DERMATITIS SEBOROIK

I. PENDAHULUAN

Dermatitis seboroik adalah penyakit inflamasi kulit yang

biasanya dimulai pada kulit kepala, dan kemudian menjalar ke muka,

kuduk, leher dan badan. Istilah dermatitis seboroik (D.S.) dipakai untuk

segolongan kelainan kulit yang didasari oleh faktor konstitusi dan

bertempat predileksi di tempat-tempat seboroik. Dermatitis termasuk

dalam golongan dermatosis eritoskuamosa, umumnya ditandai dengan

adanya eritema yang ditutupi skuama tipis berminyak. Penyakit ini

biasanya mempunyai lesi yang simetris, bersifat kronik dan rekuren.1,2

Dermatitis seboroik sering dikacaukan dengan psoriasis yang

juga termasuk dalam kelompok dermatosis eritroskuamosa. Penyebab

dermatitis seboroik masih belum diketahui dengan pasti. Prevalensi

penyakit ini lebih tinggi pada Odha, orang dengan gangguan neurologis

dan penyakit kronis. Faktor predisposisinya ialah kelainan konstitusi

berupa status seboroik (seborrhoeic state) yang rupanya diturunkan,

bagaimana caranya belum diketahui.1,2

Dermatitis seboroik disebut juga eczema flannellaire, hal ini

berasal dari ide bahwa terdapat retensi pada permukaan kulit oleh

sumbatan dengan katun (flanel), wol, atau pakaian dalam sintetik.3

II. EPIDEMIOLOGI

Dermatitis seboroik merupakan salah satu penyakit kulit yang

sering ditemui. Pada bayi daerah yang biasa terkena adalah kulit

kepala, wajah dan daerah popok. Dermatitis seboroik pada bayi, 70%

terjadi pada 3 bulan pertama kemudian menghilang pada umur 1 tahun

dan insidensnya mencapai puncak pada umur 18-40 tahun. Dermatitis

seboroik lebih sering terjadi pada pria daripada wanita. Prevalensi

1

pada pasien AIDS lebih tinggi, terutama pada pasien dengan jumlah

CD4 dibawah 400 sel/mm3 dan dapat turun dengan terapi antiretroviral

yang adekwat. Dermaitis seboroik dilaporkan berkaitan dengan

gangguan sistem saraf pusat seperti parkinson, familial amyloidosis

dengan polineuropati dan trisomi 21 namun data tersebut masih

diragukan. 1,4

III. ETIOPATOGENESIS

Penyebabnya belum diketahui pasti. Faktor presdiposisinya

ialah kelainan konstitusi berupa status seboroik (seborrhoic state) yang

rupanya diturunkan, bagaimana caranya belum dipastikan. Penderita

pada hakekatnya mempunyai kulit yang berminyak (seborrhoea), tetapi

mengenai hubungan antara kelenjar minyak dan penyakit ini belum

jelas sama sekali. Ada yang mengatakan kambuhnya penyakit ini

(yang sering menjadi chronis-recidivans) disebabkan oleh makanan

yang berlemak, tinggi kalori, akibat minum alkohol dan gangguan

emosi.1,3

Dermatitis seboroik dikaitkan dengan nilai normal Malassezia

furfur namun respon imun abnormal. Ditemukan adanya penurunan sel

T helper, phytohemagglutinin dan stimulasi concanavalin, dan titer

antibodi dibandingkan dengan subyek kontrol. Kontribusi spesies

Malassezia dapat berasal dari aktivitas lipase yang melepaskan

inflamasi bebas asam dan dari kemampuannya untuk mengaktifkan

jalur komplemen alternatif.5

Banyak percobaan telah dilakukan untuk menghubungkan

penyakit ini dengan infeksi oleh bakteri atau Pityrosporum ovale yang

merupakan flora normal kulit manusia. Pertumbuhan P.ovale yang

berlebihan dapat mengakibatkan reaksi inflamasi, baik akibat produk

metabolitnya yang masuk ke dalam epidermis maupun karena sel

jamur itu sendiri, melalui aktivasi sel limfosit T dan sel Langerhans.

Status seboroik sering berasosiasi dengan meningginya sukseptibilitas

2

terhadap infeksi piogenik, tetapi tidak terbukti bahwa mikroorganisme

inilah yang menyebabkan dermatitis seboroik. Dermatitis seboroik

dapat diakibatkan oleh proliferasi epidermis yang meningkat seperti

psoariasis. Hal ini dapat menerangkan mengapa terapi dengan

sitostatik dapat memperbaikinya. 1

Penyakit ini berhubungan dengan kulit berminyak (seborrhea)

meskipun peningkatan produksi sebum tidak selalu terdeteksi pada

pasien. Seborrhea merupakan faktor predisposisi pada dermatitis

seboroik namun dermatitis seboroik bukan sebuah penyakit kelenjar

sebasea. Insidensi tinggi dermatitis seboroik pada bayi berbanding

lurus dengan ukuran dan aktivitas kelenjar sebasea pada umur ini.

Pada bayi didapatkan kelenjar sebasea yang besar dengan rasio

sekresi sebum yang tinggi. Namun pada orang dewasa ini tidak terjadi

karena aktivitas kelenjar sebasea mencapai puncak awal pubertas dan

dermatitis seboroik dapat terjadi bertahun-tahun kemudian.3

Tempat terjadinya dermatitis seboroik memiliki kecenderungan

pada daerah wajah, telinga, kulit kepala dan batang tubuh bagian atas

yang sangat kaya akan kelenjar sebasea. Tempat predileksi ini

memberi petunjuk tentang dugaan bahwa pengaruh androgenik

penting dan aktivitas kelenjar sebasea mungkin merupakan faktor

penyebab. Tetapi seborrhea berat kadang tidak disertai dermatitis

seboroik, sebaliknya dermatitis seboroik berat kadang tidak disertai

aktivitas sebasea berlebihan. Sebuah penelitian menunjukkan bahwa

pada dermatitis seboroik lemak permukaan kulit tidak meningkat, tetapi

terdapat peningkatan proporsi kolesterol, trigliserida dan parafin

disertai penurunan skualen, asam lemak bebas, dan ester lilin yang

terkandung dalam permukaan kulit tersebut.6

Faktor resiko terjadinya dermatitis seboroik adalah stress,

kelelahan, makanan berminyak, alkohol, cuaca yang terlalu ekstrem,

jarang mencuci rambut atau mandi, pemakaian lotion yang

mengandung alkohol, penyakit kulit (misalnya jerawat) dan obesitas.7,12

3

Pasien dengan gangguan saraf pusat (Parkinson’s disease,

cranial nerve palsies, major truncal paralyses) mempunyai resiko tinggi

terkena dermatitis seboroik. Seboroik dermatitis pada pasien tersebut

merupakan hasil dari peningkatan pengumpulan sebum akibat dari

imobilitas. Pengumpulan sebum ini merupakan media untuk

pertumbuhan P. Ovale sehingga menyebabkan terjadinya dermatitis

seboroik.8

Dermatitis seboroik pada penderita AIDS mencapai 85%.

Tempat predileksi lebih luas meliputi wajah, aksila, dada, paha dan

genitalia. Gejala yang muncul akan lebih berat daripada dermatitis

seboroik klasik dengan penatalaksanaan yang lebih sulit. 9,14

IV. GEJALA KLINIS

Gambaran klinis DS dapat dibagi menjadi 2 tipe berdasarkan

usia dan lesinya, yaitu: 10

1. Tipe Infantil

- skalp (cradle cap)

- badan (termasuk lipatan dan area popok)

- penyakit Leiner : non familial

familial (disfungsi C5)

2. Dewasa

- skalp

- wajah

- badan : petaloid

pitiriasiformis

fleksural

plak eksematosa

folikuler

- generalisata

Dermatitis Seboroik Infantil

4

Umumnya DSI timbul untuk pertama kalin antara usia 2 dan 6

minggu, dan tidak gatal. Dimulai pada skalp yang disebut sebagai

cradle cap berupa skuama tebal, berminyak kekuningan yang

berkonfluens terutama di daerah verteks dan frontal. Skuama dapat

juga berbentuk lebar, kering, asbestos, psoriaformis atau bentuk halus

berwarna putih yang tersebar difus. Proses ini dapat meluas ke

retroaurikular. Pada saat timbul lesi di skalp secara bersamaan dapat

juag timbul lesi di daerah dahi, alis, dan lipatan nasolabial.10

Pada daerah dengan pakaian tertutup dapat menambah

kelembaban sehingga timbul lesi berbetuk dermatitis, khusunya pada

lipatan leher, ketiak, area anogenital dan lipat paha. Dapat disertai

infeksi oportunistik seperti C. Albicans, S. Aureus dan bakteri lain.

Kriteria diagnostik klinis untuk DSI menurut Beare dan Rook adalah

onset dini berupa lesi eritroskuamosa yang mengenai skalp dan daerah

fleksural, serta tidak disertai pruritus.10

Gambar 1. Dermatitis Seboroik Infantil

Sumber : http://www.webmd.com/skin-problems-and-treatments/picture-of-cradle-cap

5

Penyakit Leiner

Pertama kali dilaporkan oleh Leiner pada tahun 1908 yang

merupakan bentuk komplikasi dermatitis seboroik pada masa bayi

(dermatitis seborrhoides infantum). Lesi biasanya timbul mendadak,

berupa eritema berskuama di seluruh tubuh (universal) yang disebut

eritroderma deskuamativum. Penyakit ini menunjukkan keadaan umum

yang tampak sakit berat disertai anemia, diare dan muntah. Sering

diikuti dengan infeksi bakteri. Penyakit Leiner dapat diturunkan jika

terdapat defisiensi C5.10,13

Dermatitis Seboroik Dewasa

Skalp

Ketombe atau ptiriasis sika merupakan bentuk awal DS. Pada

fase lanjut, lesi berbentuk ertroskuamosa di peri folikuler lalu meluas

mengenai sebagian besar skalp. Dapat sampai batas depan rambut

yang disebut corona seborrheca atau ke belakang meluas ke daun

telinga, leher, dan periaurikular. Kadang-kadang dapat disertai otitis

eksterna. Jika kronis mengakibatkan rambut rontok dan alopesia.

Gambar 2(a) DS pada margin kulit kepala Gambar 2(b) DS di kepala

Sumber : http://www.aafp.org/afp/2000/0501/p2703.html

Wajah

Dermatitis seboroik di wajah biasanya mengenai bagian tengah

alis, glabela dan lipatan nasolabial berupa eritroskuamosa. Seing

6

disertai blefaritis, jika mengenai kelopak mata. Lesi dapat berupa

krusta kekuningan yang jika diangkat menjadi ulkus dangkal. Pada laki-

laki sering mengenai daerah janggut , sedangkan pada wanita sering

mngenai paranasal berupa lesi eritematosa yang mudah menjadi

flushing.

Gambar 3. Dermatitis seboroik pada alis dan kepala

Sumber : http://emedicine.medscape.com/article/1108312-clinical#a0217

Badan

Pada badan DS dapat bermanisfestasi dalam berbagai bentuk.

Bentuk tersering adalah petaloid, biasanya mengenai dada dan

interskapula dan lebih banyak ditenukanpada laki-laki. Awalnya lesi

berupa papul folikular berwarna merah kecoklatan yang berskuama

berkonfluens tersusun sirsinar dengan skuama halu di bagian tengah,

dan skuama kasar berminyak di bagian tepi.

Bentuk DS yang jarang ditemukan adalah bentuk pitiriasiformis.

Mengenai badan dan ekstremitas. Dapat meluas di leher sampai batas

rambut. Tidak gatal dan biasnya sembuh spontan. Pada beberapa

kasus dapat berkembang menjadi bentuk pitiriasiformis. Pada bentuk

fleksural lesi biasanya mengenai aksila, lipat paha, anogenital, lipat

7

payudara dan umbilikus berupa eritroskuamosa sampai dengan

skuama berminyak yang disebut pityriasis steatoides. Pada genitalia

biasanya lesi berupa eritema ringan dengan skuama halusa msapai

bentuk dermatitis yang berat dan keadaan ini dapat berkembang

menjadi bentuk psoriasiformis.

Gambar 4. Dermatitis seboroik di dada

Sumber : http://emedicine.medscape.com/article/1108312-clinical#a0217

Generalisata

DS dapat meluas tersebar generalisata. Bentuk ini dapat disertai

dengan adenopati, sehingga merupai mikosis fungoides, leukemia kutis

atau eritroderma psoriatika.

Gambar 5. Dermatitis Seboroik Generalisata pada pasien AIDS

8

Sumber: http://www.aafp.org/afp/2006/0701/p125.html

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk dermatitis

seboroik adalah pemeriksaan histopatologi. Gambaran histopatologi

akan bervariasi sesuai dengan tahap penyakit. Pada dermatitis

seboroik akut dan subakut terdapat infiltrat ringan perivaskular

superfisial, terdiri dari sel limfohistiosit kadang-kadang disertai neutrofil,

edema ringan pada papila dermis, adanya fokus spongiosis pada

infundibulum dan epidermis, serta mound parakeratosis dengan globus

kecil plasma pada bibir muara dan diantara muara infundibulum. Pada

lesi kronis didapatkan pula pelebaran pembuluh darah pada dermis

bagian atas. 3 Gambaran histopatologis dermatitis seboroik pada AIDS

berbeda, terdapat keratinosit yang rusak, kerusakan setempat dari

dermoepidermal oleh kelompok sel limfoid dan jarang ditemukan

spongiosis. Pada dermis tampak banyak pembuluh darah dengan

dinding yang menebal, banyak ditemukan sel plasma.15

VI. DIAGNOSIS

Diagnosis dermatitis seboroik dapat ditegakkan dengan

melakukan anamnesis yang teliti, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

penunjang. Pada pemeriksaan fisik didapatkan kelainan kulit yang

terdiri dari eritema dan skuama yang berminyak dan agak kekuningan

dengan batas agak kurang tegas. Kelainan kulit ditemukan pada

tempat predileksi yaitu pada bagian tubuh yang banyak terdapat

kelenjar sebasea, daerah kepala, wajah dan badan bagian atas.

Diagnosis dermatitis seboroik dengan manifestasi klinis yang klasik

mudah ditegakkan namun pada beberapa kasus sulit karena tidak

adanya kriteria diagnostik pasti. Gambaran histopatologi dermatitis

9

tampak non spesifik tetapi biopsi kulit tetap reliabel untuk membedakan

dermtitis seboroik dengan diagnosis banding lainnya.1,5,10

VII. DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis banding dermatitis seboroik adalah:

A. Psoriasis

Kelainan kulit berupa eritema sirkumskrip dan merata dengan

skuama yang berlapis-lapis disertai tanda tetesan lilin dan Auspitz.

Skuama pada psoriasis akan berdarah jika dikelupas sedangkan pada

dermatitis seboroik skuama sangat mudah dilepas. Tempat predileksi

psoriasis terdapat pada skalp, perbatasan daerah tersebut dengan

muka, ektremitas bagian ekstensor terutama siku dan lutut dan daerah

lumnosakral. Psoriasis biasanya melibatkan kuku ataupun sendi

meskipun jarang terjadi. Pada dermatitis seboroik rasa gatal muncul

jika sudah berat psedangkan pada psoriasis gatal sudah dirasakan dari

awal penyakit.1,11

Gambar 6. Scalp Psoriasis

Sumber: http://www.mayoclinic.com/health/medical/IM01662

B. Dermatitis Atopik

Selama masa bayi, dermatitis atopik dan dermatitis seboroik

mempunyai distribusi yang sama sehingga menimbulkan kesulitan

untuk membedakan keduanya. Namun demikian Yates dkk (1983)

menemukan bahwa keterlibatan daerah aksila lebih mengarah ke

diagnosis dermatitis seboroik sedangkan tes radio-allergosorbent

(RAST) yang positif mengarah ke diagnosis dermatitis atopik. Hal yang

10

paling membantu adalah respon pasien terhadap pengobatan,

dermatitis seboroik biasanya memberikan respon pada pengobatan

yang digunakan.6

Gambar 7. Dermatitis Atopik

Sumber: http://emedicine.medscape.com/article/1049085-clinical#a0217

C. Kandidosis kutis

Kandidosis kutis pada lipat paha, lipat payudara dan umbilikus

dapat menyerupai dermatitis seboroik. Pada kandidosis kutis

ditemukan gambaran bercak merah yang berbatas tegas, bersisik dan

basah. Sedangkan pada dermatitis seboroik terdapat skuama

berminyak dan kekuningan dengan batas yang agak kurang tegas.

Keluhan gatal pada kandidosis lebih menonjol daripada dermatitis

seboroik.1,5

Gambar 8. Kandidosis

Sumber : http://www.amer-derma.com/candiasis.php

VIII. PENTALAKSANAAN

Kasus-kasus yang telah mempunyai faktor konstitusi agak sukar

disembuhkan, meskipun penyakitnya dapat terkontrol. Faktor

predisposisi hendaknya diperhatikan, misalnya stres emosional dan

kurang tidur. Mengenai diet, dianjurkan miskin lemak.1

11

Pengobatan dermatitis seboroik biasanya ditujukan untuk:6

a. Melepaskan dan menghilangkan skuama

b. Menghambat kolonisasi ragi

c. Mengontrol infeksi sekunder

d. Mengurangi eritema dan gatal

Pengobatan sistemik

Kortikosteroid digunakan pada bentuk yang berat, dosis

prednisone 20-30 mg sehari. Jika telah ada perbaikan, dosis

diturunkan perlahan-lahan. Kalau disertai infeksi sekunder diberi

antibiotic.12

Isotretinoin dapat digunakan pada kasus yang rekalsitran.

Efeknya mengurangi aktivitas kelenjar sebasea. Ukuran kelenjar

tersebut dapat dikurangi sampai 90%, akibatnya terjadi pengurangan

produksi sebum. Dosinya 0,1-0,3 mg per kg berat badan per hari,

perbaikan tapmak setelah 4 minggu. Sesudah itu diberikan dosis

pemeliharaan 5-10 mg per hari selama beberapa tahun yang ternayta

efektif untuk mengontrol penyakitnya.

Pada D.S. yang parah juga dapat diobati dengan narrow band

UVB (TL-01) yang cukup aman dan efektif. Setelah pemberian terapi 3

x seminggu selama 8 minggu, sebagian besar penderita mengalami

perbaikan.

Bila pada sediaan langsung terdapat P. ovale yang banyak

dapat diberikan ketokonazol, dosisnya 200 mg per hari.

Pengobatan topikal

12

Pada pitiriasis sika dan oleosa, seminggu 2 – 3 kali scalp

dikeramasi selama 5 – 15 menit, misalnya dengan selenium sufida

(selsun). Jika terdapat skuama dan krusta diberi emolien, misalnya

krim urea 10%. Obat lain yang dapat dipakai untuk D.S. ialah :1

a. ter, misalnya likuor karbonas detergens 2-5% atau krim

pragmatar. Pada kasus-kasus refrakter dapat diberikan preparat

ter yang dioleskan pada malam hari misalnya likuor karbonas

detergen 5,10, atau 20% dan ditutup dengan stockinette. Namun

obat ini buka merupakan pilihan terbaik karena berpotensi

karsiogenik serta menimbulkan fotosensitivitas. Bila pengobatan

ini diberikan dianjurkan untuk menghindari sinar matahari

selama 24 jam setelah pemakaian obat. 1,6

b. resorsin 1-3%, dapat menghambat proliferasi epidermis dan

infiltrasi dermal, selain mempunyai anti pruritus dan anti bakteri.6

c. sulfur praesipitatum 4 – 20%, dapat digabung dengan asam

salisilat 3 - 6%

d. Kortikostreroid, misalnya krim hidrokortison 2½ %. Pada kasus

dengan inflamasi yang berat dapat dipakai kostikosteroid yang

lebih kuat, misalnya betametason valerat, asalkan jangan

dipakai terlalu lama karena efek sampingnya.1

e. Krim ketokonazole 2% dapat diaplikasikan, bila pada sediaan

langsung terdapat banyak P. ovale. Ketokonazole bekerja

dengan cara menghambat biosintesis ergosterol, sterol utama

yang berfungsi mempertahankan membrane sterol jamur,

dengan menghambat enzim sitokrom P450 14--demetilasi

lanosterol, enzim esensial dalam sintesis ergosterol jamur. 1,6

Beberapa faktor yang harus diperhatikan dalam pengobatan

ialah letak lesi serta usia penderita. Pada bayi, lesi di daerah scalp

dapat diberikan asam salisilat 3-5% dalam minyak zaitun ddengan

bahan dasar yang larut air atau dikompres dengan minyak zaitun

hangat. Dapat juga digunakan krim hidrokortison 1% dan untuk

perawatannya digunakan shampoo bayi. Untuk daerah intertriginosa,

selain obat-obat antiseboroik, dapat diberikan kliokuinol 0,2-0,5%

13

dalam losio zincii, sedangkan lesi yang basah dapat dikompres dengan

gentian violet 0,1-0,2%.

Pada orang dewasa muda, untuk lesi di daerah scalp dapat

diberiksan shampoo yang mengandung selenium sulfide, seng pirition

dan ketoconazole seminggu 2 kali. Untuk kasus yang berat dapat

dipakai sulfur 7,5%, asam salisilat 1%, minyak kastor 10% dan minyak

zaitun 100%, bila perlu ditambah hidrokortison 1%. Campuran ini

diberikan waktu malam dan pagi harinya dicuci dengan shampoo yang

ringan. 6

Blefaritis dapat diatasi dengan kompres air hangat, pembersihan

lembut dengan larutan non iritan atau shampoo bayi, melepaskan

skuama secara mekanis bila diperlukan dan pengolesan salep

sulfasetamid atau salap kombinasi sulfasetamid dengan prednisolone

0,5%. Penggunaan kortikosteroid pada kelopak mata atau garis tepi

kelopak mata harus hati-hati. Untuk daerah alis, muka dan kelopak

mata dapat digunakan krim hidrokortison 1%, sulfur 1-3% atau asam

salisilat 1-3%.

Untuk daerah telinga dan liang telinga dapat digunakan larutan

atau krim kombinasi yang mengandung triamsinolon 0,025%, neomisin

atau garamisin, bila perlu polimiksin B untuk infeksi Pseudomonas

aeruginosa.

IX. PROGNOSIS

Pada umumnya prognosis dermatitis seboroik baik tetapi pada

sebagian kasus yang mempunyai faktor konstitusi penyakit ini sukar

disembuhkan. Jika berulang maka kemungkinan varian dari dermatitis

atopic dapat dipertimbangkan. Pasien dengan dermatitis seboroik

dewasa yang berat dapat persisten. Prognosis lebih baik apabila faktor

pencetus dapat dihilangkan. 1,6

14

X. KESIMPULAN

Dermatosis seboroik termasuk dermatosis eritroskuamosa yang

sering ditemui. Penyakit ini dapat menyerang anak-anak maupun

dewasa. Etiologi dermatitis seboroik sampai saat ini belum diketahui

secara pasti. Pada bayi terdapat tiga bentuk yaitu cradle cap, glabrous

dan penyakit Leiner. Sedangkan pada dewasa berdasarkan daerah

lesinya terjadi pada kepala, wajah, badan dan generalisata.

Tidak ada pemeriksaan laboratorium spesifik untuk

membantu menegakkan diagnosis. Secara umum terapi bertujuan

untuk menghilangkan skuama, menghambat kolonisasi ragi,

mengontrol infeksi sekunder serta mengurangi eritema dan gatal.

Pasien harus diberitahu bahwa penyakit ini berlangsung kronik dan

sering kambuh, sehingga harus menghindari faktor pencetus seperti

stress emosional, makanan berminyak dan sebagainya.

DAFTAR PUSTAKA

15

1. Djuanda A, Hamzah M. Dermatitis Seboroik. In: Djuanda A, editor. Ilmu

Penyakit Kulit dan Kelamin. 6th ed. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia Jakarta; 2010.200-202

2. Gibson EL, Perry HO. Eczematous Rashes. In: Dermatology.

Moschella SL, Hurley HJ, Eds, 3rd ed. Harcourt Brace Jocanovich, Inc,

New York. p:214

3. Plewig G. Seborrheic Dermatitis. In: Dermatology in General Medicine.

Fitzpatrick TB, Eisen AZ, Wolff K, Freedberg IM, Austen KF, Eds. 4 th

ed. McGraw Hill, Inc, New York. p:1596-73

4. Naldi L, Rebora A. Seborrheic Dermatitis. N Engl J Med 2009;360;387-

96

5. Selden T. Seborrheic Dermatitis. Available at :

http://emedicine.medscape.com/article/1108312-

overview#aw2aab6b2b3aa. Accesed on July 16 2013

6. Jazid I. Patogenesis dan Penatalaksanaan Dermatitis Seboroik. In:

Dermatitis pada Bayi dan Anak. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia Jakarta;2003.1-15

7. Berman K. Seborrheic Dermatitis. Available at :

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0001959. Accesed on

July 16 2013

8. Johnson B. Treatment of Seborrheic Dermatitis. Available at :

http://www.aafp.org/afp/2000/0501/p2703.html. Accesed on July 16

2013

9. Gupta AK, Nicol KA. Seborrheic Dermatitis of the scalp : Etiology and

Treatment. Journal of Drugs in Dermatology.2004

10.Tjarta A. Dermatitis Seboroik. In: Tjarta A, Sularsito SA, Kurniati DD,

Rithatmaja R. Eds. Metode Diagnostik dan Penatalaksanaan Psoriasis

dan Dermatitis Seboroik. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia Jakarta;2003.53-80

11.Mayo Foundation for Medical Education and Research. Update: July 13

2013. Mayo Clinic. Accesed by 16 July 2013. Available :

http://www.mayoclinic.com/health/seborrheic-dermatitis/DS00984

12.Siregar, RS. Dermatitis Seboroika. In: Saripati Penyakit Kulit. 2nd Ed.

ECG.Indonesia,2004.104-106

16

13.Ngan V. Leiner’s Disease. Update: June 29 2011. Available :

http://www.dermnetnz.org/dermatitis/leiner.html. Accesed on July 16

2013.

14.Chatzikokkinou P. Seborrheic Dermatitis : An Early and Common Skin

Manifestation in HIV Patients. Acta Dermatovenerol Croat. 2008 Oct

21;16 (4):226-230

15. Schwartz RA, Janusz CA, Jannige CK. Seborrheic Dermatitis: An

Overview. Am Fam Physician 2006;74:125-30.

17