depresi psikotik.doc

GANGGUAN MOOD

Mood didefinisikan sebagai “alam perasaan” atau “suasana perasaan” yang bersifat

internal. Ekspresi eksternal dari mood disebut afek, atau “eksternal display”. Sejak lama

dalam literatur psikiatri mood yang terganggu disebut gangguan afektif. Tapi kurang lebih

dalam 5 tahun terakhir, gangguan afektif ini diubah namanya dengan gangguan mood. Yang

paling utama dalam gangguan mood ini adalah mood yang menurun atau tertekan yang

disebut depresi, dan mood yang meningkat atau ekspansif yang disebut mania (manik). Baik

mood yang menurun atau terdepresi dan mood yang meningkat bersifat graduil , suatu

kontinuum dari keadaan normal ke bent6uk yang jelas-jelas patologik. Pada beberapa

individu gejala-gejalanya bisa disertai dengan ciri psikotik.

Gejala-gejala ringan dapat berupa peningkatan dari kesedihan atau elasi normal sedang

gejala-gejala berat dikaitkan dengan sindrom gangguan mood yang terluhat berbeda secara

kualitatif dari proses normal dan membutuhkan terapi spesifik.

Depresi merupakan suatu sindrom yang ditandai dengan sejumlah gejala klinik yang

manifestasinya bisa berbeda pada masing-masing individu. Diagnostic and Statistical Manual

of Mental Disorders (DSM-IV) merupakan salah satu instrumen yang dipakai untuk

menegakkan diagnosis depresi, selain PPDGJ-III (ICD-X) yang digunakan di RSJ-RSJ di

Indonesia. Bila manifestasi gejala depresi muncul dalam bentuk keluhan yang berkaitan

dengan mood (seperti murung, sedih, putus asa), diagnosis depresi dengan mudah dapat

ditegakkan. Tapi bila gejala depresi muncul dalam keluhan psikomotor atau somatik seperti

malas bekerja, lamban, lesu, nyeri ulu hati, sakit kepala terus menerus, adanya gejala depresi

yang melatarbelakangi sering tidak terdiagtnosis. Ada masalah yang juga dapat menutupi

diagnosis depresi, misalnya individu penyalahguna alkohol atau napza untuk mengatasi

depresi, atau depresi muncul dalam bentuk gangguan perilaku.

Gangguan depresi sering dijumpai. Prevalensi selama kehidupan pada wanita 10%-25%

dan pada laki-laki 5%-12%. Walaupun depresi lebih sering pada wanita, bunuh diri lebih

sering pada laki-laki terutama usia muda dan tua.

Penyebab depresi dan mania secara pasti belum diketahui. Faktor-faktor yang diduga

berperan pada terjadinya gangguan mood ini, yaitu peristiwa-peristiwa kehidupan yang

berakibat stressor (problem keuangan, perkawinan, pekerjaan, dll), faktor kepribadian,

genetik, dan biologik lain seperti ganggtuan hormon, keseimbangan neurotransmiter,

biogenik amin, dan imunologik.

1

Klasifikasi

Gangguan mood berbeda dalam hal manifestasi klinik, perjalanan penyakit, genetik, dan

respons pengobatan. Kondisi ini dibedakan satu sama lain berdasarkan: (1) ada tidaknya

mania (bipolar atau unipolar); (b) berat ringannya penyakit (mayor atau minor); (c) kondisi

medik atau psikiatrik lain sebagai penyebab gangguan. Maka diklasifikasikan sebagai

berikut:

Klasifikasi menurut DSM IV membedakan gangguan mood menjadi dua kelompok

besar, yaitu gangguan depresif berat dan gangguan bipolar. Disini kami akan membahas

mengenai gangguan depresi.

GANGGUAN DEPRESIF BERAT

Beberapa gejala Gangguan Depresi adalah perasaan sedih, rasa lelah yang berlebihan

setelah aktivitas rutin yang biasa, hilang minat dan semangat, malas beraktivitas, dan

gangguan pola tidur. Depresi merupakan salah satu penyebab utama kejadian bunuh diri.

Menurut Diagnostic and Statistical Manual IV - Text Revision (DSM IV-TR) (American

Psychiatric Association, 2000), seseorang menderita gangguan depresi jika: A. Lima (atau

lebih) gejala di bawah telah ada selama periode dua minggu dan merupakan perubahan dari

keadaan biasa seseorang; sekurangnya salah satu gejala harus (1) emosi depresi atau (2)

kehilangan minat atau kemampuan menikmati sesuatu.

1. Keadaan emosi depresi/tertekan sebagian besar waktu dalam satu hari, hampir setiap

hari, yang ditandai oleh laporan subjektif (misal: rasa sedih atau hampa) atau

pengamatan orang lain (misal: terlihat seperti ingin menangis).

2. Kehilangan minat atau rasa nikmat terhadap semua, atau hampir semua kegiatan

sebagian besar waktu dalam satu hari, hampir setiap hari (ditandai oleh laporan

subjektif atau pengamatan orang lain)

3. Hilangnya berat badan yang signifikan saat tidak melakukan diet atau bertambahnya

berat badan secara signifikan (misal: perubahan berat badan lebih dari 5% berat badan

sebelumnya dalam satu bulan)

4. Insomnia atau hipersomnia hampir setiap hari

5. Kegelisahan atau kelambatan psikomotor hampir setiap hari (dapat diamati oleh orang

lain, bukan hanya perasaan subjektif akan kegelisahan atau merasa lambat)

6. Perasaan lelah atau kehilangan kekuatan hampir setiap hari

7. Perasaan tidak berharga atau perasaan bersalah yang berlebihan atau tidak wajar (bisa

merupakan delusi) hampir setiap hari

2

8. Berkurangnya kemampuan untuk berpikir atau berkonsentrasi, atau sulit membuat

keputusan, hampir setiap hari (ditandai oleh laporan subjektif atau pengamatan orang

lain)

9. Berulang-kali muncul pikiran akan kematian (bukan hanya takut mati), berulang-kali

muncul pikiran untuk bunuh diri tanpa rencana yang jelas, atau usaha bunuh diri atau

rencana yang spesifik untuk mengakhiri nyawa sendiri

Gejala-gejala tersebut juga harus menyebabkan gangguan jiwa yang cukup besar dan

signifikan sehingga menyebabkan gangguan nyata dalam kehidupan sosial, pekerjaan atau

area penting dalam kehidupan seseorang.

Cara menanggulangi depresi berbeda-beda sesuai dengan keadaan pasien, namun

biasanya merupakan gabungan dari farmakoterapi dan psikoterapi atau konseling. Dukungan

dari orang-orang terdekat serta dukungan spiritual juga sangat membantu dalam

penyembuhan.

Menurut DSM IV Gangguan depresi terbagi dalam 3 kategori (Wenar & Kerig, 2000), yaitu:

1. Gangguan depresi berat (Mayor depressive disorder). Mensyaratkan kehadiran 5

atau lebih simptom depresi menurut kriteria DSM-IV selama 2 minggu. Kriteria

terebut adalah:

a. Suasana perasaan depresif hampir sepanjang hari yang diakui sendiri oleh

subjek ataupun observasi orang lain. Pada anak-anak dan remaja perilaku

yang biasa muncul adalah mudah terpancing amarahnya.

b. Kehilangan interes atau perasaan senang yang sangat signifikan dalam

menjalani sebagian besar aktivitas sehari-hari.

c. Berat badan turun secara siginifkan tanpa ada progran diet atau justru ada

kenaikan berat badan yang drastis.

d. Insomnia atau hipersomnia berkelanjutan.

e. Agitasi atau retadasi psikomotorik.

f. Letih atau kehilangan energi.

g. Perasaan tak berharga atau perasaan bersalah yang eksesif.

h. Kemampuan berpikir atau konsentrasi yang menurun.

i. Pikiran-pikiran mengenai mati, bunuh diri, atau usaha bunuh diri yang

muncul berulang kali.

j. Distres dan hendaya yang signifikan secara klinis.

k. Tidak berhubugan dengan belasungkawa karena kehilangan seseorang.

3

2. Gangguan distimik (Dysthymic disorder) Suatu bentuk depresi yang lebih kronis

tanpa ada bukti suatu episode depresi berat. Dahulu disebut depresi neurosis.

Kriteria DSM-IV untuk gangguan distimik:

a. Perasaan depresi seama beberapa hari, paling sedikit selama 2 tahun (atau 1

tahun pada anak-anak dan remaja)

b. Selama depresi, paling tidak ada dua hal berikut yang hadir: tidak nafsu

makan atau makan berlebihan, insomnia atau hipersomnia, lemah atau

keletihan, self esteem rendah, daya konsentrasi rendah, atau sulit membuat

keputusan, perasaan putus asa.

c. Selama 2 tahun atau lebih mengalami gangguan, orang itu tanpa gejala-gejala

selama 2 bulan.

d. Tidak ada episode manik yang terjadi dan kriteria gangguan siklotimia tidak

ditemukan.

e. Gejala-gejala ini tidak disebabkan oleh efek psikologis langsung darib

kondisi obat atau medis.

f. Signifikansi klinis distress (hendaya) atau ketidaksempurnaan dalam fungsi.

3. Gangguan afektif bipolar atau siklotimik (Bipolar affective illness or cyclothymic

disorder). Kriteria menurut DSM-IV:

a. Kemunculan (atau memiliki riwayat pernah mengalami) sebuah sebuah

episode depresi berat atau lebih.

b. Kemunculan (atau memiliki riwayat pernah mengalami) paling tidak satu

episode hipomania.

c. Tidak ada riwayat episode manik penuh atau episode campuran.

d. Gejala-gejala suasan perasaan bukan karena skizofrenia atau menjadi gejala

yang menutupi gangguan lain seprti skizofrenia.

e. Gejala-gejalanya tidak disebabkan oleh efek-efek fisiologis dari substansi

tertentu atau kondisi medis secara umum.

f. Distres atau hendaya dalam fungsi yang signifikan secara klinis.

4

Klasifikasi Gangguan suasana Perasaan (Mood /AFEKTIF) berdasarkan PPDGJ - III

1. Episode Manik

a. Hipomania

b. Mania tanpa gejala psikotik

c. Mania dengan gejala psikotik

d. Episode manik lainnya

e. Episode manik YTT

2. Gangguan afektif bipolar

a. Gangguan afektif bipolar,episode kini hipomania

b. Gangguan afektif bipolar, episode kini manik dengan tanpa psikotik

c. Gangguan afektif bipolar, episode kini manik dengan gejala psikotik

d. Gangguan afektif bipolar,episode kini depresif ringan atau sedang

i. Tanpa gejala somatik

ii. Dengan gejala somatik

e. Gangguan afektif bipolar, episode kini depresif berat tanpa gejala psikotik

f. Gangguan afektif bipolar, episode kini depresif berat dengan gejala psikotik

g. Gangguan afektif bipolar, episode kini campuran

h. Gangguan afektif bipolar,kini dalam remisi

i. Gangguan afektif bipolar lainnya

j. Gangguan afektif bipolar YTT

3. Episode Depresif

a. Episode depresif ringan



b. Episode depresif sedang



c. Episode depresif berat tanpa gejala psikotik

d. Episode depresif berat dengan gejala psikotik

e. Episode depresif lainnyaepisode depresif YTT

4. Gangguan depresif berulang

a. Gangguan depresif berulang, episode kini ringan



5

b. Gangguan depresif berulang, episode kini sedang



c. Gangguan depresif berulang, episode kini berat tanpa gejala psikotik

d. Gangguan depresif berulang, episode kini berat dengan gejala psikotik

e. Ganguan depresif berulang, kini dalam remisi

f. Gangguan depresif berulang lainnya

g. Gangguan depresif berulang YTT

5. Gangguan suasana perasaan mood/afektif menetap

a. Siklotimia

b. Distimia

c. Gangguan suasana perasaan menetap lainnya

d. Gangguan suasana perasaan menetap YTT

6. Gangguan suasana perasaan (mood/afektif) lainnya

a. Gangguan suasana perasaan tunggal lainnya

i. Episode afektif campuran

b. Gangguan suasana perasaan berulang lainnya

i. Gangguan depresif singkat berulang

c. Gangguan suasana perasaan lainnya YTD

7. Gangguan suasana perasaan (mood/afektif) YTT

6

EPISODE DEPRESI

PENDAHULUAN

Depresi bisa berdiri sendiri maupun bersamaan dengan penyakit organik. Depresi

akan sulit di diagnosis jika depresi ditemukan bersamaan dengan penyakit lain.

Banyak gangguan medis dan neurologis serta agen farmakologis dapat menghasilkan

gejala depresi. Biasanya pasien datang dengan gangguan depresi pertama kali pergi ke dokter

umum dengan keluhan somatik, mereka mengeluh gangguan sistem endokrin, gangguan

infeksi dan peradangan, serta penyakit medis lain seperti kanker dan penyakit

kardiopulmonal.

Baik depresi yang berdiri sendiri maupun yang bersamaan dengan penyakit lain harus

diobati dengan sungguh-sungguh, karena depresi dapat mempengaruhi dan memperburuk

penyakit organik yang sudah ada.

Pemilihan obat anti depresan yang tepat sangat diperlukan agar mendapatkan efek terapi yang

optimal dan menghindari efek samping yang mungkin timbul.

DEFINISI

Gangguan depresif merupakan suatu masa terganggunya fungsi manusia yang

berkaitan dengan alam perasaan yang sedih dengan gejala penyerta termasuk perubahan pola

tidur, nafsu makan, psikomotor, konsentrasi, anhedonia, kelelahan, rasa putus asa, tak

berdaya dan gagasan bunuh diri.

Depresi adalah penyakit yang menyerang "keseluruhan hidup seseorang", meliputi

seluruh tubuh, suasana perasaan dan pikiran. ia juga mempengaruhi pola makan dan tidur.

Gangguan ini tidak sama dengan seorang yang dalam keadaan kelelahan atau malas. Seorang

yang mengalami gangguan depresi tidak dapat "menguasai diri" dan keadaaannya untuk dapat

kembali pada keadaannya seperti semula. Tanpa penanganan yang baik maka gejala-gejala

tersebut mengakibatkan terganggunya fungsi sosial, pekerjaan atau fungsi penting lainnya

dari seseorang dan gejala tersebut berlangsungnya jadi lebih lama. Penatalaksanaan yang

sesuai dapat menolong seseorang yang mengalami depresi untuk cepat kembali seperti

semula lebih baik. Definisi gangguan depresi adalah gangguan mental yang dikarakteristikan

dengan rasa sedih yang dalam dan berkepanjangan. Penderita hilang minat (interest) pada

sesuatu yang sebelumnya menyenangkan baginya. Biasanya disertai dengan perubahan-

perubahan lain pada dirinya misalnya berkurangnya energi, mudah lelah dan berkurangnya

aktivitas, konsentrasi dan perhatian yang berkurang, harga diri dan kepercayaan diri yang

7

berkurang, rasa bersalah dan tidak berguna, pandangan masa depan yang suram dan

pesimistis, gagasan atau perbuatan membahayakan diri atau bunuh diri, tidur terganggu, dan

nafsu makan berkurang.

EPIDEMIOLOGI

Gangguan depresi berat adalah suatu gangguan yang sering terjadi, dengan prevalensi

seumur hidup kira-kira 15 % dan kemungkinan sekitar 25 % terjadi pada wanita.

Terlepas dari kultur atau negara, prevalensi gangguan depresi berat dua kali lebih

besar pada wanita dibandingkan laki-laki. Rata-rata usia onset untuk gangguan depresi berat

kira-kira 40 tahun, 50 % dari semua pasien mempunyai onset antara 20 dan 50 tahun.

Beberapa data epidemiologi baru-baru ini menyatakan bahwa insidensi gangguan

depresi berat mungkin meningkat pada orang-orang yang berusia kurang dari 20 tahun. Jika

pengamatan tersebut benar, mungkin berhubungan dengan meningkatnya penggunaan

alkohol dan zat-zat lain pada kelompok usia tersebut.

Pada umumnya gangguan depresi berat terjadi paling sering pada orang tua yang tidak

memiliki hubungan interpersonal yang erat atau berpisah.

ETIOLOGI

Dasar umum untuk gangguan depresi berat tidak diketahui, tetapi diduga faktor-faktor

dibawah ini berperan :

Faktor Biologis

Data yang dilaporkan paling konsisten dengan hipotesis bahwa gangguan depresi

berat adalah berhubungan dengan disregulasi pada amin biogenik (norepineprin dan

serotonin). Penurunan serotonin dapat mencetuskan depresi dan pada beberapa pasien yang

bunuh diri memiliki konsentrasi metabolik serotonin di dalam cairan serebrospinal yang

rendah serta konsentrasi tempat ambilan serotonin yang rendah di trombosit.

Faktor neurokimiawi lain seperti adenylate cyclase, phospotidylinositol dan regulasi kalsium

mungkin juga memiliki relevansi penyebab. Kelainan pada neuroendokrin utama yang

menarik perhatian dalam adalah sumbu adrenal, tiroid dan hormon pertumbuhan.

Neuroendokrin yang lain yakni penurunan sekresi nokturnal melantonin, penurunan

pelepasan prolaktin karena pemberian tryptopan, penurunan kadar dasar folikel stimulating

hormon (FSH), luteinizing hormon (LH) dan penurunan kadar testoteron pada laki-laki.

8

Faktor Genetika

Data genetik menyatakan bahwa sanak saudara derajat pertama dari penderita

gangguan depresi berat kemungkinan 1,5 sampai 2,5 kali lebih besar daripada sanak saudara

derajat pertama subyek kontrol untuk penderita gangguan.

Penelitian terhadap anak kembar menunjukkan angka kesesuaian pada kembar

monozigotik adalah kira-kira 50 %, sedangkan pada kembar dizigotik mencapai 10 sampai 25

%.

Faktor Psikososial

Peristiwa kehidupan dan stress lingkungan, suatu pengamatan klinis yang telah lama

direplikasi bahwa peristiwa kehidupan yang menyebabkan stress lebih sering mendahului

episode pertama gangguan mood daripada episode selanjutnya, hubungan tersebut telah

dilaporkan untuk pasien dengan gangguan depresi berat.

Data yang paling mendukung menyatakan bahwa peristiwa kehidupan paling

berhubungan dengan perkembangan depresi selanjutnya adalah kehilangan orang tua sebelum

usia 11 tahun. Stressor lingkungan yang paling berhubungan dengan onset satu episode

depresi adalah kehilangan pasangan.

Beberapa artikel teoritik dan dari banyak laporan, mempermasalahkan hubungan fungsi

keluarga dan onset dalam perjalanan gangguan depresi berat. Selain itu, derajat psikopatologi

didalam keluarga mungkin mempengaruhi kecepatan pemulihan, kembalinya gejala dan

penyesuaian pasca pemulihan.

PATOFISIOLOGI

Timbulnya depresi dihubungkan dengan peran beberapa neurotransmiter aminergik.

Neurotransmiter yang paling banyak diteliti ialah serotonin. Konduksi impuls dapat

terganggu apabila terjadi kelebihan atau kekurangan neurotransmiter di celah sinaps atau

adanya gangguan sensitivitas pada reseptor neurotransmiter tersebut di post sinaps sistem

saraf pusat.

Pada depresi telah di identifikasi 2 sub tipe reseptor utama serotonin yaitu reseptor

5HTIA dan 5HT2A. Kedua reseptor inilah yang terlibat dalam mekanisme biokimiawi

depresi dan memberikan respon pada semua golongan anti depresan.

Pada penelitian dibuktikan bahwa terjadinya depresi disebabkan karena menurunnya

pelepasan dan transmisi serotonin (menurunnya kemampuan neurotransmisi serotogenik).

Beberapa peneliti menemukan bahwa selain serotonin terdapat pula sejumlah

neurotransmiter lain yang berperan pada timbulnya depresi yaitu norepinefrin, asetilkolin dan

9

dopamin. Sehingga depresi terjadi jika terdapat defisiensi relatif satu atau beberapa

neurotransmiter aminergik pada sinaps neuron di otak, terutama pada sistem limbik. Oleh

karena itu teori biokimia depresi dapat diterangkan sebagai berikut:

1. Menurunnya pelepasan dan transport serotonin atau menurunnya kemampuan

neurotransmisi serotogenik.

2. Menurunnya pelepasan atau produksi epinefrin, terganggunya regulasi aktivitas

norepinefrin dan meningkatnya aktivitas alfa 2 adrenoreseptor presinaptik.

3. Menurunnya aktivitas dopamin.

4. Meningkatnya aktivitas asetilkolin.

Teori yang klasik tentang patofisiologi depresi ialah menurunnya neurotransmisi

akibat kekurangan neurotransmitter di celah sinaps. Ini didukung oleh bukti-bukti klinis yang

menunjukkan adanya perbaikan depresi pada pemberian obat-obat golongan SSRI (Selective

Serotonin Re-uptake Inhibitor) dan trisiklik yang menghambat re-uptake dari neurotransmiter

atau pemberian obat MAOI (Mono Amine Oxidasi Inhibitor) yang menghambat katabolisme

neurotransmiter oleh enzim monoamin oksidase.

Belakangan ini dikemukakan juga hipotesis lain mengenai depresi yang menyebutkan

bahwa terjadinya depresi disebabkan karena adanya aktivitas neurotransmisi serotogenik

yang berlebihan dan bukan hanya kekurangan atau kelebihan serotonin semata.

Neurotransmisi yang berlebih ini mengakibatkan gangguan pada sistem serotonergik, jadi

depresi timbul karena dijumpai gangguan pada sistem serotogenik yang tidak stabil. Hipotesis

yang belakangan ini dibuktikan dengan pemberian anti depresan golongan SSRE (Selective

Serotonin Re-uptake Enhancer) yang justru mempercepat re-uptake serotonin dan bukan

menghambat. Dengan demikian maka turn over dari serotonin menjadi lebih cepat dan sistem

neurotransmisi menjadi lebih stabil yang pada gilirannya memperbaiki gejala-gejala depresi.

Mekanisme biokimiawi yang sudah diketahui tersebut menjadi dasar penggunaan dan

pengembangan obat-obat anti depresan.

GAMBARAN KLINIS

Suatu mood depresif, kehilangan minat dan kegembiraan serta berkurangnya energi

yang menuju meningkatnya keadaan mudah lelah (rasa lelah yang nyata sesudah kerja sedikit

saja) dan menurunnya aktivitas merupakan tiga gejala utama depresi.

Gejala lainnya dapat berupa :

a) Konsentrasi dan perhatian berkurang

b) Harga diri dan kepercayaan diri berkurang

10

c) Gagasan tentang rasa bersalah dan tidak berguna

d) Pandangan masa depan yang suram dan pesimistis

e) Gagasan atau perbuatan membahayakan diri atau bunuh diri

f) Tidur terganggu

g) Nafsu makan berkurang.

Gejala-gejala diatas dialami oleh pasien hampir setiap hari dan di nilai berdasarkan ungkapan

pribadi atau hasil pengamatan orang lain misalnya keluarga pasien.

DIAGNOSIS

Dalam klasifikasi Pedoman Diagnosis Gangguan Jiwa-III terbitan Departemen

Kesehatan, yang menganut klasifikasi WHO : ICD-X, digunakan istilah gangguan jiwa dan

tidak ada istilah penyakit jiwa. Pendekatan gangguan jiwa adalah pendekatan sindrom atau

kumpulan gejala, dalam hal ini sindroma atau pola perilaku, atau psikologik seseorang yang

secara klinik cukup bermakna dan yang secara khas berkaitan dengan suatu gejala

penderitaan atau hendaya di dalam satu atau lebih fungsi penting dari manusia. Pemahaman

diatas memberi gambaran bahwa untuk membuat diagnosis gangguan jiwa perlu didapatkan

butir-butir :

1. Adanya gejala klinis yang bermakna berupa sindrom atau pola perilaku, sindrom atau

pola psikologik

2. Gejala klinis tersebut menimbulkan penderitaan, seperti rasa nyeri, tidak nyaman,

gangguan fungsi organ dsb.

3. Gejala klinis menimbulkan disabilitas dalam aktivitas sehari-hari seperti mengurus

diri (mandi, berpakaian, makan dsb).

Mengumpulkan gambaran klinis menuju diagnosis untuk mendapatkan terapi setiap

gangguan emosi termasuk gangguan depresif, maka langkah pertama yang harus ditempuh

adalah menghubungi dokter, psikiater dan psikolog klinis yang tersebar di puskesmas, rumah-

rumah sakit yang mempunyai bagian psikiatri, atau rumah sakit jiwa.

Para profesional dalam bidang kesehatan jiwa akan memulai evaluasi keadaan

kesehatan melalui wawancara terstruktur. Departemen Kesehatan cq Direktorat Jenderal

Pelayanan Medik telah menerbitkan Modul Anxietas dan Gangguan depresif bagi Dokter,

dimana di dalamnya terdapat algoritma MINI (Mini International Neuropsychiatric

Interview). MINI merupakan alat diagnostik untuk mengenali gangguan jiwa secara cepat

setelah suatu pelatihan. Alat ini berupa rangkaian pertanyaan yang diajukan melalui

wawancara, yang harus dijawab penderita dengan ya atau tidak. Mini Gangguan depresif

11

dibuat oleh Lecrubier dan Sheehan (1998) dan dialih bahasakan oleh Yayasan Depresi

Indonesia bekerjasama dengan Direktorat Jenderal Pelayanan Medik (2002) MINI terlampir

dalam buku ini. Dengan alat wawancara ini kita dapat mengenal berbagai jenis gangguan

depresif. Uraian riwayat sakit fisik dan jiwa, riwayat keluarga, obat yang pernah diberikan

terapis sebelumnya serta gangguan di masa lalu perlu diambil dalam memahami terjadinya

gangguan depresif dalam diri individu untuk penanganan selanjutnya. Riwayat penggunaan

obat antidepresan atau obat lainnya perlu diperoleh, guna membantu menentukan obat dan

efektivitas obat yang dipilih. Berikut ini klasifikasi gangguan depresif menurut Pedoman

Penggolongan Diagnosis Gangguan Jiwa-III (PPDGJ-III, Departemen Kesehatan) :

PEDOMAN DIAGNOSTIK (PPDGJ-III)

F.32 Episode depresif

Gejala utama pada gangguan depresif ringan, sedang dan berat :

afek depresi

kehilangan minat dan kegembiraan

berkurangnya energi yang menuju meningkatnya keadaan mudah lelah dan

menurunnya aktivitas

Gejala lainnya : konsentrasi dan perhatian berkurang, harga diri dan kepercayaan diri

berkurang, pikiran rasa bersalah dan tidak berguna, pandangan masa depan yang suram dan

pesimistik, pikiran atau perbuatan yang membahayakan diri atau bunuh diri, tidur terganggu

dan nafsu makan terganggu.

F.32.0 Episode depresi ringan

Sekurang-kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utama gangguan depresif seperti

tersebut di atas

Ditambah sekurang-kurangnya 2 dari 3 gejala lainnya (a) sampai (g)

Tidak boleh ada gejala yang berat diantaranya

Lamanya seluruh episode berlangsung sekurang-kurangnya sekitar 2 minggu

Hanya sedikit kesulitan dalam pekerjaan dan kegiatan sosial yang dilakukannya

F.32.1 Episode depresi sedang

Sekurang-kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utama gangguan depresif seperti

tersebut diatas

Ditambah sekurang-kurangnya 3 gejala lainnya (a) sampai (g)

12

Tidak boleh ada gejala yang berat diantaranya

Lamanya seluruh episode berlangsung sekurang-kurangnya sekitar 2 minggu

Menghadapi kesulitan nyata dalam meneruskan kegiatan dan kegiatan sosial,

pekerjaan dan urusan rumah tangga

F.32.2 Episode depresi berat tanpa gejala psikotik

Semua 3 gejala utama gangguan depresif harus ada

Ditambah sekurang-kurangnya 4 dari gejala lainnya, dan beberapa diantaranya harus

berintensitas berat

Bila ada gejala penting (misalnya agitasi atau retardasi psikometer) yang mencolok,

maka penderita mungkin tidak mau atau tidak mampu untuk melaporkan banyak

gejalanya secara rinci. Dalam hal demikian, penilaian secara menyeluruh terhadap

episode gangguan depresif berat masih dapat dibenarkan

Episode depresi biasanya harus berlangsung sekurang-kurangnya 2 minggu, akan

tetapi jika gejala amat berat dan beronset sangat cepat, maka masih dibenarkan untuk

menegakkan diagnosis dalam kurun waktu kurang dari 2 minggu

Sangat tidak mungkin penderita akan mampu meneruskan kegiatan sosial, pekerjaan

atau rumah tangga kecuali pada tarif yang sangat terbatas.

F32.3 Episode depresi berat dengan gejala psikotik

Episode depresi berat yang memenuhi kriteria menurut F32.2 tersebut diatas Disertai

waham, halusinasi atau stupor. Waham biasanya melibatkan ide tentang dosa,

kemiskinan atau malapetaka yang mengancam, dan penderita merasa bertanggung

jawab atas hal itu. Halusinasi auditorik atau olfatorik biasanya berupa suara yang

menghina atau menuduh, atau bau kotoran atau daging membusuk. Retardasi

psikomotor yang berat dapat menuju pada stupor

Jika diperlukan, waham atau halusisnasi dapat ditentukan sebagai serasi atau tidak

serasi dengan afek (mood congruent)

13

F 32.8 Episode Depresif Lainnya

F 32.9 Episode Depresif YTT

F 33. Gangguan Depresif Berulang

Gangguan ini tersifat dengan episode berulang dari : episode depresi ringan (F32.0),

episode depresi sedang (F32.1) dan episode depresi berat (F32.3).

Episode masing-masing rata-rata lamanya sekitar 6 bulan. Akan tetapi frekuensinya

lebih jarang dibandingkan dengan gangguan bipolar.Tanpa riwayat adanya episode tersendiri

dari peninggian afek dan hiperaktivitas yang memenuhi kriteria mania (F30.1 dan F30.2).

Namun kategori ini tetap harus digunakan jika ternyata ada episode singkat dari peninggian

afek dan hiperaktiviats ringan yang memenuhi kriteria hipomania (F30.0), segera sesudah

suatu episode depresif (kadang-kadang tampaknya dicetuskan oleh tindakan pengobatan

depresi). Pemulihan keadaan biasanya sempurna di antara episode, namun sebagian kecil

pasien mungkn mendapat depresi yang akhirnya menetap, teruatam pada usia lanjut (untuk

keadaan ini, kategori ini harus tetap digunakan).

Episode masing-masing, dalam berbagai tingkat keparahan seringkali dicetuskan oleh

perisitiwa kehidupan yang penuh stres atau trauma mental lain (adanya stres tidak essensial

untuk penegakan diagnosis).

Diagnosis banding : Episode depresif singkat berulang (F38.1)

F33.0 Gangguan Depresif Berulang, Episode Kini Ringan

Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33) harus dipenuhi, dan episode

sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif ringan (F32) dan

Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama minimal

dua minggu dengan selang waktu beberapa bulan tanpa gangguan afektif yang

bermakna

F33.1 Gangguan Depresif Berulang Episode Kini Sedang


sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif sedang (F32.1) dan



bermakna

F33.2 Gangguan Depresif Berulang Episode Kini Berat Tanpa Gejala Psikotik

14


sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif berat tanpa gejala psikotik

(F32.2) dan



bermakna

F33.3 Gangguan Depresif Berulang, Episode Kini Berat Dengan Gejala Psikotik


sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif berat dengan gejala psikotik

(F32.3) dan



bermakna

F33.4 Gangguan Depresif Berulang Kini Dalam Remisi

Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33) harus pernah dipenuhi di masa

lampau, tetapi keadaan sekarang seharusnya tidak memenuhi kriteria untuk episode

depresif dengan derajat keparahan apapun atau gangguan lain apapun (F30-F39)



bermakna

F33.8 Gangguan Depresif Berulang Lainnya

F33.9 Gangguan Depresif Berulang YTT

15

PENATALAKSANAAN

Bila diagnosa depresi sudah dibuat, maka perlu dinilai taraf hebatnya gejala depresi

dan besarnya kemungkinan bunuh diri. Hal ini ditanyakan dengan bijkasana dan penderita

sering merasa lega bila ia dapat mengeluarkan pikiran-pikiran bunuh diri kepada orang yang

memahami masalahnya, tetapi pada beberapa penderita ada yang tidak memberitahukan

keinginan bunuh dirinya kepada pemeriksa karena takut di cegah. Bila sering terdapat

pikiran-pikiran atau rancangan bunuh diri, maka sebaiknya penderita dirawat di rumah sakit

dengan pemberian terapi elektrokonvulsi di samping psikoterapi dan obat anti depresan.

Sebagian besar klinisi dan peneliti percaya bahwa kombinasi psikoterapi dan

farmakoterapi adalah pengobatan yang paling efektif untuk gangguan depresi berat. Tiga

jenis psikoterapi jangka pendek yaitu terapi kognitif, terapi interpersonal dan terapi perilaku,

telah diteliti tentang manfaatnya di dalam pengobatan gangguan depresi berat.

Terapi Fisik dan Terapi Perubahan Perilaku

Electro Convulsive Therapy (ECT)

ECT adalah terapi dengan melewatkan arus listrik ke otak. Metode terapi semacam ini

sering digunakan pada kasus depresif berat atau mempunyai risiko bunuh diri yang besar dan

respon terapi dengan obat antidepresan kurang baik. Pada penderita dengan risiko bunuh diri,

ECT menjadi sangat penting karena ECT akan menurunkan risiko bunuh diri dan dengan

ECT lama rawat di rumah sakit menjadi lebih pendek.

Pada keadaan tertentu tidak dianjurkan ECT, bahkan pada beberapa kondisi tindakan

ECT merupakan kontra indikasi. ECT tidak dianjurkan pada keadaan:

Usia yang masih terlalu muda ( kurang dari 15 tahun )

Masih sekolah atau kuliah

Mempunyai riwayat kejang

Psikosis kronik

Kondisi fisik kurang baik

Wanita hamil dan menyusui

Selain itu, ECT dikontraindikasikan pada : penderita yang menderita epilepsi, TBC

milier, tekanan tinggi intra kracial dan kelainan infark jantung. Depresif berisiko kambuh

manakala penderita tidak patuh, ketidaktahuan, pengaruh tradisi yang tidak percaya dokter,

dan tidak nyaman dengan efek samping obat. Terapi ECT dapat menjadi pilihan yang paling

efektif dan efek samping kecil. Terapi perubahan perilaku meliputi penghapusan perilaku

yang mendorong terjadinya depresi dan pembiasaan perilaku baru yang lebih sehat. Berbagai

16

metode dapat dilakukan seperti CBT (Cognitive Behaviour Therapy) yang biasanya

dilakukan oleh konselor, psikolog dan psikiater.

Psikoterapi

Psikoterapi merupakan terapi yang digunakan untuk menghilangkan atau mengurangi

keluhan-keluhan dan mencegah kambuhnya gangguan psikologik atau pola perilaku

maladaptif. Terapi dilakukan dengan jalan pembentukan hubungan profesional antar terapis

dengan penderita. Psikoterapi pada penderita gangguan depresif dapat diberikan secara

individu, kelompok, atau pasangan disesuaikan dengan gangguan psikologik yang

mendasarinya. Psikoterapi dilakukan dengan memberikan kehangatan, empati, pengertian dan

optimisme. Dalam pengambilan keputusan untuk melakukan psikoterapi sangat dipengaruhi

oleh penilaian dari dokter atau penderitanya.

Terapi Farmakologi

Saat merencanakan intervensi pengobatan, penting untuk menekankan kepada penderita

bahwa ada beberapa fase pengobatan sesuai dengan perjalanan gangguan depresif:

Fase akut bertujuan untuk meredakan gejala

Fase kelanjutan untuk mencegah relaps

Fase pemeliharaan/rumatan untuk mencegah rekuren

Penggolongan Antidepresan

1. Antidepresan Klasik (Trisiklik & Tetrasiklik)

Mekanisme kerja : Obat–obat ini menghambat resorpsi dari serotonin dan

noradrenalin dari sela sinaps di ujung-ujung saraf.

Efek samping :

Efek jantung ; dapat menimbulkan gangguan penerusan impuls jantung

dengan perubahan ECG, pada overdosis dapat terjadi aritmia berbahaya.

Efek anti kolinergik ; akibat blokade reseptor muskarin dengan menimbulkan

antara lain mulut kering, obstipasi, retensi urin, tachycardia, serta gangguan

potensi dan akomodasi, keringat berlebihan.

Sedasi

Hipotensi ortostatis dan pusing serta mudah jatuh merupakan akibat efek

antinoradrenalin, hal ini sering terjadi pada penderita lansia, mengakibatkan

gangguan fungsi seksual.

17

Efek antiserotonin; akibat blokade reseptor 5HT postsinaptis dengan

bertambahnya nafsu makan dan berat badan.

Kelainan darah; seperti agranulactose dan leucopenia, gangguan kulit

Gejala penarikan; pada penghentian terapi dengan mendadak dapat timbul

antara lain gangguan lambung-usus, agitasi, sukar tidur, serta nyeri kepala dan

otot.

Obat-obat yang termasuk antidepresan klasik :

a) Imipramin

Dosis lazim : 25-50 mg 3x sehari bila perlu dinaikkan sampai maksimum 250-300

mg sehari.

Kontra Indikasi : Infark miokard akut

Interaksi Obat : anti hipertensi, obat simpatomimetik, alkohol, obat penekan SSP

Perhatian : kombinasi dengan MAO, gangguan kardiovaskular, hipotensi,

gangguan untuk mengemudi, ibu hamil dan menyusui.

b) Klomipramin

Dosis lazim : 10 mg dapat ditingkatkan sampai dengan maksimum dosis 250 mg

sehari.

Kontra Indikasi : Infark miokard, pemberian bersamaan dengan MAO, gagal

jantung, kerusakan hati yang berat, glaukoma sudut sempit.

Interaksi Obat : dapat menurunkan efek antihipertensi penghambat neuro

adrenergik, dapat meningkatkan efek kardiovaskular dari noradrenalin atau

adrenalin, meningkatkan aktivitas dari obat penekan SSP, alkohol.

Perhatian : terapi bersama dengan preparat tiroid, konstipasi kronik, kombinasi

dengan beberapa obat antihipertensi, simpatomimetik, penekan SSP, anti

kolinergik, penghambat reseptor serotonin selektif, antikoagulan, simetidin.

Monitoring hitung darah dan fungsi hati, gangguan untuk mengemudi.

c) Amitriptilin

Dosis lazim : 25 mg dapat dinaikan secara bertahap sampai dosis maksimum 150-

300 mg sehari.

Kontra Indikasi : penderita koma, diskrasia darah, gangguan depresif sumsum

tulang, kerusakan hati, penggunaan bersama dengan MAO.

Interaksi Obat : bersama guanetidin meniadakan efek antihipertensi, bersama

depresan SSP seperti alkohol, barbiturate, hipnotik atau analgetik opiate

18

mempotensiasi efek gangguan depresif SSP termasuk gangguan depresif saluran

napas, bersama reserpin meniadakan efek antihipertensi

Perhatian : ganguan kardiovaskular, kanker payudara, fungsi ginjal menurun,

glakuoma, kecenderungan untuk bunuh diri, kehamilan, menyusui, epilepsi.

d) Lithium karbonat

Dosis lazim : 400-1200 mg dosis tunggal pada pagi hari atau sebelum tidur

malam.

Kontra Indikasi : kehamilan, laktasi, gagal ginjal, hati dan jantung.

Interaksi Obat : diuretik, steroid, psikotropik, AINS, diazepam, metildopa,

tetrasiklin, fenitoin, carbamazepin, indometasin.

Perhatian : Monitor asupan diet dan cairan, penyakit infeksi, demam, influenza,

gastroentritis.

2. Antidepresan Generasi ke-2

Mekanisme kerja :

SSRI ( Selective Serotonin Re-uptake Inhibitor ) : Obat-obat ini menghambat

resorpsi dari serotonin.

NaSA ( Noradrenalin and Serotonin Antidepressants ): Obat-obat ini tidak

berkhasiat selektif, menghambat re-uptake dari serotonin dan noradrenalin.

Terdapat beberapa indikasi bahwa obat-obat ini lebih efektif daripada SSRI.

Efek samping :

Efek seretogenik; berupa mual ,muntah, malaise umum, nyeri kepala,

gangguan tidur dan nervositas, agitasi atau kegelisahan yang sementara,

disfungsi seksual dengan ejakulasi dan orgasme terlambat.

Sindroma serotonin; berupa antara lain kegelisahan, demam, dan menggigil,

konvulsi, dan kekakuan hebat, tremor, diare, gangguan koordinasi.

Kebanyakan terjadi pada penggunaan kombinasi obat-obat generasi ke-2

bersama obat-obat klasik, MAO, litium atau triptofan, lazimnya dalam waktu

beberapa jam sampai 2- 3 minggu. Gejala ini dilawan dengan antagonis

serotonin (metisergida, propanolol).

Efek antikolinergik, antiadrenergik, dan efek jantung sangat kurang atau sama

sekali tidak ada.

Obat-obat yang termasuk antidepresan generasi ke-2 :

a) Fluoxetin

Dosis lazim : 20 mg sehari pada pagi hari, maksimum 80 mg/hari dalam dosis

19

tunggal atau terbagi.

Kontra Indikasi : hipersensitif terhadap fluoxetin, gagal ginjal yang berat,

penggunaan bersama MAO.

Interaksi Obat : MAO, Lithium, obat yang merangsang aktivitas SSP, anti

depresan, triptofan, karbamazepin, obat yang terkait dengan protein plasma.

Perhatian : penderita epilepsi yang terkendali, penderita kerusakan hati dan

ginjal, gagal jantung, jangan mengemudi / menjalankan mesin.

b) Sertralin

Dosis lazim : 50 mg/hari bila perlu dinaikkan maksimum 200 mg/hr.

Kontra Indikasi : Hipersensitif terhadap sertralin.

Interaksi Obat : MAO, Alkohol, Lithium, obat seretogenik.

Perhatian : pada gangguan hati, terapi elektrokonvulsi, hamil, menyusui,

mengurangi kemampuan mengemudi dan mengoperasikan mesin.

c) Citalopram

Dosis lazim : 20 mg/hari, maksimum 60 mg /hari.

Kontra indikasi : hipersensitif terhadap obat ini.

Interaksi Obat : MAO, sumatripan, simetidin.

Perhatian : kehamilan, menyusui, gangguan mania, kecenderungan bunuh diri.

d) Fluvoxamine

Dosis lazim : 50mg dapat diberikan 1x/hari sebaiknya pada malam hari,

maksimum dosis 300 mg.

Interaksi Obat : warfarin, fenitoin, teofilin, propanolol, litium.

Perhatian : Tidak untuk digunakan dalam 2 minggu penghentian terapi MAO,

insufiensi hati, tidak direkomendasikan untuk anak dan epilepsi, hamil dan laktasi.

e) Mianserin

Dosis lazim : 30-40 mg malam hari, dosis maksimum 90 mg/ hari

Kontra Indikasi : mania, gangguan fungsi hati.

Interaksi Obat : mempotensiasi aksi depresan SSP, tidak boleh diberikan dengan

atau dalam 2 minggu penghentian terapi.

Perhatian : dapat menganggu psikomotor selama hari pertama terapi, diabetes,

insufiensi hati, ginjal, jantung.

f) Mirtazapin

Dosis lazim : 15-45 mg / hari menjelang tidur.

Kontra Indikasi : Hipersensitif terhadap mitrazapin.

20

Interaksi Obat : dapat memperkuat aksi pengurangan SSP dari alkohol,

memperkuat efek sedatif dari benzodiazepine, MAO.

Perhatian : pada epilepsi sindroma otak organic, insufiensi hati, ginjal, jantung,

tekanan darah rendah, penderita skizofrenia atau gangguan psikotik lain,

penghentian terapi secara mendadak, lansia, hamil, laktasi, mengganggu

kemampuan mengemudi atau menjalankan mesin.

g) Venlafaxine

Dosis lazim : 75 mg/hari bila perlu dapat ditingkatkan menjadi 150-250 mg

1x/hari.

Kontra Indikasi : penggunaan bersama MAO, hamil dan laktasi, anak < 18

tahun.

Interaksi Obat : MAO, obat yang mengaktivasi SSP lain.

Perhatian : riwayat kejang dan penyalahgunaan obat, gangguan ginjal atau sirosis

hati, penyakit jantung tidak stabil, monitor tekanan darah jika penderita mendapat

3. Antidepresan MAO

Inhibitor Monoamin Oksidase (Monoamine Oxidase Inhibitor, MAOI)

Farmakologi

Monoamin oksidase merupakan suatu sistem enzim kompleks yang terdistribusi luas

dalam tubuh, berperan dalam dekomposisi amin biogenik, seperti norepinefrin,

epinefrin, dopamine, serotonin. MAOI menghambat sistem enzim ini, sehingga

menyebabkan peningkatan konsentrasi amin endogen.

Ada dua tipe MAO yang telah teridentifikasi, yaitu MAO-A dan MAO-B. Kedua

enzim ini memiliki substrat yang berbeda serta perbedaan dalam sensitivitas terhadap

inhibitor. MAO-A cenderungan memiliki aktivitas deaminasi epinefrin, norepinefrin,

dan serotonin, sedangkan MAO-B memetabolisme benzilamin dan fenetilamin.

Dopamin dan tiramin dimetabolisme oleh kedua isoenzim. Pada jaringan syaraf,

sistem enzim ini mengatur dekomposisi metabolik katekolamin dan serotonin. MAOI

hepatic menginaktivasi monoamin yang bersirkulasi atau yang masuk melalui saluran

cerna ke dalam sirkulasi portal (misalnya tiramin).

Semua MAOI nonselektif yang digunakan sebagai antidepresan merupakan inhibitor

ireversibel, sehingga dibutuhkan sampai 2 minggu untuk mengembalikan metabolism

amin normal setelah penghentian obat. Hasil studi juga mengindikasikan bahwa terapi

21

MAOI kronik menyebabkan penurunan jumlah reseptor (down regulation) adrenergic

dan serotoninergik.

Farmakokinetik

Absorpsi/distribusi – Informasi mengenai farmakokinetik MAOI terbatas. MAOI

tampaknya terabsorpsi baik setelah pemberian oral. Kadar puncak tranilsipromin dan

fenelzin mencapai kadar puncaknya masing-masing dalam 2 dan 3 jam. Tetapi,

inhibisi MAO maksimal terjadi dalam 5 sampai 10 hari.

Metabolisme/ekskresi – metabolisme MAOI dari kelompok hidrazin (fenelzin,

isokarboksazid) diperkirakan menghasilkan metabolit aktif. Inaktivasi terjadi terutama

melalui asetilasi. Efek klinik fenelzin dapat berlanjut sampai 2 minggu setelah

penghentian terapi. Setelah penghentian tranilsipromin, aktivitas MAO kembali dalam

3 sampai 5 hari (dapat sampai 10 Hari). Fenelzin dan isokarboksazid dieksresi melalui

urin sebagian besar dalam bentuk metabolitnya. Populasi khusus – “asetilator

lambat”: Asetilasi lambat dari MAOI hidrazin dapat memperhebat efek setelah

pemberian dosis standar

Indikasi

Depresi: Secara umum, MAOI diindikasikan pada penderita dengan depresi atipikal

(eksogen) dan pada beberapa penderita yang tidak berespon terhadap terapi

antidpresif lainnya. MAOI jarang dipakai sebagai obat pilihan.

Kontraindikasi

Hipersensitif terhadap senyawa ini; feokromositoma; gagal jantung kongestif; riwayat

penyakit liver atau fungsi liver abnormal; gangguan ginjal parah; gangguan

serebrovaskular; penyakit kardiovaskular; hipertensi; riwayat sakit kepala; pemberian

bersama dengan MAOI lainnya; senyawa yang terkait dibenzazepin termasuk

antidepresan trisiklik, karbamazepin, dan siklobenzaprin; bupropion; SRRI; buspiron;

simpatomimetik; meperidin; dekstrometorfan; senyawa anestetik; depresan SSP;

antihipertensif; kafein; keju atau makanan lain dengan kandungan tiramin tinggi.

Peringatan

Memburuknya gejala klinik serta risiko bunuh diri: Penderita dengan

gangguan depresif mayor, dewasa maupun anak-anak, dapat mengalami perburukan

depresinya dan/atau munculnya ide atau perilaku yang mengarah pada bunuh diri

(suicidality), atau perubahan perilaku yang tidak biasa, yang tidak berkaitan dengan

pemakaian antidepresan, dan risiko ini dapat bertahan sampai terjadinya pengurangan

22

jumlah obat secara signifikan. Ada kekhawatiran bahwa antidepresan berperan dalam

menginduksi memburuknya depresi dan kemunculan suicidality pada penderita

tertentu. Antidepresan meningkatkan risiko pemikiran dan perilaku yang mengarah

pada bunuh diri (suicidality) dalam studi jangka pendek pada anak-anak dan dewasa

yang menderita gangguan depresif mayor serta gangguan psikiatrik lainnya.

Krisis hipertensif: reaksi paling serius melibatkan perubahan tekanan darah;

tidak dianjurkan untuk menggunakan MAOI pada penderita lanjut usia atau

berkondisi lemah atau mengalami hipertensi, penyakit kardiovaskular atau

serebrovaskular, atau pemberian bersama obat-obatan atau makanan tertentu.

Karakteristik gejala krisis dapat berupa: sakit kepala pada daerah oksipital (belakang)

yang dapat menjalar ke daerah frontal (depan), palpitasi (tidak beraturannya pulsa

jantung), kekakuan/sakit leher, nausea, muntah, berkeringat (terkadang bersama

demam atau kulit yang dingin), dilatasi pupil, fotofobia. Takhikardia atau bradikardia

dapat terjadi dan dapat menyertai sakit dada. Pendarahan intrakranial (terkadang fatal)

telah dilaporkan berkaitan dengan peningkatan tekanan darah paradoks. Harus sering

diamati tekanan darah, tapi jangan bergantung sepenuhnya pada pembacaan tekanan

darah, melainkan penderita harus sering pula diamati. Bila krisis hipertensi terjadi,

hentikan segera penggunaan obat dan laksanakan terapi untuk menurunkan tekanan

darah.

Jangan menggunakan reserpin parenteral. Sakit kepala cenderung mereda

sejalan dengan menurunnya tekanan darah. Berikan senyawa pemblok alfa adrenergik

seperti fentolamin 5 mg i.v. perlahan untuk menghindari efek hipotensif berlebihan.

Tangani demam dengan pendinginan eksternal.

Peringatan kepada penderita: Peringatkan penderita agar tidak memakan

makanan yang kaya tiramin, dopamine, atau triptofan selama pemakaian dan dalam

waktu 2 minggu setelah penghentian MAOI. Setiap makanan kaya protein yang telah

disimpan lama untuk tujuan peningkatan aroma diduga dapat menyebabkan krisis

hipertensif pada penderita yang menggunakan MAOI. Juga peringatkan penderita

untuk tidak mengkonsumsi minuman beralkohol serta obat- obatan yang mengandung

amin simpatomimetik selama terapi dengan MAOI. Instruksikan kepada penderita

untuk tidak mengkonsumsi kafein dalam bentuk apapun secara berlebihan serta

malaporkan segera adanya sakit kepala atau gejala lainnya yang tidak biasa,

Risiko bunuh diri: Pada penderita yang mempunyai kecenderungan bunuh diri,

tidak ada satu bentuk penanganan pun, seperti MAOI, elektrokonvulsif, atau terapi

23

lainnya, yang dijadikan sandaran tunggal untuk terapi. Dianjurkan untuk melakukan

penanganan ketat, lebih baik dilakukan perawatan di rumah sakit.

Pemberian bersamaan antidepresan: Pada penderita yang menerima suatu

SRRI dalam kombinasi dengan MAOI, telah dilaporkan reaksi serius yang terkadang

fatal termasuk hipertermia, kekakuan, mioklonus, instabilitas otonom disertai

fluktuasi cepat pada tanda vital, dan perubahan status mental termasuk agitasi hebat,

yang meningkat menjadi delirium dan koma. Reaksi ini telah terjadi pada penderita

yang baru saja menghentikan SRRI dan baru mulai menggunakan MAOI. Bila terjadi

pengalihan dari SRRI ke MAOI, maka harus ada selang 2 minggu diantara pergantian.

Setelah penghentian fluoxetin, maka harus ada selang 1 atau 2 minggu

sebelum mulai menggunakan MAOI. Jangan memberikan MAOI bersama atau segera

setelah antidepresan trisiklik. Kombinasi ini menyebabkan seizure, koma,

hipereksitabilitas, hipertermia, takhikardia, takhipnea, sakit kepala, midriasis,

kemerahan kulit, kebingungan, koagulasi intravaskular meluas, dan kematian. Beri

selang paling tidak 14 hari diantara penghentian MAOI dan mulainya antidepresan

trisiklik.

Pemutusan obat: Pemutusan obat dapat menyebabkan nausea, muntah, dan

kelemahan. Suatu sindrom putus obat setelah pemutusan mendadak jarang terjadi.

Tanda dan gejala penghentian dapat bervariasi mulai dari mimpi buruk dengan agitasi

sampai psikosis yang jelas dan konvulsi. Sindrom ini umumnya dapat mereda dengan

PROGNOSIS

Gangguan depresi berat bukan merupakan gangguan yang ringan. Keadaan ini

cenderung merupakan gangguan yang kronis dan pasien cenderung mengalami relaps. Pasien

yang dirawat di rumah sakit untuk episode pertama gangguan depresif memiliki

kemungkinan 50 % untuk pulih di dalam tahun pertama.

Rekurensi episode depresi berat juga sering, kira-kira 30 sampai 50 % dalam dua

tahun pertama dan kira-kira 50 sampai 70 % dalam 5 tahun. Insidensi relaps adalah jauh lebih

rendah dari pada angka tersebut pada pasien yang meneruskan terapi psikofarmakologis

profilaksis dan pada pasien yang hanya mengalami satu atau dua episode depresi.

KESIMPULAN

24

Gangguan depresi berat merupakan suatu masa terganggunya fungsi manusia yang

berkaitan dengan perasaan yang sedih dan gejala penyertanya, termasuk perubahan pada

psikomotor, kemampuan kognitif, pembicaraan dan fungsi vegetatif.

Penyebab dari gangguan depresi terdiri dari faktor biologis, faktor genetika dan faktor

psikososial. Pada hipotesis timbulnya depresi dihubungkan dengan peran beberapa

neurotransmiter aminergik. Hipotesis tersebut menjadi dasar penggunaan dan pengembangan

obat-obat anti depresan.

Untuk menegakkan diagnosis gangguan depresi berat, PPDGJ III mensyarati harus

didapati tiga gejala utama gangguan depresi dan minimal empat gejala lainnya dan beberapa

di antaranya harus berintensitas berat.

Pada gangguan depresi yang sering terdapat pikiran-pikiran atau rancangan bunuh diri, maka

sebaiknya penderita dirawat di rumah sakit dengan pemberian terapi elektrokonvulsi di

samping psikoterapi dan obat anti depresan.

Pemberian anti depresan diberikan melalui tahapan-tahapan, yaitu dosis initial, titrasi,

stabilisasi, maintenance dan dosis tapering. Dimana dosis dan lama pemberiannya berbeda-

beda.

Kombinasi psikoterapi dan farmakoterapi adalah pengobatan yang paling efektif untuk

gangguan depresi berat.

25

DAFTAR PUSTAKA

Kaplan & Sadock: Sinopsis Psikiatri Jilid 1, Edisi 7, Penerbit Bina Rupa Aksara, Jakarta, 1997.

Maslim. R: Pedoman Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia, edisi 3, Direktorat Kesehatan Jiwa Departemen Kesehatan RI, Jakarta, 2002.

W.F . Maramis, Catatan Ilmu Kedokteran jiwa, Universitas Airlangga, 1980

> KURANG DAPUS PPDGJ yaaaa..

26

depresi psikotik.doc

Documents