cr dhf print

CASE REPORTKEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK

RSUD JEND. AHMAD YANI METRO

CASE REPORT

DENGUE HAEMORRHAGIC FEVER

Perceptor :

dr. Firdaus Djunid, Sp.A

Oleh:

Fauzia Andini 1518012007

Miranda Rades 1518012042

Stevan Wedi K 1518011092

Yuda Ayu K 1518012087

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAKRSUD DR. H. ABDUL MOELOEK BANDAR LAMPUNG

RSUD JEND. AHMAD YANI METROFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS LAMPUNG

2015

KATA PENGANTAR

Assalammu’alaikum wr. wb.

Alhamdulillah, puji dan syukur kami ucapkan atas kehadirat Tuhan Yang Maha Esa

yang telah memberikan rahmat dan karunia-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan

case report yang berjudul Dengue Harmorrhagic Fever. Case Report disusun dalam

rangka memenuhi syarat dalam mengikuti dan menyelesaikan Kepaniteraan Klinik Ilmu

Kesehatan Anak RSUD Jendral Ahmad Yani Metro.

Kami mengucapkan terima kasih kepada dr. Firdaus, Sp.A, dr. Diah Astika

Prasetyo, Sp.A, dan dr. Novi Safitri, yang telah meluangkan waktunya untuk

membimbing dalam menyelesaikan journal reading ini. Kami menyadari kekurangan

dalam penulisan case report ini, oleh karena itu, kami mohon maaf atas segala

kekurangan. Kritik dan saran sangat kami harapkan. Semoga case report ini dapat

bermanfaat untuk kita semua.

Wassalamu’alaikum wr. wb.

Metro, Mei 2015

Penulis

PRESENTASI KASUS

I. Identitas Pasien

- Nama : An.P

- Usia : 11 tahun

- Pekerjaan : Sekolah Dasar

- Agama : Islam

- Alamat : Jl. Kerinci Metro

- Tanggal Berobat : 15 Mei 2015

II. Identitas Orangtua

- Nama ayah : Warsito

- Umur : 48 tahun

- Pekerjaan : Buruh

- Nama ibu : Wiwi

- Umur : 47 tahun

- Alamat : Jl. Kerinci Metro

III. Anamnesis

Dilakukan secara allo-anamnesis pada tanggal 15 Mei 2015

Keluhan Utama :

Demam

Keluhan Tambahan :

Mual, muntah.

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang dengan demam, mual dan muntah sejak 4 hari yang sebelum

masuk rumah sakit. Demam dirasakan naik turun, tidak menggigil, tidak

berkeringat dan tidak disertai kejang. Muntah sejak 3 hari yang lalu 2-3 kali/hari

berisi sisa makanan dan minuman, tidak menyemprot. Riwayat perdarahan dari

hidung, mulut, gusi, saluran cerna, dan tempat lain tidak ada. 3 hari SMRS os

kedokter dan di berikan obat penurun panas, akan tetapi panas naik kembali,

kemudian os kerumah sakit dan dilakukan pemeriksaan darah dan tes rumple

leed, os dinyatakan positif DBD dan kemudian os dirujuk ke RSAY.

Riwayat Penyakit Dahulu

Anak pernah menderita diare saat berumur 6 tahun

Riwayat Penyakit Keluarga:

Riwayat DBD dalam keluarga disangkal.

Riwayat Kehamilan dan Persalinan

Pasien merupakan anak kedua dari 2 bersaudara. Selama hamil ibu kontrol

teratur ke bidan setiap 2 bulan. Ibu hanya minum vitamin dari bidan dan tidak

pernah mengkonsumsi obat-obatan lainnya. Pasien lahir spontan, cukup bulan,

ditolong oleh bidan, lahir langsung menangis, berat badan lahir 3500 gram dan

panjang badan lahir 51 cm.

Riwayat imunisasi

Imunisasi dasar lengkap

Riwayat makanan

0-6 bulan : ASI + susu formula

6-18 bulan : ASI + bubur bayi

>18 bulan : ASI + nasi tim

Kesan : nutrisi cukup

IV. Pemeriksaan Fisik

VITAL SIGNS:

- Kesadaran : Compos mentis

- Keadaan Umum : Sakit Sedang

- Nadi : 110 kali/menit (regular, isi cukup)

- Respirasi : 20 kali/menit

- Suhu : 38,5 0

- BB : 32 kg

- TB : 120 cm

- Status gizi : BB/TB : 94% (gizi baik)

Kesan status gizi : gizi baik

Status Generalis

Kelainan mukosa kulit/subkutan :

- Pucat : Ya

- Sianosis : -

- Ikterus : -

- Perdarahan : tes rumple leed (+) pada volar lengan bawah

- Oedem umum : -

- Turgor : Baik

- Pembesaran KGB : -

KEPALA

- Bentuk : Normochepal

- Rambut : Hitam kecoklatan, tidak mudah dicabut

- Kulit : Anemis (-), sianosis (-), edem (-), ikterik (-)

- Mata : Konjungtiva anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-)

- Telinga : Secret (-), nyeri (-)

- Hidung : Secret (-), darah (-)

- Mulut : Bibir pucat (-)

LEHER

- Bentuk : Normal, simetris

- Trachea : Deviasi (-)

- KGB : Pembesaran (-)

- JVP : Normal

THORAKS

Anterior Anterior Posterior Posterior

Inspeksi Simetris

Retraksi (-)

Simetris

Retraksi (-)

Simetris

Retraksi (-)

Simetris

Retraksi (-)

Palpasi Nyeri tekan (-) Nyeri tekan (-) Nyeri tekan (-) Nyeri tekan (-)

Perkusi Sonor Sonor Sonor Sonor

Auskultasi Vesikuler (+)

Ronkhi (-)

Wheezing (-)

Vesikuler (+)

Ronkhi (-)

Wheezing (-)

Vesikuler (+)

Ronkhi (-)

Wheezing (-)

Vesikuler (+)

Ronkhi (-)

Wheezing (-)

JANTUNG

- Inspeksi : ictus cordis tidak tampak

- Palpasi : iktus cordis tidak teraba

- Perkusi : redup, batas jantung normal

- Auskultasi : BJ I dan II regular, gallop (-),murmur (-)

ABDOMEN

- Inspeksi : Cembung

- Palpasi : Splenomegali (-), hepatomegali

(-), nyeri tekan (-)

- Perkusi : Timpani diseluruh lapang abdomen

- Auskultasi : BU + normal

EKSTREMITAS

- Superior : sianosis (-/-), edem (-)

- Inferior : sianosis (-/-), edem (-)

V. Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium : Hb : 12,1 g/dl

(15-05-2015) Ht : 37,6 %

Trombosit : 79.000 /ul

Leukosit : 2.860 / ul

Eritrosit : 4.45 juta/ul

MCV : 84.5 fl

MCH : 27.2 pg

MCHC : 32.2 g/dl

RDW : 14.2 %

MPV : 8.7 fl

VI. Diagnosa Kerja

Dengue Haemorrhagic Fever Grade I

VII. Diagnosis Banding

- Demam Tifoid

- Demam Dengue

- Idiopatik trombositopenia purpura

VIII. TATALAKSANA

- Observasi TTV, pendarahan

- Paracetamol 3 x 350 mg

- IVFD RL 30 tetes/ menit

- Inj.Ranitidin 3 x 0,5 gram

- Inj.Ampicilin 3 x 1 gram

- Cek Darah Rutin

IX. Prognosis

- Quo ad vitam : dubia ad bonam

- Quo ad functionam : dubia ad bonam

- Quo ad sanationam : dubia ad bonam

Follow Up

HARI/TANGGAL

CATATAN INSTRUKSI

Jumat, 15 Mei 2015Pkl 19.35 WIB

S/ Keluhan: Demam, mual, dan muntah

O/ Status presentKU: Sakit sedangS: Compos mentisN: 110 x/menitRR: 24 x/menitSuhu: 38,5oC

BB : 32kg

Kepala : normochepalMata : anemis (-), edema palpebra (-), sklera ikhterik (-)Hidung : septum deviasi (-), NCH (-)Mulut : candida (-)Paru-paru : I : simetris, retraksi (-)P : Ekspansi simetrisA : vesikuler (+) normal, ronkhie (-), wheezing (-)Jantung : I : ikhtus cordis tidak terlihat P : Cordis terapaA : BJ I /BJ II reguler, Murmur (-)Abdomen : I : cembungA : BU (+)P : organomegali (-)P : timapani (+)Ekstremitas : Superior : edem (-), sianosis (-), akral hangatInferior : edem (-), sianosis (-), akral hangat

Hasil laboratorium (15-05-2015)Hb: 12,1 g/dlHt : 37,6 %Leukosit : 2.860 / ulTrombosit : 79.000 /ul

P :- Observasi TTV, pendarahan - Paracetamol 3 x 350 mg- IVFD RL 30 tetes/ menit- inj. Ranitidin 3 x 0,5 gram- inj. Ampicilin 3 x 1 gram (skin test)- Cek Darah Rutin

Anti Ig G : +

A: Demam berdarah dengue grade I

DD : -Demam Tifoid-Demam Dengue-Idiopatik trombositopenia purpura

Sabtu, 16 Mei 2015Pkl 07.00 WIB

S/ Keluhan: Demam, mual, dan muntah


BB : 32kg

Hasil laboratoriumHb: 12.0 g/dlHt : 34,9 %Leukosit : 4.440 / ulTrombosit : 63.000 /ulA: Demam berdarah dengue grade I


P :- Observasi TTV, pendarahan - Paracetamol 3 x 350 mg- IVFD RL 30 tetes/ menit- inj. Ranitidin 3 x 0,5 gram- inj. Ampicilin 3 x 1 gram

Minggu, 17 Mei 2015Pkl 07.00 WIB

S/ Keluhan: Demam

O/ Status presentKU: Sakit sedangS: Compos mentisN: 88 x/menitRR: 20 x/menitSuhu: 37oC

BB : 32kg

Hasil laboratorium Hb: 13.1 g/dlHt : 42,3 %Leukosit : 5.500 / ulTrombosit : 52.000 /ulA: Demam berdarah dengue grade I


P :- Observasi TTV, pendarahan - Paracetamol 3 x 350 mg- IVFD RL 30 tetes/ menit- inj. Ranitidin 3 x 0,5 gram- inj. Ampicilin 3 x 1 gram (skin test)

Senin, 18 Mei 2015Pkl 07.00 WIB

S/ Keluhan: Demam


BB : 32kg

Hasil laboratorium Hb: 13.0 g/dlHt : 41,4 %Leukosit : 4.700 / ulTrombosit : 57.000 /ulA: Demam berdarah dengue grade I



Selasa, 19 Mei 2015Pkl 07.00 WIB

S/ Keluhan: Demam


BB : 32kg



ANALISIS KASUS

Pasien datang dengan demam, mual dan muntah sejak 4 hari yang sebelum

masuk rumah sakit. Demam dirasakan naik turun, tidak menggigil, tidak

berkeringat dan tidak disertai kejang. Muntah sejak 3 hari yang lalu 2-3 kali/hari

berisi sisa makanan dan minuman, tidak menyemprot. Riwayat perdarahan dari

hidung, mulut, gusi, saluran cerna, dan tempat lain tidak ada. 3 hari SMRS os

kedokter dan di berikan obat penurun panas, akan tetapi panas naik kembali,

kemudian os kerumah sakit dan dilakukan pemeriksaan darah dan tes rumple

leed, os dinyatakan positif DBD dan kemudian os dirujuk ke RSAY.

Pada saat masuk rumah sakit, pasien didiagnosis oleh dokter yaitu demam

haemorragic fever grade I. Diagnosis ini ditegakkan dari hasil anamnesis,

pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.

Penyakit Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah penyakit yang disebabkan

oleh virus dengue dengan genusnya favivirus. Virus ini mempunyai empat

serotype. Yang ditularkan melalui gigitan nyamuk aedes aegypti yang mana

menyebabkan gangguan pada pembuluh darah kapiler dan pada system

pembekuan darah sehingga menyebabkan perdarahan.

Pada anamnesis didapatkan keluhan berupa demam dan mual muntah.

Pemeriksaan fisik yang didapatkan pada pasien adalah tampak sakit sedang,

kesadarah compos mentis, suhu 38,5°C, nadi 110x/m, pernafasan 20x/menit

Selain itu, pada pasien juga terdapat konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-).

Pada inspeksi daerah abdomen terlihat perut cembung, saat palpasi daerah

abdomen tidak didapatkan perbesaran organ.

Pemeriksaan penunjang yang didapatkan pada pasien ini menunjukkan hb

rendah yaitu 12,1 g/dl (11-16g/dl), ht 37,6% (37-46%), trombosit 79.000/ul

(150.000-450.000), leukosit 2.860/ul (5.000-10.000), eritrosi 4,45 juta/ul (3,08-

5,05 juta/ul), MCV 84,5 fl (80-92fl), MCH 27,2 pg (27-31 pg), MCHC 32,2 g/dl

(32-36g/dl). Dari hasil pemeriksaan fisik dan penunjang dapat diambil

kesimpulan bahwa pasien ini di diagnosis dengue haemorragic fever grade 1.

Derajat I Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi

perdarahan adalah uji tourniket yang positif

Derajat II Derajat I diserta perdarahan spontan di kulit dan atau perdarahn lain

Derajat III Di temukan tanda-tanda kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan

lembut , tekanan nadi menurun (≤20 mmHg) atau hipotensi disertai

kulit dingin, lembab dan pasien menjadi gelisah

Derajat IV Syok berat, nadi tidak teraba dan tekanan darah tidak dapat diukur

Kriteria Diagnosis DBD (WHO 1975) berdasarkan gejala klinis dan

laboratorium

Klinis

1. Demam tinggi mendadak dan terus menerus selama 2-7 hari

2. Manifestasi perdarahan, minimal uji tourniket positif dan salah satu

bentuk perdarahan lain (ptekia, purpura, ekimosis, epistaksis,

perdarahan gusi) hematemesis dan atau melena.

3. Perbesaran hati

4. Syok yang ditandai oleh nadi lemah dan cepat disertai tekanan nadi

menurun(≤20 mmHg), tekanan darah menurun (tekanan sistolik ≤80

mmHg) disertai kulit yang teraba dingin dan lembab terutama pada

ujung hidung , jari, kaki. Pasien menjadi gelisah dan timbul sianosis

disekitar mulut.

Laboratorium

Trombositopenia(≤100.000/uL) dan hemokonsentrasi yang dpaat dilihat dari

peningkatan hematocrit ≥ 20 % dibandingkan dengan nilai hematocrit pada

masa sebelum sakit atau masa konvalesens.

Pada pasien ini didapatkan 3 dari 6 kriteria diatas, yaitu suhu 38,5°C selama

lebih dari 3 hari terdapat test rumple leed positif dan didapatkan penurunan

trombosit (79.000/ul).

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI

Penyakit Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah penyakit yang disebabkan

oleh virus dengue dengan genusnya favivirus. Virus ini mempunyai empat

serotype. Yang ditularkan melalui gigitan nyamuk aedes aegypti yang mana

menyebabkan gangguan pada pembuluh darah kapiler dan pada system

pembekuan darah sehingga menyebabkan perdarahan.

B. EPIDEMIOLOGI

Istilah haemorrhagic fever di Asia tenggara pertama kali digunakan di

Filipina tahun 1953. Pada tahun 1958 meletus epidemic penyakit serupa di

Bangkok. Setelah tahun 1958 penyakit ini dilaporkan berjangkit dalam

bentuk epidemic di beberapa Negara lain di Asia Tenggara.

Di Indonesia DBD pertama kali dicurigai di Surabaya pada tahun 1968 dan

Jakarta dengan jumlah kematian sebanyak 24 orang. Beberapa tahun

kemudian penyakit ini menyebar ke beberapa propinsi di Indonesia, dengan

jumlah kasus sebagai berikut :

- Tahun 1996 : jumlah kasus 45.548 orang, dengan jumlah kematian

sebanyak 1.234

- Tahun 1998 : jumlah kasus 72.133 orang, dengan jumlah kematian

sebanyak 1.414 orang ( terjadi ledakan ).

- Tahun 1999 : jumlah kasus 21.134 orang





- Tahun 2004 : jumlah kasus 26.015 orang dengan jumlah kematian

sebanyak 389 orang.

C. ETIOLOGI

Virus dengue yang sampai sekarang dikenal 4 serotipe (Dengue-1, Dengue-

2,Dengue-3 dan Dengue-4), termasuk dalam group B Arthropod Borne

Virus (Arbovirus). Ke-empat serotipe virus ini telah ditemukan di berbagai

daerah di Indonesia. Hasil penelitian di Indonesia menunjukkan bahwa

Dengue-3 sangat berkaitan dengan kasus DBD berat dan merupakan serotipe

yang paling luas distribusinya disusul oleh Dengue-2, Dengue-1 dan

Dengue-4.

D. PATOFISIOLOGI

Volume Plasma

Fenomena patofisiologi utama yang menentukan derajat penyakit dan

membedakan derajat penyakit dan membedakan antara DD dengan DBD

ialah :

- peningkatan permiabilitas dinding pembuluh darah

- penurunan volume plasma

- terjadinya hipotensi

- trombositopenia

- diathesis hemoragik

Penyelidikan volume plasma pada kasus DBD dengan mengunakan 131

Iodine labeled human albumin sebagai indicator membuktikan bahwa

plasma merembes selama perjalanan penyakit mulai dari permulaan masa

demam dan mencapai puncaknya pada masa syok.

Pada kasus berat syok terjadi secara akut, nilai hematocrit meningkat

bersama dengan menghilangnya plasma melalui endotel dinding pembuluh

darah. Meningginya hematokrit pada kasus syok menimbulkan dugaan

bahwa syok terjadi sebagai akibat kebocoran plasma ke daerah

ekstravaskular (ruang intestisial dan rongga serosa) melalui kapiler yang

rusak. Bukti yang mendukung dugaan ini adalah meningkatnya berat badan,

ditemukannya cairan yang tertimbun dalam rongga serosa yaitu

peritoneum , pleura, dan pericardium yang pada otopsi ternyata melebihi

cairan yang diberikan melalui infus, dan terdapatnya edema. Pada sebagian

besar kasus plasma menghilang dapt digantikan secara efektif dengan

memberikan plasma atau ekspander plasma. Pada masa dini dapat diberikan

cairan elektrolit.

Syok terjadi secara akut dan perbaikan klinis terjadi secara cepat dan drastic.

Sedangkan pada otopsi tidak titemukan kerusakan dinding pembuluh darah,

sehingga menimbulkan dugaan adanya perubahan fungsionaldinding

pembuluh darah. Pada pemeriksaan mikroskop electron biopsy kulit pasien

DBD dalam masa akut memperlihatkan kerusakan endotel vascular yang

mirip dengan luka akibat anoksia atau lukabakar. Gambaran itu mirip

dengan binatang yang diberi histamine atau serotonin atau dibuat dalam

keadaan trombositopenia.

Trombositopenia

Trombositopenia merupakan kelainan hematologis yang ditemukan pada

sebagian besar kasus DBD. Nilai trombosit menurun pada masa demam dan

mencapai tingkatnya pada masa syok. Jumlah trombosit secara cepat

meningkat pada masa konvalesens dan nilai normal pada 7-10 hari sejak

permulaan sakit.

Trombositopenia dihubungkan dengan :

- Meningkatnya megakariosit muda dalam sumsum tulang

- Pendeknya masa hidup trombosit (yang diduga akibat meningkatnya

destruksi trombosit)

Yang dicurigai adanya proses imunologis dimana terbuksti dengan

adanya komplek imun disistem peredaran darah.

- Depresi fungsi megakariosit

Sistem koagulasi dan fibrinolisis

Sistem koagulasi disusun oleh factor-faktor koagulasi berupa protein inaktif

yang beredar dalam darah. Apabila terjadi aktivasi normal ataupun

abnormal, factor koagulasi akan diaktifkan secara berurutan, mengikuti

suatu kaskade yang diawali dengan aktivasi factor XII menjadi XII a , mulai

dari sedikit kemudian makin lama makin banyak sehinggah akhirnya

terbentuk fibrin. Kompleks virus antibody atau mediator dari fagosit yang

terinfeksi virus pada DBD ternyata juga dapat mengaktifkan system

koagulasi. Factor XIIa selanjutnya mengaktifkan system fibrinolysis, ialah

perubahan plasminogen menjadi plasmin (gambar 2) melalui proses

enzimatik.

Plasmin mempunyai sifat proteolitik dengan sasaran khus fibrin. Fibrin

polimer akan dipecah menjadi fragmen X dan Y. kemudian fragmen Y

dipecah lagi menjadi fragmen penyusun ialah 2 fragmen D dan 1 fragmen E

yang dikenal sebagai D-dimer. Degenerasi fibrin ini (FDP) mempunyai sifat

antikoagulan. Sehingga dengan jumlah nya yang cukup banyak akan

menghambat hemostasis. Aktivasi system koagulasi dan fibrinolisis yang

berkepanjangan berakibat menurunnya berbagai factor koagulasi seperti

fibrinogen II, V,VII, VIII, IX dan X serta plasminogen Keadaaan ini

menyebabkan dan memperberat perdarahan pada pasien DBD, ditambah

lagi dengan adanya trombositopenia. System kinin diaktifkan pula oleh

factor XII a dengan mengubah prekallikrein (factor Fletcher) menjadi

kalikrein yang juga merupakan enzim proteolitik. Kallikrein akan mengubah

kinin menjadi bradikinin, suatu zat yang berperan dalam proses spesifik

diantaranya ialah peradangan dan menyebabkan pelebaran dan peningkatan

permebilitas pembuluh darah. Dengan demikian berpengaruh pada

penurunan tekanan darah yang pada penderita DBD tentunya tidak

menguntungkan dan dapat memperberat proses penyakitnya.

Sistem komplemen

Penelitian system komplemen pada DBD memeprlihatkan penurunan kadar

C3, C3 proaktivator , C4 dan C5 , baik pada kasus yang disertai syok,

maupun tidak. Terdapat hubungan positif antara kadar serum koplemen

dengan derajat penyakit. Penurunan ini menimbulkan perkiraan bahwa pada

dengue, aktivasi komplemen terjadi baik melalui jalur klasik maupun jalur

alternative. Hasil penelitian radioisotope mendukung pendapat bahwa

penurunan kadar serum komplemen disebabkan oleh aktivasi system

komplemen. Aktivasi ini sendiri menghasilkan anafilaktoksin C3a dan C5a

yang mempunyai kemampuan menstimulasi sel mast untuk melepaskan

histamine dan merupakan mediator kuat untuk menimbulkan peningkatan

perbiabilitas kapiler, pengurangan volume plasma, dan syok hipovolemik.

Komplemen juga beraksi dengan epitope virus pada sel endotel, permukaan

trombosit dan limfosit T, yang mengakibatkan waktu paruh trombosit

memendek, kebocoran plasma, syok dan perdarahan. Komplemen juga

merangsang monosit untuk memproduksi sitokin seperti Tumor Nekrosis

Faktor (TNF) , interferon gamma , interleukin ( IL2 dan IL1). Bukti-bukti

yang mendukung peran system komplemen pada penderita DBD ialah :

- Ditemukannya kadar histamine yang meningkatdalam urin 24 jam

- Adanya kompleks imun yang bersirkulasibaik pada DBD ringan

maupun Berat

- Adanya korelasi antara kadar kuantitatif kompleks imun dengan derajat

berat penyakit.

Respon leukosit

Pada perjalanan penyakit DBD, sejak demem hari ke tiga terlihat

peningkatan limfosit atopic yang berlangsung sampai hari ke delapan.

Penelitian dari Sutaryo menyebutkan sebagai limfosit plasma biru (LPB).

Pemeriksaan LPB pada infeksi dengue mencapai puncak pada hari demam

keenam. Selanjutnya dibuktikan pula bahwa anatara hari keempat sampai

delapan demem terdapat perbedaan yang bermakna proporsi LPB pada DBD

dengan demam dengue. Namun antara hari kedua sampai hari kesembilan

demem, tidak terdapat perbedaan yang bermakna. Berdasarkan uji

diagnostic maka dipilih titik potong LPB 4 %. Nilai titik potong itu secara

praktis mampu mebantu diagnose dini infeksi dengue sejak hari ke tiga

demam dapat digunakan untuk membedakan infeksi dengue dengan non-

dengue. Dari penelitian ini disimpulkan juga bahwa LPB adalah campuran

antara limfosit B dan limfosit T. definisi LPB adalah limfosit dengan

sitoplasma biru tua, pada umumnya memiliki ukuran lebih besar atau sama

dengan limfosit besar, sitoplasma lebar dengan vakuolisasi halus sampai

sangan nyata dengan darah perinuklear yang jernih, inti terletak pada salah

satu tepi sel berbentuk bulat oval atau berbentuk ginjal. Kromosom inti

kasar dan kadang-kadang di dalam inti terdapat nucleoli. Pada sitoplasma

tidak ada granula azurofilik. Daerah yang berdekatan dengan eritrosit tidak

melekuk dan tidak bertambah biru.

E. PATOGENESIS

Mekanisme sebenarnya tentang patofisiologi, hemodinamika dan biokimiawi

DBD belum diketahui secara pasti karena kesukaran mendapat model

binatang percobaan. Hingga saat ini sebagian besar sarjana masih menganut

the secondary heterologous infection hypothesis atau the sequential infection

hypothesis yang menyatakan bahwa DBD dapat terjadi apabila seseorang

setelah terinfeksi virus dengue pertama kali mendapatkan infeksi kedua

dengan virus dengue serotype lain dalam jangka waktu 6 bulan sampai 5

tahun.

The Immunological Enhancement Hypothesis

Antibody yang terbentuk pada infeksi dengue terdiri dari IgG yang berfungsi

menghambat peningkatan replikasi virus dalam monosit, yaitu enhancing-

antibodi dan neutralizing antibody. Pada saat ini dikenal 2 jenis tipe

antobodi yaitu :

- Kelompok monoclonal reaktif yang tidak mempunyai sifat

menetralisasi tetapi memacu replikasi virus

- Anantibodi yang dapat menetralisasi secara spesifik tanpa disertai daya

memacu replikasi virus.

Perbedaan ini berdasarkan adanya virion determinant spesifik. Antibody

non-neutrralisasi yang dibentuk pada infeksi primer akan menyebabkan

terbentuknya komplek imun pada infeksi sekunder dengan akibat memacu

replikasi virus. Teori ini pula medasari pendapat bahwa infeksi sekunder

virus dengue oleh serotype dengue berbeda cenderung menyebabkan

manifestasi berat. Dasar utama hipotesis ialah meningkatnya reaksi

immunologis (the immunological enhancement hypothesis) yang

berlangsung sebagai berikut :

a) Sel fagosit mononuclear yaitu monosit, makrofag , histiosit dan sel

kupffer merupakan tempat utama terjadinya infeksi virus dengue primer.

b) Non neutralizing antibody baik yang bebas dalam sirkulasi maupun yang

melekat pada sel bertindak sebagai reseptor spesifik untuk melekatnya

virus pada permukaan sel fagosit mononuclear. Mekanisme pertama ini

disebut mekanisme aferen.

c) Virus dengue kemudian akan bereplikasi dalam sel fagosit mononuclear

yang telah terinfeksi

d) Selanjutnya sel monosit yang mengandung kompleks imun akan

meyebar ke usus, hati, limpa dan sumsum tulang. Mekanisme ini disebut

mekanisme eferen. Parameter perbedaan terjadinya DBD dengan dan

tanpa renjatanialah jumlah sel yang terkena infeksi.

e) Sel monosit yang telah teraktivasi akan mengadakan interaksi dengan

system humural dan system komplemen dengan akibat dilepaskannya

mediator yang mempengaruhi permiabilitas kapiler dan mengaktivasi

system koagulasi. Mekanisme ini disebut mekanisme efektor.

Aktivasi Limfosit T

Limfosit T memegang peran penting dalam pathogenesis DBD. Akibat

rangsangan monosit yang terinfeksi virus dengue atau antigen virus dengue ,

limfosit dapat mengeluarkan interferon (IFN-alfa dan gamma ) pada infeksi

sekunder oleh virus dengue (serotype berbeda infeksi pertama ) , limfosit T

CD4 berpoliferasi dan menghasilkan IFN –α. IFN –α selanjutnya

merangsang sel yang terinfeksi dan mengakibatkan monosit memproduksi

mediator. Oleh limfosit T CD4 dan CD8 spesifik virus dengue, monosit

akan mengalami lisis dan mengeluarkan mediator yang menyenbabkan

kebocoran plasma dan perdarahan. Hipotesis kedua pathogenesis DBD

mempunyai konsep dasar bahwa keempat serotype virus dengue mempunyai

pathogen yang sama dan gejala berat terjadi sebagai akibat serotype / galur

serotype virus dengue yang paling virulen.

F. MANIFESTASI KLINIK

DEMAM DENGUE

Masa Tunas berkisar antara 3-5 hari (pada umumnya 5-8 hari). Awalnya

penyakit biasanya mendadak, disertai gejala prodromal speerti nyeri kepala ,

nyeri berbagai anggota tubuh , anoreksia , rasa menggigil, dan malaise. Di

jumpai trias sindrom, yaitu demam tinggi, nyeri anggota badan dan

timbulnya ruam (rash). Demam disertai rasa mengigil dan biasanya

memebentuk kurva suhu yang menyerupai pelana kuda atau bifasik. Ruam

timbul pada 6-12 jam sebelum suhu naik pertama kali, yaitu pada hari sakit

ke 3-5 berlangsung 3-4 hari. Ruam bersifat makulopapular yang menghilang

pada tekanan. Ruam tersebut terdapat di dada, tubuh, serta badomen,

menyebar ke anggota gerak dan muka.

Anoreksia dan obstipasi sering dilaporkan, disamping itu perasaan tidak

nyaman di daerah epigastrium disertai nyeri kolik dan perut lembek sering

ditemukan Gejala klinis lainnya yang dapat ditemukan perubahan dalam

indra kecap pada stadium dini fotofobia, keringat yang bercucuran, suara

serak, batu, epistaksis, dysuria. Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan

pembesaran kelenjar servikal. Pada pemeriksaan laboratorium dapat

ditemukan adanya leukopenia selama periode pra-demam dan demam,

neutrofilia relative dan limfopenia, disusul oleh neutropenia relative dan

limfositosis pada periode puncak penyakit dan pada masa konvalesens.

Eosinophil menurun atau menghilang pada permulaaan dan pada puncak

penyakit. Hitung jenis neutrophil bergeser ke kiri selama periode demam, sel

plasma meningkat pada periode memuncaknya penyakit dengan terdapatnya

trombositopenia. Darah tepi menjadi normal dalam waktu 1 minggu.

Komplikasi demam dengue walaupun jarang adalah orkitis, ovaritis,

keratitis, dan retinitis. Berbagai kelainan neurologis dilaporkan diantranya

menurunnya kesadaran, paralisis sensorium yang bersifat sementara,

meningismus dan ensefalopati. Diagnosis banding mencakup berbagai

infeksi virus (termasuk chickungunya), bakteria dan parasite yang

memeperlihatkan sindroma serupa.

Demam Berdarah Dengue

Demam berdarah dengue ditandai oleh 4 manifestasi, yaitu

- Demam tinggi

- Perdarahan, terutama perdarahan kulit

- Hepatomegaly

- Kegagalan peredaran darah

Yang membedakan DBD dan DD ialah peningkatan permiabilitas dinding

pembuluh darah, menurunnya volume plasma, trombositopenia, diathesis

hemoragik. Pada DBD terdapat perdarahan kulit, uji tourniket positif,

memar dan perdarahan pada tempat pengambilan darah vena. Ptekie halus

tersebar dianggota gerak muka, aksila seringkali ditemukan pada masa dini

demam. Harus diingat juga perdarahan dapat terjadi disetiap organ tuuh.

Epistaksis dan perdarahan gusi jarang dijumpai, sedangkan perdarahan

saluran pencernaan hebat jarang terjadi biasanya timbul setelah rejatan yang

tidak dapat diatasi. Perdaharan lain seperti perdarahan subkonjungtiva

kadang-kadang ditemukan. Pada masa konvalesens sering kali ditemukan

eritema pada telapak tangan / telapak kaki.

Sindroma Dengue Syok

Pada DBD syok, setelah demam berlangsung selama beberapa hari keadaan

umum tiba-tiba memburuk, hal ini biasanya terjadi pada saat atau setelah

demam menurun, yaitu di antara hari sakit ke 3-7. Hal ini dapat diterangkan

dengan hipotesis peningktan reaksi imunologis. Pada sebagian kasus

ditemukan tanda kegagalan peredaran darah:

- Kulit teraba lembab dan dingin

- Sianosis sekitar mulut

- Nadi menjadi cepat dan lambut, tekanan nadi menurun menjadi 20

mmHg atau kurang , tekanan sistolik menurun mencapai 80 mmHg atau

lebih rendah

- Anak tampak lesu dan gelisah

- Nyeri di daerah perut (biasanya sesaat sebelum memasuki fase syok)

Nyeri didaerah retrosternal tanpa sebab yang jelas memberikan petunjuk

adanya perdarahan gastrointestinal. Tatalaksana syok tidak adekuat akan

menimbulkan komplikasi asidosis metabolic, hipoksia, perdarahan

gastrointestinal hebat. Sebaliknya dengan pengobatan yang tepat terjadi

segera masa penyembuhan dengan cepat. Pasien membaik dalam 2-3 hari .

selera makan yang mebaik meberikan prognosa yang baik.

Hasil laboratorium ditemukan

- Trombositopenia

jumlah trombosit <100.000/ Ul ditemukan hari sakit 3-7 hari.

- Hemokonsentrasi

Peningkatan kadar hematocrit menunjukan adanya kebocoran plasma,

walaupun dapat terjadi pada derajat ringan tapi tidak sehebat pada fase

syok.

- Hipoproteinemia

- Hiponatremia

- Kadar transaminase serum dan urea nitrogen darah yang meningkat

- Asidosis metabolic di beberapa kasus

- Jumlah leukosit bervariasi bias leukopenia sampai leukositosis

- Albuminuria ringan yang sementara kadang-kadang

Kriteria Diagnosis DBD (WHO 1975) berdasarkan gejala klinis dan

laboratorium

Klinis

5. Demam tinggi mendadak dan terus menerus selama 2-7 hari

6. Manifestasi perdarahan, minimal uji tourniket positif dan salah satu

bentuk perdarahan lain (ptekia, purpura, ekimosis, epistaksis,

perdarahan gusi) hematemesis dan atau melena.

7. Perbesaran hati

8. Syok yang ditandai oleh nadi lemah dan cepat disertai tekanan nadi

menurun(≤20 mmHg), tekanan darah menurun (tekanan sistolik ≤80

mmHg) disertai kulit yang teraba dingin dan lembab terutama pada

ujung hidung , jari, kaki. Pasien menjadi gelisah dan timbul sianosis

disekitar mulut.

Laboratorium

Trombositopenia(≤100.000/uL) dan hemokonsentrasi yang dpaat dilihat dari

peningkatan hematocrit ≥ 20 % dibandingkan dengan nilai hematocrit pada

masa sebelum sakit atau masa konvalesens.

Ditemukan dua atau tiga patokan klinis membuat diagnosis DBD. Dengan

patokan ini 87% kasus tersangka DBD dapat didiagnosis dengan tepat, yang

dibuktikan oleh pemeriksaan serologis dan dapat dihindari diagnosis

berlebihan.

WHO (1975) membagi derajat DBD menjadi 4 derajat

Derajat I Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi

perdarahan adalah uji tourniket yang positif

Derajat II Derajat I diserta perdarahan spontan di kulit dan atau perdarahn lain

Derajat III Di temukan tanda-tanda kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan

lembut , tekanan nadi menurun (≤20 mmHg) atau hipotensi disertai

kulit dingin, lembab dan pasien menjadi gelisah

Derajat IV Syok berat, nadi tidak teraba dan tekanan darah tidak dapat diukur

Demam

DBD didahului oleh demam yang mendadak disertai gejala klinis yang tidak

spesifik seperti anoreksia, lemah, nyeri punggung , tulang , sendi dan

kepala. Lama demam sekitar 2-7 hari.

Manifestasi perdarahan

Uji tourniket sebagai manifestasi perdarahan kulit paling ringan dapat

dinilai sebagai uji presumtif oleh karena uji ini positif pada hari pertama

demam.

Cara melakukan :

- Tetapkan tekanan darah anak , selanjutnya di berikan tekanan antara

systole dan diastole

- Tekanan diberikan pada lengan atas selama 5 menit

- Perhatikan timbulnya ptekie dibagian volar lengan bawah

Uji dinyatakan positif apabila satu inchi persegi (2.8 x2.8 cm )

didapatkan leih dari 20 ptekie

Uji tourniket ini memberikan hasil negatf atau positif lemah selama masa

syok. Bila diulangi lagi setelah masa syok, biasanya hasilnya berubah

menjadi positif kuat.

Pembesaran Hati

Hati yang membesar pada umumnya dapat diraba pada permulaan penyakit

dan pembesaran hati ini tidak sejajar dengan beratnya penyakit. Nyeri tekan

sering ditemukan tanpa icterus. Hati-hati apabila hepar membesar dan

kenyal hal ini merupakan tanda terjadinya syok.

Syok

Manifestasi syok pada anak terdiri atas :

- Kulit pucat , dingin dan lembab terutama pada ujung jari kaki, tangan

dan hidung sedangkan kuku menjadi biru. Hal ini disebakan oleh

sirkulasi yang insufisien yang menyebabkan peningiian aktivitas

simpatikus secara reflex

- Anak yang semula rewel, cengeng dan gelisah lambat laun

kesadarannya menurun menjadi apatis , spoor dan koma. Hal ini

disebabkan kegagalan sirkulasi serebral.

- Perubahan nadi, baik frekuensi maupun amplitudonya. Nadi menjadi

cepat dan lembut sampai tidak dapat diraba oleh karena kolap sirkulasi.

- Tekanan nadi menurun menjadi 20 mHg atau kurang

- Tekanan sistolik pada anak menurun menjadi 80 mmHg atau kurang

- Oligouria sampai anuria karena menurunnya perfusi darah yang

meliputi arteri renalis.

Terjadinya kejang dengan hiperpireksia disetai penurunan kesadaran

pada beberapa kasus sering kali mengelabui sehingga ditegakan

diagnosis kemungkinan ensefalitis.

Tatalaksana

Daftar pustaka

Soedarmo S S P, Garna H, Hadinegoro S R S. 2002.

Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak : Infeksi & Penyakit Tropis edisi ke-1. Jakarta : Balai

Penerbit FKUI.

Suhendro, et.al. Demam Berdarah Dengue. In :

Sudoyo, Aru W, et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam

edisi ke-4. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 2006.

Widiyanto, Teguh. 2007. Kajian Manajemen

Lingkungan Terhadap Kejadian Demam Berdarah

Dengue (DBD) di Kota Purwokerto Jawa-Tengah.

http://eprints.undip.ac.id/17910/1/TEGUH_WIDIYAN

TO.pdf (diakses pada mei 2015)

World Health Organization. 2015. Dengue and Dengue

Hemmoragic Fever.

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs117/en/

(diakses pada mei 2015)

cr dhf print

Documents