diare berdarah

Diare BerdarahKartin Akune*

PendahuluanDiare berdarah sering merupakan tanda infeksi enterik invasif risiko kesakitan & kematian

10% episode diare < 5 tahun darah di tinja & 15% diantaranya berhubungan dengan kematian

Diare cair vs diare berdarah Diare berdarah berlangsung lebih lama, berhubungan dengan berbagai komplikasi, berefek pada pertumbuhan & case fatality rate

*

PendahuluanDiare berdarah :Diagnosis klinis episode diare (cair/lembek) + darah

Disentri :Sama seperti diare berdarahSering digunakan pada penelitian berbasis masyarakat

Diare invasif :Diare bakteri patogen invasi mukosa usus inflamasi & kerusakan jaringan.Seing dijumpai PMN & sel eritrosit dalam tinja

Strip darah pada tinja, dideteksi hanya secara mikroskopis/biokimia atau tinja kehitaman (melena)*

PendahuluanDi negara berkembang, kebanyakan diare berdarah disebabkan oleh infeksi intestinal khususnya bakteri patogen invasif

< 3% episode, diare berdarah disebabkan oleh Entamoeba hystolitica

*

I. Bakteri invasifShigelosisPatogen >> dijumpai pada anak dengan diare berdarah pada negara berkembang

Bangladesh, 65% episode shigelosis & 80% kematian terjadi pada usia < 5 tahun

Invasi epitel kolon melalui sel M inflamasi, ulcerasi & perdarahan

*

I. Bakteri invasifShigelosisS. sonnei & S. boydii >> penyakit relatif ringan + diare bisa cair atau berdarah

S. dysentriae tipe 1 lebih berat dengan case fatality rate

Insidensi >> terjadi pada usia 6 bulan 3 tahun

Penularan: rute fecal-oral (makanan/minuman terkontaminasi) & kontak orang-orang

*

I. Bakteri invasifShigelosisManifestasi klinisUmumnya ringan, self limited & diare cairBentuk klasik disentri basiler : Demam, malaise, diare cair & kram/sakit perutHari ke 2 darah & lendir di tinja dan tenesmus

Diagnosis Tanda & gejala kolitis perlu dipikirkan shigellosisKultur tinjaSigmoidoskopi atau kolonoskopi ulcus diskretBiopsi rektal bedakan dari kolitis ulseratif

*

I. Bakteri invasifShigelosisKomplikasiKejang- Prolaps rektiArtritis non supuratif >>>- Toksik megakolomKeratitis purulen- hiponatremiaSHU- hipoglikemia

TerapiRehidrasiTerapi antimikroba :1. Untuk memperpendek masa sakit2. periode ekskresi dari organisme3. serangan sekunder

*

I. Bakteri invasifShigelosisTerapi antimikroba : Trimetropin-sulfametoksazol ; trimetropin 5 mg/kgbb/dosis oral tiap 12 jam selama 5 hariAmpicillin 25 mg/kgbb/dosis tiap 6 jam oral/iv selama 5 hariNalidicid acid 55mg/kgbb/dosis tiap 6jam selama 5 hariBila organisme resisten Cefixime atau ceftriaxon

Dengan antimikroba adekuat perbaikan gejala dalam 48 jam sedangkan bila tidak adekuat gejala berlanjut setelah 2-10 hari atau lebih lama + komplikasi

*

I. Bakteri invasif2. E. colli Terdiri dari antigen O (somatik) dan H (flafelar)Bentuk diare ada 6 grup :Diffuse adherent (DAEC)Enteroaggregative (EAggEC)Enterohaemorrhagic (EHEC) E.colli O157:H7Enteroinvasive (EIEC)Enteropathogenic (EPEC)Enterotoxigenic (ETEC) 70% travellers diarrhea Negara maju 2-5%, berkembang 14-17%

*

I. Bakteri invasif2. E. colli Di USA, E.colli serotipe O157:H7 >> diare berdarah

Gambaran klinis & komplikasi E.colli O157:H7 :Diare dengan /tanpa disertai darahSHUTrombositopenia trombotik purpuraJarang asimptomatik

Identifikasi EHEC sangat sulit sulit bedakan dengan flora enterik normal berdasarkan tehnik mikrobiologi*

I. Bakteri invasif2. E. colli Terdapat 6 tehnik EHEC :1. Marker biokimia (paling sering)2. Test antibodi3. Bioassay sitokin4. DNA hibridisasi5. PCR6. Deteksi sitokin (termasuk ELISA)

Sampai saat ini tidak ada terapi yang efektif EHEC sehingga strategi yang paling penting : Pencegahan

*

2. E. colliTerapi yang dilakukan ditujukan pada:DehidrasinyaGangguan elektrolitKehilangan darah sal. cerna

Antimikroba membunuh patogen bakteri tetapi dapat juga mengakibatkan kerugian dengan pepelepasan & absorbsi toksin shiga

Penelitian pe SHU yang diterapi dengan antimikroba

I. Bakteri invasif*

3. SalmonellaSalmonella : batang gram negatif, motil Famili Enterobacteriaceae .

Di USA 1-2 juta infeksi gastrointestinal akibat salmonella tiap tahun

Penularan : melalui makanan/minuman terkontaminasi

Patogenesis

I. Bakteri invasifKolonisasi kuman di Ileum & kolonInvasi enterosit & kolonositProliferasi epitelProliferasi lamina propriaMyenteric limp nodebakteremiaDiareberdarah*

3. SalmonellaManifestasi klinisMasa inkubasi 12-72 jamSering ringan,self limited Panas & diare cairDarah,lendir atau keduanya dijumpai pada tinjaGejala sisa : pneumonia, meningitis, osteomielitis

DiagnosisDitemukan kuman salmonella kultur darah & tinja

Bakteri invasif*

3. SalmonellaTerapi Terapi antimikroba tidak direkomendasikan pada kasus tanpa komplikasi

Terapi direkomendasikan Penderita imunokompromisPenyakit hematologiPemasangan implant artifisialKolitis beratWanita hamil

I. Bakteri invasif*

3. SalmonellaTerapi Antimikroba parenteral bayi < 3 bulan dengan hasil kultur tinja positif salmonella

Salmonella sensitif terhadap:Ampicillin 35 mg/kgbb/dosis tiap 4jam iv selama 14 hariKloramfenikol 20 mg/kgbb/dosis tiap 6 jam iv atau oral selama 14 hariTrimetropin-sufametoksazol : trimetropin 5 mg/kgbb/dosis tiap 12 jam oral selama 14 hariSefalosforin generasi III

I. Bakteri invasif*

4. CampylobacterBakteri gram negatif, motil, bentuk spiral-batang

Dinegara berkembang diare pada anak < 2 tahun & jarang terjadi pada anak besar & dewasa

Dinegara maju bakteri penyebab diare >>>

Transmisi : makanan/minuman yang terkontaminasi atau kontak langsung(susu, daging, telur yang dimasak kurang matang wabah )*I. Bakteri invasif

4. CampylobacterPatogenesisBelum diketahui sepenuhnyaMelibatkan 3 mekanisme :Perlekatan ke mukosa intestinal + pelepasan toksinInvasi mukosa di ileum terminal & kolonPenetrasi organisme mukosa & replikasi di lamina propria & mesenterik limp node

*I. Bakteri invasif

4. CampylobacterManifestasi klinisDiare ringan disentriMualSakit perut menyerupai appendicitisGejala

4. CampylobacterTerapiMengingat gejala ringan, self limited terapi suportifBila berat : eritromisin 10 mg/kgbb tiap 6 jam selama 5-7 hariSeptikemia campylobacter Gentamisin (1,5-2,5 mg/kgbb tiap 8 jam im/iv) dengan :Kloramfenikol dan eritromisin sebagai alternatifUsia > 8 tahun : tetrasiklin (250-500 mg/dosis tiap 6-12 jam iv) *I. Bakteri invasif

Penularan : tertelan makanan/minuman yang mengandung kista

US cencus Bureau, International Data Base, insidens amoebiasis di INDONESIA : 1581 dari 238.452.952 populasi

Dibagi atas 2 yaitu :Invasif amubiasis- Disentri -Ditemukan tropozoit E.histolytica yang mengandung sel darah merah pada tinja, bukti patologi pada mukosa kolon & bukti infeksi secara serologi -Dapat menyebar ke organ lain : hati (10%)

*II. Entamoeba histolytica

2. Luminal amubiasis- Asimptomatik- Infeksi non invasif- Ditemukan kista amuba di tinja- Non patogenic E. histolytica

KomplikasiMegakolon toksikPerforasiHati amubaRuptur ke peritoneum/ ke toraks

* II. Entamoeba histolytica

Abses hati amubaNyeri perut kanan atasDemamHepatomegaliLekositosisFungsi hati dapat Normal

Diagnosis amebiasis ususDitemukannya kista/tropozoit dalam tinja

Terapi : METRONIDAZOLE 30-50mg/kgbb/hari dibagi 3 dosis selama 7-10 hari

*II. Entamoeba histolytica

Ditemukan darah dalam tinja kadang disebabkan oleh penyebab non infeksius :Gangguan anatomi (intususepsi)Gangguan hematologi (def. vit. K pada bayi baru lahir)Imunologis (Hennoch-Schonlein Purpura)Infalamasi Bowel Disease ( kolitis ulseratif & penyakit Crohn)*III. Penyebab non infeksius

Inflammatory Bowel Disease(IBD)Proses inflamasi di saluran cernaPenyakit ChronKolitis UlseratifPeradangan yang mukosanya relatif homogen(rektum kolon proximal)Peradangan kronis transmural (mulai dari mulut anus)Awal: ulkus superfisial submukosa, muskularis &serosa*

Faktor imunInflammatory Bowel Disease(IBD)Dapat terjadi pada semua usia 20% kasus anak & remaja

ETIOLOGI

Kerusakan sistim imun inate respon mukosa yang agresif terhadap flora normal lokal

Lesi inflamasi kronis yang tipikal pada IBD

LingkunganGenetik*

Penyakit ChronsSakit perut insidous 75%BB 65%Diare 65%Retardasi pertumbuhan 25%Kolitis ulseratifBBPerdarahan rektalDiareSakit perut

> 35% anak dengan IBD minimal 1 manifestasi ekstraintestinal*Inflammatory Bowel Disease(IBD)Manifestasi klinis

Inflammatory Bowel Disease(IBD)Manifestasi ekstraintestinalAdapted with permission from Mamula et al*

Inflammatory Bowel Disease(IBD)Kim ES, Kim WH. Inflammatory Bowel Disease in Korea : Epidemiological, Genomic, Clinical, and Therapeutic Characteristics. Gut and Liver, 2010;4:1-14. Perbedaan klinis, endoskopi, dan histologi antara penyakit chrons & kolitis ulseratif*

Inflammatory Bowel Disease(IBD)DiagnosisEvaluasi bedakan Penyakit chron & kolitis ulseratifEvaluasi awal :Riwayat penyakit : onset, riw. Travel, intoleransi makanan, kontak dengan penderita enterik, obat & riwayat keluarga

Laboratorium :-Marker inflammation (CRP, LED, lekosit feses, lactoferin)-Darah lengkap, test laboratorium nutrisi-Feses legkapSingkirkan kemungkinan Infeksi

*

Inflammatory Bowel Disease(IBD)DiagnosisGold Standard :Evaluasi endoskopi sal. Cerna atas & bawah dengan biopsi mukosa konfirmasi histologi IBD

Diagnosis banding

*

Inflammatory Bowel Disease(IBD)KomplikasiPenyakit kolitis ulseratif :Penyakit chronPerdarahan- PerdarahanPerforasi- ObstruksiStriktur- PerforasiMegakolon toksik- FistulaKarsinoma- Megakolon toksik- Karsinoma- Malnutrisi- Gagal tumbuh- Gangguan psikologis *

Inflammatory Bowel Disease(IBD)TatalaksanaPenyakit ChronFarmakologis

*

OBAT Prednison

Sulfasalasin

Metronidazol

6-Mercaptopurin atau azatioprinDOSIS HARIAN1-2mg/kgbb1-2x/hari maks 40-60mg

30-5-mg/kgbb2-3x/hari, maks 3 gr

15-20mg/kgbb2-3x/hari, maks 1,5 gr

1-2mg/kgbb2x/hr maks 100 mgINDIKASIKelainan pada usus halus dan usus besar

Kelainan pada usus besar

Kelainan perirektal atau pada kolon

Penyakit beratToksisitas kortikosteroid

Inflammatory Bowel Disease(IBD)TatalaksanaPenyakit Chron2. Nutrisi terapi nutrisi dibagi atas 3 yaitu:a. terapi primer terapi diet elemental b. terapi tambahan sebagai tambahan terhadap terapi farmakologisc. terapi preoperatif 3. Bedah, bila :a. gagal medikamentosaf. Retardasi pertumbuhanb. Obstruksi akut/kronisg. Karsinomac. Perdarahanh. Uropati obstruktifd. Perforasii. Psikiatrie. Fistula

*

Inflammatory Bowel Disease(IBD)TatalaksanaKolitis UlseratifTujuannya :Penyembuhan inflamasi kolonCegah eksaserbasi & komplikasi

Terapi farmakologis :Sulfasalazin, Aminosalisilat, Formula 5-ASA oral, derivat asam aminosalisilat topikal, kortikosteroid, imunosupresif (6-Merkaptopurin, Siklosporin A, Metotreksat)

*

Inflammatory Bowel Disease(IBD)TatalaksanaKolitis UlseratifAnti mikrobaMetronidazole mempertahankan remisi tanpa komplikasi, sedangkan pada kolitis ulseratif yang berat metronidazole dengan/tanpa kortikosteroid respon tidak baik Terapi suportif :Nutrisi nutrisi parenteral tidak direkomendasikan sebagai terapi primer pada penderita kolitis ulseratif

*

Inflammatory Bowel Disease(IBD)TatalaksanaKolitis UlseratifTindakan bedah , bilaAkutElektifKegagalan terapi medikamentosa- penyakit kronisPerdarahan- Ketergantungan steroid kronisPerforasi- Keganasan/displasia tgkt tinggiToksik Megakolon

*

TERIMA KASIH*

diare berdarah

Documents