainialah keluar hingus (rinore) yang encer dan banyak, hidung tersumbat, hidung danmata gatal, yang kadang-kadang disertai dengan banyak air mata keluar(lakr imasi). Kadang-kadang keluhan hidung tersumbat merupakan keluhan utamaatau satu-satunya gejala yang diutarakan oleh pasien (Irawati, Kasakayan,Rusmono, 2008). Perlu ditanyakan pola gejala (hilang timbul, menetap) besertaonset dan keparahannya, identifikasi faktor predisposisi karena faktor genetik danherediter sangat berperan pada ekspresi rinitis alergi, respon terhadap pengobatan,kondisi lingkungan dan pekerjaan. Rinitis alergi dapat ditegakkan berdasarkananamnesis, bila terdapat 2 atau lebih gejala seperti bersin-bersin lebih 5 kali setiapserangan, hidung dan mata gatal, ingus encer lebih dari satu jam, hidungtersumbat, dan mata merah serta berair maka dinyatakan positif (Rusmono,Kasakayan, 1990).Universitas Sumatera Utara2.Pemeriksaan FisikPada muka biasanya didapatkan garis Dennie-Morgan dan allergicshinner, yaitu bayangan gelap di daerah bawah mata karena stasis vena sekunderakibat obstruksi hidung (Irawati, 2002). Selain itu, dapat ditemukan juga allergiccrease yaitu berupa garis melintang pada dorsum nasi bagian sepertiga bawah.Garis ini timbul akibat hidung yang sering digosok-gosok oleh punggung tangan(allergic salute). Pada pemeriksaan rinoskopi ditemukan mukosa hidung basah,berwarna pucat atau livid dengan konka edema dan sekret yang encer dan banyak.Perlu juga dilihat adanya kelainan septum atau polip hidung yang dapatmemperberat gejala hidung tersumbat. Selain itu, dapat pula ditemukankonjungtivis bilateral atau penyakit yang berhubungan lainnya seperti sinusitisdan otitis media (Irawati, 2002).3. Pemeriksaan Penunjanga. In vitroHitung eosinofil dalam darah tepi dapat normal atau meningkat. Demikianpula pemeriksaan IgE total (prist-paper radio imunosorbent test) sering kalimenunjukkan nilai normal, kecuali bila tanda alergi pada pasien lebih dari satumacam penyakit, misalnya selain rinitis alergi juga menderita asma bronkial atauurtikaria. Lebih bermakna adalah dengan RAST (Radio Immuno Sorbent Test)atau ELISA (Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay Test). Pemeriksaan sitologihidung, walaupun tidak dapat memastikan diagnosis, tetap berguna sebagaipemeriksaan pelengkap. Ditemukannya eosinofil dalam jumlah banyakmenunjukkan kemungkinan alergi inhalan. Jika basofil (5 sel/lap) mungkindisebabkan alergi makanan, sedangkan jika ditemukan sel PMN menunjukkanadanya infeksi bakteri (Irawati, 2002).b. In vivoAlergen penyebab dapat dicari dengan cara pemeriksaan tes cukit kulit, ujiintrakutan atau intradermal yang tunggal atau berseri (Skin End-pointTitration/SET). SET dilakukan untuk alergen inhalan dengan menyuntikkanalergen dalam berbagai konsentrasi yang bertingkat kepekatannya. KeuntunganUniversitas Sumatera UtaraSET, selain alergen penyebab juga derajat alergi serta dosis inisial untukdesensitisasi dapat diketahui (Sumarman, 2000). Untuk alergi makanan, uji kulitseperti tersebut diatas kurang dapat diandalkan. Diagnosis biasanya ditegakkandengan diet eliminasi dan provokasi (Challenge Test). Alergen ingestan secaratuntas lenyap dari tubuh dalam waktu lima hari. Karena itu pada Challenge Test,makanan yang dicurigai diberikan pada pasien setelah berpantang selama 5 hari,selanjutnya diamati reaksinya. Pada diet eliminasi, jenis makanan setiap kalidihilangkan dari menu makanan sampai suatu ketika gejala menghilang denganmeniadakan suatu jenis makanan (Irawati, 2002).2.7. Penatalaksanaan rinitis alergi1. Terapi yang paling ideal adalah dengan alergen penyebabnya (avoidance) daneliminasi.2. Simptomatis Medikamentosa-Antihistamin yang dipakai adalah antagonis H-1, yang bekerjasecara inhibitor komppetitif pada reseptor H-1 sel target, dan merupakan preparatfarmakologik yang paling sering dipakai sebagai inti pertama pengobatan rinitisalergi. Pemberian dapat dalam kombinasi atau tanpa kombinasi dengandekongestan secara peroral. Antihistamin dibagi dalam 2 golongan yaitu golonganantihistamin generasi-1 (klasik) dan generasi -2 (non sedatif). Antihistamingenerasi-1 bersifat lipofilik, sehingga dapat menembus sawar darah otak(mempunyai efek pada SSP) dan plasenta serta mempunyai efek kolinergik.Preparat simpatomimetik golongan agonis adrenergik alfa dipakai dekongestanhidung oral dengan atau tanpa kombinasi dengan antihistamin atau tropikal.Namun pemakaian secara tropikal hanya boleh untuk beberapa hari saja untukmenghindari terjadinya rinitis medikamentosa. Preparat kortikosteroid dipilih bilagejala trauma sumbatan hidung akibat respons fase lambat berhasil diatasi denganobat lain. Yang sering dipakai adalah kortikosteroid tropikal (beklometosa,budesonid, flusolid, flutikason, mometasonfuroat dan triamsinolon). PreparatUniversitas Sumatera Utaraantikolinergik topikal adalah ipratropium bromida, bermanfaat untuk mengatasirinore, karena aktifitas inhibisi reseptor kolinergik permukaan sel efektor(Mulyarjo, 2006). Operatif - Tindakan konkotomi (pemotongan konka inferior) perlu dipikirkan bila konka inferior hipertrofi berat dan tidak berhasil dikecilkan dengan cara kauterisasi memakai AgNO3 25 % atau troklor asetat. Imunoterapi - Jenisnya desensitasi, hiposensitasi & netralisasi. Desensitasi dan hiposensitasi membentuk blocking antibody. Keduanya untuk alergi inhalan yang gejalanya berat, berlangsung lama dan hasil pengobatan lain belum memuaskan.

2.8. Komplikasi rinitis alergiKomplikasi rinitis alergi yang sering ialah:a. Polip hidung yang memiliki tanda patognomonis: inspisited mucous glands akumulasi sel-sel inflamasi yang luar biasa banyaknya (lebih eosinofil dan limfosit T CD4+), hiperplasia epitel, hiperplasia goblet, dan metaplasia skuamosa.b. Otitis media yang sering residif, terutama pada anak-anak.c. Sinusitis paranasal merupakan inflamasi mukosa satu atau lebih sinus para nasal. Terjadi akibat edema ostia sinus oleh proses alergis dalam mukosa yang menyebabkan sumbatan ostia sehingga terjadi penurunan oksigenasi dan tekanan udara rongga sinus. Hal tersebut akan menyuburkan pertumbuhan bakteri terutama bakteri anaerob dan akan menyebabkan rusaknya fungsi barier epitel antara lain akibat dekstruksi mukosa oleh mediator protein basa yang dilepas sel eosinofil (MBP) dengan akibat sinusitis akan semakin parah.

10. Asma2.1. Asma2.1.1. Pengertian AsmaAsma merupakan sebuah penyakit kronik saluran napas yang terdapat diseluruh dunia dengan kekerapan bervariasi yang berhubungan dengan denganpeningkatan kepekaan saluran napas sehingga memicu episode mengi berulang(wheezing), sesak napas (breathlessness), dada rasa tertekan (chest tightness),dispnea, dan batuk (cough) terutama pada malam atau dini hari. (PDPI, 2006;GINA, 2009).Menurut National Heart, Lung and Blood Institute (NHLBI, 2007), padaindividu yang rentan, gejala asma berhubungan dengan inflamasi yang akanmenyebabkan obstruksi dan hiperesponsivitas dari saluran pernapasan yangbervariasi derajatnya.Gambar 2.1 Hubungan antara inflamasi, gejala klinis, dan patofisiologi AsmaSumber: NHLBI, 2007.2.1.2. EpidemiologiAsma merupakan penyakit kronik yang paling umum di dunia, dimanaterdapat 300 juta penduduk dunia yang menderita penyakit ini. Asma dapatterjadi pada anak-anak maupun dewasa, dengan prevalensi yang lebih besarterjadi pada anak-anak (GINA, 2003).Universitas Sumatera UtaraMenurut data studi Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) di berbagaipropinsi di Indonesia, pada tahun 1986 asma menduduki urutan kelima darisepuluh penyebab kesakitan (morbiditas) bersama-sama dengan bronkitis kronikdan emfisema. Pada SKRT 1992, asma, bronkitis kronik, dan emfisema sebagaipenyebab kematian (mortalitas) keempat di Indonesia atau sebesar 5,6%. Lalupada SKRT 1995, dilaporkan prevalensi asma di seluruh Indonesia sebesar 13 per1.000 penduduk (PDPI, 2006).Dari hasil penelitian Riskesdas, prevalensi penderita asma di Indonesiaadalah sekitar 4%. Menurut Sastrawan, dkk (2008), angka ini konsisten danprevalensi asma bronkial sebesar 515%.Gambar 2.2 Prevalensi Asma di Dunia.Sumber: Beasley R. & Ellwood P., 2003Universitas Sumatera Utara2.1.3. Faktor Faktor yang Berhubungan dengan Kejadian AsmaAdapun faktor-faktor yang berhubungan dengan kejadian asma adalah:1. Imunitas dasarMekanisme imunitas terhadap kejadian inflamasi pada asma kemungkinanterjadi ekspresi sel Th2 yang berlebihan (NHLBI, 2007). Menurut Moffatt,dkk (2007), gen ORMDL3 mempunyai hubungan kuat sebagai faktorpredisposisi asma.2. UmurInsidensi tertinggi asma biasanya mengenai anak-anak (7-10%), yaituumur 5 14 tahun. Sedangkan pada orang dewasa, angka kejadian asma lebihkecil yaitu sekitar 3-5% (Asthma and Allergy Foundation of America, 2010).Menurut studi yang dilakukan oleh Australian Institute of Health and Welfare(2007), kejadian asma pada kelompok umur 18 34 tahun adalah 14%sedangkan >65 tahun menurun menjadi 8.8%. Di Jakarta, sebuah studi padaRSUP Persahabatan menyimpulkan rerata angka kejadian asma adalah umur46 tahun (Pratama dkk, 2009).3. Jenis KelaminMenurut GINA (2009) dan NHLBI (2007), jenis kelamin laki-lakimerupakan sebuah faktor resiko terjadinya asma pada anak-anak. Akan tetapi,pada masa pubertas, rasio prevalensi bergeser dan menjadi lebih sering terjadipada perempuan (NHLBI, 2007). Pada manusia dewasa tidak didapatiperbedaan angka kejadian asma di antara kedua jenis kelamin (Maryono,2009).4. Faktor pencetusPaparan terhadap alergen merupakan faktor pencetus asma yang palingpenting. Alergen allergen ini dapat berupa kutu debu, kecoak, binatang, danpolen/tepung sari. Kutu debu umumnya ditemukan pada lantai rumah, karpetdan tempat tidur yang kotor. Kecoak telah dibuktikan menyebabkansensitisasi alergi, terutama pada rumah di perkotaan (NHLBI, 2007). MenurutOwnby dkk (2002) dalam GINA (2009), paparan terhadap binatang,khususnya bulu anjing dan kucing dapat meningkatkan sensitisasi alergiUniversitas Sumatera Utaraasma. Konsentrasi polen di udara bervariasi pada setiap daerah dan biasanyadibawa oleh angin dalam bentuk partikel partikel besar.Iritan iritan berupa paparan terhadap rokok dan bahan kimia juga telahdikaitkan dengan kejadian asma. Dimana rokok diasosiasikan denganpenurunan fungsi paru pada penderita asma, meningkatkan derajat keparahanasma, dan mengurangi responsivitas terhadap pengobatan asma danpengontrolan asma. Menurut Dezateux dkk (1999), balita dari ibu yangmerokok mempunyai resiko 4 kali lebih tinggi menderita kelainan sepertimengi dalam tahun pertama kehidupannya.Kegiatan fisik yang berat tanpa diselingi istirahat yang adekuat juga dapatmemicu terjadinya serangan asma (Nurafiatin dkk, 2007). Riwayat penyakitinfeksi saluran pernapasan juga telah dihubungkan dengan kejadian asma.Menurut sebuat studi prospektif oleh Sigurs dkk (2000), sekitar 40% anakpenderita asma dengan riwayat infeksi saluran pernapasan (Respiratorysyncytial virus) akan terus menderita mengi atau menderita asma dalamkehidupannya.5. Status sosioekonomikMielck dkk (1996) menemukan hubungan antara status sosioekonomik /pendapatan dengan prevalensi derajat asma berat. Dimana, prevalensi derajatasma berat paling banyak terjadi pada penderita dengan status sosioekonomiyang rendah, yaitu sekitar 40%.2.1.4. DiagnosisSeperti pada penyakit lain, diagnosis penyakit asma dapat ditegakkandengan anamnesis yang baik. Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan faal paru akanlebih meningkatkan nilai diagnostik.2.1.4.1. AnamnesisAnamnesis yang baik meliputi riwayat tentang penyakit/gejala, yaitu:1. Asma bersifat episodik, sering bersifat reversibel dengan atau tanpapengobatanUniversitas Sumatera Utara2. Asma biasanya muncul setelah adanya paparan terhadap alergen,gejala musiman, riwayat alergi/atopi, dan riwayat keluarga pengidapasma3. Gejala asma berupa batuk, mengi, sesak napas yang episodik, rasaberat di dada dan berdahak yang berulang4. Gejala timbul/memburuk terutama pada malam/dini hari5. Mengi atau batuk setelah kegiatan fisik6. Respon positif terhadap pemberian bronkodilator2.1.4.2. Pemeriksaan FisikGejala asma bervariasi sepanjang hari sehingga pemeriksaan fisik dapatnormal (GINA, 2009). Kelainan pemeriksaan fisik yang paling umum ditemukanpada auskultasi adalah mengi. Pada sebagian penderita, auskultasi dapatterdengar normal walaupun pada pengukuran objektif (faal paru) telah terdapatpenyempitan jalan napas. Oleh karena itu, pemeriksaan fisik akan sangatmembantu diagnosis jika pada saat pemeriksaan terdapat gejala-gejala obstruksisaluran pernapasan (Chung, 2002).Sewaktu mengalami serangan, jalan napas akan semakin mengecil olehkarena kontraksi otot polos saluran napas, edema dan hipersekresi mukus.Keadaan ini dapat menyumbat saluran napas; sebagai kompensasi penderita akanbernapas pada volume paru yang lebih besar untuk mengatasi jalan napas yangmengecil (hiperinflasi). Hal ini akan menyebabkan timbulnya gejala klinis berupabatuk, sesak napas, dan mengi (GINA, 2009).2.1.4.3. Faal ParuPengukuran faal paru sangat berguna untuk meningkatkan nilaidiagnostik. Ini disebabkan karena penderita asma sering tidak mengenal gejaladan kadar keparahannya, demikian pula diagnosa oleh dokter tidak selalu akurat.Faal paru menilai derajat keparahan hambatan aliran udara, reversibilitasnya, danmembantu kita menegakkan diagnosis asma. Akan tetapi, faal paru tidakmempunyai hubungan kuat dengan gejala, hanya sebagai informasi tambahanakan kadar kontrol terhadap asma (Pellegrino dkk, 2005). Banyak metode untukUniversitas Sumatera Utaramenilai faal paru, tetapi yang telah dianggap sebagai standard pemeriksaanadalah: (1) pemeriksaan spirometri dan (2) Arus Puncak Ekspirasi meter (APE).Pemeriksaan spirometri merupakan pemeriksaan hambatan jalan napasdan reversibilitas yang direkomendasi oleh GINA (2009). Pengukuran volumeekspirasi paksa detik pertama (VEP1) dan kapasiti vital paksa (KVP) dilakukandengan manuver ekspirasi paksa melalui spirometri. Untuk mendapatkan hasilyang akurat, diambil nilai tertinggi dari 3 ekspirasi. Banyak penyakit paru-parumenyebabkan turunnya angka VEP1. Maka dari itu, obstruksi jalan napasdiketahui dari nilai VEP1 prediksi (%) dan atau rasio VEP1/KVP (%).Pemeriksaan dengan APE meter walaupun kurang tepat, dapat dipakaisebagai alternatif dengan memantau variabilitas harian pagi dan sore (tidak lebihdari 20%). Untuk mendapatkan variabiliti APE yang akurat, diambil nilaiterendah pada pagi hari sebelum mengkonsumsi bronkodilator selama satuminggu (Pada malam hari gunakan nilai APE tertinggi). Kemudian dicaripersentase dari nilai APE terbaik (PDPI, 2006).2.1.5. KlasifikasiBerdasarkan gejala klinis dan pemeriksaan faal paru dapat ditentukanklasifikasi (derajat) asma. Lihat tabel 2.3.Universitas Sumatera UtaraTabel 2.1 Klasifikasi Derajat Berat Asma Berdasarkan Gambaran KlinisDerajat Asma Gejala GejalaMalamFaal paruI. IntermitenBulanan APE 80 % Gejala < 1x /minggu Tanpa gejala di luarserangan Serangan singkat 2 kalisebulan VEP1 80 %nilai prediksi APE 80 % nilaiterbaik Variabiliti APE 1x /minggu, tetapi < 1x/ hari Serangan dapatmenggangguaktiviti dan tidur > 2 kalisebulan VEP1 80 %nilai prediksi APE 80 % nilaiterbaik Variabiliti APE20 - 30 %III. PersistenSedang HarianAPE 60 - 80 % Gejala setiap hari Seranganmenggangguaktiviti dan tidur Membutuhkanbronkodilator setiaphari > 1x /seminggu VEP1 60 - 80 %nilai prediksi APE 60 - 80 %nilai terbaik Variabiliti APE >30 %IV. PersistenBerat KontinyuAPE 60 % Gejala terusmenerus Sering kambuh Aktiviti fisikterbatas Sering VEP1 60 %nilai prediksi APE 60 % nilaiterbaik Variabiliti APE >30 %Sumber: PDPI, 2006.Universitas Sumatera Utara2.1.6. PenatalaksanaanTujuan utama dari penatalaksanaan asma adalah dapat mengontrolmanifestasi klinis dari penyakit untuk waktu yang lama, meningkatkan danmempertahankan kualitas hidup agar penderita asma dapat hidup normal tanpahambatan dalam melakukan aktivitas sehari-hari. GINA (2009) dan PDPI (2006)menganjurkan untuk melakukan penatalaksanaan berdasarakan kontrol.Untuk mencapai dan mempertahankan keadaan asma yang terkontrolterdapat dua faktor yang perlu dipertimbangkan, yaitu:1. Medikasi2. Pengobatan berdasarkan derajat2.1.6.1. MedikasiMenurut PDPI (2006), medikasi asma dapat diberikan melalui berbagaicara seperti inhalasi, oral dan parenteral. Dewasa ini yang lazim digunakanadalah melalui inhalasi agar langsung sampai ke jalan napas dengan efek sistemikyang minimal ataupun tidak ada. Macammacam pemberian obat inhalasi dapatmelalui inhalasi dosis terukur (IDT), IDT dengan alat bantu (spacer), Dry powderinhaler (DPI), breathactuated IDT, dan nebulizer. Medikasi asma terdiri ataspengontrol (controllers) dan pelega (reliever).Pengontrol adalah medikasi asma jangka panjang, terutama untuk asmapersisten, yang digunakan setiap hari untuk menjaga agar asma tetap terkontrol(PDPI, 2006).Menurut PDPI (2006), pengontrol, yang sering disebut sebagai pencegah terdiridari:1. Glukokortikosteroid inhalasi dan sistemik2. Leukotriene modifiers3. Agonis -2 kerja lama (inhalasi dan oral)4. Metilsantin (teofilin)5. Kromolin (Sodium Kromoglikat dan Nedokromil Sodium)Universitas Sumatera UtaraPelega adalah medikasi yang hanya digunakan bila diperlukan untuk cepatmengatasi bronkokonstriksi dan mengurangi gejala gejala asma. Prinsip kerjaobat ini adalah dengan mendilatasi jalan napas melalui relaksasi otot polos,memperbaiki dan atau menghambat bronkokonstriksi yang berkaitan dengangejala akut seperti mengi, rasa berat di dada, dan batuk. Akan tetapi golonganobat ini tidak memperbaiki inflamasi jalan napas atau menurunkanhipersensitivitas jalan napas.Pelega terdiri dari:1. Agonis -2 kerja singkat2. Kortikosteroid sistemik3. Antikolinergik (Ipratropium bromide)4. Metilsantin2.1.6.2. Pengobatan Berdasarkan DerajatMenurut GINA (2009), pengobatan berdasarkan derajat asma dibagimenjadi:1. Asma Intermiten (Lihat Gambar 2.5)a. Umumnya tidak diperlukan pengontrolb. Bila diperlukan pelega, agonis -2 kerja singkat inhalasi dapat diberikan.Alternatif dengan agonis -2 kerja singkat oral, kombinasi teofilin kerjasingkat dan agonis -2 kerja singkat oral atau antikolinergik inhalasic. Bila dibutuhkan bronkodilator lebih dari sekali seminggu selama tigabulan, maka sebaiknya penderita diperlakukan sebagai asma persistenringan2. Asma Persisten Ringan (Lihat Gambar 2.5)a. Pengontrol diberikan setiap hari agar dapat mengontrol dan mencegahprogresivitas asma, dengan pilihan: Glukokortikosteroid inhalasi dosis rendah (diberikan sekaligusatau terbagi dua kali sehari) dan agonis -2 kerja lama inhalasi Budenoside : 200400 g/hari Fluticasone propionate : 100250 g/hariUniversitas Sumatera Utara Teofilin lepas lambat Kromolin Leukotriene modifiersb. Pelega bronkodilator (Agonis -2 kerja singkat inhalasi) dapat diberikanbila perlu3. Asma Persisten Sedang (Lihat Gambar 2.5)a. Pengontrol diberikan setiap hari agar dapat mengontrol dan mencegahprogresivitas asma, dengan pilihan: Glukokortikosteroid inhalasi (terbagi dalam dua dosis) dan agonis-2 kerja lama inhalasi Budenoside: 400800 g/hari Fluticasone propionate : 250500 g/hari Glukokortikosteroid inhalasi (400800 g/hari) ditambah teofilinlepas lambat Glukokortikosteroid inhalasi (400800 g/hari) ditambah agonis-2 kerja lama oral Glukokortikosteroid inhalasi dosis tinggi (>800 g/hari) Glukokortikosteroid inhalasi (400800 g/hari) ditambahleukotriene modifiersb. Pelega bronkodilator dapat diberikan bila perlu Agonis -2 kerja singkat inhalasi: tidak lebih dari 34 kali sehari,atau Agonis -2 kerja singkat oral, atau Kombinasi teofilin oral kerja singkat dan agonis -2 kerja singkat Teofilin kerja singkat sebaiknya tidak digunakan bila penderitatelah menggunakan teofilin lepas lambat sebagai pengontrolc. Bila penderita hanya mendapatkan glukokortikosteroid inhalasi dosisrendah dan belum terkontrol; maka harus ditambahkan agonis -2 kerjalama inhalasiUniversitas Sumatera Utarad. Dianjurkan menggunakan alat bantu / spacer pada inhalasi bentuk IDTatau kombinasi dalam satu kemasan agar lebih mudah4. Asma Persisten Berat (Lihat Gambar 2.5) Tujuan terapi ini adalah untuk mencapai kondisi sebaik mungkin, gejalaseringan mungkin, kebutuhan obat pelega seminimal mungkin, faal paru(APE) mencapai nilai terbaik, variabiliti APE seminimal mungkin danefek samping obat seminimal mungkin Pengontrol kombinasi wajib diberikan setiap hari agar dapat mengontrolasma, dengan pilihan: Glukokortikosteroid inhalasi dosis tinggi (terbagi dalam dua dosis)dan agonis -2 kerja lama inhalasi Beclomethasone dipropionate: >800 g/hari Selain itu teofilin lepas lambat, agonis -2 kerja lama oral, danleukotriene modifiers dapat digunakan sebagai alternative agonis-2 kerja lama inhalai ataupun sebagai tambahan terapi Pemberian budenoside sebaiknya menggunakan spacer, karenadapat mencegar efek samping lokal seperti kandidiasis orofaring,disfonia, dan batuk karena iritasi saluran napas atasUniversitas Sumatera UtaraGambar 2.5 Penatalaksanaan Berdasarkan Derajat Asma.Sumber: GINA, 2009.11. BronchopnemoniaSinusitisSinusitis adalah proses peradangan atau infeksi dari satu ataulebih pada membran mukosa sinus paranasal dan terjadi obstruksi darimekanisme drainase normal.9,15Secara tradisional terbagi dalam akut(simptoms kurang dari 3 minggu), subakut (simptoms 3 minggu sampai3 bulan), dan kronik.15Sinus paranasal adalah rongga di dalam tulang kepala yangterletak disekitar hidung dan mempunyai hubungan dengan ronggahidung melalui ostiumnya.9Ada 4 pasang sinus yang terbesar yaitu sinus maksila, sinusfrontalis dan sfenoid kanan dan kiri dan beberapa sel-sel kecil yangmerupakan sinus etmoid anterior dan posterior.1,9Sinusitis dapat berkembang dari demam yang lebih dariseminggu, tetapi tidak semua orang dengan demam berkembangmenjadi sinusitis.12Prinsip utama dalam menangani infeksi sinusadalah menyadari bahwa hidung dan sinus paranasalis hanyalahsebagian dari sistem pernafasan. Penyakit yang menyerang bronkusdan paru-paru juga dapat menyerang hidung dan sinus paranasalis.Oleh karena itu, dalam kaitannya dengan proses infeksi, seluruhsaluran nafas dengan perluasan-perluasan anatomik harus dianggapsebagai satu kesatuan.169Diperkirakan kasus sinusitis di Amerika lebih dari 37 juta orangsetiap tahun. Dilaporkan ke Centers for Disease Control andPrevention sebanyak 32 juta kasus sinusitis kronik setiap tahunnya112.2. AnatomiSinus paranasal merupakan salah satu organ tubuh manusiayang paling sulit didiskripsikan oleh karena bentuknya yang sangatbervariasi pada setiap individu, ada empat pasang sinus paranasalyaitu sinus maxilla, sinus etmoid, sinus frontal dan sinus sfenoid1.Seluruh sinus dilapisi oleh epitel saluran pernafasan yang mengalamimodifikasi dan menghasilkan mukus dan silia, sekret disalurkankedalam rongga hidung melalui ostium masing-masing sinus9. Secaraklinis sinus paranasal dibagi menjadi 2 kelompok, yaitu kelompokanterior yang terdiri sinus frontalis, sinus maksila dan sinus etmoidanterior, muara sinus kelompok ini bermuara di meatus media, dekatinfundibulum, sedangkan kelompok posterior terdiri dari sinus etmoidposterior dan sphenoid, ostiumnya terletak di meatus superior.Sinus maksila atau antrum Highmore adalah suatu ronggapneumatic berbentuk piramid yang tak teratur dengan dasarnyamenghadap ke fosanasalis dan puncaknya ke arah apeks prosesuszigomatikus os maksila. Sinus ini merupakan sinus yang terbesardiantara sinus paranasal. Pengukuran volume sinus maksila dapat dilakukan dengan dua cara, yaitu rontgenologik dan manometrik. Padasaat lahir volume sinus maksila dan sekitarnya berukuran 6 8 ml danpenuh dengan cairan, sedangkan volume sinus maksila orang dewasa16,1710kira -kira 15 ml. Tidak ada perbedaan kapasitas antara laki-laki danperempuan.Ukuran kedua sinus maksila kanan dan kiri tidak selalu sama,tetapi diantara sinus paranasal yang lain, sinus maksila yang palingsimetris antara kanan dan kiri serta paling sedikit mengalami variasidalam perkembangan. Besar kecilnya rongga sinus maksila terutamatergantung pada tebal tipisnya dinding sinus.35,36,37Ukuran rata-ratapada bayi baru lahir 7 - 8 x 4 6 mm dan untuk 15 tahun 31 32 x 18 20 x 19 20 mm serta pada orang dewasa diperoleh ukuran sumbuanteroposteror 34 mm, tinggi 33 mm dan lebar 23 mm.Sinus mempunyai beberapa dinding, anterior dibentuk olehpermukaan maksila os maksila, yang disebut fosa kanina. Dindingposterior dibentuk oleh permukaan infratemporal maksila. Dindingmedial dibentuk oleh dinding lateral rongga hidung. Dinding superiordibentuk oleh dasar orbita dan dinding inferior oleh prosesus alveolarisdan palatum.34,36,3811Kompleks Osteomeatal (KOM)Kompleks osteomeatal (KOM) daerah yang rumit dan sempitpada sepertiga tengah dinding lateral hidung, yaitu di meatus media,ada muara-muara saluran dari sinus maksila, sinus etmoid anterior.Kompleks osteomeatal (KOM) merupakan serambi muka bagi sinusmaksila dan frontal memegang peranan penting dalam terjadinyasinusitis. Pada potongan koronal sinus paranasal terlihat gambaransuatu rongga antara konka media dan lamina papirasea. Isi dari KOMterdiri dari infundibulum etmoid yang terdapat dibelakang prosesusunsinatus, sel agger nasi, resesus frontalis, bula etmoid, dan sel-seletmoid anterior dengan astiumnya dan ostium sinus maksila2.3. Patofisiologi40,41Sinus paranasal adalah bagian dari traktus respiratorius yangberhubungan langsung dengan nasofaring. Sinus secara normal steril.12Dengan adanya obstruksi, flora normal nasofaringeal dapatdapat menyebabkan infeksi.Bila terjadi edema di kompleks ostiomeatal, mukosa yangletaknya berhadapan akan saling bertemu, sehingga silia tidak dapatbergerak dan lendirnya berhadapan akan saling bertemu, dan lendertidak dapat dialirkan. Maka terjadi gangguan drainase dan ventilasi didalam sinus, sehingga silia menjadi kurang aktif dan lendir yangdiproduksi mukosa sinus menjadi lebih kental dan merupakan mediayang baik untuk tumbuhnya bakteri patogen. Bila sumbatanberlangsung terus, akan terjadi hipoksia dan retensi lender, sehinggatimbul infeksi oleh bakteri anaerob. Selanjutnya terjadi perubahanjaringan menjadi hipertrofi, polipoid atau pembentukan polip dankista.2.4. Faktor Predisposisi1,9,16Obstruksi mekanik, seperti deviasi septum, hipertrofi konkamedia, benda asing di hidung, polip serta tumor di dalam ronggahidung merupakan factor predisposisi terjadinya sinusitis. Selain iturinitis kronis serta rinitis alergi juga menyebabkan obtruksi ostium sinusserta menghasilkan lendir yang banyak, yang merupakan media untuktumbuhnya bakteri.Sebagai factor predisposisi lain ialah lingkungan berpolusi, udaradingin serta kering, yang dapat mengakibatkan perubahan padamukosa serta kerusakan silia.9,18132.5. Klasifikasi.Secara klinis sinusitis dapat dikategorikan sebagai sinusitis akutbila gejalanya berlangsung dari beberapa hari sampai 4 minggu,sinusitis subakut bila gejala berlangsung 4 sampai 8 minggusedangkan kronis berlangsung lebih dari 2 bulan.Tetapi apabila dilihat dari gejala, maka sinusitis dianggapsebagai sinusitis akut bila terdapat tanda-tanda radang akut. Dikatakansinusitis subakut bila tanda akut sudah reda dan perubahan histologikmukosa sinus masih reversible, misalnya sudah berubah menjadijaringan granulasi atau polipoid. Sebenarnya klasifikasi yang tepatialah berdasarkan pemeriksaan histopatologik, akan tetapipemeriksaan ini tidak rutin dikerjakan.4,9Sinusitis kronis adalah suatu inflamasi mukosa hidung dan sinusparanasal yang dapat ditegakkan berdasarkan riwayat gejala yangdiderita sudah lebih dari 12 minggu, dan sesuai dengan 2 kriteriamayor atau 1 kriteria mayor ditambah 2 kriteria minor.4,92.6 Epidemologi32Angka kejadian sinusitis sulit diperkirakan secara tepat karenatidak ada batasan yang jelas mengenai sinusitis. Dewasa lebih seringterserang sinusitis dibandingkan anak. Hal ini karena sering terjadinyainfeksi saluran nafas atas pada dewasa yang berhubungan denganterjadinya sinusitis.25142.7. Sinusitis MaksilaSinus maksila disebut juga antrum High-more merupakan sinusparanasal yang terbesar.1,9Saat lahir sinus maksila bervolume 6-8 ml,sinus kemudian berkembang dengan cepat dan akhirnya mencapaiukuran maksimal, yaitu 15 ml saat dewasa dan merupakan sinus yangsering terinfeksi, oleh karena91. Merupakan sinus paranasal yang terbesar.:2. Letak ostiumnya lebih tinggi dari dasar, sehingga aliran sekret(drainase) dari sinus maksila hanya tergantung dari gerakan silia.3. Dasar sinus maksila adalah dasar akar gigi (prosesus alveolaris),sehingga infeksi gigi dapat menyebabkan sinusitis maksila.4. Ostium sinus maksila terletak di meatus medius, di sekitar hiatussemilunaris yang sempit, sehingga mudah tersumbat.Sinusitis maksilaris akut biasanya menyusul suatu infeksisaluran nafas atas yang ringan. Alergi hidung kronik, benda asing, dandeviasi septum nasi merupakan factor-faktor predisposisi lokal yangpaling sering ditemukan. Deformitas rahang wajah, terutamapalatoskisis, dapat menimbulkan masalah pada anak. Anak-anak inicenderung menderita infeksi nasofaring atau sinus kronik denganangka insidens yang lebih tinggi. Sedangkan ganguan geligibertanggung jawab atas sekitar 10 persen infeksi sinus maksilarisakut9,16.15Gejala infeksi sinus maksilaris akut berupa demam, malaise dannyeri kepala yang tak jelas yang biasanya reda dengan pemberiananalgetik biasa aspirin. Wajah terasa bengkak, penuh, dan gigi terasanyeri pada gerakan kepala mendadak, misalnya sewaktu naik atauturun tangga11,15,16. Seringkali terdapat nyeri pipi khas yang tumpul danmenusuk, serta nyeri pada palpasi dan perkusi. Sekret mukopurulendapat keluar dari hidung dan terkadang berbau busuk. Batuk iritatif nonproduktif seringkali ada. Selama berlangsungnya sinusitis maksilarisakut, pemeriksaan fisik akan mengungkapkan adanya pus dalamhidung, biasanya dari meatus media, pus atau sekret mukopurulendalam dalam nasofaring.Signs dan symptoms sinusitis maksilaris kronis kongesti hidung,sakit tenggorokan (dari postnasal), pada sekitar mata pipi atau dahisakit lunak dan bengkak, sakit kepala, demam, penciuman berkurang,batuk, sakit gigi, susah bernafas, mudah lelah. Hal ini di keluhkan lebihdari 1 minggu.11,1811,12,15,18,192.8. Faktor ResikoKondisi lain yang menyebabkan berkembangnya obstruksi sinusdan rentan menjadi sinusitis adalah :16- Alergi. Inflamasi yang terjadi bersama alergi mungkin membloksinus.- Deviasi septum nasi. Hal ini akan membatasi atau memblok aliransinus, menciptakan lingkungan untuk infeksi.- Polip nasal. Pertumbuhan jaringan lunak ini mungkin membatasialiran nasal, memperlambat drainase dan memudahkan infeksiberkembang.- Kondisi sakit yang lain. Penderita cystic fibrosis atau HIV danpenyakit defisiensi imun.2.9. PenyebabInfeksi virus, bakteri atau jamur dari traktus respiratori ataslokasi lintasan udara pada hidung, faring, sinus-sinus dan tenggorokanterbasuk infeksi virus yang menyebabkan common cold, dapatberperan penting menjadi sinusitis. Jika infeksi seperti cold inflamesdan membrane mukosa hidung bengkak,pembengkakan membranedapat menyebabkan obtruksi sinus sehingga cairan mukosa tidakdapat keluar. Karena saluran pembuang tertutup, sehingga terciptalingkungan yang mana bakteri dan virus terperangkap pada sinus danberkembang biak.11,12,18172.10. Pemeriksaan Diagnostik Sinusitis Maksilaris Kronik2.10.1. Pemeriksaana. Anamnese.Pemeriksaan pada anamnese didapati keluhan pasienKongesti hidung/sumbatan hidung, sekret hidung purulen, sakitkepala, nyeri atau rasa tertekan pada wajah, ganguanpenghidu, sedangkan untuk anak: batuk dan iritabilitas. Kriteriaminor antara lain : demam dan halitosis2,31b. Pemeriksaan FisikPemeriksaan rinoskopi anterior dan rinoskopi posteriorserta palpasi turut membantu menemukan nyeri tekan padadaerah sinus yang terkena.c. Pemeriksaan radiologi1,30Foto rontgen sinus paranasalPemeriksaan radiologik yang dapat dibuat antara lain:1. Waters2. PA3. Lateral.Pembengkakan permukaan mukosa yang berbatas tegaspada resesus alveolaris antrum maksila biasanya terjadiakibat infeksi yang berasal dari gigi atau daerahperiodontal.129,3018Jika cairan tidak mengisi seluruh rongga sinus, selaludapat dilihat adanya batas cairan (air fluid level) pada fotodengan posisi tegak.CT-Scan (Computer Tomography) sinus paranasal29,30Sinus maksila, rongga hidung, septum nasi dan konkaterlihat pada penampang CT-Scan aksial dan koronal. Padasinusitis dengan komplikasi, CT-Scan adalah cara yangterbaik untuk memperlihatkan sifat dan sumber masalah.CT-Scan koronal dari sinus paling baik untukpembedahan, memberikan visualisasi yang baik tentanganatomi rongga hidung, komplek osteomeatal, rongga-ronggasinus dan struktur-struktur yang mengelilinginya seperti orbita,lamina kribiformis, dan kanalis optikus. Obstruksi anatomipada komplek osteomeatal dan kelainan-kelainan gigi akanterlihat jelas.30c. Nasoendoskopi30Nasoendoskopi ini akan mempermudah dan memperjelaspemeriksaan karena dapat melihat bagian-bagian ronggahidung yang berhubungan dengan faktor lokal penyebabsinusitis.Pemeriksaan nasoendoskopi dapat melihat adanyakelainan septum nasi, meatus media, konka media daninferior, juga dapat mengetahui adanya polip atau tumor.9,309,30192.10.2. DiagnosisDiagnosis rinosinusitis kronis dapat ditegakkanberdasarkan riwayat gejala yang diderita sudah lebih dari 12minggu, dan sesuai dengan 2 kriteria mayor atau 1 kriteriamayor ditambah 2 kriteria minor dari kumpulan gejala dantanda menurut International Consensus on Sinus Disease,1993 dan 2004.Kriteria mayor antara lain : Kongesti hidung/sumbatanhidung, sekret hidung purulen, sakit kepala, nyeri atau rasatertekan pada wajah, ganguan penghidu, sedangkan untukanak: batuk dan iritabilitas. Kriteria minor antara lain : demamdan halitosis31,322,3112. SinusitisSinusitisSinusitis adalah proses peradangan atau infeksi dari satu atau lebih pada membran mukosa sinus paranasal dan terjadi obstruksi dari mekanisme drainase normal.Secara tradisional terbagi dalam akut (simptoms kurang dari 3 minggu), subakut (simptoms 3 minggu sampai 3 bulan), dan kronik.Sinus paranasal adalah rongga di dalam tulang kepala yang terletak disekitar hidung dan mempunyai hubungan dengan rongga hidung melalui ostiumnya.Ada 4 pasang sinus yang terbesar yaitu sinus maksila, sinus frontalis dan sfenoid kanan dan kiri dan beberapa sel-sel kecil yang merupakan sinus etmoid anterior dan posterior.Sinusitis dapat berkembang dari demam yang lebih dari seminggu, tetapi tidak semua orang dengan demam berkembang menjadi sinusitis.

Prinsip utama dalam menangani infeksi sinus adalah menyadari bahwa hidung dan sinus paranasalis hanyalah sebagian dari sistem pernafasan. Penyakit yang menyerang bronkusdan paru-paru juga dapat menyerang hidung dan sinus paranasalis.Oleh karena itu, dalam kaitannya dengan proses infeksi, seluruhsaluran nafas dengan perluasan-perluasan anatomik harus dianggapsebagai satu kesatuan.169Diperkirakan kasus sinusitis di Amerika lebih dari 37 juta orangsetiap tahun. Dilaporkan ke Centers for Disease Control andPrevention sebanyak 32 juta kasus sinusitis kronik setiap tahunnya112.2. AnatomiSinus paranasal merupakan salah satu organ tubuh manusia yang paling sulit didiskripsikan oleh karena bentuknya yang sangat bervariasi pada setiap individu, ada empat pasang sinus paranasal yaitu sinus maxilla, sinus etmoid, sinus frontal dan sinus sfenoid.Seluruh sinus dilapisi oleh epitel saluran pernafasan yang mengalami modifikasi dan menghasilkan mukus dan silia, sekret disalurkan kedalam rongga hidung melalui ostium masing-masing sinus. Secara klinis sinus paranasal dibagi menjadi 2 kelompok, yaitu kelompokanterior yang terdiri sinus frontalis, sinus maksila dan sinus etmoidanterior, muara sinus kelompok ini bermuara di meatus media, dekatinfundibulum, sedangkan kelompok posterior terdiri dari sinus etmoidposterior dan sphenoid, ostiumnya terletak di meatus superior.Sinus maksila atau antrum Highmore adalah suatu ronggapneumatic berbentuk piramid yang tak teratur dengan dasarnyamenghadap ke fosanasalis dan puncaknya ke arah apeks prosesuszigomatikus os maksila. Sinus ini merupakan sinus yang terbesardiantara sinus paranasal. Pengukuran volume sinus maksila dapat dilakukan dengan dua cara, yaitu rontgenologik dan manometrik. Padasaat lahir volume sinus maksila dan sekitarnya berukuran 6 8 ml danpenuh dengan cairan, sedangkan volume sinus maksila orang dewasa16,1710kira -kira 15 ml. Tidak ada perbedaan kapasitas antara laki-laki danperempuan.Ukuran kedua sinus maksila kanan dan kiri tidak selalu sama,tetapi diantara sinus paranasal yang lain, sinus maksila yang palingsimetris antara kanan dan kiri serta paling sedikit mengalami variasidalam perkembangan. Besar kecilnya rongga sinus maksila terutamatergantung pada tebal tipisnya dinding sinus.35,36,37Ukuran rata-ratapada bayi baru lahir 7 - 8 x 4 6 mm dan untuk 15 tahun 31 32 x 18 20 x 19 20 mm serta pada orang dewasa diperoleh ukuran sumbuanteroposteror 34 mm, tinggi 33 mm dan lebar 23 mm.Sinus mempunyai beberapa dinding, anterior dibentuk olehpermukaan maksila os maksila, yang disebut fosa kanina. Dindingposterior dibentuk oleh permukaan infratemporal maksila. Dindingmedial dibentuk oleh dinding lateral rongga hidung. Dinding superiordibentuk oleh dasar orbita dan dinding inferior oleh prosesus alveolarisdan palatum.34,36,3811Kompleks Osteomeatal (KOM)Kompleks osteomeatal (KOM) daerah yang rumit dan sempitpada sepertiga tengah dinding lateral hidung, yaitu di meatus media,ada muara-muara saluran dari sinus maksila, sinus etmoid anterior.Kompleks osteomeatal (KOM) merupakan serambi muka bagi sinusmaksila dan frontal memegang peranan penting dalam terjadinyasinusitis. Pada potongan koronal sinus paranasal terlihat gambaransuatu rongga antara konka media dan lamina papirasea. Isi dari KOMterdiri dari infundibulum etmoid yang terdapat dibelakang prosesusunsinatus, sel agger nasi, resesus frontalis, bula etmoid, dan sel-seletmoid anterior dengan astiumnya dan ostium sinus maksila2.3. Patofisiologi40,41Sinus paranasal adalah bagian dari traktus respiratorius yangberhubungan langsung dengan nasofaring. Sinus secara normal steril.12Dengan adanya obstruksi, flora normal nasofaringeal dapatdapat menyebabkan infeksi.Bila terjadi edema di kompleks ostiomeatal, mukosa yangletaknya berhadapan akan saling bertemu, sehingga silia tidak dapatbergerak dan lendirnya berhadapan akan saling bertemu, dan lendertidak dapat dialirkan. Maka terjadi gangguan drainase dan ventilasi didalam sinus, sehingga silia menjadi kurang aktif dan lendir yangdiproduksi mukosa sinus menjadi lebih kental dan merupakan mediayang baik untuk tumbuhnya bakteri patogen. Bila sumbatanberlangsung terus, akan terjadi hipoksia dan retensi lender, sehinggatimbul infeksi oleh bakteri anaerob. Selanjutnya terjadi perubahanjaringan menjadi hipertrofi, polipoid atau pembentukan polip dankista.2.4. Faktor Predisposisi1,9,16Obstruksi mekanik, seperti deviasi septum, hipertrofi konkamedia, benda asing di hidung, polip serta tumor di dalam ronggahidung merupakan factor predisposisi terjadinya sinusitis. Selain iturinitis kronis serta rinitis alergi juga menyebabkan obtruksi ostium sinusserta menghasilkan lendir yang banyak, yang merupakan media untuktumbuhnya bakteri.Sebagai factor predisposisi lain ialah lingkungan berpolusi, udaradingin serta kering, yang dapat mengakibatkan perubahan padamukosa serta kerusakan silia.9,18132.5. Klasifikasi.Secara klinis sinusitis dapat dikategorikan sebagai sinusitis akut bila gejalanya berlangsung dari beberapa hari sampai 4 minggu, sinusitis subakut bila gejala berlangsung 4 sampai 8 minggusedangkan kronis berlangsung lebih dari 2 bulan. Tetapi apabila dilihat dari gejala, maka sinusitis dianggap sebagai sinusitis akut bila terdapat tanda-tanda radang akut. Dikatakan sinusitis subakut bila tanda akut sudah reda dan perubahan histologic mukosa sinus masih reversible, misalnya sudah berubah menjadi jaringan granulasi atau polipoid. Sebenarnya klasifikasi yang tepat ialah berdasarkan pemeriksaan histopatologik, akan tetapi pemeriksaan ini tidak rutin dikerjakan.Sinusitis kronis adalah suatu inflamasi mukosa hidung dan sinus paranasal yang dapat ditegakkan berdasarkan riwayat gejala yang diderita sudah lebih dari 12 minggu, dan sesuai dengan 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor ditambah 2 kriteria minor.2.6 Epidemologi32Angka kejadian sinusitis sulit diperkirakan secara tepat karenatidak ada batasan yang jelas mengenai sinusitis. Dewasa lebih seringterserang sinusitis dibandingkan anak. Hal ini karena sering terjadinyainfeksi saluran nafas atas pada dewasa yang berhubungan denganterjadinya sinusitis.25142.7. Sinusitis MaksilaSinus maksila disebut juga antrum High-more merupakan sinusparanasal yang terbesar.1,9Saat lahir sinus maksila bervolume 6-8 ml,sinus kemudian berkembang dengan cepat dan akhirnya mencapaiukuran maksimal, yaitu 15 ml saat dewasa dan merupakan sinus yangsering terinfeksi, oleh karena91. Merupakan sinus paranasal yang terbesar.:2. Letak ostiumnya lebih tinggi dari dasar, sehingga aliran sekret(drainase) dari sinus maksila hanya tergantung dari gerakan silia.3. Dasar sinus maksila adalah dasar akar gigi (prosesus alveolaris),sehingga infeksi gigi dapat menyebabkan sinusitis maksila.4. Ostium sinus maksila terletak di meatus medius, di sekitar hiatussemilunaris yang sempit, sehingga mudah tersumbat.Sinusitis maksilaris akut biasanya menyusul suatu infeksisaluran nafas atas yang ringan. Alergi hidung kronik, benda asing, dandeviasi septum nasi merupakan factor-faktor predisposisi lokal yangpaling sering ditemukan. Deformitas rahang wajah, terutamapalatoskisis, dapat menimbulkan masalah pada anak. Anak-anak inicenderung menderita infeksi nasofaring atau sinus kronik denganangka insidens yang lebih tinggi. Sedangkan ganguan geligibertanggung jawab atas sekitar 10 persen infeksi sinus maksilarisakut9,16.15Gejala infeksi sinus maksilaris akut berupa demam, malaise dannyeri kepala yang tak jelas yang biasanya reda dengan pemberiananalgetik biasa aspirin. Wajah terasa bengkak, penuh, dan gigi terasanyeri pada gerakan kepala mendadak, misalnya sewaktu naik atauturun tangga11,15,16. Seringkali terdapat nyeri pipi khas yang tumpul danmenusuk, serta nyeri pada palpasi dan perkusi. Sekret mukopurulendapat keluar dari hidung dan terkadang berbau busuk. Batuk iritatif nonproduktif seringkali ada. Selama berlangsungnya sinusitis maksilarisakut, pemeriksaan fisik akan mengungkapkan adanya pus dalamhidung, biasanya dari meatus media, pus atau sekret mukopurulendalam dalam nasofaring.Signs dan symptoms sinusitis maksilaris kronis kongesti hidung,sakit tenggorokan (dari postnasal), pada sekitar mata pipi atau dahisakit lunak dan bengkak, sakit kepala, demam, penciuman berkurang,batuk, sakit gigi, susah bernafas, mudah lelah. Hal ini di keluhkan lebihdari 1 minggu.11,1811,12,15,18,192.8. Faktor ResikoKondisi lain yang menyebabkan berkembangnya obstruksi sinusdan rentan menjadi sinusitis adalah :16- Alergi. Inflamasi yang terjadi bersama alergi mungkin membloksinus.- Deviasi septum nasi. Hal ini akan membatasi atau memblok aliransinus, menciptakan lingkungan untuk infeksi.- Polip nasal. Pertumbuhan jaringan lunak ini mungkin membatasialiran nasal, memperlambat drainase dan memudahkan infeksiberkembang.- Kondisi sakit yang lain. Penderita cystic fibrosis atau HIV danpenyakit defisiensi imun.2.9. PenyebabInfeksi virus, bakteri atau jamur dari traktus respiratori ataslokasi lintasan udara pada hidung, faring, sinus-sinus dan tenggorokanterbasuk infeksi virus yang menyebabkan common cold, dapatberperan penting menjadi sinusitis. Jika infeksi seperti cold inflamesdan membrane mukosa hidung bengkak,pembengkakan membranedapat menyebabkan obtruksi sinus sehingga cairan mukosa tidakdapat keluar. Karena saluran pembuang tertutup, sehingga terciptalingkungan yang mana bakteri dan virus terperangkap pada sinus danberkembang biak.11,12,18172.10. Pemeriksaan Diagnostik Sinusitis Maksilaris Kronik2.10.1. Pemeriksaana. Anamnese.Pemeriksaan pada anamnese didapati keluhan pasienKongesti hidung/sumbatan hidung, sekret hidung purulen, sakitkepala, nyeri atau rasa tertekan pada wajah, ganguanpenghidu, sedangkan untuk anak: batuk dan iritabilitas. Kriteriaminor antara lain : demam dan halitosis2,31b. Pemeriksaan FisikPemeriksaan rinoskopi anterior dan rinoskopi posteriorserta palpasi turut membantu menemukan nyeri tekan padadaerah sinus yang terkena.c. Pemeriksaan radiologiFoto rontgen sinus paranasalPemeriksaan radiologik yang dapat dibuat antara lain:1. Waters2. PA3. Lateral.Pembengkakan permukaan mukosa yang berbatas tegas pada resesus alveolaris antrum maksila biasanya terjadi akibat infeksi yang berasal dari gigi atau daerah periodontal.Jika cairan tidak mengisi seluruh rongga sinus, selaludapat dilihat adanya batas cairan (air fluid level) pada fotodengan posisi tegak.CT-Scan (Computer Tomography) sinus paranasal29,30Sinus maksila, rongga hidung, septum nasi dan konkaterlihat pada penampang CT-Scan aksial dan koronal. Padasinusitis dengan komplikasi, CT-Scan adalah cara yangterbaik untuk memperlihatkan sifat dan sumber masalah.CT-Scan koronal dari sinus paling baik untukpembedahan, memberikan visualisasi yang baik tentanganatomi rongga hidung, komplek osteomeatal, rongga-ronggasinus dan struktur-struktur yang mengelilinginya seperti orbita,lamina kribiformis, dan kanalis optikus. Obstruksi anatomipada komplek osteomeatal dan kelainan-kelainan gigi akanterlihat jelas.30c. Nasoendoskopi30Nasoendoskopi ini akan mempermudah dan memperjelaspemeriksaan karena dapat melihat bagian-bagian ronggahidung yang berhubungan dengan faktor lokal penyebabsinusitis.Pemeriksaan nasoendoskopi dapat melihat adanyakelainan septum nasi, meatus media, konka media daninferior, juga dapat mengetahui adanya polip atau tumor.9,309,30192.10.2. DiagnosisDiagnosis rinosinusitis kronis dapat ditegakkan berdasarkan riwayat gejala yang diderita sudah lebih dari 12 minggu, dan sesuai dengan 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor ditambah 2 kriteria minor dari kumpulan gejala dan tanda menurut International Consensus on Sinus Disease, 1993 dan 2004.Kriteria mayor antara lain : Kongesti hidung/sumbatan hidung, sekret hidung purulen, sakit kepala, nyeri atau rasa tertekan pada wajah, ganguan penghidu, sedangkan untuk anak: batuk dan iritabilitas. Kriteria minor antara lain : demam dan halitosis

13. TonsilitisTonsilitis merupakan inflamasi atau pembengkakan akut pada tonsil atau amandel. Tonsilitis adalah peradangan tonsil palatina yang merupakan bagian dari cincin Waldeyer. Cincin Waldeyer terdiri atas susunan kelenjar limfa yang terdapat di dalam rongga mulut yaitu : tonsil faringeal ( adenoid ), tonsil palatina ( tosil faucial), tonsil lingual ( tosil pangkal lidah ), tonsil tuba Eustachius ( lateral band dinding faring / Gerlachs tonsil ). Tonsilitis akut adalah radang akut yang disebabkan oleh kuman streptococcus beta hemolyticus, streptococcus viridans dan streptococcus pyogenes, dapat juga disebabkan oleh virus.Kesimpulan penulis berdasarakan beberapa pengertian diatas, tonsilitis merupakan suatu peradangan pada tonsil yang disebabkan karena bakteri atau virus,prosesnya bisa akut atau kronis. Tonsilektomi adalah suatu tindakan pembedahan dengan mengambil atau mengangkat tonsil untuk mencegah infeksi selanjutnya.

Macam-macam tonsillitis menurut (Soepardi, Effiaty Arsyad,dkk,2007 )yaitu :

1. Tonsilitis Akuta. Tonsilis viralTonsilitis dimana gejalanya lebih menyerupai commond cold yang disertai rasa nyeri tenggorok. Penyebab yang paling sering adalah virus Epstein Barr. Hemofilus influenzae merupakan penyebab tonsilitis akut supuratif. Jika terjadi infeksi virus coxschakie, maka pada pemeriksaan rongga mulut akan tampak luka-luka kecil pada palatum dan tonsil yang sangat nyeri dirasakan pasien.

b. Tonsilitis bakterialRadang akut tonsil dapat disebabkan kuman grup A Streptokokus, hemolitikus yang dikenal sebagai strep throat, pneumokokus, Streptokokus viridan, Streptokokus piogenes. Infiltrasi bakteri pada lapisan epitel jaringan tonsil akan menimbulkan reaksi radang berupa keluarnya leukosit polimorfonuklear sehingga terbentuk detritus. Bentuk tonsillitis akut dengan detritus yang jelas disebut tonsilitis folikularis. Bila bercak-bercak detritus ini menjadi satu, membentuk alur-alur maka akan terjadi tonsilitis lakunaris.

2. Tonsilitis Membranosaa. Tonsilitis difteriTonsilitis diferi merupakan tonsilitis yang disebabkan kuman Coryne bacterium diphteriae. Tonsilitis difteri sering ditemukan pada anak-anak berusia kurang dari 10 tahunan frekuensitertinggi pada usia 2-5 tahun.

b. Tonsilitis septikTonsilitis yang disebabkan karena Streptokokus hemolitikus yang terdapat dalam susu sapi.

c. Angina Plaut Vincent ( stomatitis ulsero membranosa )Tonsilitis yang disebabkan karena bakteri spirochaeta atau triponema yang didapatkan pada penderita dengan higiene mulut yang kurang dan defisiensi vitamin C.d. Penyakit kelainan darahTidak jarang tanda leukemia akut, angina agranulositosis dan infeksi mononukleosis timbul di faring atau tonsil yang tertutup membran semu. Gejala pertama sering berupa epistaksis, perdarahan di mukosa mulut, gusi dan di bawah kulit sehingga kulit tampak bercak kebiruan.

3. Tonsilis KronikTonsilitis kronik timbul karena rangsangan yang menahun dari rokok, beberapa jenis makanan, higiene mulut yang buruk, pengaruh cuaca, kelelahan fisik, dan pengobatan tonsilitis akutyang tidak adekuat.

B. Anatomi FisiologiAmandel atau tonsil merupakan kumpulan jaringan limfoid yang banyak mengandung limfosit dan merupakan pertahanan terhadap infeksi. Tonsil terletak pada kerongkongan di belakang kedua ujung lipatan belakang mulut. Ia juga bagian dari struktur yang disebut Ring of Waldeyer ( cincin waldeyer ). Kedua tonsil terdiri juga atas jaringan limfe, letaknya di antara lengkung langit-langit dan mendapat persediaan limfosit yang melimpah di dalam cairan yang ada pada permukaan dalam sel-sel tonsil.

Anatomi TonsilTonsil terdiri atas:1. Tonsil fariengalis, agak menonjol keluar dari atas faring dan terletak di belakang koana2. Tonsil palatina, dilapisi oleh epitel berlapis gepeng tanpa lapisan tanduk.3. Tonsil linguais, epitel berlapis gepeng tanpa lapisan tanduk Tonsil berfungsi mencegah agar infeksi tidak menyebar ke seluruh tubuh dengan cara menahan kuman memasuki tubuh melalui mulut, hidung, dan kerongkongan, oleh karena itu tidak jarang tonsil mengalami peradangan. Peradangan pada tonsil disebut dengan tonsilitis, penyakit ini merupakan salah satu gangguan Telinga Hidung & Tenggorokan ( THT ). Kuman yang dimakan oleh imunitas seluler tonsil dan adenoid terkadang tidak mati dan tetap bersarang disana serta menyebabkan infeksi amandel yang kronis dan berulang (Tonsilitis kronis). Infeksi yang berulang ini akan menyebabkan tonsil dan adenoid bekerja terus dengan memproduksi sel-sel imun yang banyak sehingga ukuran tonsil dan adenoid akan membesar dengan cepat melebihi ukuran yang normal.

C. EtiologiPenyebab tonsilitis menurut dan adalah infeksi kuman Streptococcus beta hemolyticus, Streptococcus viridans, dan Streptococcus pyogenes. Dapat juga disebabkan oleh infeksi virus.

D. PatofisiologiBakteri atau virus memasuki tubuh melalui hidung atau mulut. Amandel atau tonsil berperan sebagai filter, menyelimuti organisme yang berbahaya tersebut. Hal ini akan memicu tubuh untuk membentuk antibody terhadap infeksi yang akan datang akan tetapi kadang-kadangamandel sudah kelelahan menahan infeksi atau virus. Kuman menginfiltrasi lapisan epitel, bila epitel terkikis maka jaringan limfoid superficial mengadakan reaksi. Terdapat pembendungan radang dengan infiltrasi leukosit poli morfonuklear. Proses ini secara klinik tampak pada korpus tonsil yang berisi bercak kuning yang disebut detritus. Detritus merupakan kumpulan leukosit,bakteri dan epitel yang terlepas, suatu tonsillitis akut dengan detritus disebut tonsillitis falikularis, bila bercak detritus berdekatan menjadi satu maka terjadi tonsillitis lakunaris. Tonsilitis dimulai dengan gejala sakit tenggorokan ringan hingga menjadi parah. Pasien hanya mengeluh merasa sakit tenggorokannya sehingga berhenti makan. Tonsilitis dapat menyebabkan kesukaran menelan, panas, bengkak, dan kelenjar getah bening melemah didalam daerah sub mandibuler, sakit pada sendi dan otot, kedinginan, seluruh tubuh sakit, sakit kepala dan biasanya sakit pada telinga. Sekresi yang berlebih membuat pasien mengeluh sukar menelan, belakang tenggorokan akan terasa mengental. Hal-hal yang tidak menyenangkan tersebut biasanya berakhir setelah 72 jam. Bila bercak melebar, lebih besar lagi sehingga terbentuk membrane semu (Pseudomembran), sedangkan pada tonsillitis kronik terjadi karenaproses radang berulang maka epitel mukosa dan jaringan limfoid terkikis. Sehingga pada proses penyembuhan, jaringan limfoid diganti jaringan parut. Jaringan ini akan mengkerut sehingga ruang antara kelompok melebar (kriptus) yang akan diisi oleh detritus, proses ini meluas sehingga menembus kapsul dan akhirnya timbul perlengketan dengan jaringan sekitar fosa tonsilaris. Pada anak proses ini disertai dengan pembesaran kelenjar limfe submandibula.

E. Manifestasi KlinikTanda dan gejala Tonsilitis menurut ialah sakit tenggorokan, demam, ngorok, dan kesulitan menelan. Sedangkan menurut tanda dan gejala yang timbul yaitu nyeri tenggorok, tidak nafsu makan, nyeri menelan, kadang-kadang disertai otalgia, demam tinggi, serta pembesaran kelenjar submandibuler dan nyeri tekan.

F. KomplikasiKomplikasi tonsilitis akut dan kronik yaitu :1. Abses pertonsilTerjadi diatas tonsil dalam jaringan pilar anterior dan palatum mole, abses ini terjadi beberapa hari setelah infeksi akut dan biasanya disebabkan oleh streptococcus group A.

2. Otitis media akutInfeksi dapat menyebar ke telinga tengah melalui tuba auditorius (eustochi) dan dapat mengakibatkan otitis media yang dapat mengarah pada ruptur spontan gendang telinga.

3. Mastoiditis akutRuptur spontan gendang telinga lebih jauh menyebarkan infeksi kedalam sel-sel mastoid.

4. LaringitisMerupakn proses peradangan dari membran mukosa yang membentuk larynx. Peradangan ini mungkin akut atau kronis yang disebabkan bisa karena virus, bakter, lingkungan, maupun karena alergi.

5. SinusitisMerupakan suatu penyakit inflamasi atau peradangan pada satua atau lebih dari sinus paranasal. Sinus adalah merupakan suatu rongga atau ruangan berisi udara dari dinding yang terdiri dari membran mukosa.

6. RhinitisMerupakan penyakit inflamasi membran mukosa dari cavum nasal dan nasopharynx.