dehidrasi pada jamaah haji

7/29/2019 Dehidrasi Pada Jamaah Haji

1/9

DEPLESI CAIRAN DAN DEHIDRASI PADA

JAMAAH HAJI

Agus Widiyatmoko

Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKIK Universitas Muhammadiyah Yogyakarta, RSU PKU

Muhammadiyah Yogyakarta

PENDAHULUAN

Ibadah haji merupakan ibadah yang dilakukan umat Islam sesuai dengan rukun

Islam yang kelima. Ritual ibadah haji dilaksanakan di tanah suci Mekkah dan diikuti

dengan kegiatan ziarah ke Madinah. Secara factual di masyarakat, kegiatan ritual

ibadah haji sudah dilakukan sejak dari tanah air baik berupa manasik maupun

persiapan keberangkatan yang cukup memakan tenaga dan biaya.

Cuaca dan iklim di Arab Saudi tentu berbeda dengan Indonesia. Untuk itulah

seringkali kita menghadapi berbagai kendala dan masalah kesehatan yang

berkaitan dengan iklim ini. Selain itu, ritual ibadah haji juga menyebabkan jamaah

haji harus banyak melakukan kegiatan fisik. Kedua factor ini dapat memicu

terjadinya dehidrasi pada jamaah haji.

Dehidrasi ini semakin menjadi masalah kesehatan yang berat karena banyaknya

jamaah haji yang berusia lanjut. Usia lanjut ini menjadi salah satu resiko tinggi bagi

jamaah haji kita. Selain berusia lanjut mereka juga memiliki factor resiko yang

lainnya seperti hipertensi, gagal jantung dan diabetes mellitus. Faktor resiko yang

multiple ini menyebabkan dehidrasi semakin sulit ditangani.

Dalam berbagai gangguan klinis, kehilangan cairan mengurangi volume cairan

ekstraselular, berpotensi mengorbankan perfusi jaringan. Diagnosis dini dan

pengobatan yang tepat untuk mengembalikan euvolemia bisa menyelamatkan

nyawa.

Deplesi cairan terjadi ketika cairan yang mengandung natrium hilang lewat urin,

saluran pencernaan atau kulit, atau perpindahan ke "ruang ketiga" internal yang

menyebabkan volume intravaskular berkurang.

Ketika terjadi kehilangan cairan, dua faktor berfungsi untuk melindungi terjadinyahipovolemia:

Asupan Natrium dan air umumnya jauh di atas kebutuhan basal.

Ginjal meminimalkan kehilangan cairan dengan meningkatkan reabsorpsi

natrium dan air.


2/9

ETIOLOGI

Deplesi cairan terjadi akibat kehilangan natrium dan air dari sistem anatomi berikut:

Kehilangan cairan lewat traktus Gastrointestinal, termasuk muntah, diare,pendarahan, dan drainase eksternal

Kehilangan cairan lewat ginjal, termasuk efek obat diuretik, diuresis osmotik,

pembuangan natrium lewat nephropathi, dan hypoaldosteronism

Kehilangan cairan lewat kulit, termasuk keringat, luka bakar, dan kondisi

dermatologis lainnya

Perpindahan cairan ke ruang ketiga, termasuk obstruksi usus, cedera

tabrakan, patah tulang, dan pankreatitis akut

Kehilangan cairan lewat Gastrointestinal - Setiap hari, kira-kira 3 sampai 6 liter

cairan yang dikeluarkan oleh lambung, pankreas, kandung empedu, dan usus ke

dalam lumen saluran pencernaan. Hampir semua cairan yang dilepaskan diserap,

sehingga hanya 100 sampai 200 mL hilang dalam feses. Namun, penurunan volume

mungkin terjadi jika cairan yang dikeluarkan tidak dapat diserap (seperti adanya

drainase eksternal dan muntah) atau jika sekresi melebihi kapasitas reabsorpsi,

baik disebabkan karena peningkatan sekresi atau reabsorpsi berkurang. Perdarahan

akut dari setiap organ di saluran pencernaan merupakan penyebab umum dari

penurunan volume. Jamaah haji sering menghadapi masalah pola makan dan

menyebabkan terjadinya diare atau gejala mual dan muntah yang dapat memicu

terjadinya deplesi cairan.

Kehilangan cairan lewat ginjal - Dalam kondisi normal, ekskresi natrium dan air

oleh ginjal disesuaikan dengan asupan. Pada orang dewasa normal, sekitar 130-180

liter disaring oleh kapiler glomerular setiap hari. Lebih dari 98 - 99 % cairan diserap

kembali oleh tubulus, sehingga output urin rata-rata 1 sampai 2 L / hari. Dengan

demikian, pengurangan kecil reabsorpsi di tubular (1 - 2 %) dapat menyebabkan

peningkatan 2 4 liter ekskresi natrium dan air, yang jika tidak diganti, bisa

mengakibatkan penurunan volume cairan tubuh yang banyak. Salah satu factor

resiko yang diderita jamaah haji adalah diabetes dan hipertensi, dimana keduanya

dapat menyebabkan terjadinya gangguan reabsorbsi di tubulus.

Kehilangan cairan lewat kulit - Meskipun produksi keringat rendah di negara

beriklim basah seperti Indonesia, namun hal ini bisa berbeda jika subjek

berolahraga di iklim yang panas dan kering. Kehilangan cairan bisa melebihi 1 - 2

L / jam [1]. Saat ini jamaah haji menjalani ritual ibadah haji pada suasana iklim yang

panas dan berada di daerah gurun pasir, sehingga bisa memicu banyaknya

kehilangan cairan tubuh.


3/9

Kulit juga bertindak sebagai penghalang yang mencegah hilangnya cairan

interstisial dengan lingkungan eksternal. Ketika penghalang ini terganggu oleh luka

bakar atau lesi kulit eksudatif, volume besar cairan bisa hilang.

Perpindahan cairan ke ruang ketiga - Deplesi cairan dapat disebabkan oleh

hilangnya cairan interstisial dan intravaskuler ke ruang-ketiga yang dalam kondisitidak seimbang dengan cairan ekstraselular. Sebagai contoh, seorang pasien

dengan trauma pinggul retak mungkin kehilangan 1500-2000 mL darah ke dalam

jaringan yang berdekatan dengan fraktur. Meskipun cairan ini akan diserap kembali

ke dalam cairan ekstraselular dalam beberapa hari sampai beberapa minggu,

pengurangan akut pada volume darah, jika tidak diganti, dapat menyebabkan

deplesi cairan yang parah. Contoh lain dari perpindahan cairan ke ruang ketiga

termasuk obstruksi usus, pankreatitis akut yang berat, perdarahan (seperti trauma

atau aneurisma aorta abdomen yang pecah), peritonitis, dan obstruksi dari sistem

vena besar.

MANIFESTASI KLINIS

Pasien hypovolemic dapat datang dengan berbagai gejala, temuan pemeriksaan

fisik, dan kelainan laboratorium. Gejala yang muncul terkait dengan penurunan

volume cairan itu sendiri, seperti kelelahan dan dizziness postural, atau penyebab

yang mendasari penurunan volume cairan, seperti muntah, diare, atau poliuria.

Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan turgor kulit menurun, rendahnya tekanan

darah arteri atau hipotensi postural, dan tekanan vena jugularis berkurang. Pasien

dengan hipovolemia dapat mengalami berbagai kelainan laboratorium, termasuk

peningkatan kreatinin serum dan basal urea nitrogen (BUN), hipernatremia atauhiponatremia, hiperkalemia atau hipokalemia, dan alkalosis metabolik atau asidosis

metabolic(2).

Gejala - Tiga manifestasi gejala klinik dapat terjadi pada pasien hipovolemik(2):

Karena penurunan volume cairan

Terkait dengan penyebab kehilangan cairan tersebut

Karena gangguan elektrolit dan asam-basa yang dapat menyertai penurunan

volume cairan tubuh

Gejala yang berhubungan dengan penurunan volume cairan - Gejala yang

disebabkan oleh hipovolemia terutama terkait dengan perfusi jaringan yang

menurun. Keluhan awal termasuk kelelahan, berdebar, haus, kram otot, dan

dizziness postural. Kehilangan cairan lebih parah dapat menyebabkan nyeri perut,

nyeri dada, atau letargi dan gangguan kejiwaan karena adanya iskemia pembuluh

vaskular mesenterika, koroner, atau otak. Gejala ini biasanya reversibel, walaupun

nekrosis jaringan dapat terjadi jika kondisi kekurangan cairan berlanjut.


4/9

Volume atau frekuensi urin biasanya menurun. Volume urin yang rendah (oliguria)

sering ditemukan pada pasien hipovolemik akibat kombinasi aviditas natrium dan

air.

Gejala hipovolemia paling sering terjadi pada pasien dengan deplesi natrium

isoosmotik dan air yang sebagian besar berasal dari cairan ekstraselular. Hal inikontras dengan kehilangan air murni karena insensible water losses atau diabetes

insipidus, di mana tingginya osmolalitas plasma (dan konsentrasi natrium)

menyebabkan air bergerak dari sel ke dalam cairan ekstraselular. Hasil dari

kehilangan air murni karena insensible water losses atau diabetes insipidus adalah

bahwa sekitar dua-pertiga dari air yang hilang berasal dari cairan intraselular, suatu

kondisi yang disebut "dehidrasi" daripada "hipovolemia". Pasien dengan kehilangan

air murni menunjukkan gejala hipernatremia (diproduksi oleh defisit air).

Gejala yang berhubungan dengan penyebab kehilangan cairan - Pasien

dengan hipovolemia akan sering mengalami gejala yang berkaitan dengan

penyebab kehilangan cairan. Gejala-gejala ini mungkin termasuk muntah, diare,poliuria, luka bakar yang parah, atau, dalam kasus perpindahan cairan ke ruang

ketiga, terkait dengan etiologi yang mendasarinya.

Gejala yang berhubungan dengan kelainan elektrolit - Berbagai gangguan

elektrolit dan asam-basa juga dapat terjadi pada pasien hipovolemik, tergantung

pada komposisi cairan yang hilang. Gejala-gejala yang lebih serius dan kelainan

yang terkait meliputi (2):

Kelemahan otot akibat hipokalemia atau hiperkalemia Poliuria dan polidipsia karena hipokalemia berat

Tachypnea karena asidosis

Gangguan Neuromuskular seperti lekas marah dan kebingungan karena

alkalosis metabolik

Letargi, kebingungan, kejang, dan koma karena hiponatremia atau

hipernatremia

Pemeriksaan fisik - Meskipun relatif tidak sensitif dan tidak spesifik [4], temuan

tertentu pada pemeriksaan fisik mungkin menunjukkan adanya penurunan volume

cairan. Penurunan volume interstisial dapat dideteksi dengan pemeriksaan pada

kulit dan selaput lendir, sementara penurunan volume plasma dapat menyebabkan

penurunan tekanan darah sistemik dan tekanan vena jugularis.

Kelainan Laboratorium - Pasien dapat memiliki berbagai hasil abnormal dari tes

laboratorium rutin yang dilakukan. Selain menunjukkan adanya penurunan volume,

perubahan ini dapat memberikan petunjuk penting untuk etiologi.


5/9

Volume urin rendah - Seperti disebutkan di atas, volume urin biasanya rendah

(oliguria) pada pasien hipovolemik akibat kombinasi aviditas natrium dan air.

Elevasi kadar BUN dan konsentrasi kreatinin serum - Dalam sebagian besar

keadaan deplesi cairan, BUN dan konsentrasi kreatinin serum berbanding terbalik

dengan laju filtrasi glomerulus (GFR), dimana BUN dan kreatinin meningkat seiringturunnya nilai GFR. Pengukuran serial BUN dan kreatinin dapat digunakan untuk

menilai perjalanan penyakit ginjal. Namun, tingginya nilai BUN dapat juga

disebabkan oleh peningkatan laju produksi urea atau reabsorpsi tubular.

Peningkatan konsentrasi kreatinin serum lebih baik untuk digunakan sebagai

petunjuk karena diproduksi relatif konstan oleh otot rangka dan tidak diserap

kembali oleh tubulus ginjal.

Dalam kondisi normal rasio kreatinin BUN / serum adalah kurang dari 10:1. Namun,

nilai ini dapat secara substansial meningkat apabila terjadi kondisi hipovolemik.

Peningkatan ini terkait reabsorpsi urea[8]. Secara umum, sekitar 40 sampai 50

persen urea disaring dan diserap di tubulus proksimal, di mana hal ini dipengaruhioleh reabsorpsi natrium dan air. Dengan demikian, peningkatan reabsorpsi natrium

proksimal dalam kondisi dehidrasi menghasilkan peningkatan reabsorpsi urea.

Efeknya adalah penurunan ekskresi urea dan peningkatan kadar BUN dan rasio

BUN / kreatinin serum. Rasio BUN/ kreatinin serum sering lebih besar dari 20:1.

Kenaikan selektif kadar BUN ini disebut azotemia prerenal. Konsentrasi kreatinin

serum akan meningkat jika tingkat hipovolemia cukup parah untuk menurunkan

GFR.

Hipernatremia dan hiponatremia - Berbagai faktor dapat mempengaruhi

konsentrasi natrium serum dalam kondisi hipovolemik. Hilangnya cairan primer,

seperti dalam insensible water losses atau diabetes insipidus, menghasilkanhipernatremia. Di sisi lain, garam dan air yang hilang menyebabkan hiponatremia.

Deplesi cairan merangsang pelepasan hormon antidiuretik (ADH), yang akan

cenderung menyebabkan retensi air.

Hipokalemia dan hiperkalemia - Baik hipokalemia atau hiperkalemia dapat

terjadi pada pasien yang hipovolemik. Hiipokalemi adalah jauh lebih sering

ditemukan akibat kehilangan kalium dari saluran pencernaan atau dalam urin.

Namun, adanya ketidakmampuan ekskresi kalium dalam urin karena kegagalan

ginjal, hypoaldosteronism, atau penurunan volume cairan itu sendiri.

Alkalosis metabolik dan asidosis - Pengaruh kehilangan cairan padakeseimbangan asam-basa juga bervariabel. Meskipun pada kondisi deplesi cairan

tubuh mempertahankan pH ekstraselular tetap normal, namun alkalosis metabolik

atau asidosis metabolik dapat terjadi. Pasien dengan keluhan muntah atau

diberikan diuretik cenderung untuk terjadi alkalosis metabolik karena kehilangan

ion hidrogen dan kontraksi volume cairan. Di sisi lain, kehilangan bikarbonat (akibat

diare atau fistula usus) dapat menyebabkan asidosis metabolik. Selain itu, asidosis


6/9

laktat dapat terjadi pada kondisi shock dan ketoasidosis diabetes mellitus.

Hematokrit dan konsentrasi albumin serum - Karena eritrosit dan albumin

pada dasarnya terbatas pada pembuluh darah, penurunan volume plasma akibat

penurunan volume cairan cenderung mengakibatkan peningkatan hematokrit

(misalnya, polisitemia relatif) dan konsentrasi albumin serum. Namun, perubahanini sering tidak terjadi karena didasari adanya kondisi hipoalbuminemia dan / atau

anemia, , misalnya karena perdarahan.

Manifestasi syok - Jika tingkat hipovolemia menjadi lebih parah, karena

disebabkan hilangnya 30 persen volume cairan tubuh, ditandai dengan perfusi

jaringan yang menurun, mengakibatkan sindrom klinis disebut sebagai hipovolemik

syok [3,4]. Sindrom ini dikaitkan dengan peningkatan aktivitas simpatik yang ditandai

dengan adanya takikardia, akral dingin dan berkeringat, sianosis, output urin

rendah (biasanya kurang dari 15 mL / jam), dan kadang ditemukan adanya agitasi

dan delirium karena aliran darah otak berkurang.

Manifestasi pada orang tua - Seperti pada orang yang lebih muda, kehilangan

cairan yang berlebihan pada orang tua sering memberikan tanda-tanda dan gejala

nonspesifik. Yang paling khusus untuk hipovolemia adalah penurunan berat badan

akut, namun memperoleh data berat badan yang akurat dari waktu ke waktu

mungkin sulit pada orang tua. Berat badan sangat penting untuk mengidentifikasi

deplesi cairan karena pada orang tua memiliki proporsi lemak yang lebih besar dari

massa otot. Individu yang lebih tua memiliki jumlah cairan tubuh yang lebih rendah

(relatif terhadap berat badan) dan oleh karena itu, untuk kehilangan cairan, akan

menyebabkan penurunan yang lebih besar pada volume cairan ekstraselular.

Hipotensi postural jarang pada pasien usia lanjut akibat dari disfungsi simpatik dan

kondisi fisik yang buruk. Selain itu, lidah dan mulut kering, kelemahan otot,kebingungan, kesulitan berbicara, dan mata cekung dapat terjadi pada orang tua

karena berbagai penyebab selain penurunan volume [5]. Orang tua sangat rentan

terhadap hipernatremia karena gangguan mekanisme haus dan ketidakmampuan

untuk meningkatkan asupan air karena gangguan kemampuan menelan dan

imobilisasi.

DIAGNOSA

Dalam hampir semua kasus, diagnosis klinis hipovolemia berdasarkan manifestasikarakteristik yang disebutkan di atas dan dikonfirmasi oleh konsentrasi natrium

urine yang rendah.

Anamnesis yang akurat dan pemeriksaan fisik yang baik tidak hanya memberikan

bukti untuk penurunan volume cairan tetapi juga dapat membantu menentukan

etiologinya. Pada orang tua, anamnesis tidak dapat mengidentifikasi penyebab

hipovolemia. Hal ini disebabkan karena adanya gejala kebingungan atau masalah


7/9

kognitif. Masalah tambahan adalah ketidakmampuan untuk mendeteksi

hipovolemia relatif pada pasien dengan edema atau gagal ginjal.

Konsentrasi natrium urine- Konsentrasi natrium urine yang rendah (atau

konsentrasi klorida urin yang rendah pada pasien yang memiliki alkalosis

metabolik) sangat sugestif adanya perfusi jaringan yang berkurang. Namun, adanyanatrium urin yang rendah tidak selalu berarti bahwa pasien memiliki penurunan

volume cairan, karena pada kondisi gagal jantung, sirosis dengan ascites, dan

sindrom nefrotik juga terjadi penurunan konsentrasi natrium urin.

Eksresi natrium - Sebuah alternatif untuk pengukuran konsentrasi natrium urin

adalah dengan mengukur fraksi eksresi natrium (FEnA). FEnA dapat langsung

mengevaluasi hilangnya natrium dan tidak terpengaruh oleh perubahan volume

urin. FEnA berguna dalam diagnosis diferensial dari gagal ginjal akut oliguri dengan

penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR). Pada kondisi hipovolemik nilai FEnA

biasanya di bawah 1 persen dan di atas 1 persen ketika oliguria disebabkan karena

nekrosis tubulus akut[6,7]

.

Osmolalitas urin Pada kondisi hipovolemik, osmolalitas urin seringkali melebihi

450 mOsmol / kg [6,8]. Osmolalitas urin yang tinggi konsisten dengan kondisi

hipovolemia, tetapi nilai osmolalitas yang relatif isoosmotik tidak

mengesampingkan gangguan deplesi cairan [8]. Konsentrasi kemih juga dapat dinilai

dengan mengukur berat jenis. Hasilnya kurang dapat diandalkan dibandingkan

dengan osmolalitas urine karena berat jenis ditentukan oleh massa jumlah partikel

zat terlarut dalam urin. Nilai BJ urin di atas 1.015 sugestif, tetapi bukan diagnostik,

kondisi hipovolemia.

Urinalisis - Pemeriksaan urin adalah alat diagnostik yang penting pada pasiendengan peningkatan BUN dan kreatinin plasma. Urinalisis umumnya normal pada

kondisi hipovolemik dengan fungsi ginjal yang masih normal. Hal ini berbeda jika

ditemukan adanya penyebab kelainan ginjal sebelumnya di mana pada

pemeriksaan urine didapatkan protein, sel, dan / atau kristal.

Tekanan vena sentral - Ini adalah tekanan diastolik ventrikel kiri (Left Ventricle

End Diastolic Pressure), dan bukan tekanan atrium kanan, yang merupakan penentu

output ventrikel kiri yang bersama-sama dengan resistensi vaskular, menentukan

perfusi jaringan. Meskipun perkiraan tekanan vena sentral dapat membantu

menentukan status volume pasien, tekanan vena sentral tidak memadai untuk

memprediksi apakah cairan intravena akan meningkatkan stroke volume danindeks jantung [9].

RINGKASAN


8/9

Dalam berbagai gangguan klinis, kehilangan cairan akan menyebabkan volume

cairan ekstraselular berkurang dan berpotensi perfusi jaringan ikut berkurang.

Diagnosis dini dan pengobatan yang tepat untuk mengembalikan euvolemia bisa

menyelamatkan nyawa.

Pasien yang mengalami kondisi hipovolemik dapat ditemukan dengan berbagaigejala, baik temuan pemeriksaan fisik, dan kelainan laboratorium. Gejala yang

timbul terkait dengan penurunan volume itu sendiri, seperti letargi dan dizzines

postural, atau penyebab yang mendasari penurunan volume, seperti muntah, diare,

atau poliuria. Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan turgor kulit menurun,

rendahnya tekanan darah arteri atau hipotensi postural, dan tekanan vena jugularis

berkurang. Pasien dengan hipovolemia dapat ditemukan berbagai kelainan

laboratorium, termasuk kreatinin serum dan nitrogen urea darah (BUN),

hipernatremia atau hiponatremia, hiperkalemia atau hipokalemia, dan alkalosis

metabolik atau asidosis metabolik.

Kondisi hipovolemia menjadi lebih parah, yang ditandai dengan perfusi jaringanyang menurun, mengakibatkan sindrom klinis disebut sebagai syok hipovolemik.

Sindrom ini dikaitkan dengan peningkatan yang signifikan pada aktivitas simpatik

dan ditandai dengan takikardia, akral dingin, sianosis, output urin rendah, dan

gangguan psikiatrik agitasi dan kebingungan karena berkurangnya aliran darah

otak. Pada jamaah haji sering ditemukan adanya gangguan psikiatri yang dipicu

oleh kondisi hipovolemia.

Tidak seperti pada orang yang lebih muda, kehilangan cairan yang berlebihan pada

orang tua sering memberikan tanda-tanda dan gejala nonspesifik. Yang paling

khusus untuk hipovolemia adalah penurunan berat badan akut.

Konsentrasi natrium urin rendah sangat sugestif adanya perfusi jaringan yang

berkurang.

Daftar Pustaka

1. Better OS. Impaired fluid and electrolyte balance in hot climates. Kidney Int 1987; 32:S97.2. Stern EH, Emmet M, Forman JP. Etiology, clinical manifestations, and diagnosis of volume

depletion in adults. UpToDate 21.1. 20133. Weil MH, von Planta M, Rackow EC. Acute circulatory failure (shock). In: Heart Disease. A

Textbook of Cardiovascular Medicine, Braunwald E (Ed), Saunders, Philadelphia 1988.4. Baskett, PJF. ABC of major trauma. Management of hypovolaemic shock. Br Med J 1990;

300:14535. Cohn, JN. Blood pressure measurement in shock: Mechanism of inaccuracy in auscultatory

and palpatory methods. J Am Med Assoc 1967; 199:1186. Miller TR, Anderson RJ, Linas SL, et al. Urinary diagnostic indices in acute renal failure: a

prospective study. Ann Intern Med 1978; 89:477. Espinel CH, Gregory AW. Differential diagnosis of acute renal failure. Clin Nephrol 1980;

13:738. Rose BD. Pathophysiology of Renal Disease, 2d ed, McGraw-Hill, New York City 1987. p.829. Marik PE, Baram M, Vahid B. Does central venous pressure predict fluid responsiveness? A


9/9

systematic review of the literature and the tale of seven mares. Chest 2008; 134:172..

dehidrasi pada jamaah haji

Documents