definisi

DEFINISISerangan Jantung (infark miokardial) adalah suatu keadaan dimana secara tiba-tiba terjadi pembatasan atau pemutusan aliran darah ke jantung, yang menyebabkan otot jantung (miokardium) mati karena kekurangan oksigen.Proses iskemik miokardium lama yang mengakibatkan kematian (nekrosis) jaringan otot miokardium tiba-tiba.

ETIOLOGISerangan jantung biasanya terjadi jika suatu sumbatan pada arteri koroner menyebabkan terbatasnya atau terputusnya aliran darah ke suatu bagian dari jantung. Jika terputusnya atau berkurangnya aliran darah ini berlangsung lebih dari beberapa menit, maka jaringan jantung akan mati.

Kemampuan memompa jantung setelah suatu serangan jantung secara langsung berhubungan dengan luas dan lokasi kerusakan jaringan (infark).Jika lebih dari separuh jaringan jantung mengalami kerusakan, biasanya jantung tidak dapat berfungsi dan kemungkinan terjadi kematian. Bahkan walaupun kerusakannya tidak luas, jantung tidak mampu memompa dengan baik, sehingga terjadi gagal jantung atau syokJantung yang mengalami kerusakan bisa membesar, dan sebagian merupakan usaha jantung untuk mengkompensasi kemampuan memompanya yang menurun (karena jantung yang lebih besar akan berdenyut lebih kuat).Jantung yang membesar juga merupakan gambaran dari kerusakan otot jantungnya sendiri. Pembesaran jantung setelah suatu serangan jantung memberikan prognosis yang lebih buruk.

Penyebab lain dari serangan jantung adalah:Suatu bekuan dari bagian jantungnya sendiri. Kadang suatu bekuan (embolus) terbentuk di dalam jantung, lalu pecah dan tersangkut di arteri koroner.Kejang pada arteri koroner yang menyebabkan terhentinya aliran darah. Kejang ini bisa disebabkan oleh obat (seperti kokain) atau karena merokok, tetapi kadang penyebabnya tidak diketahui.

EPIDEMIOLOGIKematian mendadak, yang dalam bahasa aslinya disebut sudden cardiac death, didefinisikan sebagai kematian yang tidak terduga atau proses kematian yang terjadi cepat, yaitu dalam waktu 1 wad sejak timbulnya gejala. Sekitar 93 persen SCD adalah suatu kematian aritmik. Artinya, kematian terjadi akibat timbulnya gangguan irama jantung yang menyebabkan kegagalan sirkulasi darah.Di negara maju seperti Amerika Serikat, kejadian sudden cardiac death (SCD) mencapai 400.000 kasus per tahun. Jumlah ini hampir 50 persen dari seluruh kematian yang terjadi. Keadaan yang sama bisa jadi dialami juga oleh negara kita, khususnya di perkotaan, di mana pola penyakitnya sudah sama dengan pola penyakit negara-negara maju.SCD dapat terjadi pada orang yang memiliki sakit jantung yang manifes secara klinis maupun pada penyakit jantung yang “silent”. Artinya, kematian mendadak dapat terjadi baik pada mereka yang telah diketahui menderita sakit jantung sebelumnya maupun pada mereka yang dianggap sehat-sehat saja selama ini.Wanita yang pernah mengalami serangan jantung atau infark miokard akut (IMA) memiliki

peluang yang sama dengan pria untuk mengalami SCD.Studi Framingham, suatu landmark studi epidemiologik jangka panjang, menunjukkan bahwa pada penderita dengan riwayat penyakit jantung, pria mempunyai risiko SCD 2-4 kali lipat dibandingkan dengan wanita.Sementara itu, data yang lebih baru dari Abildstrom dan kawan-kawan yang melakukan studi prospektif selama empat tahun pada 6.000 pasien yang selamat dari IMA menemukan bahwa pria mengalami SCD hanya 1,3 kali lebih sering dibanding wanita. Temuan yang dipublikasikan tahun 2002 itu menunjukkan terjadi peningkatan SCD pada wanita.Sejumlah besar data menunjukkan bahwa wanita dan dokternya harus memahami bahwa penyakit jantung dan SCD bukan hanya isu kaum adam atau manula saja. Beberapa peneliti dari National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion Amerika Serikat mendapatkan bahwa kejadian kematian mendadak yang disebabkan penyakit jantung yang dialami oleh wanita muda meningkat lebih dari 31 persen selama periode 1989-1996. Padahal, pria hanya mengalami peningkatan sekitar 10 persen selama periode yang sama.Temuan ini sangat mengejutkan para ahli sehingga secara aktif digali faktor-faktor yang diduga menyebabkan keadaan tersebut. Peningkatan yang bermakna dari frekuensi kejadian diabetes, overweight dan obesitas pada wanita, kecenderungan meningkatnya wanita perokok, dan screening kesehatan serta pengobatan penyakit jantung yang kurang agresif pada wanita dibandingkan pria diduga merupakan faktor-faktor yang turut berperan pada peningkatan SCD pada wanita.Kemudian, data lain juga menunjukkan bahwa wanita kurang menyadari gejala serangan jantung sehingga terlambat mendapatkan pertolongan. Wanita tidak mendapatkan perawatan yang tepat waktu karena mereka dan dokternya lambat mengambil kesimpulan terhadap suatu gejala penyakit jantung.Badan epidemiologi nasional di Amerika mendapatkan bahwa proporsi wanita yang mengalami kematian di luar rumah sakit lebih tinggi dari pada pria. Hampir 52 persen wanita yang mengalami SCD terjadi di luar rumah sakit, dibandingkan hanya 42 persen pada pria. Hal ini terjadi karena gejala penyakit jantung pada wanita sering berbeda dengan pria sehingga terlambat dikenali.

PATOFISIOLOGIKebanyakan pasien dengan infark miokard akut mencari pengobatan karena rasa sakit didada. Namun demikian ,gambaran klinis bisa bervariasi dari pasien yang datang untuk melakukan pemeriksaan rutin, sampai pada pasien yang merasa nyeri di substernal yang hebat dan secara cepat berkembang menjadi syok dan eadem pulmonal, dan ada pula pasien yang baru saja tampak sehat lalu tiba-tiba meninggal. Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,tetapi tidak seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa pada pappa atau perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat serangan angina ,maka ia prejudice bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina yang biasa, infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat ,sering pada jam-jam awal dipagi hari. Nitrogliserin tidaklah mengurangkan rasa sakitnya yang bisa kemudian menghilang berkurang dan bisa pula bertahan berjam-jam malahan berhari-hari. Nausea dan vomitus merupakan penyerta rasa sakit tsb dan bisa hebat, terlebih-lebih apabila diberikan martin untuk rasa sakitnya.Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam, mencekik, mencengkeram atau membor. Paling nyata didaerah subternal, dari mana ia menyebar kedua lengan, kerongkongan atau dagu,

atau abdomen sebelah atas (sehingga ia mirip dengan kolik cholelithiasis, cholesistitis akut ulkus peptikum akut atau pancreatitis akut).Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. Namun hila pasien-pasien ini ditanya secara cermat, mereka biasanya menerangkan adanya gangguan pencernaan atau rasa benjol didada yang samar-samar yang hanya sedikit menimbulkan rasa tidak enak/senang. Sekali-sekali pasien akan mengalami rasa napas yang pendek (seperti orang yang kelelahan) dan bukanya tekanan pada substernal.Sekali-sekali bisa pula terjadi cekukan/singultus akibat irritasi diapragma oleh infark dinding inferior. pasien biasanya tetap sadar ,tetapi bisa gelisah, cemas atau bingung. Syncope adalah jarang, ketidak sadaran akibat iskemi serebral, sebab cardiac output yang berkurang bisa sekali-sekali terjadi.Bila pasien-pasien ditanyai secara cermat, mereka sering menyatakan bahwa untuk masa yang bervariasi sebelum serangan dari hari 1 hingga 2 minggu ) ,rasa sakit anginanya menjadi lebih parah serta tidak bereaksi baik tidak terhadap pemberian nitrogliserin atau mereka mulai merasa distres/rasa tidak enak substernal yang tersamar atau gangguan pencernaan (gejala -gejala permulaan /ancaman /pertanda). Bila serangan-serangan angina menghebat ini bisa merupakan petunjuk bahwa ada angina yang tidak stabil (unstable angina) dan bahwasanya dibutuhkan pengobatan yang lebih agresif.Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan berkeringat , kulit yang dingin .walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok tidak dijumpai.Nadi biasanya cepat, kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit atau inkomplit. Dalam beberapa jam, kondisi klinis pasien mulai membaik, tetapi demam sering berkembang. Suhu meninggi untuk beberapa hari, sampai 102 derajat Fahrenheid atau lebih tinggi, dan kemudian perlahan-lahan turun ,kembali normal pada akhir dari minggu pertama.

DIAGNOSAPada EKG terdapat elevasi segmen ST diikuti dengan perubahan sampai inverse gelombang T, kemudian muncul peningkatan gelombang Q minimal di dua sadapan. Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indikator spesifik infark miokard akut, yaitu kreatinin fosfikinase (CPK/CK), SGOT, laktat dehidrogenase (LDH), alfa hidrokasi butirat dehidrogenase (?-HBDH) troponin T, dan isoenzim CPK MP atau CKMB. CK meningkat dalam 4-8 jam, kemudian kembali normal setelah 48-72 jam. Tetapi enzim ini tidak spesifik karena dapat disebabkan penyakit lain, seperti penyakit muskular, hipotiroid, dan strok. CKMB lebih spesifik, terutama bila rasio CKMB : CK > 2,5 % namun nilai kedua-duanya harus meningkat dan penilaian dilakukan secara serial dalam 24 wad pertama. CKMB mencapai puncak 20 wad setelah infark. Yang lebih sensitif adalah penilaian rasio CKMB2 : CKMB1 yang mencapai puncak 4-6 wad setelah kejadian. CKMB2 adalah enzim CKMB dari miokard, yang kemudian diproses oleh enzim karboksipeptidase menghasilkan isomernya CKMB1. Dicurigai bila rasionya > 1,5, SGOT meningkat dalam12jam pertama, sedangkan LDH dalam 24 wad pertama. Cardiac specific troponin T (cTnT) dan Cardiac specific troponin I (cTnI) memiliki struktur asam amino berbeda dengan yang dihasilkan oleh otot rangka. Enzim cTnT tetap tinggi dalam 7-10 hari, sedangkan cTnI dalam 10-14 hari.Reaksi nonspesifik berupa leukositosis plimorfonuklear (PMN) mencapai 12.000-15.000 dalam beberapa wad dan bertahan 3-7 hari. Peningkatan LED terjadi lebih lambat, mencapai puncaknya dalam 1 minggu, dan dapat bertahan 1-2 minggu.Pemeriksaan radiologi berguna bila ditemukan adanya bendungan paru (gagal jantung) atau kardiomegali. Dengan ekokardiografi 2 dimensi dapat ditentukan daerah luas infark miokard akut fungsi pompa jantung serta komplikasi.

http://www.lenterabiru.com/2010/02/cemas.htm

PENATALAKSANAAN1.Istirahat total.2.Diet makanan lunak/saring serta rendah garam (bila gagal jantung).3.Pasang infus dekstrosa 5% untuk persiapan pemberian obat intravena.4.Atasi nyeri :a.Morfin 2,5-5 mg iv atau petidin 25-50 mg im, bisa diulang-ulang.b.Lain-lain : nitrat, antagonis kalsium, dan beta bloker.c.oksigen 2-4 liter/menit.d.sedatif sedang seperti diazepam 3-4 x 2-5 mg per oral. Pada insomnia dapat ditambah flurazepam 15-30 mg.5.Antikoagulan :a.Heparin 20.000-40.000 U/24 wad iv tiap 4-6 wad atau drip iv dilakukan atas indikasib.Diteruskan asetakumoral atau warfarinc.Streptokinase / trombolisis6.Pengobatan ditujukan sedapat mungkin memperbaiki kembali aliran pembuluh darah koroner. Bila ada tenaga terlatih, trombolisis dapat diberikan sebelum dibawa ke rumah sakit. Dengan trombolisis, kematian dapat diturunkan sebesar 40%.

Tindakan Pra Rumah Sakit Sebagai obat penghilang rasa sakit dan penenang,diberikan morfin 2,5-5 mg atau petidin 25-50 mg iv perlahan-lahan. Hati-hati pada penggunaan morfin pada IMA inferior karena dapat menimbulkan bradikardi dan hipotensi, terutama pada pasien asma bronkial danusia tua. Sebagai penenang dapat diberikan diazepam 5-10 mg.Diberikan infus dekstrosa 5% atau NaCl 0,9% dan oksigen 2-4 l/menit. Pasien dapat dibawa ke rumah sakit yang memiliki fasilitas ICCU. Bila ada tenaga terlatih beserta fasilitas konsultasi (EKG transtelfonik/tele-EKG) trombolisis dapat dilakukan. Pantau dan obati aritmia maligna yang timbul.

Tindakan Perawatan di Rumah Sakit Pasien dimasukkan ke ICCU atau ruang rawat dengan fasilitas penanganan aritmia (monitor). Lakukan tindakan di atas bila belum dikerjakan. Ambil darah untuk pemeriksaan darah rutin, gula darah, BUN, kreatinin,CK,CKMB, SGPT,LDH, dan elektrolit terutama K+ serum. Pemeriksaan pembekuan meliputi trombosit, waktu perdarahan, waktu pembekuan, Prothrombine Time (PT), dan Activated Partial Thromboplastin Time (APPT). Pemantauan irama jantung dilakukan sampai kondisi stabil. Rekaman EKG dapat diulangi setiap hari selama 72 wad pertama infark.Nitrat sublingual atau transdermal digunakan untuk mengatasi angina,sedangkannitrat iv diberikan bila sakit iskemia berulang atau berkepanjangan. Bila masih ada rasa sakit dapat diberikan morfin sulfat 2,5 mg iv dan dapat diulangi setiap 5-30 menit sampai rasa sakit hilang. Selama 8 wad pasien dipuasakan dan selanjutnya diberi makanan cair atau lunak dalam 24 wad pertama dan dilanjutkan dengan makanan lunak. Laksan diberikan untuk mencegah konstipasi.Pengobatan TrombolitikObat trombolitik yaitu streptokinase , urokinase, aktivator plasminogen jaringan yang dikombinasi, disebut recombinant TPA (r-TPA), dan anisolylated plasminogen actvator complex (ASPAC).yang terdapat di Indonesia hanya stresptokinase dan r-TPA. Recombinant TPA bekerja lebih spesifik pada fibrin dibandingkan streptokinase dan waktu paruhnya lebih pendek. Obat ini

http://www.lenterabiru.com/2009/07/pemberian-obat-nama-ruteklasifikas.htm

menyebabkan reaksi alergi danhipotensi sehingga tidakboleh diulangi bila dalam 1 tahun sebelumnya telah diberikan, atau pasien dalam keadaan syok.Indikasi trombolitik adalah pasien berusia di bawah 70 tahun,nyeri pappa dalam 12 jam, elevasi RT > 1 mm pada sekurang-kurangnya 2 sadapan. Recombinant TPA sebaiknya diberikan pada infarkmiokard kurang dari 6 wad (window time).Kontraindikasi trombolitik adalah perdarahan organ dalam diseksi aorta, resusitasi jantung paru yang traumatik dan berkepanjangan, trauma kepala yang baru atau adanya neoplasma pada intrakranial, retinopati diabetik hemotragik, kehamilan, tekanan darah di atas 200/120 mmHg, serta riwayat perdarahan otak.Sebelum pemberian trombolitik diberikan aspirin 160 mg untuk dikunyah. Streptokinase diberikan dengan dosis 1,5 juta unit dalam 100 ml NaCl 0,9% selama 1 jam. Dosis r-TPA adalah 100mg dalam 3 wad dengan cara 10 mg diberikan dulu bolus iv,lalu 50 mg dalam infus selama 1 wad dan sisanya diselesaikan dalam 2 wad berikutnya. Penelitian GUSTO (1993) menunjukkan, pemberian 15 mg r-TPA secara bolus diikuti dengan 0,75 mg/kgBB dalam wad dan sisanya 0,5 mg/kgBB dalam 1 wad memberikan hasil lebih baik. Dosis maksimum 100 mg.Heparin diberikan setelah streptokinase bila terdapat inferk luas, tanda-tanda gagal jantung, atau bila diperkirakan pasien akan dirawat lama. Bila diberikan r-TPA, heparin diberikan bersama-sama sejak awal.Cara pemberian heparin adalah bolus 5.000 unit iv dilanjutkan dengan infus krang lebih 1.000 unitper wad selama 4-5 hari dengan menyesuaikan APTT 1,5-2 kali nilai normal.

PECEGAHAN Sedapat mungkin mengurangi faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya penyakit arteri koroner, terutama yang dapat dirubah oleh penderita:Berhenti merokokMenurunkan berat badanMengendalikan tekanan darahMenurunkan kadar kolesterol darah dengan diet atau dengan obatMelakukan olah raga secara teratur.

PROGNOSISTiga faktor penting yang menentukan indeks prognosis, yaitu potensi terjadinya aritmia yang gawat, potensi serangan iskemia lebih jauh, dan potensi pemburukan gangguan hemodinamik.Sebagian besar penderita yang bertahan hidup selama beberapa hari setelah serangan jantung dapat mengalami kesembuhan total; tetapi sekitar 10% meninggal dalam waktu 1 tahun. Kematian terjadi dalam waktu 3-4 bulan pertama, terutama pada penderita yang kembali mengalami angina, aritmia ventrikuler dan gagal jantung.

DAFTAR PUSTAKA Tim Penyusun. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi Ketiga Jilid Pertama. Media Aesculapius FKUI : Jakarta.medicastore.comYayasan Jantung Indonesia online

http://www.lenterabiru.com/2009/01/acute-miocard-infark-ami.htm

http://www.lenterabiru.com/2009/01/acute-miocard-infark-ami.htm

eMedicinePengantarLatar belakang

Myocardial infarction (MI) adalah ireversibel nekrosis otot jantung sekunder untuk iskemia yang berkepanjangan. Ini biasanya hasil dari ketidakseimbangan pasokan oksigen dan permintaan. Munculnya enzim jantung dalam sirkulasi umum menunjukkan nekrosis miokard. Serangan jantung dianggap, lebih tepat, bagian dari spektrum disebut sindrom koroner akut (ACSs), yang juga termasuk angina tidak stabil dan non-ST-elevasi MI (NSTEMI). Pasien dengan iskemik ketidaknyamanan mungkin atau mungkin tidak memiliki elevasi segmen ST. Kebanyakan dari mereka dengan elevasi segmen ST akan mengembangkan gelombang Q. Mereka tanpa elevasi ST pada akhirnya akan dapat didiagnosis dengan angina tidak stabil atau NSTEMI berdasarkan kehadiran enzim jantung.

Serangan jantung dapat mengakibatkan penurunan fungsi sistolik atau fungsi diastolik dan kecenderungan meningkat menjadi aritmia dan komplikasi jangka panjang lainnya.

PatofisiologiAterosklerosis adalah penyakit terutama bertanggung jawab untuk kebanyakan kasus sindrom koroner akut. Sekitar 90% dari hasil infark miokard dari trombus akut yang menghambat arteri koroner aterosklerotik. Plak pecah dianggap menjadi pemicu utama trombosis koroner. Setelah pecah plak, aktivasi platelet dan agregasi, aktivasi koagulasi jalur, dan vasokonstriksi endotel terjadi dan menyebabkan trombosis koroner dan oklusi.

Pertimbangkan penyebab nonatherosclerotic dari infark miokard akut pada pasien yang lebih muda atau jika tidak ada bukti aterosklerosis dicatat. Penyebab tersebut meliputi emboli koroner dari sumber seperti katup jantung yang terinfeksi melalui paten foramen ovale (PFO), oklusi koroner sekunder untuk vaskulitis, vasospasme koroner primer (angina varian), penggunaan kokain, atau faktor lain yang menyebabkan mismatch suplai oksigen dan permintaan , seperti yang mungkin terjadi dengan signifikan pencernaan berdarah.

FrekuensiAmerika Serikat

Sekitar 1,5 juta kasus infark miokard terjadi setiap tahunnya.Internasional

penyakit kardiovaskular menyebabkan 12 juta kematian di seluruh dunia setiap tahun, menurut laporan pemantauan ketiga dari Organisasi Kesehatan Dunia, 1991-1993. Mereka penyebab separuh dari semua kematian di sejumlah negara maju dan merupakan salah satu penyebab utama kematian di banyak negara berkembang, mereka adalah penyebab utama kematian pada orang dewasa di mana-mana.

Mortalitas / Morbiditas

* Penyakit jantung adalah penyebab utama kematian di Amerika Serikat; sekitar 500,000-700,000 kematian yang berhubungan dengan arteri koroner terjadi setiap tahun. * Penyakit jantung iskemik merupakan penyebab utama kematian di seluruh dunia. * Sekitar 6,3 juta kematian akibat penyakit jantung terjadi pada tahun 1990 di seluruh dunia, yang merupakan 29% dari semua kematian. Prevalensi penyakit arteri koroner (CAD) meningkat pesat di negara-negara nonindustrialized. * Beck et al menemukan bahwa kadar glukosa darah tinggi pada masuk berhubungan dengan mortalitas jangka pendek meningkat pada pasien nondiabetes menyajikan dengan infark miokard akut pertama. Analisis data dari database registry Jerman infark miokard menunjukkan bahwa di antara 1.631 pasien infark nondiabetes miokard akut dengan tingkat glukosa masuk lebih dari 152 mg / dL (kuartil atas), resiko kematian dalam waktu 28 hari lebih tinggi dibandingkan mereka di bawah kuartil (rasio odds, 2,82, 95% confidence interval, 1,30-6,12). Namun, pada 659 pasien registry dengan diabetes tipe 2, kadar glukosa masuk tidak berkorelasi secara signifikan dengan mortalitas jangka pendek. Beck et al menyimpulkan bahwa nondiabetes pasien infark miokard akut dengan kadar glukosa tinggi merupakan kelompok berisiko tinggi yang memerlukan intervention.1 agresif

Ras

Penyakit jantung adalah penyebab utama morbiditas dan kematian di antara Afrika Amerika, Hispanik, dan populasi putih di Amerika Serikat.Seks

* Sebuah Dominasi laki-laki dalam insiden ada sampai sekitar usia 70 tahun, ketika bertemu jenis kelamin dengan kejadian yang sama. Wanita premenopause * tampaknya agak dilindungi dari atherosclerosis, mungkin karena efek estrogen.

Umur

* Insiden meningkat dengan usia. * Kebanyakan pasien yang mengembangkan infark miokard akut lebih tua dari 60 tahun. Orang tua juga cenderung memiliki tingkat yang lebih tinggi morbiditas dan kematian dari infark mereka.

KlinisSejarah

Gejala infark miokard termasuk sebagai berikut:

* Nyeri dada o ini biasanya digambarkan sebagai sensasi tekanan substernal yang mungkin juga digambarkan sebagai memeras, sakit, membakar, atau bahkan nyeri tajam. o dada tidak nyaman berkepanjangan yang berlangsung lebih dari 30 menit yang paling

kompatibel dengan infark. o Radiasi ke lengan kiri atau leher adalah umum. o sensasi ini diendapkan oleh tenaga dan lega dengan istirahat dan nitrogliserin. o Nyeri dada dapat berhubungan dengan mual, muntah, diaforesis, dyspnea, kelelahan, atau palpitasi. nyeri dada o Atypical adalah umum, terutama pada pasien dengan diabetes dan pada pasien usia lanjut. Namun, semua pasien dapat hadir dengan gejala atipikal. Gejala-gejala ini dianggap setara anginal untuk pasien itu. * Sesak napas O Sesak napas mungkin setara anginal pasien atau gejala gagal jantung. o Hal ini karena tekanan akhir diastolik meningkat sekunder terhadap iskemia, yang kemudian dapat menyebabkan tekanan paru tinggi. * Atypical presentasi o 20% pasien tidak menunjukkan gejala atau memiliki gejala atipikal. o Atypical presentasi yang umum dan sering menyebabkan misdiagnoses. o pasien mungkin, misalnya, hadir dengan perut tidak nyaman atau sakit rahang sebagai setara anginal nya. o Seorang pasien tua dapat hadir dengan status mental berubah. o ambang rendah harus dipertahankan ketika mengevaluasi pasien tinggi dan moderat-risiko, yang setara dengan anginal mereka dapat meniru presentasi lainnya. O Perempuan cenderung untuk menyajikan lebih sering dengan gejala tidak khas seperti nyeri yang tajam, kelelahan, kelemahan, dan keluhan nonspesifik lainnya.

Fisik

temuan pemeriksaan fisik untuk infark miokard dapat bervariasi; satu pasien mungkin nyaman di tempat tidur, dengan hasil pemeriksaan normal, sementara yang lain mungkin dalam sakit parah dengan gangguan pernapasan yang signifikan memerlukan dukungan ventilasi.

demam rendah-grade * mungkin ada. * Hipotensi atau hipertensi dapat diamati tergantung pada luasnya infark miokard. * Jantung suara Keempat (S 4) dapat didengar pada pasien dengan iskemia. Dengan iskemia, disfungsi diastolik adalah efek fisiologis diukur pertama dan ini kemudian dapat menyebabkan ventrikel kaku dan terdengar S 4. * Dyskinetic tonjolan jantung (infark dinding anterior infarction) kadang-kadang bisa teraba. Murmur sistolik * dapat didengar jika regurgitasi mitral (MR) atau defek septum ventrikel (VSD) berkembang. * Temuan lainnya termasuk dingin, kulit lembap dan diaforesis. * Tanda-tanda gagal jantung kongestif (CHF) dapat ditemukan, termasuk yang berikut: o suara jantung ketiga (S 3) lari kencang o rales paru o edema ekstremitas Bawah o Peningkatan tekanan vena jugularis

Penyebab

* Aterosklerosis dengan pembentukan thrombus oklusi atau sebagian occlusive * Nonmodifiable faktor risiko aterosklerosis o Umur o Seks o Riwayat keluarga penyakit jantung koroner prematur * Dimodifikasi faktor risiko aterosklerosis o merokok atau menggunakan tembakau lainnya o Diabetes mellitus o Hipertensi o Dislipidemia o Obesitas * Baru dan faktor risiko lain untuk aterosklerosis o Peningkatan kadar homocysteine o pola kebotakan Male o gaya hidup menetap dan / atau kurang olahraga o Psikososial stress o Kehadiran penyakit pembuluh darah perifer o Miskin kesehatan mulut * Nonatherosclerotic menyebabkan o Vaskulitis o koroner emboli o koroner anomali kongenital o Koroner trauma o Koroner kejang o menggunakan obat (kokain) o Faktor-faktor yang meningkatkan kebutuhan oksigen, seperti tenaga berat, demam, atau hipertiroidisme o Faktor-faktor yang menurunkan pengiriman oksigen, seperti hipoksemia anemia berat

Hasil pemeriksaanLaboratorium Studi

studi Lab untuk pasien dengan infark miokard adalah sebagai berikut:

* Jantung enzim: Pada pasien dengan infark miokard dicurigai, memperoleh enzim jantung secara berkala, dimulai pada saat masuk dan serial selama 24 jam. * Troponin tingkat o Troponin tingkat sekarang dianggap sebagai standar kriteria dalam mendefinisikan dan mendiagnosa infark miokard, menurut American College of Cardiology (ACC) / (AHA) pernyataan konsensus American Heart Association pada infarction.2 miokard, 3 o Cardiac troponin level (-troponin T dan troponin-I) memiliki kepekaan yang lebih besar dan spesifisitas dari tingkat CK-MB dalam mendeteksi infark miokard. Mereka memiliki peran diagnostik dan

prognostik penting. tingkat troponin positif dianggap hampir diagnostik infark miokard dalam ACC / AHA revisi terbaru, karena mereka tanpa sama dalam gabungan spesifisitas dan sensitivitas dalam diagnosis ini. o Serum tingkat kenaikan dalam 3-12 jam dari onset nyeri dada, puncak pada 24-48 jam, dan kembali ke baseline selama 5-14 hari. o Menurut penelitian 2009 yang diterbitkan dalam New England Journal baru tes sensitif troponin jantung memiliki akurasi diagnostik lebih besar dari alat tes standar, terutama untuk diagnosis dini. Tes ini secara substansial dapat meningkatkan diagnosis dini infark miokard akut, terutama pada pasien dengan onset dada pain.4 * Creatine kinase tingkat o Creatine kinase terdiri dari 3 isoenzim, termasuk creatine kinase dengan subunit otot (CK-MM), yang ditemukan terutama dalam otot rangka; creatine kinase dengan subunit otak (CK-BB), terutama ditemukan di otak, dan otot miokard creatine kinase ( CK-MB), yang ditemukan terutama dalam hati. o Serial pengukuran tingkat isoenzyme CK-MB sebelumnya kriteria standar untuk diagnosis infark miokard. CK-MB tingkat kenaikan dalam waktu 3-12 jam onset nyeri dada, mencapai nilai puncak dalam waktu 24 jam, dan kembali ke baseline setelah 48-72 jam. Tingkat puncak sebelumnya (wash out) jika reperfusi terjadi. Sensitivitas adalah sekitar 95%, dengan spesifisitas tinggi. Namun, sensitivitas dan spesifisitas yang tidak setinggi untuk tingkat troponin, dan tren telah disukai menggunakan troponins untuk diagnosis infark miokard. o myoglobin tingkat + Urine tingkat mioglobin meningkat dalam waktu 1-4 jam dari onset nyeri dada. + Mioglobin tingkat sangat sensitif tapi tidak spesifik, dan mereka mungkin berguna dalam konteks studi lain dan dalam deteksi dini infark miokard di departemen darurat. o darah lengkap jumlah sel + Mendapatkan hitungan CBC jika infark miokard diduga untuk menyingkirkan anemia sebagai penyebab penurunan suplai oksigen dan sebelum memberikan Trombolitik. + Leukositosis juga umum, tetapi tidak universal, dalam setting infark miokard akut. + A jumlah trombosit diperlukan jika IIb / IIIa agent dipertimbangkan; lebih lanjut, pasien hitung WBC mungkin meningkat sederhana dalam pengaturan infark miokard, menandakan keadaan inflamasi akut. o Kimia profil + Dalam seting infark miokard, memantau kadar kalium dan magnesium. + Kreatinin tingkat juga diperlukan sebelum memulai pengobatan dengan penghambat enzim angiotensin-converting (ACE). o Profil Lipid tingkat: Ini mungkin membantu jika diperoleh pada saat presentasi karena tingkat bisa berubah setelah 12-24 jam penyakit akut. o C-reaktif protein (CRP) tingkat: Pertimbangkan mengukur kadar CRP dan tanda lain dari peradangan pada presentasi jika sindrom koroner akut dicurigai.

Studi Imaging

* Chest radiography

o Setelah presentasi, mendapatkan rontgen dada untuk menilai ukuran jantung pasien dengan kehadiran atau tidak adanya gagal jantung dekompensasi kongestif dengan atau tanpa edema paru. o rontgen dada juga dapat membantu dalam mendiagnosis penyakit secara bersamaan, seperti pneumonia pada pasien tua, sebagai penyebab precipitating untuk infark miokard. o rontgen dada dapat membantu dalam evaluasi untuk diseksi aorta. * Echocardiography o Suatu ekokardiogram dapat memainkan peran penting dalam pengaturan infark miokard. kelainan dinding o gerakan Daerah dapat diidentifikasi, yang sangat membantu jika diagnosis dipertanyakan. o Sebuah echocardiogram juga dapat menentukan luasnya infark dan menilai keseluruhan ventrikel kiri (LV) dan ventrikel kanan (RV) fungsi. Selain itu, ekokardiogram dapat mengidentifikasi komplikasi, seperti regurgitasi mitral akut, pecah LV, atau efusi perikardial. * Imaging perfusi miokard o Sebelum debit, mendapatkan imaging perfusi miokard untuk menilai sejauh mana iskemia sisa jika pasien tidak mengalami kateterisasi jantung. Tingkat iskemia dapat membimbing terapi lebih lanjut pada apakah untuk melanjutkan dengan kateterisasi atau melanjutkan terapi konservatif. perfusi miokard o telah terbukti menjadi metode yang berharga untuk triage pasien dengan nyeri dada di gawat darurat. variabilitas signifikan ada antara pusat, dan hasil uji coba dapat diterapkan hanya ke pusat-pusat dengan keandalan terbukti dan pengalaman. * Jantung angiography o kateterisasi jantung koroner mendefinisikan anatomi pasien dan sejauh mana penyakit. Kebanyakan peneliti merekomendasikan bahwa semua pasien dengan infark miokard harus menjalani kateterisasi jantung, jika tersedia. O Pasien dengan syok kardiogenik, angina keras meskipun obat, atau kongesti paru parah harus menjalani kateterisasi jantung segera. * SPECT dan MCE o Dwivedi et al membandingkan akurasi tomografi emisi photon tunggal yang dihitung (SPECT) dan ekokardiografi kontras miokard (MCE) untuk menilai viabilitas miokard setelah infark miokard akut. Pada 95 pasien yang telah menjalani sisa simultan MCE daya rendah dan nitrat yang ditingkatkan SPECT 7 hari setelah infark miokard akut, satu-satunya prediktor independen kematian jantung atau infark miokard akut adalah umur (P = 0,01) dan viabilitas miokard yang ditentukan oleh MCE (P = 0,002) .5

Tes Lainnya

The elektrokardiogram (EKG) adalah alat yang paling penting dalam evaluasi awal dan triase dari pasien yang diduga suatu ACS (lihat gambar di bawah). Ini adalah konfirmasi atas diagnosa pada sekitar 80% kasus.

* Mendapatkan sebuah EKG segera jika infark miokard dianggap atau dicurigai. * Pada pasien dengan infark miokard inferior, merekam EKG sisi kanan untuk mengesampingkan infark RV. personil Berkualitas * harus meninjau EKG sesegera mungkin.

* Lakukan EKG serial pada presentasi untuk mengevaluasi kemajuan dan menilai perubahan dengan dan tanpa rasa sakit. * Mendapatkan EKG serial harian untuk 2-3 hari pertama dan tambahan yang diperlukan. * Convex ST-segmen elevasi dengan tegak atau terbalik T gelombang umumnya menunjukkan infark miokard dalam pengaturan klinis yang sesuai. * ST depresi dan gelombang T-perubahan mungkin juga menunjukkan evolusi NSTEMI.

Akut infark miokard anterior.




Posterolateral infark miokard.

Pengobatan Perawatan Medis

Terapi awal untuk infark miokard akut diarahkan restorasi perfusi sesegera mungkin untuk menyelamatkan sebanyak mungkin miokardium mungkin membahayakan. Hal ini dapat dicapai melalui cara-cara medis atau mekanis, seperti intervensi koroner perkutan (PCI) atau bypass grafting arteri koroner.

Sebuah studi yang diterbitkan pada tahun 2010 menetapkan bahwa strategi pengobatan infark miokard lebih efektif jika dilakukan sebagai pedoman merekomendasikan (<90 menit untuk PCI dan <30 menit untuk lytics). Reperfusi disampaikan di luar rekomendasi ini dikaitkan dengan signifikansi mortalitas 30 hari meningkat, peningkatan tidak signifikan secara statistik angka kematian 1-tahun, dan risiko meningkat secara signifikan dari komposit kematian atau diterima kembali untuk infark miokard akut atau gagal jantung pada 1 year.6

Pengobatan didasarkan pada (1) pemulihan keseimbangan antara suplai oksigen dan permintaan untuk mencegah iskemia bantuan lebih lanjut, (2) nyeri, dan (3) pencegahan dan pengobatan komplikasi yang mungkin timbul.

* Terapi trombolisis telah ditunjukkan untuk meningkatkan tingkat ketahanan hidup pada pasien dengan infark miokard akut jika diberikan secara tepat waktu dalam kelompok yang sesuai pasien. Jika kemampuan PCI tidak tersedia atau akan menyebabkan penundaan yang lebih besar dari 90 menit, maka pendekatan yang optimal untuk mengelola Trombolitik dalam waktu 12 jam dari timbulnya gejala pada pasien dengan elevasi ST-segmen yang lebih besar dari 0,1 mV pada 2 atau lebih ECG berdekatan lead, baru kiri bundel-cabang blok (LBBB), atau depresi ST anterior konsisten dengan infark posterior. Tissue plasminogen activator (t-PA) unggul untuk streptokinase dalam mencapai tingkat yang lebih tinggi patensi arteri koroner, namun, kunci keberhasilan terletak pada kecepatan penyampaian terapi. * Aspirin dan / atau terapi antiplatelet o Aspirin telah ditunjukkan untuk menurunkan angka kematian dan tingkat re-infark setelah infark miokard. Administer aspirin segera, mana pasien harus mengunyah jika mungkin pada saat presentasi. Lanjutkan aspirin tanpa batas waktu kecuali sebuah kontraindikasi yang jelas, seperti kecenderungan perdarahan atau alergi, hadir. Clopidogrel dapat digunakan sebagai alternatif dalam kasus resistensi atau alergi terhadap aspirin. Data terakhir dari sidang KEJELASAN (clopidogrel sebagai ajuvan Terapi reperfusi Trombolisis di Myocardial Infarction [TIMI] 28) menunjukkan bahwa penambahan clopidogrel untuk rejimen ini aman dan effective.7 clopidogrel Dosis yang digunakan adalah 300 mg. Penelitian lebih lanjut menunjukkan bahwa dosis yang lebih tinggi clopidogrel mungkin telah menambahkan benefit.8 o Administer platelet glikoprotein (GP) IIb / IIIa-reseptor antagonis, selain asam asetilsalisilat dan heparin tak terpecah (UFH), untuk pasien dengan iskemia melanjutkan atau dengan fitur berisiko tinggi lain dan untuk pasien yang intervensi koroner perkutan (PCI ) direncanakan. Eptifibatide dan tirofiban yang disetujui untuk digunakan ini. Abciximab9, 10 juga dapat digunakan untuk 12-24 jam pada pasien dengan angina tidak stabil atau NSTEMI dalam siapa PCI direncanakan dalam waktu 24 jam berikutnya. * Heparin (dan agen antikoagulan lainnya) memiliki peran didirikan sebagai agen adjunctive pada

pasien yang menerima t-PA, tetapi tidak pada pasien yang menerima streptokinase. Heparin juga diindikasikan pada pasien yang menjalani angioplasti primer. Sedikit data yang ada berkenaan dengan keberhasilan pada pasien tidak menerima terapi trombolitik dalam pengaturan infark miokard akut. Berat molekul rendah heparins (LMWHs) telah terbukti lebih unggul untuk UFHs pada pasien dengan angina tidak stabil atau NSTEMI. Bivalirudin (inhibitor trombin langsung) telah menunjukkan beberapa janji dalam pengaturan STEMI jika dikombinasikan dengan beban clopidogrel dosis tinggi dan mungkin merupakan strategi alternatif yang tepat. * Nitrat tidak berdampak jelas pada angka kematian pada pasien dengan sindrom iskemik. utilitas mereka dalam mengurangi gejala-gejala dan mengurangi preload. Administer untuk semua pasien dengan infark miokard akut dalam waktu 48 jam pertama dari presentasi, kecuali kontraindikasi (yaitu, infark RV). * ACE inhibitor mengurangi tingkat kematian setelah infark miokard. Administer ACE sesegera mungkin selama pasien tidak memiliki kontraindikasi dan tetap dalam kondisi stabil inhibitor. ACE inhibitors memiliki manfaat terbesar pada pasien dengan disfungsi ventrikel. Lanjutkan inhibitor ACE tanpa batas waktu setelah infark miokard. Angiotensin-reseptor blocker dapat digunakan sebagai alternatif pada pasien yang mengalami efek samping, seperti batuk terus-menerus, meskipun uji coba awal perlu dikonfirmasi. * Beta-blocker dapat mengurangi tingkat reinfarction dan iskemia berulang. Administer untuk pasien dengan infark miokard kecuali kontraindikasi hadir. Namun, uji coba Cina besar menunjukkan tidak bermanfaat bagi beta-blokade. Hal ini telah menciptakan beberapa keraguan untuk memperoleh keuntungan dan dapat menyebabkan perubahan dalam guidelines.11

Latihan

Serangan jantung merupakan penyebab utama morbiditas dan kematian. Cepat dan manajemen berdasarkan bukti infark miokard sangat penting dalam perawatan pasien. Sebuah penelitian pada pasien dengan infark miokard jantung baru-baru ini menunjukkan ketahanan hidup lebih baik bagi mereka yang menunjukkan peningkatan denyut jantung pemulihan setelah latihan training.12 Bedah Perawatan

* Intervensi koroner perkutan O PCI adalah pengobatan pilihan pada kebanyakan pasien dengan STEMI, dengan asumsi sebuah pintu untuk balon waktu kurang dari 90 menit di setidaknya 75% dari pasien dengan STEMI. PCI menyediakan patensi koroner lebih besar (> 96% trombolisis pada infark miokard aliran [TIMI] 3), risiko lebih rendah perdarahan, dan pengetahuan instan tentang tingkat penyakit yang mendasarinya. Penelitian telah menunjukkan bahwa PCI primer memiliki manfaat kematian atas terapi trombolitik. Pintu untuk balon kali berhubungan erat dengan tingkat kematian, membuat ini pengukuran kunci untuk setiap program intervensi berhasil. o Pemilihan PCI primer harus individual untuk masing-masing institusi dan presentasi pasien dan waktu. PCI pada pasien dengan arteri tersumbat selama lebih dari 24 jam tampaknya tidak menawarkan manfaat tambahan atas perawatan medis. o meluasnya penggunaan stenting dan adjunctive IIb / IIIa terapi adalah meningkatkan hasil PCI

primer. Salah satu percobaan menunjukkan bahwa, pada pasien dengan infark miokard akut, stenting koroner dan memimpin abciximab untuk yang lebih besar dari penyelamatan miokard dan hasil klinis yang lebih baik daripada fibrinolisis dengan trombolitik therapy.13 Peningkatan hasil jangka panjang dan jangka pendek, bagaimanapun, sangat tergantung pada kecepatan dengan yang reperfusi dicapai. PCI primer o juga merupakan pengobatan pilihan pada pasien dengan syok kardiogenik, pasien yang trombolisis gagal, dan orang-orang dengan risiko tinggi perdarahan atau kontraindikasi untuk terapi trombolitik. o Hanya operator yang berpengalaman harus melakukan PTCA primer, dan PTCA harus dilakukan hanya apabila fasilitas yang sesuai tersedia. Operator harus memiliki setidaknya 75 kasus per tahun, sedangkan pusat harus melakukan setidaknya 200 kasus per tahun sesuai dengan rekomendasi dari ACC.

o Cantor et al mempelajari pasien risiko tinggi dengan peningkatan segmen ST-myocardial infarction (STEMI) yang menerima terapi fibrinolitik di rumah sakit yang tidak memiliki intervensi koroner perkutan (PCI) capabilities.14 + Penelitian ini acak 1.059 pasien baik pengobatan standar (misalnya, jika diperlukan, termasuk penyelamatan PCI, atau angiografi tertunda) atau transfer langsung ke rumah sakit lain dan PCI dalam waktu 6 jam setelah fibrinolisis. + Semua pasien menerima aspirin, tenecteplase, dan antikoagulasi (heparin atau enoxaparin), dan clopidogrel dianjurkan. + Titik akhir primer penelitian tersebut adalah komposit kematian, reinfarction, iskemia berulang, baru atau perburukan gagal jantung kongestif, atau syok kardiogenik dalam waktu 30 hari. Titik akhir primer terjadi pada 11% dari pasien dalam kelompok yang langsung dialihkan dibandingkan dengan 17,2% dari pasien diacak untuk pengobatan standar (P = 0,004). + Penurunan signifikan dalam komplikasi iskemik diamati pada pasien risiko tinggi penderita STEMI yang diobati dengan fibrinolisis dan ditransfer untuk PCI dalam waktu 6 jam setelah fibrinolisis. * Muncul atau arteri koroner graft bypass operasi mendesak diindikasikan pada pasien yang gagal angioplasti dan pada pasien yang mengalami komplikasi mekanik seperti pecah otot VSD, LV, atau papiler.

Konsultasi

personil Darurat * departemen harus memulai evaluasi dan pengobatan, termasuk pemberian agen trombolitik. * Konsultasi kardiologi Mendapatkan segera jika PCI primer dipertimbangkan. Jika tidak, konsultasi kardiologi dapat diperoleh sesuai kebutuhan dan pada saat masuk. Konsultasi dapat diperoleh lebih cepat jika pasien menyajikan dengan gagal jantung yang signifikan, komplikasi mekanik, aritmia, atau faktor rumit lainnya.

Diet

* Awalnya, terus pasien pada apa-apa melalui mulut (NPO) sampai nya kondisi telah stabil dan diobati. Setelah terapi awal dan masuk, ahli diet harus menginstruksikan pasien tentang diet yang sesuai, seperti

yang direkomendasikan oleh AHA. * A rendah garam, rendah lemak, dan diet rendah kolesterol umumnya direkomendasikan.

Kegiatan

* Membatasi pasien untuk beristirahat tidur untuk mengurangi konsumsi oksigen sampai reperfusi dan terapi awal yang lengkap. Ini biasanya berlangsung sekitar 24-48 jam, setelah itu, aktivitas pasien dapat dipercepat perlahan sebagai ditoleransi dan sebagai keadaan klinis memungkinkan. * Memulai rehabilitasi jantung sebelum debit.

Obat

Tujuan farmakoterapi untuk infark miokard adalah untuk mengurangi morbiditas dan untuk mencegah komplikasi. Salisilat

efek antiplatelet yang dari agen ini dapat meningkatkan angka kematian.

Aspirin (Anacin, Ascriptin, Aspirin Bayer)

Awal administrasi aspirin pada pasien dengan MI akut telah terbukti mengurangi angka kematian jantung sebesar 23% pada mo pertama.

* Dosis * Interaksi * Kontraindikasi * Pencegahan

Dewasa

160-325 mg PO atau dikunyah Pediatric

10-15 mg / kg / dosis PO q4-6h


Antasida dan alkalinizers kemih dapat mengurangi efek farmakologis; kadar kortikosteroid penurunan serum dengan meningkatkan pembebasan salisilat; antikoagulan lainnya dapat memiliki efek

hypoprothrombinemic aditif dan dapat meningkatkan waktu perdarahan; mungkin menentang efek uricosuric dari probenesid dan meningkatkan phenytoin bebas dan kadar asam valproat, meningkatkan toksisitas mereka ; dalam dosis> 2 g / d, dapat mengubah fungsi pankreas beta-sel dan mempotensiasi efek penurunan glukosa-obat sulfonilurea


Terdokumentasi hipersensitivitas, kerusakan hati; hypoprothrombinemia; kekurangan vitamin K, kelainan perdarahan, asma Karena hubungan dengan sindrom Reye, jangan diberikan pada anak-anak (<16 y) yang telah flu


Kehamilan

D - janin risiko ditampilkan pada manusia; digunakan hanya jika manfaat lebih besar daripada risiko bagi janin Kewaspadaan

Perhatian pada pasien dengan penyakit ginjal kronis insufisiensi-dapat menyebabkan penurunan sementara dalam fungsi ginjal dan memperburuk ginjal kronis; pasien dengan anemia berat, riwayat cacat pembekuan darah, atau antikoagulan mengambil harus menghindari Agen antiplatelet

Kuat kematian manfaat. Peningkatan risiko perdarahan dalam kasus CABG muncul.

Clopidogrel (Plavix)

Selektif menghambat adenosin difosfat (ADP) mengikat reseptor dan aktivasi platelet ADP-dimediasi berikutnya kompleks glikoprotein / GPIIb IIIa, sehingga menghambat agregasi platelet.

Mungkin memiliki pengaruh positif terhadap beberapa parameter hemoragik dan dapat mengerahkan perlindungan terhadap aterosklerosis, tidak hanya melalui penghambatan fungsi trombosit, tetapi juga melalui perubahan profil hemoragik.

Tampil untuk mengurangi kematian kardiovaskular, MI, dan stroke pada pasien dengan sindrom koroner

akut (yaitu, angina tidak stabil, non-Q-gelombang MI).


Dewasa

Dosis loading: 300 mg PO sekali atau 600 mg sekali Pemeliharaan: 75 mg PO qd diberikan dengan aspirin 75-325 mg / d PO Pediatric

Tidak ditetapkan


Coadministration dengan naproxen terkait dengan kehilangan okultisme meningkat darah GI; clopidogrel memperpanjang waktu perdarahan; keselamatan coadministration dengan warfarin tidak ditetapkan


Terdokumentasi hipersensitivitas; perdarahan patologis aktif, seperti ulkus peptikum atau perdarahan intrakranial


Kehamilan

B - risiko janin tidak dikonfirmasi dalam studi pada manusia tetapi telah ditunjukkan dalam beberapa studi pada hewan Kewaspadaan

Perhatian pada pasien dengan risiko peningkatan perdarahan dari trauma, operasi, atau kondisi patologis lainnya; hati-hati pada pasien dengan lesi dengan kecenderungan untuk berdarah (seperti ulkus) Antikoagulan

heparin tak terpecah intravena dan difraksinasi heparins berat molekul rendah subkutan adalah dua pilihan untuk terapi antikoagulasi awal.

Bivalirudin (Angiomax)

Analog sintetik dari hirudin rekombinan. Menghambat trombin. Digunakan untuk angina tidak stabil antikoagulasi dalam menjalani PTCA. Dengan penggunaan sementara dari glikoprotein IIb / IIIa inhibitor (GP IIb / IIIa inhibitor) diindikasikan untuk digunakan sebagai antikoagulan pada pasien yang menjalani PCI. Potensi keuntungan lebih dari terapi heparin konvensional mencakup tingkat lebih diprediksi dan tepat antikoagulan, aktivitas terhadap trombin gumpalan-terikat, tidak adanya inhibitor alam (misalnya, platelet faktor 4, heparinase), dan melanjutkan keberhasilan berikut izin dari plasma (karena mengikat trombin) .


Dewasa

0,75 mg / kg bolus IV awalnya; diikuti dengan 1,75 mg / kg / jam IV selama 4 jam untuk durasi prosedur Pediatric

Tidak ditetapkan


Percobaan klinis telah menunjukkan bahwa pasien menjalani PTCA / PCI, coadministration dari bivalirudin dengan heparin, warfarin, atau Trombolitik dapat meningkatkan resiko terjadinya pendarahan utama dibandingkan dengan pasien yang tidak menerima obat ini bersamaan

* Dosis * Interaksi

* Kontraindikasi * Pencegahan

Terdokumentasi hipersensitivitas; aneurisma serebral, perdarahan intrakranial, perdarahan tidak terkendali umum, atau perdarahan utama aktif


Kehamilan


Perhatian pada kerusakan ginjal (dosis hanya membutuhkan penyesuaian pada pasien dengan gangguan ginjal parah CrCl <30 mL / menit dan pasien yang bergantung pada hemodialisis), operasi baru atau trauma, GI ulserasi; risiko perdarahan; dapat menyebabkan sakit punggung, mual, sakit kepala, hipotensi

Heparin

menambah kegiatan dari antithrombin III dan mencegah konversi fibrinogen dengan fibrin. Tidak aktif melisiskan tetapi mampu menghambat lebih lanjut pembentukan thrombus. Mencegah reaccumulation gumpalan setelah fibrinolisis spontan.


Dewasa

70 IU / kg IV bolus, diikuti oleh 15 mcg / kg / jam infus, sesuaikan untuk mempertahankan kontrol aPTT 1,5-2 kali Pediatric

Dosis loading: 50 IU / kg / jam IV Pemeliharaan infus: 15-25 mcg / kg / jam IV; dosis meningkat 2-4 IU / kg / q6-8h prn h menggunakan hasil aPTT


Digoxin, nikotin, tetrasiklin, dan antihistamin dapat mengurangi efek; NSAID, aspirin, dekstran, dipyridamole, dan hydroxychloroquine dapat meningkatkan toksisitas


Terdokumentasi hipersensitivitas, endokarditis bakteri subakut, perdarahan aktif, riwayat-heparin induced trombositopenia


Kehamilan

C - Fetal risk terungkap dalam penelitian pada hewan tetapi tidak didirikan atau tidak studi pada manusia; dapat menggunakan jika manfaat lebih besar daripada risiko bagi janin Kewaspadaan

Amati untuk perdarahan berkepanjangan atau berlebihan pada situs venipuncture; beberapa persiapan mengandung alkohol benzil sebagai pengawet, dan alkohol benzil digunakan dalam jumlah besar telah dikaitkan dengan toksisitas janin (sindroma terengah-engah); penggunaan heparin bebas pengawet dianjurkan pada neonatus, gunakan dengan hati-hati dalam pasien dengan syok atau hipotensi berat

Enoxaparin (Lovenox)

Meningkatkan penghambatan faktor Xa dan trombin dengan meningkatkan aktivitas antithrombin III. Selain itu, preferentially meningkatkan penghambatan faktor Xa. Diindikasikan untuk pengobatan STEMI akut dikelola secara medis atau dengan PCI berikutnya. Juga diindikasikan sebagai profilaksis komplikasi iskemik yang disebabkan oleh angina tidak stabil dan non-Q-gelombang MI.

* Dosis

* Interaksi * Kontraindikasi * Pencegahan

Dewasa

rejimen pengobatan meliputi aspirin (75-325 mg / d) jika tidak kontraindikasi NSTEMI 1 mg / kg SC tawaran CrCl <30 ml / menit: 1 mg / kg SC qd STEMI <75 tahun: 30 mg IV bolus tunggal ditambah 1 mg / kg SC, kemudian 1 mg / kg q12h SC, tidak melebihi 100 mg / dosis untuk pertama 2 dosis SC <75 tahun dan CrCl <30 ml / menit: 30 mg IV bolus tunggal ditambah 1 mg / kg SC, kemudian 1 mg / kg SC qd, tidak melebihi 100 mg / dosis untuk pertama 2 dosis SC > 75 tahun: 0,75 mg / kg SC q12h (tidak diberikan bolus IV awal), tidak melebihi 75 mg / dosis untuk 2 dosis pertama > 75 tahun dan CrCl <30 ml / menit: 1 mg / kg SC qd (tidak diberikan bolus IV awal) Dengan PCI: Jika dosis terakhir diberikan enoxaparin> 8 jam sebelum inflasi balon, mengelola sebuah IV bolus tambahan 0,3 mg / kg Dengan agen trombolisis: Berikan dosis yang ditetapkan untuk umur dan fungsi ginjal antara 15 menit sebelum dan 30 menit setelah dimulainya terapi fibrinolisis Pediatric

Tidak ditetapkan


inhibitor trombosit atau antikoagulan oral, seperti aspirin, NSAID, dipyridamole, salisilat, sulfinpyrazone, dan Ticlopidine, meningkatkan risiko perdarahan dan harus digunakan dengan hati-hati pada pasien yang memakai enoxaparin


Terdokumentasi hipersensitivitas; perdarahan utama; sejarah heparin induced trombositopenia


Kehamilan


Perhatian dalam operasi baru-baru ini, GI lesi yang mungkin rentan terhadap perdarahan, kondisi hematologi, hipertensi yang tidak terkontrol, retinopati diabetes, atau perdarahan vitreous; hati-hati pada pasien dengan insufisiensi ginjal karena eliminasi tertunda, meningkatkan efek antikoagulan; kalau acara tromboemboli terjadi meskipun profilaksis LMWH, menghentikan obat dan memulai terapi yang sesuai; elevasi reversibel transaminase hati terlihat sesekali; trombositopenia heparin-induced telah terlihat dengan LMWH, karena komplikasi perdarahan yang signifikan, 1 mg sulfat protamine membalikkan pengaruh sekitar 1 mg enoxaparin; memperoleh hemostasis di situs tusukan sebelum selubung penghapusan setelah PCI Agregasi platelet inhibitor

Para agen mencegah komplikasi akut iskemik jantung pada angina tidak stabil tidak responsif terhadap terapi konvensional.

Abciximab (ReoPro)

Chimeric antibodi monoklonal murine manusia. Mengikat reseptor dengan afinitas tinggi dan mengurangi agregasi trombosit sebesar 80%. Penghambatan agregasi platelet berlangsung selama 48 jam setelah infus dihentikan.


Dewasa

0,25 mcg / kg IV bolus, diikuti oleh 0,125 mcg / kg / infus menit selama 12 jam Pediatric

Tidak ditetapkan


Antikoagulan, Antitrombosit, dan Trombolitik dapat meningkatkan toksisitas


Terdokumentasi hipersensitivitas; diatesis perdarahan, trombositopenia (<100.000 trombosit / uL); trauma terakhir; tumor intrakranial, hipertensi yang tidak terkontrol parah; sejarah vaskulitis; kecelakaan serebrovaskular dalam waktu 2 y


Kehamilan

C - Fetal risk terungkap dalam penelitian pada hewan tetapi tidak didirikan atau tidak dipelajari pada manusia; dapat menggunakan jika manfaat lebih besar daripada risiko bagi janin Kewaspadaan

Pendarahan komplikasi yang langka dan biasanya terkait dengan penggunaan heparin dosis standar bukan dosis berdasarkan berat badan; trombositopenia berat telah dikaitkan dengan abciximab dalam 24 jam pertama penggunaan

Tirofiban (Aggrastat)

Nonpeptide antagonis glikoprotein IIb / IIIa receptor. Reversibel antagonis dari fibrinogen mengikat. Ketika diberikan IV,> 90% dari agregasi trombosit terhambat.


Dewasa

0,4 mcg / kg / min IV selama 30 menit, kemudian berlanjut pada saat 0,1 mcg / kg / menit; mengelola setengah dosis pada pasien dengan insufisiensi ginjal berat (CrCl <30 ml / menit) Pediatric

Tidak ditetapkan


Heparin dan aspirin meningkatkan risiko perdarahan dibandingkan dengan heparin dan aspirin saja, jika menggunakan dengan obat lain yang mempengaruhi hemostasis (misalnya, warfarin), memantau pasien erat


Terdokumentasi hipersensitivitas; hipertensi berat (SBP> 200 mm Hg); pendarahan internal aktif, riwayat perdarahan intrakranial; neoplasma intrakranial, malformasi AV atau aneurisma, perikarditis akut; diatesis perdarahan, trauma atau stroke dalam waktu 30 sebelumnya d; jumlah trombosit <100.000 / uL ; riwayat trombositopenia setelah pajanan sebelum produk ini; kreatinin serum> 2 mg / dL (untuk 180-mcg/kg bolus dan infus 2-mcg/kg/min) atau> 4 mg / dL (untuk 135-mcg/kg bolus dan 0.5-mcg/kg/min infus)


Kehamilan


Kebanyakan komplikasi umum perdarahan peristiwa; hati-hati pada pasien dengan jumlah trombosit <150.000 / uL dan pada pasien dengan retinopati hemoragik; memantau jumlah trombosit, serum kreatinin, hemoglobin, hematokrit, dan PT / aPTT sebelum pengobatan, dalam waktu 6 jam setelah

loading infus, dan sedikitnya setiap hari sesudahnya (atau lebih sering jika bukti penurunan yang signifikan); karena agen ini menghambat agregasi trombosit, berhati-hati ketika menggunakan bersamaan dengan obat yang mempengaruhi hemostasis (misalnya, Trombolitik, Ticlopidine, NSAIDs, warfarin, dipyridamole, clopidogrel) Mengukur ACT dan mempertahankan aPTT pada 50-70 s kecuali PCI diperlukan; mempertahankan ACT di 250-300 s selama PCI, jika penurunan trombosit sampai <100.000 / uL, melakukan platelet tambahan jumlah untuk mengecualikan pseudothrombocytopenia, jika trombositopenia dikonfirmasi, menghentikan GP IIb / IIIa inhibitor dan heparin dan tepat memonitor dan merawat kondisi, untuk memantau UFH, monitor aPTT 6 jam setelah dimulainya infus heparin dan menyesuaikan diri dengan mempertahankan aPTT pada 1,5-2 kali kontrol

Eptifibatide (Integrilin)

Peptida siklik yang reversibel menghambat agregasi platelet dengan mengikat IIb / IIIa reseptor.


Dewasa

Angina tidak stabil: 180 mcg / kg IV bolus, diikuti oleh 2 mcg / kg / infus kontinu menit sampai debit atau operasi

Pasien yang menjalani PCI: 135 mcg / kg IV bolus sebelum PCI, diikuti dengan 0,5 mcg / kg / min infus kontinu Pediatric

Tidak ditetapkan


Heparin dan aspirin meningkatkan risiko perdarahan dibandingkan dengan heparin dan aspirin saja, jika menggunakan bersamaan dengan obat lain yang mempengaruhi hemostasis (misalnya, warfarin), memantau pasien erat

* Dosis * Interaksi

* Kontraindikasi * Pencegahan

Terdokumentasi hipersensitivitas; hipertensi berat (SBP> 200 mm Hg); pendarahan internal aktif, riwayat perdarahan intrakranial; neoplasma intrakranial, malformasi AV atau aneurisma, perikarditis akut; diatesis perdarahan, trauma atau stroke dalam waktu 30 sebelumnya d; jumlah trombosit <100.000 / uL ; riwayat trombositopenia setelah pajanan sebelum produk ini; kreatinin serum> 2 mg / dL (untuk 180-mcg/kg bolus dan infus 2-mcg/kg/min) atau> 4,0 mg / dL (untuk 135-mcg/kg bolus dan 0.5-mcg/kg/min infus)


Kehamilan


Kebanyakan komplikasi umum perdarahan peristiwa; hati-hati latihan pada pasien dengan jumlah trombosit <150.000 / uL dan pada pasien dengan retinopati hemoragik; karena agen ini menghambat agregasi trombosit, hati-hati latihan dengan penggunaan bersama obat yang mempengaruhi hemostasis (misalnya, agen trombolitik, Ticlopidine, NSAID, warfarin, dipyridamole, clopidogrel) Mengukur ACT dan mempertahankan aPTT pada 50-70 s kecuali PCI diperlukan; mempertahankan ACT di 250-300 s selama PCI, jika penurunan trombosit sampai <100.000 / uL, melakukan platelet tambahan jumlah untuk mengecualikan pseudothrombocytopenia, jika trombositopenia dikonfirmasi, menghentikan GP IIb / IIIa inhibitor dan heparin dan tepat memonitor dan merawat kondisi, untuk memantau UFH, monitor aPTT 6 jam setelah dimulainya infus heparin dan menyesuaikan diri dengan menjaga aPTT untuk 1,5-2 kali kontrol Vasodilator

Para agen meringankan ketidaknyamanan dada dengan meningkatkan suplai oksigen miokard, yang pada gilirannya dilatasi pembuluh epicardial dan jaminan, meningkatkan suplai darah ke miokardium iskemik.

Nitrogliserin (Nitro-Bid)

Penyebab relaksasi otot polos vaskular melalui stimulasi produksi cyclic guanosine monophosphate intraseluler, menyebabkan penurunan pada BP.


Dewasa

SL 400 mcg atau q5min semprot, ulangi sampai 3 kali, jika gejala terus berlangsung, 5-10 mcg / menit IV infus; titrasi untuk penurunan 10% pada MAP atau keringanan gejala, membatasi efek samping hipotensi Pediatric

Tidak ditetapkan


Aspirin dapat meningkatkan konsentrasi serum; kalsium channel blockers dapat menyebabkan hipotensi ortostatik ditandai gejala (dosis penyesuaian agen baik mungkin diperlukan)


Terdokumentasi hipersensitivitas; anemia berat, syok, hipotensi postural, trauma kepala; sudut tertutup glaukoma, pendarahan otak, riwayat diketahui RV MI


Kehamilan


Berhati-hati pada pasien dengan CAD atau BP sistolik rendah

Beta-adrenergik bloker

Ini kategori obat memiliki potensi untuk menekan ektopi ventrikel akibat iskemia atau kelebihan katekolamin. Dalam seting iskemia miokard, beta-blocker memiliki sifat antiarrhythmic dan mengurangi permintaan oksigen miokard sekunder untuk peningkatan denyut jantung dan inotropy.

Metoprolol (Lopressor)

blocker reseptor beta1-adrenergik selektif yang menurunkan otomatisitas dan kontraksi. Tujuan pengobatan adalah penurunan denyut jantung untuk 60-80 bpm. Selama pemberian IV, hati-hati memantau BP, denyut jantung, dan EKG.


Dewasa

5 mg IV q5min infus lambat; tidak melebihi 15 mg atau detak jantung yang diinginkan 25 mg PO dosis tawaran awal biasa, sampai 100 mg bid; titrasi untuk efek yang diinginkan Pediatric

Tidak ditetapkan


garam Aluminium, barbiturat, NSAID, penisilin, garam kalsium, cholestyramine, dan rifampisin dapat menurunkan tingkat ketersediaan hayati dan plasma, mungkin mengakibatkan efek farmakologis menurun; astemizol (ingat dari pasar AS), calcium channel blockers, kinidina, flecainide, dan kontrasepsi dapat meningkatkan cardiotoxicity; digoksin, flecainide, acetaminophen, clonidine, epinephrine, nifedipine, prazosin, haloperidol, fenotiazin, dan katekolamin-depleting agen dapat meningkatkan toksisitas


Terdokumentasi hipersensitivitas; dekompensasi CHF; bradikardia, asma bronkial, syok kardiogenik, kelainan konduksi AV


Kehamilan


Jangan gunakan di iskemia kokain terkait; blokade beta-adrenergik dapat mengurangi tanda dan gejala hipoglikemia akut dan dapat menurunkan tanda-tanda klinis hipertiroidisme; penarikan tiba-tiba bisa memperburuk gejala hipertiroidisme, termasuk badai tiroid, memonitor pasien erat dan menarik obat perlahan; selama pemberian IV, hati-hati memantau BP, denyut jantung, dan EKG

Esmolol (Brevibloc)

Berguna obat untuk pasien yang berisiko mengalami komplikasi dari beta-blocker, penyakit saluran napas terutama reaktif, ringan-sampai sedang disfungsi LV, dan penyakit pembuluh darah perifer. Its-pendek setengah kehidupan 8 menit memungkinkan untuk titrasi untuk efek yang diinginkan dengan kemampuan untuk berhenti dengan cepat jika perlu.


Dewasa

0,1 mg / kg / min IV dosis pemeliharaan mulai, titrasi dengan penambahan sebesar 0,05 mg / kg / menit P10-15min untuk dosis total 0,2 mg / kg / menit Pediatric

Tidak ditetapkan

* Dosis * Interaksi * Kontraindikasi

* Pencegahan

garam Aluminium, barbiturat, NSAID, penisilin, garam kalsium, cholestyramine, dan rifampisin dapat menurunkan tingkat ketersediaan hayati dan plasma, mungkin mengakibatkan efek farmakologis menurun; astemizol (ingat dari pasar AS), calcium channel blockers, kinidina, flecainide, dan kontrasepsi dapat meningkatkan cardiotoxicity; digoksin, flecainide, acetaminophen, clonidine, epinephrine, nifedipine, prazosin, haloperidol, fenotiazin, dan katekolamin-depleting agen dapat meningkatkan toksisitas


Terdokumentasi hipersensitivitas; dekompensasi CHF; bradikardia, syok kardiogenik, kelainan konduksi AV


Kehamilan

C - Fetal risk terungkap dalam penelitian pada hewan tetapi tidak didirikan atau tidak studi pada manusia; dapat menggunakan jika manfaat lebih besar daripada risiko bagi janin Kewaspadaan

Jangan gunakan di iskemia kokain terkait; blokade beta-adrenergik dapat menurunkan tanda dan gejala hipoglikemia akut dan tanda-tanda klinis hipertiroidisme; penarikan tiba-tiba bisa memperburuk gejala hipertiroidisme, termasuk badai tiroid, menarik obat perlahan-lahan dan memantau pasien erat Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor

Agen-agen ini dapat mencegah konversi angiotensin I menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, sehingga sekresi aldosteron yang lebih rendah.

Captopril (Capoten)

Apakah paruh pendek, yang membuat obat yang penting untuk inisiasi terapi ACE inhibitor. Bisa dimulai dengan dosis rendah dan dititrasi ke atas sesuai kebutuhan dan toleransi pasien.

* Dosis

* Interaksi * Kontraindikasi * Pencegahan

Dewasa

6,25 mg PO tid awalnya, mungkin titrasi terhadap total 450 mg / d Pediatric

Tidak ditetapkan


Pasien yang menerima terapi diuretik, agen vasodilator lain, agen pelepasan renin menyebabkan, agen kalium meningkat, atau agen yang mempengaruhi aktivitas simpatis harus dipantau secara hati-hati


Terdokumentasi hipersensitivitas


Kehamilan


Mengadministrasikan dengan hati-hati pada pasien dengan insufisiensi ginjal dan mereka dengan batas BP rendah; dapat memperburuk fungsi ginjal, terutama pada pasien dengan stenosis arteri bilateral ginjal; mengelola hati-hati pada pasien dengan stenosis aorta karena penurunan afterload dapat memperburuk perfusi koroner Trombolitik

Tujuan utamanya adalah untuk mengembalikan sirkulasi melalui pembuluh yang sebelumnya tersumbat oleh penghapusan cepat dan lengkap thrombus atau embolus intraluminal patologis yang belum dibubarkan oleh sistem fibrinolisis endogen.

Alteplase, t-PA (Activase)

Fibrin-khusus agen dengan singkat-hidup setengah dari 5 menit. Ajuvan terapi dengan heparin IV diperlukan untuk menjaga patensi arteri recanalized oleh t-PA, terutama selama 24-48 jam pertama


Dewasa

15 mg IV bolus awal, diikuti dengan 50 mg IV selama 30 menit berikutnya, kemudian 35 mg IV selama jam berikutnya; dosis total tidak lebih dari 100 mg Pediatric

Tidak ditetapkan


Heparin, yang telah diberikan dengan dan setelah infus alteplase untuk mengurangi resiko reocclusion, dapat menyebabkan komplikasi perdarahan, memantau secara ketat untuk perdarahan, terutama di lokasi tusukan arteri; obat-obatan yang mengubah fungsi trombosit (misalnya, aspirin, abciximab, dipyridamole) dapat meningkatkan resiko perdarahan jika diberikan sebelum, selama, atau setelah


Terdokumentasi hipersensitivitas; pendarahan internal aktif; intrakranial baru atau operasi intraspinal atau trauma, neoplasma intrakranial, malformasi AV atau aneurisma, riwayat kecelakaan serebrovaskular dalam waktu terakhir 2 mo; penyitaan saat onset stroke; kecurigaan perdarahan subarachnoid; diatesis perdarahan, trauma kepala yang serius; hipertensi yang tidak terkontrol parah,

jangan diberikan pada pasien dengan riwayat perdarahan intrakranial


Kehamilan


Efek samping termasuk perdarahan, terutama intrakranial, pasien usia lanjut berada pada risiko terbesar

Streptokinase (Kabikinase, Streptase)

Kisah dengan plasminogen untuk mengubah plasminogen menjadi plasmin. Plasmin mendegradasi bekuan fibrin, fibrinogen, dan protein plasma lainnya. Peningkatan aktivitas fibrinolitik bahwa tingkat fibrinogen merendahkan untuk 24-36 jam terjadi dengan infus IV streptokinase. ajuvan terapi dengan heparin tidak diperlukan.


Dewasa

1,5 juta IU dalam 50 D5W IV cc lebih dari 60 menit Pediatric

Administer seperti pada orang dewasa


agen Antifibrinolytic dapat menurunkan efek; agen antiplatelet dan antikoagulan dapat meningkatkan resiko pendarahan


Terdokumentasi hipersensitivitas; pendarahan internal aktif; neoplasma intrakranial, aneurisma, diatesis perdarahan, hipertensi arteri berat tidak terkontrol


Kehamilan


Gunakan dengan hati-hati pada pasien dengan hipertensi berat, mereka yang menerima pengobatan melalui administrasi IM, dan mereka yang memiliki trauma atau operasi di 10 sebelumnya d; hematokrit ukuran, jumlah trombosit, tingkat aPTT, TT, PT, atau fibrinogen sebelum terapi dimulai, baik TT atau aPTT harus kurang dari nilai kontrol dua kali normal setelah infus dan sebelum melembagakan heparin, jangan mengambil BP di bawah kaki, hal itu mungkin mengeluarkan trombus mungkin deep vein; monitor PT, aPTT, TT, atau fibrinogen 4 jam setelah mulai terapi

Reteplase (Retavase)

Rekombinan plasminogen penggerak yang membentuk plasmin setelah memfasilitasi pembelahan plasminogen endogen. Dalam uji klinis, telah sebanding dengan alteplase dalam mencapai TIMI 2 atau 3 patensi jam 90 menit. Heparin dan aspirin biasanya diberikan bersamaan dan setelah reteplase.


Dewasa

10 IU IV lebih dari 2 menit, diikuti dengan dosis IV kedua 10-IU setelah 30 menit Pediatric

Tidak dianjurkan


Dapat meningkatkan efek warfarin, heparin, dan aspirin


Terdokumentasi hipersensitivitas; hipertensi yang tidak terkontrol; operasi intrakranial terakhir; malformasi aneurisma; diatesis perdarahan


Kehamilan


Perhatian di aritmia jantung, hipotensi, dan aritmia perfusi

Anistreplase (Eminase)

agen non-fibrin-spesifik yang mengaktifkan konversi plasminogen menjadi plasmin dan memiliki paruh 90 menit. Namun, tidak memiliki manfaat lebih dari streptokinase, meskipun memiliki tingkat lebih tinggi komplikasi alergi dan perdarahan. Lebih mudah untuk mengelola dari t-PA, telah menelan biaya rendah ($ 1500), dan tidak memerlukan heparinization.


Dewasa

30 IU selama 2-5 menit Pediatric

Tidak ditetapkan


Meningkatkan efek antikoagulan dan aspirin


Terdokumentasi hipersensitivitas; operasi intrakranial terakhir; hipertensi yang tidak terkontrol, kelainan pembuluh darah; aneurisma


Kehamilan


Perhatian di aritmia jantung, hipotensi, dan aritmia perfusi Analgesik

kontrol Sakit sangat penting untuk perawatan pasien berkualitas. Analgesik menjamin kenyamanan pasien, mempromosikan toilet paru, dan memiliki sifat penenang, yang bermanfaat bagi pasien yang mengalami nyeri.

Morfin sulfat (Duramorph, Astramorph, MS Contin)

DOC untuk analgesik narkotika karena dampaknya yang handal dan dapat diprediksi, profil keamanan, dan kemudahan reversibilitas dengan nalokson. Diperintah IV, dapat diobati dengan beberapa cara dan umumnya adalah dititrasi sampai efek yang diinginkan.


Dewasa

2 mg IV q5-15min, titrasi untuk mengurangi gejala-gejala atau efek yang merugikan (misalnya, kelesuan, hipotensi, depresi pernafasan) Pediatric

0.1-0.2 mg / kg IV prn q2-4h

Tindak lanjutLebih lanjut Rawat Inap

* Akuilah pasien dengan infark miokard ke unit perawatan koroner. Monitor pasien dengan hati-hati untuk aritmia, iskemia berulang, dan komplikasi lain yang mungkin. Pasien dapat dikirim ke unit telemetri 24-48 jam setelah masuk jika tidak ada komplikasi terjadi. Pasien rawat selama kurang lebih 4-5 hari setelah infark miokard. Pasien yang menjalani PCI primer atau memiliki kateterisasi jantung mungkin langsung habis lebih cepat jika program rumah sakit mereka adalah tanpa insiden. * Lakukan angiografi koroner pada pasien risiko tinggi sebelum debit untuk mengevaluasi kebutuhan mereka untuk revaskularisasi. * Dalam kasus pasien yang belum memiliki kateterisasi jantung dan tidak memiliki komplikasi, melakukan stress test submaksimal sebelum debit untuk menilai risiko berikutnya mereka. * Untuk stratifikasi risiko kematian setelah PCI untuk infark miokard akut, Negassa et al telah mengembangkan sebuah model klasifikasi prognostik. Pasien dapat segera bertingkat ke dalam kategori risiko menggunakan model.15 pohon-terstruktur

Lebih lanjut Perawatan Rawat Jalan

* Atur untuk follow-up dalam waktu 2 minggu debit. * Atur untuk rehabilitasi jantung.

Rawat Inap & Pengobatan Rawat Jalan

* Penggunaan jangka panjang aspirin pada pasien yang telah memiliki hasil infark miokard pada

penurunan yang signifikan pada tingkat kematian berikutnya. * Beta-blocker terapi telah mengkonfirmasi manfaat terapi dalam yang selamat dari infark miokard akut. Terapi ini paling menguntungkan pada pasien dengan risiko tinggi. * Menggunakan ACE inhibitor pada pasien dengan penyakit arteri koroner yang dikenal telah terbukti mengurangi angka kematian. * Banyak percobaan telah menunjukkan manfaat yang jelas terapi penurun lipid dalam pencegahan sekunder dan primer dari penyakit arteri koroner. Kolesterol Nasional Pendidikan Panel telah menetapkan pedoman untuk tingkat kolesterol target. Secara umum, pasien yang mengalami infark miokard harus mencapai low-density lipoprotein (LDL) tingkat kurang dari 100 mg / dL, high-density lipoprotein (HDL) tingkat lebih besar dari 40 mg / dL, dan tingkat trigliserida kurang dari 200 mg / dL . Berisiko tinggi pasien harus dirawat ke tingkat target LDL kurang dari 70 mg / dL. * Schwartz dkk baru-baru ini menunjukkan dalam sidang MIRACL yang memulai atorvastatin selama rawat inap untuk sindrom koroner akut, terlepas dari tingkat lipid, mengurangi frekuensi kejadian iskemik berulang. Perawatan ini secara signifikan mengurangi frekuensi titik akhir gabungan dari kematian, kematian berulang, infark miokard, angina tidak stabil atau memburuk membutuhkan hospitalization.16 * Clopidogrel harus diresepkan untuk tahun berikutnya discharge jika pasien tidak memiliki kontraindikasi dan biaya tidak mahal. Untuk mengurangi resiko perdarahan, dosis aspirin dapat direduksi menjadi 81 mg.

Transfer

Seorang pasien yang gagal terapi trombolitik yang harus ditransfer ke fasilitas dimana kateterisasi jantung dan fasilitas angioplasti yang tersedia.Pencegahan / Pencegahan

* Merokok penghentian o Merokok merupakan faktor risiko utama untuk penyakit arteri koroner. Risiko kejadian koroner berulang penurunan 50% pada 1 tahun setelah berhenti merokok. o Menyediakan semua pasien yang merokok dengan panduan, pendidikan, dan dukungan yang diperlukan untuk menghindari merokok. O Bupropion telah terbukti meningkatkan peluang keberhasilan pasien dalam mencapai berhenti merokok. * Alkohol Konsumsi o Mild konsumsi alkohol telah dikaitkan dengan penurunan risiko stroke dan miokard infark. o hati-hati mempertimbangkan merekomendasikan dan mendiskusikan penggunaan alkohol berdasarkan kasus per kasus. * Terapi antioksidan, termasuk vitamin E, belum menunjukkan manfaat yang jelas dalam pencegahan kejadian koroner. * Jangan gunakan antikoagulan jangka panjang (misalnya, warfarin) terapi secara rutin pada pasien infark miokard pasca tetapi sebagai alternatif pada pasien yang tidak dapat mengambil agen antiplatelet. Pasien dengan thrombus LV diketahui, fibrilasi atrium, atau kelainan dinding berat gerak

telah menunjukkan manfaat dari antikoagulasi jangka panjang, mempertahankan rasio normalisasi internasional (INR) antara 2 dan 3. * Aspirin dosis rendah telah menunjukkan manfaat besar untuk pencegahan primer infark miokard dan stroke, namun penggunaannya harus ditimbang terhadap risiko stroke hemoragik dan perdarahan gastrointestinal. o Trialists antithrombotic '(ATT) Kolaborasi melakukan meta-analisis dari kejadian vaskular serius, termasuk infark miokard, stroke, dan kematian pembuluh darah, dan berdarah utama dalam 6 percobaan pencegahan primer dan di 16 uji coba pencegahan sekunder bahwa dibandingkan aspirin jangka panjang versus kontrol .17 Percobaan pencegahan primer termasuk 95.000 orang berisiko rata-rata rendah, dan uji coba pencegahan sekunder termasuk 17.000 orang yang berisiko tinggi rata-rata. O aspirin dikaitkan dengan pengurangan yang signifikan (12% pengurangan proporsional) untuk kejadian vaskular serius (0,51% vs aspirin kontrol 0,57% per tahun, p = 0,0001), tetapi efek bersih pada stroke tidak signifikan. Penurunan ini terutama disebabkan oleh pengurangan 20% pada infark miokard nonfatal (0,18% vs 0,23% per tahun, p <0,0001). Aspirin meningkatkan risiko untuk perdarahan gastrointestinal dan ekstrakranial utama. Penggunaan aspirin untuk pencegahan primer ini harus diberitahukan dalam konteks dengan risiko pribadi pasien dan sejarah. * Jangan mulai pasien pasca-miokard infark pada terapi hormon pascamenopause (HT). Pasien sudah mengambil HT selama lebih dari 1 tahun dapat dilanjutkan pada terapi ini tanpa risiko meningkat.

Komplikasi

* Sejumlah aritmia terjadi setelah infark miokard, mulai dari jinak ke fatal. Aritmia yang umum dalam pengaturan infark miokard dan merupakan penyebab utama morbiditas dan kematian. Tutup pemantauan dan segera pengobatan aritmia mungkin merupakan bagian terpenting dari pengobatan pasien pasca-miokard infark dalam 48 jam pertama. Memperhatikan memperburuk faktor, seperti gangguan elektrolit (terutama kalium dan magnesium), hipoksemia, obat-obatan, atau asidosis, dan benar mereka sesuai. * Fibrilasi ventrikel dan / atau takikardia ventrikel terjadi dalam waktu 48 jam pertama mungkin disebabkan iskemia, namun jika aritmia ventrikel terjadi kemudian, maka hasil pemeriksaan lebih lanjut ditunjukkan. kardioversi segera adalah pengobatan pilihan. Accelerated aritmia idioventricular adalah aritmia ventrikel yang mungkin terjadi sebagai respon terhadap reperfusi. irama ini memiliki prognosis jinak dan biasanya tidak memerlukan terapi. * Supraventricular aritmia juga umum. Sinus bradikardi mungkin karena obat-obatan, iskemia, atau respon vagal. Sinus takikardia mungkin karena sakit, kecemasan, obat-obatan, atau penyebab lainnya. fibrilasi atrial fibrilasi dan tachycardias lainnya juga dapat terjadi. Mengobati takikardia dengan mengoreksi penyebab pertama atau dengan farmakoterapi, karena tachycardias persisten dapat menyebabkan iskemia lebih lanjut. Konduksi kelainan * dapat mengakibatkan dari iskemia, nekrosis, atau obat-obatan chronotropic, atau sebagai respons vagal. Pengakuan dan pengobatan kelainan ini adalah penting dalam hasil jangka pendek dan jangka panjang. terapi Kemungkinan termasuk obat-obatan, seperti atropin, atau bahkan penempatan alat pacu jantung transvenous jika diindikasikan. gangguan Konduksi terlihat lebih umum dalam pengaturan infark miokard inferior tetapi lebih menyenangkan bila dilihat dengan infark anterior.

iskemia berulang * mungkin karena reperfusi lengkap. Postinfarct angina terjadi pada 20-30% pasien. Ini merupakan indikasi untuk melanjutkan ke kateterisasi jantung diikuti oleh revaskularisasi mekanik yang diperlukan. gagal jantung * kongestif dapat disebabkan disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik dalam pengaturan infark miokard. Tingkat keparahan dari gagal jantung dan disfungsi sistolik tergantung pada luasnya infark dan keberadaan dari setiap komplikasi lain, seperti regurgitasi mitral akut. pengobatan agresif diindikasikan untuk menghindari memburuknya situasi. Pengobatan mungkin termasuk salah satu atau semua hal berikut: nitrat, morfin, diuretik, inhibitor ACE, dan vasodilator lainnya jika diperlukan. Digoxin tidak memiliki peran dalam pengaturan akut gagal jantung kongestif akibat iskemia. * Shock kardiogenik didefinisikan sebagai tekanan darah sistolik kurang dari 90 mm Hg di hadapan hipoperfusi organ. Angka kematian karena syok kardiogenik setinggi 70% dalam beberapa seri. Pasien biasanya membutuhkan agen inotropik seperti dopamin atau Dobutamine, dan kadang-kadang pompa balon intraaortic diperlukan. Pasien dengan syok kardiogenik harus melanjutkan langsung ke laboratorium kateterisasi, jika tersedia, untuk revaskularisasi mekanik. * Regurgitasi mitral akut paling sering terjadi pada pengaturan suatu infark miokard inferoposterior. Hal ini sekunder terhadap iskemia, nekrosis, atau pecahnya otot LV papiler (terutama otot papiler posteromedial). Hal ini dapat menyebabkan regurgitasi ringan sampai berat dengan gagal jantung kongestif. Diagnosis dapat dibuat pada pemeriksaan fisik, tetapi ekokardiogram diperlukan untuk mengkonfirmasi diagnosis dan menilai tingkat keparahan, yang membantu dalam pilihan terapi. Pengobatan terdiri dari reduksi afterload agresif, penyisipan balon intraaortic pompa, dan perbaikan bedah segera. * Pecah ventrikel terjadi dalam interventriculare septum atau dinding LV gratis. Keduanya peristiwa bencana dengan angka kematian lebih besar dari 90%. pengakuan Prompt, stabilisasi, dan perbaikan bedah sangat penting untuk setiap harapan hidup. pecah ventrikel lebih sering terjadi pada wanita, pasien dengan hipertensi, dan mereka menerima NSAID atau steroid. echocardiogram Sebuah biasanya dapat mendefinisikan abnormalitas, dan kateterisasi jantung kanan dapat menunjukkan saturasi oksigen langkah-up dalam kasus pecah septum. Komplikasi lain * termasuk perikarditis, aneurisma ventrikel, trombus mural, dan hipertensi. Pengakuan dan pengobatan dapat menyelamatkan kehidupan.

Prognosa

* Akut infark miokard dikaitkan dengan tingkat kematian 30%, separuh dari kematian terjadi sebelum tiba di rumah sakit. * Sebuah% 5-10 tambahan korban meninggal dalam tahun pertama setelah infark miokard mereka. * Sekitar setengah dari semua pasien dengan infark miokard adalah rehospitalized dalam waktu 1 tahun dari acara indeks mereka. * Secara keseluruhan, prognosis sangat variabel dan tergantung pada luasnya infark, fungsi LV sisa, dan apakah pasien menjalani revaskularisasi.

Pendidikan Pasien

* Diet O Diet memainkan peran penting dalam perkembangan penyakit arteri koroner. Mendidik pasca - pasien infark miokard tentang peran kolesterol rendah dan diet rendah garam. o Mendidik pasien tentang pedoman diet AHA tentang diet, rendah lemak rendah kolesterol. o Seorang ahli diet harus melihat dan mengevaluasi semua pasien pasca infark miokard sebelum debit mereka. * Merokok penghentian o Mendidik semua pasien pasca infark miokard tentang peran penting dari merokok dalam perkembangan penyakit arteri koroner. kelas bebas o penghentian harus ditawarkan untuk membantu pasien menghindari merokok setelah infark miokard mereka. * Untuk yang sangat baik sumber daya pendidikan pasien, kunjungi eMedicine's Kolesterol Center. Juga, lihat artikel pasien eMedicine's pendidikan Tinggi Kolesterol, Memahami Anda tingkat Kolesterol, Lifestyle Manajemen Kolesterol, Memahami Kolesterol-Menurunkan Obat, Nyeri Dada, Penyakit Jantung Koroner, dan Serangan Jantung.

Bermacam-macamMedicolegal Pitfalls

* Kegagalan untuk diagnosis infark miokard adalah penyebab utama dari gugatan hukum terhadap dokter gawat darurat dan ahli jantung. * Pertimbangkan presentasi atipikal pada pasien usia lanjut, pasien dengan diabetes, dan wanita. Menilai semua pasien dengan hati-hati, terutama jika mereka memiliki faktor signifikan risiko jantung. * Review semua EKG yang diperoleh dalam mode prompt karena waktu sangat penting. * Konsultasi kardiologi Mendapatkan setiap kali diagnosis dipertanyakan. * Pertimbangkan ekokardiogram untuk menilai kelainan dinding gerak dalam kasus-kasus sulit dengan EKG nondiagnostic, seperti dengan LBBB.

Khusus Keprihatinan

* Infark ventrikel kanan o Sekitar sepertiga pasien dengan infark miokard infark inferior mengembangkan RV. infark RV menghadirkan tantangan khusus karena terapi tambahan, selain reperfusi, agak berbeda. o EKG sisi kanan dengan lebih dari 1 mm ST elevasi di V 3 R atau 4 R V mengarah menggambarkan infark RV. Sebuah echocardiogram dapat membantu dalam mengkonfirmasikan diagnosis. Pada pemeriksaan fisik, tanda-tanda gagal jantung kanan, seperti peningkatan denyut vena jugularis, sisi kanan S 3, Kussmaul tanda, atau hipotensi, mungkin ada, dan pasien mungkin memiliki bidang paru-paru yang jelas. o Pasien menjadi tergantung untuk mempertahankan volume LV dan RV mengisi memadai. Kadang-kadang, Dobutamine mungkin diperlukan, atau bahkan pompa balon intraaortic untuk dukungan hemodinamika. o Hindari nitrat atau obat yang preload rendah dalam pengaturan ini. Sebuah kateter arteri paru-

paru dapat membantu dalam memandu terapi. * Lansia pasien o Lansia pasien dengan infark miokard akut pada peningkatan risiko komplikasi berkembang. Mengobati pasien agresif. pasien Lansia o memiliki peningkatan risiko pendarahan dengan terapi trombolitik, tetapi mereka juga memiliki sebagian besar keuntungan dari terapi ini. o Sangat pasien lanjut usia harus menjalani angioplasti primer jika tersedia, tetapi mereka harus menerima Trombolitik jika penundaan berlebihan diantisipasi sebelum angioplasti dapat dilakukan.

Samer Garas, MD, FACC, Chief of Cardiology, Department of Interventional Cardiology, St Vincent's Hospital

http://emedicine.medscape.com/article/155919-media

http://medicastore.com/kolesterol/Ancaman_Global_Bernama_Penyakit_Kardiovaskular.php

http://medicastore.com/kolesterol/Kaitan%20Penyakit_Kardiovaskular_Hiperkolesterolemia_dan_Pola_Hidup_Sehat.php

http://medicastore.com/kolesterol/Mencegah_Timbulnya_Penyakit_Jantung_dan_Stroke.php

http://medicastore.com/nutracare/isi_choless.php?isi_choless=kelainan_lipid

http://nursingbegin.com/asuhan-keperawatan-pada-klien-dengan-infark-miokard-akut/

http://www.fkumyecase.net/wiki/index.php?page=DIAGNOSIS+DAN+TERAPI+AKUT+MIOKARD+INFARK+DENGAN+ST+ELEVASI

http://jantung.klikdokter.com/subpage.php?id=1&sub=76

http://www.inaheart.or.id/tekanan-darah-tinggi-hipertensi

http://www.inaheart.or.id/faktor-risiko-penyakit-jantung

http://www.inaheart.or.id/kiat-sehat/perubahan-gaya-hidup-untuk-jantung-yang-sehat

http://www.anneahira.com/makanan-berkolesterol.htm

http://ekojuli.wordpress.com/2009/05/25/ini-dia-daftar-makanan-berkolesterol/

iya bnar,, mmg itu sifat dri manusia. manusia yg mudh dkndalikn sma Nafsu.. pdhl sharusnya qta yg hrus bsa mngndalikn. krna tlh djelskn dlm Alqur'an Surt Al A'raaf 179. bhwa dlm dri qta sbagian bsar adlh Nafsu. ibnu atho'illah jg mnulskn dl...m qtab Al Hikam. " Dalm keadaan Lapang, Nafsu ikt ambil bagian darinya dgn adanya wjud brgembira. sdangkn dlm keadaan smpit

http://ekojuli.wordpress.com/2009/05/25/ini-dia-daftar-makanan-berkolesterol/

http://www.anneahira.com/makanan-berkolesterol.htm

http://www.inaheart.or.id/kiat-sehat/perubahan-gaya-hidup-untuk-jantung-yang-sehat

http://www.inaheart.or.id/faktor-risiko-penyakit-jantung

http://www.inaheart.or.id/tekanan-darah-tinggi-hipertensi

http://jantung.klikdokter.com/subpage.php?id=1&sub=76



http://nursingbegin.com/asuhan-keperawatan-pada-klien-dengan-infark-miokard-akut/

http://medicastore.com/nutracare/isi_choless.php?isi_choless=kelainan_lipid

http://medicastore.com/kolesterol/Mencegah_Timbulnya_Penyakit_Jantung_dan_Stroke.php



http://medicastore.com/kolesterol/Ancaman_Global_Bernama_Penyakit_Kardiovaskular.php

http://emedicine.medscape.com/article/155919-media

mka Nafsu tdak brksmpatn untk ambl bagian." mka dri itu ksnangn jg kgmbiraan tu wjud dri nafsu yg bsa mlupakn qta trhdap sang kholiq. qta hrus bsa mngndalikn Nfsu supya Iman qta bnr2 trjaga. dan sadar bhwa Allah slalu mlht qta, Allah slalu mnyaksikn qta, dan Allah brsma qta. dgn bgtu qta akn djauhkn dri Nfsu yg mmbwa qta ke Nraka. dan mmbwt qta snantiasa dkat dngn Allah Subhannahu wa ta'ala. smga brmanfaat.

definisi

Documents