dermatitis seboroik

BAB I

PENDAHULUAN

Latar belakang

Dermatitis seboroik adalah penyakit inflamasi kulit yang biasanya dimulai

pada kulit kepala, dan kemudian menjalar ke muka, kuduk, leher dan badan.

Dermatitis termasuk dalam golongan dermatosis eritoskuamosa, umumnya

ditandai dengan adanya eritema yang ditutupi skuama tipis berminyak. Penyakit

ini biasanya mempunyai lesi yang simetris, bersifat kronik dan rekuren.1,2

Dermatitis seboroik sering dikacaukan dengan psoriasis yang juga

termasuk dalam kelompok dermatosis eritroskuamosa. Penyebab dermatitis

seboroik masih belum diketahui dengan pasti. Prevalensi penyakit ini lebih tinggi

pada ODHA, orang dengan gangguan neurologis dan penyakit kronis. Faktor

predisposisinya ialah kelainan konstitusi berupa status seboroik (seborrhoeic state)

yang rupanya diturunkan, bagaimana caranya belum diketahui.1,2

Dermatitis seboroik disebut juga eczema flannellaire, hal ini berasal dari

ide bahwa terdapat retensi pada permukaan kulit oleh sumbatan dengan katun

(flanel), wol, atau pakaian dalam sintetik.3

Referat Dermatitis SeboroikKKS Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin RSUD Bangkinang

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Istilah dermatitis seboroik (D.S.) dipakai untuk segolongan kelainan kulit

yang didasari oleh faktor konstitusi dan bertempat predileksi di tempat-tempat

seboroik.

2.2 Epidemiologi

Dermatitis seboroik merupakan salah satu penyakit kulit yang sering

ditemui. Pada bayi daerah yang biasa terkena adalah kulit kepala, wajah dan

daerah popok. Dermatitis seboroik pada bayi, 70% terjadi pada 3 bulan pertama

kemudian menghilang pada umur 1 tahun dan insidensnya mencapai puncak pada

umur 18-40 tahun. Dermatitis seboroik lebih sering terjadi pada pria daripada

wanita. Prevalensi pada pasien AIDS lebih tinggi, terutama pada pasien dengan

jumlah CD4 dibawah 400 sel/mm3 dan dapat turun dengan terapi antiretroviral

yang adekuat. Dermatitis seboroik dilaporkan berkaitan dengan gangguan sistem

saraf pusat seperti parkinson, familial amyloidosis dengan polineuropati dan

trisomi 21 namun data tersebut masih diragukan. 1,4

2.3 Etiopatogenesis

Penyebabnya belum diketahui pasti. Faktor presdiposisinya ialah kelainan

konstitusi berupa status seboroik (seborrhoic state) yang rupanya diturunkan,

bagaimana caranya belum dipastikan. Penderita pada hakekatnya mempunyai kulit

yang berminyak (seborrhoea), tetapi mengenai hubungan antara kelenjar minyak

dan penyakit ini belum jelas sama sekali. Ada yang mengatakan kambuhnya

penyakit ini (yang sering menjadi chronis-recidivans) disebabkan oleh makanan

yang berlemak, tinggi kalori, akibat minum alkohol dan gangguan emosi.1,3

Dermatitis seboroik dikaitkan dengan nilai normal Malassezia ovale

namun respon imun abnormal. Ditemukan adanya penurunan sel T helper,

phytohemagglutinin dan stimulasi concanavalin, dan titer antibodi dibandingkan

dengan subyek kontrol. Kontribusi spesies Malassezia dapat berasal dari aktivitas


lipase yang melepaskan inflamasi bebas asam dan dari kemampuannya untuk

mengaktifkan jalur komplemen alternatif.5

Banyak percobaan telah dilakukan untuk menghubungkan penyakit ini

dengan infeksi oleh bakteri atau Pityrosporum ovale yang merupakan flora normal

kulit manusia. Pertumbuhan P.ovale yang berlebihan dapat mengakibatkan reaksi

inflamasi, baik akibat produk metabolitnya yang masuk ke dalam epidermis

maupun karena sel jamur itu sendiri, melalui aktivasi sel limfosit T dan sel

Langerhans. Status seboroik sering berasosiasi dengan meningginya

sukseptibilitas terhadap infeksi piogenik, tetapi tidak terbukti bahwa

mikroorganisme inilah yang menyebabkan dermatitis seboroik. Dermatitis

seboroik dapat diakibatkan oleh proliferasi epidermis yang meningkat seperti

psoariasis. Hal ini dapat menerangkan mengapa terapi dengan sitostatik dapat

memperbaikinya.1

Penyakit ini berhubungan dengan kulit berminyak (seborrhea) meskipun

peningkatan produksi sebum tidak selalu terdeteksi pada pasien. Seborrhea

merupakan faktor predisposisi pada dermatitis seboroik namun dermatitis

seboroik bukan sebuah penyakit kelenjar sebasea. Insidensi tinggi dermatitis

seboroik pada bayi berbanding lurus dengan ukuran dan aktivitas kelenjar sebasea

pada umur ini. Pada bayi didapatkan kelenjar sebasea yang besar dengan rasio

sekresi sebum yang tinggi. Namun pada orang dewasa ini tidak terjadi karena

aktivitas kelenjar sebasea mencapai puncak awal pubertas dan dermatitis seboroik

dapat terjadi bertahun-tahun kemudian.3

Tempat terjadinya dermatitis seboroik memiliki kecenderungan pada

daerah wajah, telinga, kulit kepala dan batang tubuh bagian atas yang sangat kaya

akan kelenjar sebasea. Tempat predileksi ini memberi petunjuk tentang dugaan

bahwa pengaruh androgenik penting dan aktivitas kelenjar sebasea mungkin

merupakan faktor penyebab. Tetapi seborrhea berat kadang tidak disertai

dermatitis seboroik, sebaliknya dermatitis seboroik berat kadang tidak disertai

aktivitas sebasea berlebihan. Sebuah penelitian menunjukkan bahwa pada

dermatitis seboroik lemak permukaan kulit tidak meningkat, tetapi terdapat

peningkatan proporsi kolesterol, trigliserida dan parafin disertai penurunan


skualen, asam lemak bebas, dan ester lilin yang terkandung dalam permukaan

kulit tersebut.6

Faktor resiko terjadinya dermatitis seboroik adalah stress, kelelahan,

makanan berminyak, alkohol, cuaca yang terlalu ekstrem, jarang mencuci rambut

atau mandi, pemakaian lotion yang mengandung alkohol, penyakit kulit (misalnya

jerawat) dan obesitas.7,12

Pasien dengan gangguan saraf pusat (Parkinson’s disease, cranial nerve

palsies, major truncal paralyses) mempunyai resiko tinggi terkena dermatitis

seboroik. Seboroik dermatitis pada pasien tersebut merupakan hasil dari

peningkatan pengumpulan sebum akibat dari imobilitas. Pengumpulan sebum ini

merupakan media untuk pertumbuhan P. Ovale sehingga menyebabkan terjadinya

dermatitis seboroik.8

Dermatitis seboroik pada penderita AIDS mencapai 85%. Tempat

predileksi lebih luas meliputi wajah, aksila, dada, paha dan genitalia. Gejala yang

muncul akan lebih berat daripada dermatitis seboroik klasik dengan

penatalaksanaan yang lebih sulit. 9,14

2.4 Gejala Klinis

Kelainan kulit terdiri atas eritema dan skuama yang berminyak dan agak

kekuningan, batasnya agak kurang tegas. Dermatitis seboroik yang ringan hanya

mengenai kulit kepala berupa skuama-skuama yang halus, mulai sebagai bercak

kecil yang kemudian mengenai seluruh kulit kepala dengan skuama-skuama yang

halus dan kasar. Kelaianan tersebut pitiriasis sika (ketombe, dandruff). Bentuk

yang berminyak disebut pitiriasis steatoides yang dapat disertai eritema dan

krusta-krusta yang tebal. Rambut pada tempat tersebut mempunyai kecenderungan

rontok, mulai di bagian vertex dan frontal.(1)

Bentuk yang berat ditandai dengan adanya bercak-bercak yang berskuama

dan berminyak disertai eksudasi dan krusta tebal. Sering meluas ke dahi, glabela,

telinga postaurikular dan leher. Pada daerah dahi tersebut, batasnya sering

cembung.(1)

Pada bentuk yang lebih berat lagi, seluruh kepala tertutup oleh krusta-

krusta yang kotor, dan berbau tidak sedap. Pada bayi, skuama-skuama yang


kekuningan dan kumpulan debris-debris epitel yang lekat pada kulit kepala

disebut cradle cap.(1)

A. Dermatitis Seboroik Infantil

Umumnya DSI timbul untuk pertama kalinya antara usia 2 dan 6

minggu, dan tidak gatal. Dimulai pada skalp yang disebut sebagai cradle

cap berupa skuama tebal, berminyak kekuningan yang berkonfluens

terutama di daerah verteks dan frontal. Skuama dapat juga berbentuk lebar,

kering, asbestos, psoriaformis atau bentuk halus berwarna putih yang

tersebar difus. Proses ini dapat meluas ke retroaurikular. Pada saat timbul

lesi di skalp secara bersamaan dapat juga timbul lesi di daerah dahi, alis,

dan lipatan nasolabial.10

Pada daerah dengan pakaian tertutup dapat menambah kelembaban

sehingga timbul lesi berbetuk dermatitis, khusunya pada lipatan leher,

ketiak, area anogenital dan lipat paha. Dapat disertai infeksi oportunistik

seperti C. Albicans, S. Aureus dan bakteri lain. Kriteria diagnostik klinis

untuk DSI menurut Beare dan Rook adalah onset dini berupa lesi

eritroskuamosa yang mengenai skalp dan daerah fleksural, serta tidak

disertai pruritus.10

Gambar 1. Dermatitis Seboroik Infantil

B. Penyakit Leiner

Pertama kali dilaporkan oleh Leiner pada tahun 1908 yang

merupakan bentuk komplikasi dermatitis seboroik pada masa bayi

(dermatitis seborrhoides infantum). Lesi biasanya timbul mendadak,


berupa eritema berskuama di seluruh tubuh (universal) yang disebut

eritroderma deskuamativum. Penyakit ini menunjukkan keadaan umum

yang tampak sakit berat disertai anemia, diare dan muntah. Sering diikuti

dengan infeksi bakteri. Penyakit Leiner dapat diturunkan jika terdapat

defisiensi C5.10,13

C. Dermatitis Seboroik Dewasa

1. Kulit Kepala

Ketombe atau ptiriasis sika merupakan bentuk awal DS. Pada fase

lanjut, lesi berbentuk ertroskuamosa di peri folikuler lalu meluas mengenai

sebagian besar kulit kepala. Dapat sampai batas depan rambut yang

disebut corona seborrheca atau ke belakang meluas ke daun telinga, leher,

dan periaurikular. Kadang-kadang dapat disertai otitis eksterna. Jika kronis

mengakibatkan rambut rontok dan alopesia.

Gambar 2(a) DS pada margin kulit kepala. Gambar 2(b) DS di kepala

2. Wajah

Dermatitis seboroik di wajah biasanya mengenai bagian tengah

alis, glabela dan lipatan nasolabial berupa eritroskuamosa. Sering disertai

blefaritis, jika mengenai kelopak mata. Lesi dapat berupa krusta

kekuningan yang jika diangkat menjadi ulkus dangkal. Pada laki-laki

sering mengenai daerah janggut, sedangkan pada wanita sering mengenai

paranasal berupa lesi eritematosa yang mudah menjadi flushing.


3. Badan

Pada badan DS dapat bermanisfestasi dalam berbagai bentuk.

Bentuk tersering adalah petaloid, biasanya mengenai dada dan interskapula

dan lebih banyak ditemukan pada laki-laki. Awalnya lesi berupa papul

folikular berwarna merah kecoklatan yang berskuama berkonfluens

tersusun sirsinar dengan skuama halus di bagian tengah, dan skuama kasar

berminyak di bagian tepi.

Bentuk DS yang jarang ditemukan adalah bentuk pitiriasiformis.

Mengenai badan dan ekstremitas. Dapat meluas di leher sampai batas

rambut. Tidak gatal dan biasanya sembuh spontan. Pada beberapa kasus

dapat berkembang menjadi bentuk pitiriasiformis. Pada bentuk fleksural

lesi biasanya mengenai aksila, lipat paha, anogenital, lipat payudara dan

umbilikus berupa eritroskuamosa sampai dengan skuama berminyak yang

disebut pityriasis steatoides. Pada genitalia biasanya lesi berupa eritema

ringan dengan skuama halus sampai bentuk dermatitis yang berat dan

keadaan ini dapat berkembang menjadi bentuk psoriasiformis.

4. Generalisata

DS dapat meluas tersebar generalisata. Bentuk ini dapat disertai

dengan adenopati, sehingga merupai mikosis fungoides, leukemia kutis

atau eritroderma psoriatika.

2.5 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk dermatitis seboroik

adalah pemeriksaan histopatologi. Gambaran histopatologi akan bervariasi sesuai

dengan tahap penyakit. Pada dermatitis seboroik akut dan subakut terdapat

infiltrat ringan perivaskular superfisial, terdiri dari sel limfohistiosit kadang-

kadang disertai neutrofil, edema ringan pada papila dermis, adanya fokus

spongiosis pada infundibulum dan epidermis, serta mound parakeratosis dengan

globus kecil plasma pada bibir muara dan diantara muara infundibulum. Pada lesi

kronis didapatkan pula pelebaran pembuluh darah pada dermis bagian atas. 3

Gambaran histopatologis dermatitis seboroik pada AIDS berbeda, terdapat


keratinosit yang rusak, kerusakan setempat dari dermoepidermal oleh kelompok

sel limfoid dan jarang ditemukan spongiosis. Pada dermis tampak banyak

pembuluh darah dengan dinding yang menebal, banyak ditemukan sel plasma.15

2.6 Diagnosis

Diagnosis dermatitis seboroik dapat ditegakkan dengan melakukan

anamnesis yang teliti, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Pada

pemeriksaan fisik didapatkan kelainan kulit yang terdiri dari eritema dan skuama

yang berminyak dan agak kekuningan dengan batas agak kurang tegas. Kelainan

kulit ditemukan pada tempat predileksi yaitu pada bagian tubuh yang banyak

terdapat kelenjar sebasea, daerah kepala, wajah dan badan bagian atas. Diagnosis

dermatitis seboroik dengan manifestasi klinis yang klasik mudah ditegakkan

namun pada beberapa kasus sulit karena tidak adanya kriteria diagnostik pasti.

Gambaran histopatologi dermatitis tampak non spesifik tetapi biopsi kulit tetap

reliabel untuk membedakan dermatitis seboroik dengan diagnosis banding

lainnya.1,5,10

2.7 Diagnosis Banding

Diagnosis banding dermatitis seboroik adalah:

A. Psoriasis

Kelainan kulit berupa eritema sirkumskrip dan merata dengan skuama

yang berlapis-lapis disertai tanda tetesan lilin dan Auspitz. Skuama pada psoriasis

akan berdarah jika dikelupas sedangkan pada dermatitis seboroik skuama sangat

mudah dilepas. Tempat predileksi psoriasis terdapat pada skalp, perbatasan

daerah tersebut dengan muka, ektremitas bagian ekstensor terutama siku dan lutut

dan daerah lumnosakral. Psoriasis biasanya melibatkan kuku ataupun sendi

meskipun jarang terjadi. Pada dermatitis seboroik rasa gatal muncul jika sudah

berat psedangkan pada psoriasis gatal sudah dirasakan dari awal penyakit.1,11

B. Dermatitis Atopik

Selama masa bayi, dermatitis atopik dan dermatitis seboroik mempunyai

distribusi yang sama sehingga menimbulkan kesulitan untuk membedakan


keduanya. Namun demikian Yates dkk (1983) menemukan bahwa keterlibatan

daerah aksila lebih mengarah ke diagnosis dermatitis seboroik sedangkan radio-

allergosorbent test (RAST) yang positif mengarah ke diagnosis dermatitis atopik.

Hal yang paling membantu adalah respon pasien terhadap pengobatan, dermatitis

seboroik biasanya memberikan respon pada pengobatan yang digunakan.6

Gambar Dermatitis Atopik

C. Kandidosis kutis

Kandidosis kutis pada lipat paha, lipat payudara dan umbilikus dapat

menyerupai dermatitis seboroik. Pada kandidosis kutis ditemukan gambaran

bercak merah yang berbatas tegas, bersisik dan basah. Sedangkan pada dermatitis

seboroik terdapat skuama berminyak dan kekuningan dengan batas yang agak

kurang tegas. Keluhan gatal pada kandidosis lebih menonjol daripada dermatitis

seboroik.1,5

2.8 Penatalaksanaan

Kasus-kasus yang telah mempunyai faktor konstitusi agak sukar

disembuhkan, meskipun penyakitnya dapat terkontrol. Faktor predisposisi

hendaknya diperhatikan, misalnya stres emosional dan kurang tidur. Mengenai

diet, dianjurkan miskin lemak.1

Pengobatan dermatitis seboroik biasanya ditujukan untuk:6

a. Melepaskan dan menghilangkan skuama

b. Menghambat kolonisasi ragi

c. Mengontrol infeksi sekunder

d. Mengurangi eritema dan gatal


Pengobatan sistemik

Kortikosteroid digunakan pada bentuk yang berat, dosis prednisone 20-30

mg sehari. Jika telah ada perbaikan, dosis diturunkan perlahan-lahan. Kalau

disertai infeksi sekunder diberi antibiotik.12

Isotretinoin dapat digunakan pada kasus yang rekalsitran. Efeknya

mengurangi aktivitas kelenjar sebasea. Ukuran kelenjar tersebut dapat dikurangi

sampai 90%, akibatnya terjadi pengurangan produksi sebum. Dosinya 0,1-0,3 mg

per kg berat badan per hari, perbaikan tampak setelah 4 minggu. Sesudah itu

diberikan dosis pemeliharaan 5-10 mg per hari selama beberapa tahun yang

ternayta efektif untuk mengontrol penyakitnya.

Pada D.S. yang parah juga dapat diobati dengan narrow band UVB (TL-

01) yang cukup aman dan efektif. Setelah pemberian terapi 3 x seminggu selama 8

minggu, sebagian besar penderita mengalami perbaikan.

Bila pada sediaan langsung terdapat P. ovale yang banyak dapat diberikan

ketokonazol, dosisnya 200 mg per hari.

Pengobatan topikal

Pada pitiriasis sika dan oleosa, seminggu 2 – 3 kali skalp dikeramasi

selama 5 – 15 menit, misalnya dengan selenium sufida (selsun). Jika terdapat

skuama dan krusta diberi emolien, misalnya krim urea 10%. Obat lain yang dapat

dipakai untuk D.S. ialah :1

a. ter, misalnya likuor karbonas detergens 2-5% atau krim pragmatar. Pada

kasus-kasus refrakter dapat diberikan preparat ter yang dioleskan pada

malam hari misalnya likuor karbonas detergen 5,10, atau 20% dan

ditutup dengan stockinette. Namun obat ini buka merupakan pilihan

terbaik karena berpotensi karsiogenik serta menimbulkan fotosensitivitas.

Bila pengobatan ini diberikan dianjurkan untuk menghindari sinar

matahari selama 24 jam setelah pemakaian obat. 1,6

b. resorsin 1-3%, dapat menghambat proliferasi epidermis dan infiltrasi

dermal, selain mempunyai anti pruritus dan anti bakteri.6

c. sulfur praesipitatum 4 – 20%, dapat digabung dengan asam salisilat 3 -

6%


d. Kortikostreroid, misalnya krim hidrokortison 2½ %. Pada kasus dengan

inflamasi yang berat dapat dipakai kostikosteroid yang lebih kuat,

misalnya betametason valerat, asalkan jangan dipakai terlalu lama karena

efek sampingnya.1

e. Krim ketokonazole 2% dapat diaplikasikan, bila pada sediaan langsung

terdapat banyak P. ovale. Ketokonazole bekerja dengan cara

menghambat biosintesis ergosterol, sterol utama yang berfungsi

mempertahankan membrane sterol jamur, dengan menghambat enzim

sitokrom P450 14--demetilasi lanosterol, enzim esensial dalam sintesis

ergosterol jamur. 1,6

Beberapa faktor yang harus diperhatikan dalam pengobatan ialah letak lesi

serta usia penderita. Pada bayi, lesi di daerah skalp dapat diberikan asam salisilat

3-5% dalam minyak zaitun ddengan bahan dasar yang larut air atau dikompres

dengan minyak zaitun hangat. Dapat juga digunakan krim hidrokortison 1% dan

untuk perawatannya digunakan shampoo bayi. Untuk daerah intertriginosa, selain

obat-obat antiseboroik, dapat diberikan kliokuinol 0,2-0,5% dalam losio zincii,

sedangkan lesi yang basah dapat dikompres dengan gentian violet 0,1-0,2%.

Pada orang dewasa muda, untuk lesi di daerah scalp dapat diberiksan

shampoo yang mengandung selenium sulfide, seng pirition dan ketoconazole

seminggu 2 kali. Untuk kasus yang berat dapat dipakai sulfur 7,5%, asam salisilat

1%, minyak kastor 10% dan minyak zaitun 100%, bila perlu ditambah

hidrokortison 1%. Campuran ini diberikan waktu malam dan pagi harinya dicuci

dengan shampoo yang ringan. 6

Blefaritis dapat diatasi dengan kompres air hangat, pembersihan lembut

dengan larutan non iritan atau shampoo bayi, melepaskan skuama secara mekanis

bila diperlukan dan pengolesan salep sulfasetamid atau salap kombinasi

sulfasetamid dengan prednisolone 0,5%. Penggunaan kortikosteroid pada kelopak

mata atau garis tepi kelopak mata harus hati-hati. Untuk daerah alis, muka dan

kelopak mata dapat digunakan krim hidrokortison 1%, sulfur 1-3% atau asam

salisilat 1-3%.


Untuk daerah telinga dan liang telinga dapat digunakan larutan atau krim

kombinasi yang mengandung triamsinolon 0,025%, neomisin atau garamisin, bila

perlu polimiksin B untuk infeksi Pseudomonas aeruginosa.

2.9 Prognosis

Pada umumnya prognosis dermatitis seboroik baik tetapi pada sebagian

kasus yang mempunyai faktor konstitusi penyakit ini sukar disembuhkan. Jika

berulang maka kemungkinan varian dari dermatitis atopic dapat dipertimbangkan.

Pasien dengan dermatitis seboroik dewasa yang berat dapat persisten. Prognosis

lebih baik apabila faktor pencetus dapat dihilangkan.1,6

BAB III


PENUTUP

Kesimpulan

Dermatosis seboroik termasuk dermatosis eritroskuamosa yang sering

ditemui. Penyakit ini dapat menyerang anak-anak maupun dewasa. Etiologi

dermatitis seboroik sampai saat ini belum diketahui secara pasti. Pada bayi

terdapat tiga bentuk yaitu cradle cap, glabrous dan penyakit Leiner. Sedangkan

pada dewasa berdasarkan daerah lesinya terjadi pada kepala, wajah, badan dan

generalisata.

Tidak ada pemeriksaan laboratorium spesifik untuk membantu

menegakkan diagnosis. Secara umum terapi bertujuan untuk menghilangkan

skuama, menghambat kolonisasi ragi, mengontrol infeksi sekunder serta

mengurangi eritema dan gatal. Pasien harus diberitahu bahwa penyakit ini

berlangsung kronik dan sering kambuh, sehingga harus menghindari faktor

pencetus seperti stress emosional, makanan berminyak dan sebagainya.

DAFTAR PUSTAKA


1. Djuanda A, Hamzah M. Dermatitis Seboroik. In: Djuanda A, editor. Ilmu

Penyakit Kulit dan Kelamin. 5th ed. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia Jakarta; 2010.200-202

2. Gibson EL, Perry HO. Eczematous Rashes. In: Dermatology. Moschella SL,

Hurley HJ, Eds, 3rd ed. Harcourt Brace Jocanovich, Inc, New York. p:214

3. Plewig G. Seborrheic Dermatitis. In: Dermatology in General Medicine.

Fitzpatrick TB, Eisen AZ, Wolff K, Freedberg IM, Austen KF, Eds. 4 th ed.

McGraw Hill, Inc, New York. p:1596-73

4. Naldi L, Rebora A. Seborrheic Dermatitis. N Engl J Med 2009;360;387-96

5. Selden T. Seborrheic Dermatitis. Available at :

http://emedicine.medscape.com/article/1108312-overview#aw2aab6b2b3aa.

Accesed on november 28 2013

6. Jazid I. Patogenesis dan Penatalaksanaan Dermatitis Seboroik. In: Dermatitis

pada Bayi dan Anak. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia Jakarta;2003.1-15

7. Berman K. Seborrheic Dermatitis. Available at :

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0001959. Accesed on

November 28 2013

8. Johnson B. Treatment of Seborrheic Dermatitis. Available at :

http://www.aafp.org/afp/2000/0501/p2703.html. Accesed on November 28

2013

9. Gupta AK, Nicol KA. Seborrheic Dermatitis of the scalp : Etiology and

Treatment. Journal of Drugs in Dermatology.2004

10. Tjarta A. Dermatitis Seboroik. In: Tjarta A, Sularsito SA, Kurniati DD,

Rithatmaja R. Eds. Metode Diagnostik dan Penatalaksanaan Psoriasis dan

Dermatitis Seboroik. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia Jakarta;2003.53-80

11. Mayo Foundation for Medical Education and Research. Update: July 13

2013. Mayo Clinic. Accesed by 28 November 2013. Available :

http://www.mayoclinic.com/health/seborrheic-dermatitis/DS00984


http://www.mayoclinic.com/health/seborrheic-dermatitis/DS00984

http://www.aafp.org/afp/2000/0501/p2703.html

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0001959

http://emedicine.medscape.com/article/1108312-overview#aw2aab6b2b3aa

12. Siregar, RS. Dermatitis Seboroika. In: Saripati Penyakit Kulit. 2nd Ed.

ECG.Indonesia,2004.104-106

13. Ngan V. Leiner’s Disease. Update: June 29 2011. Available :

http://www.dermnetnz.org/dermatitis/leiner.html. Accesed on November 28

2013.

14. Chatzikokkinou P. Seborrheic Dermatitis : An Early and Common Skin

Manifestation in HIV Patients. Acta Dermatovenerol Croat. 2008 Oct 21;16

(4):226-230

15. Schwartz RA, Janusz CA, Jannige CK. Seborrheic Dermatitis: An Overview.

Am Fam Physician 2006;74:125-30.


http://www.dermnetnz.org/dermatitis/leiner.html

dermatitis seboroik

Documents