content plus dapus versi baru

7/31/2019 Content Plus Dapus Versi Baru

1/33

1

BAB I

LAPORAN KASUS

A. IdentitasNama : Tn. T

Usia : 65 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Alamat : Desa Tarasi RT 05/01 Kec. Bantarkawung Kab. Brebes

No. Rekam Medik : 742124

Tanggal Periksa : 20 Maret 2012

B. AnamnesisKeluhan Utama : gatal di kaki sebelah kiri dan kedua tangan

Riwayat Penyakit Sekarang (RPS)

Onset : sekitar 6 bulan yang lalu

Lokasi : kaki sebelah kiri dan kedua tangan

Kronologis : untuk yang di kaki sebelah kiri, awalnya berupa keluhan

gatal yang disertai dengan kemerahan berbentuk

lingkaran, kemudian melebar sebesar uang logam. Di

seklilingnya terdapat bintik-bintik yang apabila digaruk

akan mengeluarkan cairan dan selanjutnya mengering.

Karena pasien merasa gatal sekali, semakin lama, pasien

semakin sering menggaruk hingga daerah gatalnya

bertambah luas. Untuk yang di kedua tangan, awalnya

berupa kemerahan yang disertai rasa gatal. Kemudian

terlihat agak menonjol pada bagian kulit yang gatal.

Kualitas : pasien merasa gatal sekali hingga cukup mengganggu

aktivitas dan sulit untuk tidur di malam hari.

Kuantitas : keluhan gatal dirasakan sepanjang hari

Faktor memperberat: berkeringat dan stress

Faktor memperingan: minum obat dan diberi salep

Gejala penyerta : keluhan gatal disertai dengan rasa nyeri dan panas,

terutama yang di bagian kaki sebelah kiri. Pasien

menyangkal adanya bengkak pada daerah kaki sebelah


2/33

2

kiri. Pasien menyangkal adanya riwayat kontak dengan

bahan atau benda tertentu sebelumnya dan pasien juga

menyangkal adanya sisik yang menebal pada daerah kulit

yang gatal.

Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Keluhan gatal yang sama pada kedua tangan sewaktu kecil (+)

Asma (-)

Kencing manis / gula (-)

Riwayat alergi (+) serbuk tanaman

Riwayat Penyakit Keluarga (RPK)

Keluhan yang sama dengan pasien (-)

Asma (-)

Riwayat alergi (-)

Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien tinggal bersama anak, menantu dan kedua cucunya dalam 1 rumah.

Dalam kesehariannya, pasien suka membantu anaknya yang bekerja sebagai

petani di sawah.

C. Pemeriksaan FisikKeadaan umum / kesadaran : sedang / komposmentis

Tanda vital : TD = 110/80 mmHg; N = 80x/menit; RR = 20x/mnt S = 36,5oC

Berat Badan = 42 kg; Tinggi Badan = 155 cm

Status Generalis

Kepala : bentuk mesochepal

Mata : konjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-)

Hidung : napas cuping hidung (-/-), discharge (-/-)Telinga : simetris, discharge (-/-)

Mulut : bibir sianosis (-), faring hiperemis (-)

Thoraks : bentuk normal, simetris, retraksi (-), ketinggalan gerak (-)

Cor/Pulmo : dalam batas normal

Abdomen : dalam batas normal


3/33

3

Status Lokalis (Dermatologis)

Secara umum, kondisi kulit pasien tampak kering (xerosis), khususnya yang

terdapat pada kedua tangan.

Regio ekstremitas superior dekstra et sinistra

Efloresensi : Plak eritema berbatas tegas dan likenifikasi; penyebaran simetris


4/33

4

Regio pedis sinistra

Efloresensi : makula eritematosa eksudatif, krusta coklat-kekuningan;

penyebaran regional.

D. ResumePasien laki-laki berusia 65 tahun datang ke poli kulit-kelamin RSMS dengan

keluhan gatal di kaki sebelah kiri dan kedua tangan sejak 6 bulan yang lalu.

Gatal dirasakan sepanjang hari hingga menggangu aktivitas dan tidurnya.

Gatal bertambah berat bila berkeringat dan stress. Gatal berkurang bila minum

obat dan diberi salep. Keluhan gatal disertai dengan rasa nyeri dan panas

terutama pada bagian kaki sebelah kiri. Pasien memiliki keluhan gatal yang

sama pada kedua tangan sewaktu kecil dan pasien juga memiliki riwayat alergi

serbuk tanaman. Pada pemeriksaan status dermatologis, didapatkan plak

eritema berbatas tegas dan likenifikasi dengan penyebaran simetris pada

ekstremitas superior dekstra et sinistra; dan makula eritematosa eksudatif,

krusta coklat-kekuningan; penyebaran regional pada region pedis sinistra.

E. Diagnosis Kerja1. Dermatitis atopik2.

Dermatitis numularis


5/33

5

F. Diagnosis Banding1. Diagnosis banding dermatitis atopic

a. Dermatitis kontak alergikab. Dermatitis numularisc. Neurodermatitisd. Psoriasis

2. Diagnosis banding dermatitis numularisa. Dermatitis atopicb. Dermatitis statisc. Neurodermatitisd. Tinea pedis

G. Pemeriksaan Anjuran1. Darah tepi : eosinofilia2. Dermatografisme : putih3. Percobaan asetilkolin4. Kerokan kulit dan KOH 10%

H. Penatalaksanaan1. Non farmakologis

a. Menghindari aktivitas yang akan mengeluarkan banyak keringatb. Menghindari stress emosic. Menghindari suhu yang terlalu panas atau dingin dan kondisi dengan

kelembaban yang tinggi.

d. Menghindari alergen (serbuk tanaman) dan pemakaian bahan-bahaniritan (deterjen, alkohol, pemutih)

e.

Menganjurkan untuk menggunakan pelembab kulit untuk mengatasikulit kering

f. Memberitahukan untuk tidak menggaruk luka atau daerah kulit yanggatal karena akan menimbulkan tempat infeksi baru.

2. Farmakologisa. Injeksi metilprednisolon 125 mg + difenhidramin 1 ampul (iv)b. Loratadine tablet; 2 x 10 mg per haric. Amitriptilin tablet; 1 x 25 mg per hari


6/33

6

d. Klobetasol propionate 0,05% + likuor karbonis detergen 5%I. Prognosis

1. Ad vitam : Ad bonam2. Ad fungsionam : Ad bonam3. Ad sanationam : Dubia ad bonam


7/33

7

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

DERMATITIS ATOPIK

A. DefinisiDermatitis atopik (D.A.) adalah perdangan kulit kronik dan residif, disertai

gatal, yang umumnya sering terjadi selama masa bayi dan anak-anak, sering

berhubungan dengan peningkatan kadar IgE dalam serum dan riwayat atopi

pada keluarga atau penderita (D.A., rhinitis alergika, dan atau asma bronchial).

Kelainan kulit berupa papul gatal, yang kemudian mengalami ekskoriasi dan

likenifikasi, distribusinya di lipatan (fleksural).B. Epidemiologi

Berbagai penelitian menyatakan bahwa prevalensi D.A. makin meningkat

sehingga merupakan masalah kesehatan besar. Di Amerika Serikat, Eropa,

Jepang, Australia dan negara industri lain, prevalensi D.A. pada anak

mencapai 10-20%, sedangkan pada dewasa kira-kira 1-3%. Distribusi

terbanyak pada bayi sekitar usia 2 bulan-2 tahun, pada anak sekitar usia 3-10

tahun dan pada dewasa sekitar usia 13-30 tahun. Wanita lebih banyak

menderita D.A. disbanding pria dengan rasio 1,3 : 1. D.A. cenderung

diturunkan, lebih dari seperempat anak dari ibu yang menderita D.A. akan

mengalami D.A. pada masa kehidupan 3 bulan pertama. Bila salah satu orang

tua menderita atopi, lebih separuh jumlah anak akan mengalami gejala alergi

sampai usia 2 tahun, dan meningkat sampai 79% bila kedua orang tua

menderita atopi. Risiko mewarisi D.A. lebih tinggi bila ibu yang menderita

D.A. dibandngkan dengan ayah. Namun, bila dermatitis atopi yang dialami

berlanjut hingga masa dewasa, maka risiko untuk mewariskan kepada anaknya

sama saja, yaitu sekitar 50%.

C. EtiopatogenesisPenyakit ini dipengaruhi multifaktorial, seperti faktor genetik, imunologik,

lingkungan, sawar kulit dan farmakologik. Konsep dasar terjadinya D.A.

adalah melalui reaksi imunologik.


8/33

8

Faktor Genetik

D.A. adalah penyakit dalam keluarga di mana pengaruh maternal sangat

besar. Walaupun banyak gen yang nampaknya terkait dengan penyakit alergi,

tetapi yang paling menarik adalah peran kromosom 5 q31 33 karena

mengandung gen penyandi IL-3, IL-4, IL-13 dan GM CSF (Granulocyte

Macrophage Colony Stimulating Factor) yang diproduksi oleh sel Th2. Pada

ekspresi D.A., ekspresi gen IL-4 juga memainkan peranan penting.

Predisposisi DA dipengaruhi perbedaan genetik aktifitas transkripsi gen IL-4.

Dilaporkan adanya keterkaitan antara polimorfisme spesifik gen kimase sel

mas dengan D.A. tetapi tidak dengan asma bronchial ataupun rinitis alergika.

Serine protease yang diproduksi sel mas kulit mempunyai efek terhadap organ

spesifik dan berkontribusi pada resiko genetik D.A.

Respons imun pada kulit

Salah satu faktor yang berperan pada D.A. adalah faktor imunologik. Di

dalam kompartemen dermo-epidermal dapat berlangsung respon imun yang

melibatkan sel Langerhans (SL) epidermis, limfosit, eosinofil dan sel mas.

Bila suatu antigen (bisa berupa alergen hirup, alergen makanan, autoantigen

ataupun super antigen) terpajan ke kulit individu dengan kecenderungan atopi,

maka antigen tersebut akan mengalami proses : ditangkap IgE yang ada pada

permukaan sel mas atau IgE yang ada di membran SL epidermis. Bila antigen

ditangkap IgE sel mas (melalui reseptor FcRI), IgE akan mengadakan cross

linking dengan FcRI, menyebabkan degranulasi sel mas dan akan keluar

histamin dan faktor kemotaktik lainnya. Reaksi ini disebut reaksi hipersensitif

tipe cepat (immediate type hypersensitivity). Pada pemeriksaan histopatologi

akan nampak sebukan sel eosinofil. Selanjutnya antigen juga ditangkap IgE,sel Langerhans (melalui reseptor FcRI, FcRII dan IgE-binding protein),

kemudian diproses untuk selanjutnya dengan bekerjasama dengan MHC II

akan dipresentasikan ke nodus limfa perifer (sel Tnaive) yang mengakibatkan

reaksi berkesinambungan terhadap sel T di kulit, akan terjadi diferensiasi sel T

pada tahap awal aktivasi yang menentukan perkembangan sel T ke arah TH1

atau TH2. Sel TH1 akan mengeluarkan sitokin IFN-, TNF, IL-2 dan IL-17,

sedangkan sel TH2 memproduksi IL-4, IL-5 dan IL-13. Meskipun infiltrasi


9/33

9

fase akut D.A. didominasi oleh sel TH2 namun kemudian sel TH1 ikut

berpartisipasi. Jejas yang terjadi mirip dengan respons alergi tipe IV tetapi

dengan perantara IgE sehingga respons ini disebutIgE mediated-delayed type

hypersensitivity. Pada pemeriksaan histopatologi nampak sebukan sel netrofil.

Selain dengan SL dan sel mas, IgE juga berafinitas tinggi dengan FcRI yang

terdapat pada sel basofil dan terjadi pengeluaran histamin secara spontan oleh

sel basofil. Garukan kronis dapat menginduksi terlepasnya TNF dan sitokin

pro inflamasi epidermis lainnya yang akan mempercepat timbulnya

peradangan kulit DA. Kadang-kadang terjadi aktivasi penyakit tanpa

rangsangan dari luar sehingga timbul dugaan adanya autoimunitas pada DA.

Pada lesi kronik terjadi perubahan pola sitokin. IFN- yang merupakan sitokin

TH1 akan diproduksi lebih banyak sedangkan kadar IL-5 dan IL-13 masih

tetap tinggi. Lesi kronik berhubungan dengan hiperplasia epidermis. IFN dan

GM-CSF mampu menginduksi sel basal untuk berproliferasi menghasilkan

pertumbuhan keratinosit epidermis. Perkembangan sel T menjadi sel TH2

dipacu oleh IL-10 dan prostaglandin (P6) E2. IL-4 dan IL-13 akan

menginduksi peningkatan kadar IgE yang diproduksi oleh sel B.

Respons sistemik

Perubahan sistemik pada DA adalah sebagai berikut :

1. Sintesis IgE meningkat.2. IgE spesifik terhadap alergen ganda meningkat3. Ekspresi CD23 pada sel B dan monosit meningkat.4. Respons hipersensitivitas lambat terganggu5. Eosinofilia6.

Sekresi IL-4, IL-5 dan IL-13 oleh sel TH2 meningkat

7. Sekresi IFN- oleh sel TH1 menurun8. Kadar reseptor IL-2 yang dapat larut meningkat.9. Kadar CAMP-Phosphodiesterase monosit meningkat disertai peningkatan

IL-13 dan PGE2

Sawar kulit

Umumnya penderita D.A., mengalami kekeringan kulit. Hal ini diduga

terjadi akibat kadar lipid epidermis yang menurun, trans epidermal water loss


10/33

10

meningkat, skin capacitance (kemampuan stratum korneum meningkat air)

menurun. Kekeringan kulit ini mengakibatkan ambang rangsang gatal menjadi

relatif rendah dan menimbulkan sensasi untuk menggaruk. Garukan ini

menyebabkan kerusakan sawar kulit sehingga memudahkan mikroorganisme

dan bahan iritan / alergen lain untuk melalui kulit dengan segala akibat-

akibatnya.

Faktor lingkungan

Peran lingkungan terhadap tercetusnya D.A. tidak dapat dianggap remeh.

Alergi makanan lebih sering terjadi pada anak usia < 5 tahun. Jenis makanan

yang menyebabkan alergi pada bayi dan anak kecil umumnya susu dan telur,

sedangkan pada dewasa seafooddan kacang-kacangan. Tungau debu rumah

(TDR) serta serbuk sari merupakan alergen hirup yang berkaitan erat dengan

asma bronkial pada atopi dapat menjadi faktor pencetus D.A. 95% penderita

D.A. mempunyai IgE spesifik terhadap TDR. Derajat sensitisasi terhadap

aeroalergen berhubungan langsung dengan tingkat keparahan D.A.. Suhu dan

kelembaban udara juga merupakan faktor pencetus D.A,, suhu udara yang

terlampau panas atau dingin, keringat dan perubahan udara tiba-tiba dapat

menjadi masalah bagi penderita D.A. Hubungan psikis dan penyakit D.A.

dapat timbal balik. Penyakit yang kronik residif dapat mengakibatkan

gangguan emosi. Sebaliknya stres akan merangsang pengeluaran substansi

tertentu melalui jalur imunoendokrinologi yang menimbulkan rasa gatal.

Kerusakan sawar kulit akan mengakibatkan lebih mudahnya mikroorganisme

dan bahan iritan (seperti sabun, detergen, antiseptik, pemutih, pengawet)

memasuki kulit.

D.

Gambaran KlinisKulit penderita D.A. umumnya kering, pucat, kadar lipid epidermis

berkurang, dan kehilangan air lewat epidermis meningkat. Jari tangan teraba

dingin. Penderita D.A. cenderung tipe astenik, dengan intelegensia di atas

rata-rata, sering merasa cemas, egois, frustasi, agresif atau merasa tertekan.

Gejala utama D.A. ialah pruritus, dapathilang timbul sepanjang hari, tetapi

umumnya akan menghebat pada malam hari. Akibatnya penderita akan

menggaruk sehingga timbul bermacam-macam kelainan di kulit berupa papul,


11/33

11

likenifikasi, eritema, erosi, ekskoriasi, eksudasi dan krusta. D.A. dapat dibagi

menjadi 3 fase, yaitu sebagai berikut :

D.A. infantil (usia 2 bulan2 tahun)

D.A. paling sering muncul pada tahun pertama kehidupan, biasanya

setelah usia 2 bulan. Lesi mulai di muka (dahi, pipi) berupa eritema, papulo-

vesikel yang halus, karena gatal digosok, pecah, eksudatif, dan akhirnya

terbentuk krusta. Lesi kemudian meluas ke tempat lain, yaitu scalp, leher,

pergelangan tangan, lengan dan tungkai. Bila anak mulai merangkak, lesi

ditemukan di lutut. Biasanya anak mulai menggaruk setelah berumur 2 bulan.

Rasa gatal yang timbul sangat mengganggu sehingga menyebabkan anak

gelisah, susah tidur, dan sering menangis. Pada umumnya lesi D.A. infantile

eksudatif, banyak eksudat, erosi, krusta, dan dapat mengalami infeksi. Lesi

dapat meluas generalisata, bahkan walaupun jarang, dapat terjadi eritroderma.

Lambat laun lesi menjadi kronis dan residif. Sekitar usia 18 bulan mulai

tampak likenifikasi. Pada sebagian besar penderita akan sembuh setelah usia 2

tahun, mungkin juga sebelumnya, sebagian lagi berlanjut menjadi bentuk

anak. Pada saat itu, penderita tidak lagi mengalami eksaserbasi, bila makan

makanan yang sebelumnya menyebabkan kambuh penyakitnya.

Gambar 1. Dermatitis Atopik pada Bayi

D.A. pada anak (usia 210 tahun)

Dapat merupakan kelanjutan bentuk infantil, atau timbul sendiri. Lesi lebih

kering, tidak begitu eksudatif, lebih banyak papul, likenifikasi dan sedikit

skuama. Letak kelainan di lipat siku, lipat lutut, pergelangan tangan bagian

fleksor, kelopak mata, leher, jarang di muka. Rasa gatal menyebabkan


12/33

12

penderita sering menggaruk. Dapat terjadi erosi, likenifikasi, mungkin juga

mengalami infeksi sekunder. Akibat garukan, kulit menebal dan perubahan

lainnya yang menyebabkan gatal, sehingga terjadi lingkaran setan siklus

gatal-garuk. Rangsangan garuk sering di luar kendali. Penerita sensitive

terhadap wol, bulu kucing dan anjing, juga bulu ayam, burung dan sejenisnya.

D.A. berat yang melebihi 50% permukaan tubuh dapat memperlambat

pertumbuhan.

Gambar 2. Dermatitis Atopik pada Anak

D.A. pada remaja dan dewasa

Lesi kulit D.A. pada bentuk ini dapat berupa plak papular-eritematosa dan

berskuama, atau plak likenifikasi yang gatal. Pada D.A. remaja lokalisasi lesi

di lipat siku, lipat lutut, dan samping leher, dahi, dan sekitar mata. Pada D.A.

dewasa, distribusi lesi kurang khas, sering mengenai tangan dan pergelangan

tangan, dapat pula ditemukan setempat, misalnya di bibir (kering, pecah,

bersisik), vulva, putting susu atau scalp. Kadang erupsi meluas, dan paling

paraj di lipatan mengalami likenifikasi. Lesi kering, agak menimbul, papul

datar dan cenderung bergabung menjadi plak likenifikasi dengan sedikit

skuama, dan sering terjadi ekskoriasi dan eksudasi karena garukan. Lambat

laun dapat terjadi hiperpigmentasi.

Lesi sangat gatal terutama pada malam hari waktu istirahat. Pada orang

dewasa sering mengeluh bahwa penyakitnya kambuh bila mengalami stress.

Mungkin karena strs dapat menurunkan ambang rasa gatal. Penderita atopic

memang sulit mengeluarkan keringat, sehingga rasa gatal timbul bila


13/33

13

mengadakan latihan fisik. Pada umumnya D.A. remaja atau dewasa

berlangsung lama, kemudian cenderung menurun dan membaik setelah usia 30

tahun, jarang sampai usia pertengahan. Hanya sebagian kecil yang terus

berlangsung sampai tua. Kulit penderita D.A. yang telah sembuh mudah gatal

dan cepat meradang bila terpajan oleh bahan iritan eksogen.

Gambar 3. Dermatitis Atopik pada Remaja dan Dewasa

E. Gambaran HistopatologisGamaran histopatologi D.A. tidak spesifik. Lesi akut ditandai dengan

dengan spongiosis, eksositosis limfosit T, jumlah SL meningkat. Dermis :

edema, bersebukan sel radang terutama limfosit T, makrofag, sel mas

jumlahnya masih dalam batas normal, tetapi dalam keadaan degranulasi. Lesi

kronis D.A. menunjukkan hyperkeratosis dan akantosis. Dermis bersebukan

sel radang, terutama makrofag dan eosinofil.

F. Pemeriksaan Penunjang1.

Darah perifer ditemukan eosinofilia dan peningkatan kadar IgE.

2. Dermatografisme putih. Penggoresan pada kulit normal akanmenimbulkan 3 respon, yakni berturut-turut akan terlihat garis merah di

tempat penggoresan selama 15 detik, warna merah di sekitarnya selama

beberapa detik, dan edema timbul sesudah beberapa menit. Penggoresan

pada pasien D.A. akan bereaksi berlainan. Garis merah tidak disusul

warna kemerahan, tetapi kepucatan selama 2 detik sampai 5 menit, dan

edema tidak akan timbul. Keadaan ini disebut dermatografisme putih.


14/33

14

3. Percobaan asetilkolin. Suntikan secara intrakutan solusio asetilkolin1/5000 akan menyebabkan hiperemia pada orang normal. Pada orang

dengan D.A. akan timbul vasokontriksi, terlihat kepucatan selama 1 jam.

4. Percobaan histamine. Jika histamine fosfat disuntikkan pada lesi, eritemaakan berkurang dibandingkan orang lain sebagai control. Kalau obat

tersebut disuntikkan parenteral, tampak eritema bertambah pada kulit

yang normal.

G. Penegakkan DiagnosisDiagnosis D.A. didasarkan kriteria yang disusun oleh Hanifin dan Rajka

yang diperbaiki oleh kelompok kerja dari Inggris yang dikordinasi oleh

Williams (1994). Adapun kriteria yang disusun oleh Hanifin dan Rajka

sebagai berikut :

Kriteria Mayor

1. Pruritus2. Dermatitis di muka dan ekstensor pada bayi dan anak3. Dermatitis di fleksura pada dewasa4. Dermatitis kronis atau residif5. Riwayat atopi pada penderita atau keluarganya

Kriteria Minor

1. Xerosis2. Infeksi kulit (khususnya oleh S.aureus dan virus herpes simpleks)3. Dermatitis non-spesifik pada tangan atau kaki4. Iktiosis/hiperliniar Palmaris/keratosis pilaris5. Pitiriasis alba6.

Dermatitis di papilla mamae

7. Demografisme putih dan delayed blanch response8. Keilitis9. Lipatan infra orbital Dennie-Morgan10.Konjungtivitis berulang11.Keratokonus12.Katarak subkapsulaar anterior13.Orbita menjadi gelap


15/33

15

14.Muka pucat atau eritem15.Gatal bila berkeringat16.Intoleran terhadap wol atau pelarut lemak17.Aksentuasi perifolikular18.Hipersensitif terhadap makanan19.Perjalanan penyakit dipengaruhi faktor lingkungan dan atau emosi20.Tes kulit alergi tipe dadakan positif21.Kadar IgE dalam serum meningkat22.Awitan pada usia dini

Diagnosis D.A. ditegakkan apabila memiliki 3 kriteria mayor dan 3

kriteria minor. Sementara itu, pedoman diagnosis D.A. yang diusulkan oleh

kelompok kerja dari Inggris yang dikordinasi oleh Williams adalh sebagai

berikut :

1. Harus mempunyai kondusi kulit gatal2. Ditambah 3 atau lebih kriteria berikut :

a. Riwayat terkenanya lipatan kulit, misalnya lipat siku, belakang lutut,bagian depan pergelangan kaki atau sekeliling leher (termasuk pipi

anak usia < 10 tahun)

b. Riwayat asma bronchial atau hay fever pada penderita (atau riwayatpenyakit atopi pada keluarga tingkat pertama dari anak < 4 tahun)

c. Riwayat kulit kering secara umum pada tahun terakhird. Adanya dermatitis yang tampak di lipatan (atau dermatitis pada pipi /

dahi dan anggota badan bagian luar untuk anak < 4 tahun)

e. Awitan di bawah usia 2 tahun (tidak digunakan bila anak < 4 tahun)H.

Diagnosis Banding1. Dermatitis kontak (dengan tipe bayi) : biasanya lokalisasi sesuai dengan

tempat kontaktanm lesi berupa papula miliar dan erosif.

2. Dermatitis numularis : biasanya pada orang dewasa, eksudatif; lokalisasidi ekstremitas inferior, tidak ada stigmata atopik.


16/33

16

I. Penatalaksanaan1. Non Farmakologis

a. Menghindari pemakaian bahan-bahan iritan (deterjen, alkohol,pemutih)

b. Menghindari suhu yang terlalu panas dan dingin, kelembaban tinggi.c. Menghindari aktifitas yang akan mengeluarkan banyak keringat.d. Menghindari makanan-makanan yang dicurigai dapat mencetuskan

D.A.

e. Melakukan hal-hal yang dapat mengurangi jumlah tungau deburumah atau agen infeksi, seperti menghindari penggunaan kapuk atau

karpet atau mainan berbulu.

f. Menghindari stres emosi.2. Farmakologis

a. Topikal1) Hidrasi kulit

Kulit penderita D.A. kering dan fungsi sawarnya berkurang,

mudah retak sehingga mempermudah masuknya mikroorganisme

pathogen, bahan iritan dan alergen. Pada kondisi ini perlu

diberikan pelembab, seperti krim hidrofilik urea 10%, dapat pula

ditambahkan hidrokortison 1% di dalamnya. Pelembab dapat

dipakai beberapa kali sehari karena lama bekerja maksimum 6

jam.

2) Kortikosteroid topicalPada bayi dapat digunakan salep steroid berpotensi rendah,

misalnya hidrokortison 1% - 2,5%. Pada anak dan dewasa dipakaisteroid berpotensi menengah, misalnya triamsionolon, kecuali

pada muka digunakan steroid berpotensi rendah. Bila aktivitas

penyakit telah terkontrol, dipakai secara intermiten, umumnya 2

kali seminggu, untuk mencegah agar tidak cepat kambuh;

sebaiknya dengan kortikosteroid yang potensinya paling rendah.


17/33

17

3) Imunomodulator topicalTakrolimus; Takrolimus merupakan suatu penghambat

calcineurin (suatu molekul yang dibutuhkan untuk inisiasi

transkripsi gen sitokin), dapat diberikan dalam bentuk salep 0,03%

untuk anak usia 2-15 tahun; untuk dewasa 0,03% dan 0,1%.

Takrolimus menghambta aktivitas sel yang terlibat dalam D.A.

yaitu sel Langerhans, sel T, sel mas dan keratinosit. Pada

pengobatan jangka panjang, koloni S.aureus menurun. Tidak

ditemukan efek samping kecuali rasa terbakar setempat.

Pimekrolimus; suatu senyawa askomisin yaitu suatu

imunomodulator golongan makrolaktam. Kerjanya sangat mirip

siklosporin dan takrolimus. Sediaan yang dipakai adalah

konsentrasi 1%, aman pada anak dan dapat dipakai pada kulit

sensitif 2 kali sehari.

4) Preparat TerPreparat Ter mempunyai efek antipruritus dan anti

inflamasi pada kulit. Dipakai pada lesi kronis, jangan pada lesi

akut. Sediaan dalam bentuk salep hidrofilik, misalnya yang

mengandung likuor karbonis detergen 5% sampai 10%, atau crude

coal tar 1% sampai 5%.

b. Sistemik1) Kortikosteroid sistemik

Hanya dipakai untuk mengendalikan DA eksaserbasi akut.

Digunakan dalam waktu singkat, dosis rendah, diberi selang-

seling. Dosis diturunkan secara tapering. Pemakaian jangkapanjang akan menimbulkan efek samping dan bila tiba-tiba

dihentikan akan timbul rebound phenomen.

2) AntihistaminAntihistamin digunakan untuk membantu mengurangi rasa

gatal yang hebatterutama pada malam hari, sehingga mengganggu

tidur. Oleh karena itu, antihistamin yang dipakai adalah yang

mempunyai efek sedatif, misalnya hidroksisin atau difenhidramin.


18/33

18

Untuk kasus yang lebih sulit pada orang dewasa, dapat diberikan

doksepin hidroklorid yang mempunyai efek antidepresan dan yang

memblokade resptor histamine H1 dan H2, dengan dosis 10-75 mg

secara oral pada malam hari.

3) AntibiotikPemberian antibiotik berkaitan dengan ditemukannya

peningkatan koloni S.aureus pada kulit penderita DA. Untuk yang

belum resisten, dapat diberi eritromisin, asitromisin atau

kaltromisin; sedangkan untuk yang sudah resisten diberikan

dikloksasilin, oksasilin, atau generasi pertama sefalosporin. Bila

terdapat infeksi virus, maka kortikosteroid dihentikan sementara

dan dapat diberikan asiklovir 3 x 400 mg/hari atau 4 x 200mg/hari

per oral selama 10 hari.

4) SiklosporinSuatu imunosupresif kuat terutama bekerja pada sel T akan

terikat dengan calcineurin menjadi suatu kompleks yang akan

menghambat calcineurin sehingga transkripsi sitokin ditekan.

Dosis 5 mg/kg BB/oral, diberi dalam waktu singkat, bila obat

dihentikan umumnya penyakit kambuh kembali. Efek sampingnya

adalah peningkatan kreatinin dalam serum dan bisa terjadi

penurunan fungsi ginjal dan hipertensi.

J. PrognosisPrognosis lebih buruk bila kedua orang tuanya menderita D.A. Ada

kecenderungan perbaikan spontan pada masa anak, dan sering ada yang

kambuh pada masa remaja. Sebagian kasus menetap pada usia di atas 30tahun. Penyembuhan spontan D.A. yang diderita sejak bayi pernah dilaporkan

terjadi setelah usia 5 tahun sebesar 40-60%, teruatam kalau penyakitnya

ringan. Sebelumnya juga ada yang melaporkan bahwa 84% D.A. anak

berlangsung sampai remaja. Ada pula laporan, D.A. pada anak yang diikuti

sejak bayi hingga remaja, 20% menghilang, dan 65% berkurang gejalanya.

Lebih dari separuh D.A remaja yang telah diobati kambuh setelah dewasa.

Faktor yang berhubungan dengan prognosis kurang baik pada D.A. yaitu :


19/33

19

1. D.A. luas pada anak2. Menderita rhinitis alergika dan asma bronchial3. Riwayat D.A. pada orang tua atau saudara kandung4. Awitan (onset) D.A. pada usia muda5. Anak tunggal6. Kadar IgE serum sangat tinggi


20/33

20

DERMATITIS NUMULARIS

A. DefinisiDermatitis numularis merupakan salah satu jenis dermatitis berupa lesi

berbentuk mata uang (koin) atau agak lonjong, berbatas tegas dengan

efloresensi berupa papulovesikel yang biasanya mudah pecah sehingga

menimbulkan keadaan basah.

B. EpidemiologiDermatitis numularis pada orang dewasa terjadi lebih sering pada pria

daripada wanita. Usia puncak awitan pada kedua jenis kelamin antara 55

sampai 65 tahun; pada wanita usia puncak terjadi juga pada usia 15 sampai 25

tahun. Dermatitis numularis tidak biasa ditemukan pada anak, bila ada

timbulnya jarang pada usia di bawah 1 tahun. Umumnya kejadian menigkat

seiring dengan meningkatnya usia.

C. EtiopatogenesisPenyebabnya tidak diketahui, banyak faktor yang ikut berperan. Diduga

stafilokokus dan mikrokokus ikut berperan, mengingat jumlah koloninya

meningkat walaupun tanda infeksi secara klinis tidak tampak. Dermatitis

kontak mungkin ikut memegang peranan pada berbagai kasus dermatitis

numularis, misalnya alergi terhadap nikel, krom, kobal, demikian pula iritasi

dengan wol dan sabun. Trauma fisik dan kimiawi mungkin juga berperan,

terutama bila terjadi di tangan; dapat pula pada bekas cedera lama atau

jaringan parut. Pada sejumlah kasus, stress emosional dapat menyebabkan

eksaserbasi. Lingkungan dengan kelembaban rendah dapat pula memicu

kekambuhan.

D.

PatofisiologiDermatitis numular merupakan suatu kondisi yang terbatas pada epidermis

dan dermis saja. Hanya sedikit diketahui patofisiologi dari penyakit ini, tetapi

sering bersamaan dengan kondisi kulit yang kering. Adanya fissure pada

permukaan kulit yang kering dan gatal dapat menyebabkan masuknya alergen

dan mempengaruhi terjadinya peradangan pada kulit. Suatu penelitian

menunjukkan dermatitis numularis meningkat pada pasien dengan usia yang

lebih tua terutama yang sangat sensitif dengan bahan-bahan pencetus alergi.


21/33

21

Barrier pada kulit yang lemah pada kasus ini menyebabkan peningkatan

untuk terjadinya dermatitis kontak alergi oleh bahan-bahan yang mengandung

metal. Karena pada dermatitis numular terdapat sensasi gatal, telah

dilakukan penelitian mengenai peran mast cell pada proses penyakit ini dan

ditemukan adanya peningkatan jumlah mast cell pada area lesi dibandingkan

area yang tidak mengalami lesi pada pasien yang menderita dermatitis

numularis. Suatu penelitian juga mengidentifikasi adanya peran neurogenik

yang menyebabkan inflamasi pada dermatitis numular dan dermatitis atopik

dengan mencari hubungan antara mast cell dengan saraf sensoris dan

mengidentifikasi distribusi neuropeptida pada epidermis dan dermis dari

pasien dengan dermatitis numular. Peneliti mengemukakan hipotesa bahwa

pelepasan histamin dan mediator inflamasi lainnya dari mast cell yang

kemudian berinteraksi dengan neural C- fibers dapat menimbulkan gatal. Para

peneliti juga mengemukakan bahwa kontak dermal antara mast cell dan saraf,

meningkat pada daerah lesi maupun non lesi pada penderita dermatitis

numular. Substansi P dan kalsitonin terika trantai peptide meningkat pada

daerah lesi dibandingkan pada non lesi pada penderita dermatitis numular.

Neuropeptida ini dapat menstimulasi pelepasan sitokin lain sehingga memicu

timbulnya inflamasi. Penelitian lain telah menunjukkan bahwa adanya mast

cell pada dermis dari pasien dermatitis numular menurunkan aktivitas enzim

chymase, mengakibatkan menurunnya kemampuan menguraikan neuropeptida

dan protein. Disregulasi ini dapat menyebabkan menurunnya kemampuan

enzimuntuk menekan proses inflamasi

E. Gambaran KlinisPenderita dermatitis numularis umumnya mengeluh sangat gatal yang

disertai dengan nyeri. Awalnya dimulai dengan eritema berbentuk lingkaran,

selanjutnya melebar sebesar uang logam, dikelilingi oleh papul-papul, vesikel

dan kemudian ditutupi krusta coklat. Lesi akut berupa vesikel dan

papulovesikel (0,3-1 cm), kemudian membesar dengan cara berkonfluensi atau

meluas ke samping, membentuk satu lesi khas seperti uang logam (koin),

eritematosa, sedikit edematosa, dan berbatas tegas. Lambat laun vesikel pecah

terjadi eksudasi, kemudian mengering menjadi krusta coklat atau kekuningan.


22/33

22

Ukurang diameter lesi dapat mencapai 5 cm, dan jarang sampai 10 cm.

Penyembuhan dimulai dari tengah sehingga terkesan menyerupai lesi

dermatomikosis. Lesi lama berupa likenifikasi dan skuama.

Jumlah lesi dapat hanya satu, dapat pula banyak dan tersebar, bilateral atau

simetris, dengan ukuran yang bervariasi, mulai dari miliar, sampai nummular,

bahkan plakat. Tempat predileksi di tungkai bawah, badan, lengan termasuk

punggung tangan. Dermatitis numularis cenderung hilang timbul, ada pula

yang terus menerus, kecuali dalam periode pengobatan. Bila terjadi

kekambuhan, umumnya timbul pada tempat semula.

Gambar 4. Dermatitis Numularis pada Kaki

Gambar 5. Dermatitis Numularis pada Tangan


23/33

23

F. Gambaran HistopatologisPada bagian epidermis dapat ditemukan hiperkeratosis, akantosis, dan

edema intraselular. Sementara, pada bagian dermis terjadi pelebaran ujung

pembuluh darah dan sebukan sel-sel radang limfosit dan monosit.

G. Pemeriksaan PenunjangPada pemeriksaan laboratorium, tidak ada penemuan yang

spesifik. Untuk membedakannya dengan penyakit lain, seperti

dermati tis ka rena kontak diperlukan patch test dan prick test untuk

mengidentifikasikan bahan kontak. Pemeriksaan KOH untuk membedakan

tinea dengan dermatitis numular yang mempunyai

gambaran penyembuhan di tengah. Jika ada kondisi lain yang sangat mirip

dengan penyakit ini sehingga sulit untuk menentukan diagnosisnya

(contohnya pada tinea , psor ias is) dapat dilakukan biopsi.

H. Diagnosis Banding1. Tinea pedis : pinggir aktif, bagian tengah agak menyembuh, dapat dicari

hifa dari sediaan langsung

2. Psoriasis : Skuama putih lebih tebal dan mengkilat serta iritasinya lebihringan

3. Dermatitis kontak alergi : Morfologi klinis primer antara dermatitiskontak dan dermatitis numularis sering sulit untuk dibedakan. Pada

dermatitis kontak biasanya lokal, dan ditemukan riwayat kontak

sebelumnya. Untuk membedakan dapat dilakukan pemeriksaan patch test

atau prick test.

I. Penatalaksanaan1.

Non Farmakologis

Pasien perlu untuk diberitahukan tentang perkembangan atau

perjalanan penyakit dari dermatitis numular yang cenderung sering

berulang, mencegah atau menghindari faktor-faktor yang memperburuk

atau menimbulkan dermatitis numularis seperti stress, panas, atau trauma,

menggunakan pelembab kulit atau emollientuntuk mengatasi kulit kering

dan jangan menggaruk luka karena bisa menjadi tempat infeksi baru dan

dapat meninggalkan bekas garukan yang permanen.


24/33

24

2. Farmakologisa. Emolien

Emolien merupakan pelembab. Digunakan untuk mengurangi

kekeringan pada kulit. Contoh emolien yang ser ing digunakan

antara lain : aqueouscream, gliserine dan cetomacrogol cream, wool

fat lotions.

b. Steroid topikalUntuk menghilangkan peradangan pada kulit dan mengurangi

iritasi kulit. Misalnya dengan pemberian triamcinolone 0,025-0,1%.

Bila lesi masih eksudatif, sebaiknya dikompres terlebih dahulu,

misalnya dengan menggunakan larutan permanganas kalikus 1 :

10.000.

c. Antihistamin oralAntihistamin digunakan sebagai sedatif dan untuk mengurangi

gatal. Contohnya hidroksizin dengan dosis 3-4 x 25 mg sehari.

d. Antibiotik oralAntibiotik dapat digunakan untuk mencegah infeksi sekunder atau

bila ditemukan infeksi bacterial. Antibiotik yang dapat diberikan

seperti eritromisis, tetrasiklin 20-40 mg/kgBB selama 7-14 hari, atau

amoksilin 4 x 500mg/hari selama 7-10 hari.

e. Steroid injeksiInjeksi steroid digunakan pada kondisi kasus yang sangat berat.

Contoh injeksi steroid yang dapat diberikan yaitu triamsinolon

asetonida 0,1 mg/ml (0,1 ml / suntikan) secara intralesi.

J.

PrognosisSeperti yang diketahui bahwa perkembangan atau perjalanan penyakit dari

dermatitis numularis itu bersifat kronik dan cenderung sering berulang

(residif). Mencegah atau menghindari dari faktor-faktor yang memperburuk

atau meningkatkan frekuensi untuk cenderung berulang dengan menggunakan

pelembab pada kulit akan sangat membantu mencegah penyakit ini. Adapun

prognosis bervariasi dalam setiap individu. Berdasarkan suatu pengamatan

sejumlah penderita yang diikuti selama berbagai interval sampai dua tahun,


25/33

25

didapati bahwa 22% sembuh, 25% pernah sembuh untuk beberapa minggu

sampai tahun, dan 53% tidak pernah bebas dari lesi kecuali masih dalam

pengobatan. Dermatitis numularis cenderung residif pada sebagian besar

kasus. Umumnya prognosis dari penyakit kulit ini adalah baik.


26/33

26

BAB III

PEMBAHASAN

Penegakkan Diagnosis

Penyakit kulit yang terdapat pada pasien dalam kasus adalah dermatitis

atopik (D.A.) dan dermatitis numularis. Hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik

status dermatologis yang mendukung ke arah diagnosis kerja dermatitis atopic

adalah sebagai berikut :

Hasil anamnesis :

1. Keluhan utama gatal yang dirasakan di kedua tangan. Hal ini sesuai predileksidari D.A. pada dewasa.

2. Keluhan mulai dirasakan sejak sekitar 6 bulan yang lalu. Dapat dikatakanbahwa keluhan ini berlangsung kronis; sesuai dengan sifat D.A. yaitu

peradangan kulit yang berlangsung kronis dan residif.

3. Keluhan gatal diperberat dengan adanya keringat dan faktor stress. Kedua haltersebut memang dapat memicu munculnya keluhan atau gejala D.A.

4. Pasien memiliki riwayat keluhan gatal yang sama di kedua tangan sewaktumasih kecil. Hal ini sesuai dengan salah satu kriteria minor untuk diagnosis

D.A. yatu awitan pada usia dini

5. Pasien memiliki riwayat atopi berupa alergi terhadap serbuk tanamanHasil pemeriksaan fisik status dermatologis :

1. Lokasi : Ekstremitas superior dekstra et sinistra. Hal ini sesuai predileksi dariD.A. pada dewasa.

2. Efloresensi : Plak eritema berbatas tegas dan likenifikasi; dengan penyebaransimetris di kedua belah tangan. Hal ini sesuai dengan efloresensi D.A. pada

dewasa.

3. Secara umum, kondisi kulit pasien tampak kering (xerosis), terutama terlihatpada kedua tangan pasien.

Berdasarkan kriteria diagnosis yang disusun oleh Hanifin dan Rajka, maka

diagnosis penyakit pada kasus ini dapat ditegakkan sebagai D.A. pada dewasa,

karena memenuhi syarat yang ada, yaitu 3 kriteria mayor dan 3 kriteria minor.

Adapun kriteria mayor dan minor yang terdapat pada kasus ini ialah :


27/33

27

1. Kriteria mayora. Pruritusb. Dermatitis di fleksura (lipat tangan) pada dewasac. Dermatitis kronisd. Riwayat atopi pada penderita (alergi terhadap serbuk tanaman)

2. Kriteria minora. Xerosisb. Gatal bila berkeringatc. Perjalanan penyakit dipengaruhi faktor lingungan dan atau stress emosid. Awitan pada usia dini

Sementara itu, untuk diagnosis dermatitis numularis didapat dari hasil

anamnesis dan pemeriksaan fisik status dermatologis sebagai berikut :

Hasil anamnesis :

1. Usia pasien 65 tahun. Secara epidemiologis, dermatitis numularis seringditemukan pada rentang usia 55-65 tahun.

2. Keluhan utama berupa gatal di kaki sebelah kiri.3. Onset sekitar 6 bulan yang lalu. Dapat dikatakan bahwa keluhan ini

berlangsung kronis; sesuai dengan perjalanan penyakit dermatitis numularis

yang cenderung berlangsung kronis

4. Keluhan gatal diperberat dengan adanya perasaan emosi / stress. Hal ini dapatmemicu kambuhnya dermatitis numularis.

5. Keluhan gatal disertai dengan rasa nyeri dan panas.Hasil pemeriksaan fisik status dermatologis

1. Lokasi : regio pedis sinistra. Hal ini sesuai dengan predileksi dermatitisnumularis

2. Efloresensi : makula eritematosa eksudatif, krusta coklat-kekuningan;penyebaran regional. Hal ini sesuai dengan efloresensi dermatitis numularis

Diagnosis Banding

Berdasarakan tempat lesinya, diagnosis banding untuk penyakit dermatitis

atopik pada kasus ini adalah sebagai berikut :


28/33

28

1. Dermatitis kontak alergikaDermatitis kontak alergi selalu disertai dengan keluhan gatal. Hal ini

sesuai dengan keluhan yang ada pada pasien ini. Penyakit dermatitis kontak

alergika biasanya didahului dengan adanya kontak terhadap alergen,

sementara pada kasus ini, pasien menyangkal adanya riwayat kontak dengan

bahan atau benda sebelumnya. Adapun efloresensi pada dermatitis kontak

alergika yaitu eritema numular-plakat, papul dan vesikel yang berkelompok

dan disertai dengan erosi numular-plakat.

2. Dermatitis numularisDermatitis numularis memiliki sifat yang sama dengan dermatitis atopik,

yaitu perjalanan penyakit yang cenderung kronis dan residif. Selain itu, kedua

keluhan gatal pada penyakit ini sama-sama diperberat dengan adanya faktor

stress. Hanya saja, pada dermatitis numularis tidak ada stigma atopi.

Efloresensinya yaitu awalnya berupa eritema berbentuk lingkaran, selanjunya

melebar sebesar uang logam, dikellilingi papul dan vesikel yang kemudian

bisa pecah menjadi eksudatif dan akhirnya bisa mengering membentuk krusta.

3. NeurodermatitisNeurodermatitis termasuk penyakit dermatitis yang berlangsung kronis

dan diperberat dengan faktor stress. Biasanya keluhan gatal dirasakan terus

menerus, spasmodic atau paroksismal. Pada daerah gatal timbul sisik-sisik

seperti pada psoriasis. Efloresensi pada neurodermatitis berupa papula miliar,

likenifikasi, hiperpigmentasi, skuama dan kadang-kadang ekskoriasi.

4. PsoriasisPerjalanan penyakit psoriasis cenderung kronis dan residif, sama seperti

pada penyakit dermatitis atopik. Namun, sebagian besar kasus psoriasis tidakmengeluhkan adanya rasa gatal. Efloresensi berupa macula-papula eritematosa

sebesar lentikular-numular, yang ditutupi dengan skuama tebal berlapis-lapis

dan berwarna mengkilat. Pada pasien ini menyangkal adanya sisik yang

menebal pada daerah kulit yang gatal.

Untuk penyakit dermatitis numularis, berdasarkan tempat lesinya memiliki

diagnosis banding sebagai berikut :


29/33

29

1. Dermatits atopik (fase dewasa)Dermatitis atopic memiliki kecenderungan perjalanan penyakit yang

berlangsung kronis dan residif. Keluhan gatal sering diperberat dengan adanya

faktor stress. Hal ini relevan dengan dermatitis numularis. Namun, untuk

dermatitis atopic sering disertai dengan riwayat atopi pada penderita maupun

anggota keluarga. Kondisi kulit pasien dermatitis atopi cenderung kering

(xerosis). Efloresensi dermatitis atopi pada dewasa yaitu berupa plak

eritematosa, berskuama, dan plak likenifikasi yang gatal.

2. Dermatitis stasisKeluhan gatal pada dermatitis stasis biasanya disertai dengan rasa nyeri.

Secara epidemiologis, penyakit ini menyerang kelompok usia tua mengingat

adanya kerusakan pada katup vena yang menyebabkan darah terbendung di

distal katub. Efloresensi berupa makula hiperpigmentasi berbatas tidak tegas.

Terkadang tampak varises yang berisi darah berwarna hitam dan terlihat

bengkak pada tungkai. Pada kasus ini, pasien menyangkal adanya bengkak

pada kaki sebelah kiri.

3. NeurodermatitisNeurodermatitis termasuk penyakit dermatitis yang berlangsung kronis

dan diperberat dengan faktor stress. Biasanya keluhan gatal dirasakan terus

menerus, spasmodic atau paroksismal. Pada daerah gatal timbul sisik-sisik

seperti pada psoriasis. Efloresensi pada neurodermatitis berupa papula miliar,

likenifikasi, hiperpigmentasi, skuama dan kadang-kadang ekskoriasi.

4. Tinea pedisKondisi kelainan kulit dengan bagian pinggir aktif dan bagian tengah agak

menyembuh mengindikasi bahwa kondisi ini mirip dengan lesi pada penyakittinea pedis. Keluahan gatal pada tinea pedis juga diperberat dengan adanya

keringat. Tipe tinea pedis yang predileksinya di tungkai yaitu tipe

papuloskuamosa hiperkeratotik kronis dengan efloresensi berupa eritema dan

plak hiperkeratotik di atas daerah likenifikasi; tipe subakut dengan efloresensi

berupa vesikel atau pustule dengan eksudat yang jernih.


30/33

30

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan darah tepi untuk menemukan eosinofilia, pemeriksaan

dermatografisme putih dan percobaan asetilkolin dapat dilakukan untuk

memperkuat diagnosis kerja D.A. Pemeriksaan kerokan kulit dan KOH 10% dapat

dilakukan untuk menyingkirkan diagnosis banding tinea pedis.

Penatalaksanaan

1. Non FarmakologisPrinsipnya adalah mengihndari faktor-faktor predisposisi atau yang dapat

mempengaruhi timbulnya penyakit atau kekambuhan atau memperberat dari

keluhan dan gejala yang ada, seperti menghindari aktivitas yang akan

mengeluarkan banyak keringat, menghindari stress emosi, menghindari suhu

yang terlalu panas atau dingin dan kondisi dengan kelembaban yang tinggi,

menghindari alergen (serbuk tanaman) dan pemakaian bahan-bahan iritan

(deterjen, alkohol, pemutih), menggunakan pelembab kulit untuk mengatasi

kulit kering, dan tidak menggaruk luka atau daerah kulit yang gatal karena

akan menimbulkan tempat infeksi baru.

2. Farmakologisa. Injeksi metilprednisolon 125 mg + difenhidramin 1 ampul (iv)

Metilprednisolon merupakan kortikosteroid dengan kerja intermediate

yang termasuk kategori adrenokortikoid, anti-inflamasi dan imunosupresan.

Difenhidramin adalah antihistamin yang menghambat pelepasan histamin

(H1) dan asetilkolin. Dalam kasus ini, dengan keadaan lesi kulit yang sudah

berlangsung kronis dan kondisi gatal pasien yang cukup mengganggu

aktivitas dan tidur, maka diperlukan kortikosteroid dan antihistamin

sistemik, sehingga diberikan injeksi metilprednisolon 125 mg +difenhidramin 1 ampul secara intravena.

b. Loratadine tablet; 2 x 10 mg per hariLoratadine adalah antihistamin kerja panjang yang mempunyai

selektivitas tinggi terhadap reseptor histamin-H1 perifer dan afinitas yang

rendah terhadap reseptor-H1 di susunan saraf pusat, sehingga tidak

menimbulkan efek sedasi atau antikolinergik. Loratadine efektif untuk

mengobati gejala-gejala yang berhubungan dengan rinitis alergi, seperti


31/33

31

pilek, bersin-bersin, rasa gatal pada hidung serta rasa gatal dan terbakar

pada mata. Selain itu loratadine juga mengobati gejala-gejala seperti

urtikaria kronik dan gangguan alergi pada kulit lainnya.Pada kasus ini

digunakan untuk mengatasi keluhan gatal yang dirasakan oleh pasien.

c. Amitriptilin tablet; 1 x 25 mg per hari.Amitriptilin merupakan antidepresi trisiklik. Amitriptilin bekerja

dengan menghambat pengambilan kembali neurotransmiter di otak.

Amitriptilin mempunyai 2 gugus metil, termasuk amin tersier sehingga

lebih responsif terhadap depresi akibat kekurangan serotonin. Senyawa ini

juga mempunyai aktivitas sedatif dan antikolinergik yang cukup kuat.

Pada pemberian oral, amitriptilin diaborpsi dengan baik, kurang lebih 90%

berkaitan dengan protein plasma dan tersebar luas dalam jaringan dan

susunan syraf pusat. Metabolisme di hati berlangsung lambat dan waktu

paruh 10,3-25,3 jam, kemudian diekskresi bersama urin. Pada kasus ini,

amitriptilin digunakan untuk efek sedasi dan diberikan 1 x 1 tablet (sediaan

25 mg) sehari, diminum pada malam hari supaya pasien bisa tidur dengan

nyaman, tidak terganggu lagi dengan keluhan gatal yang ada.

d. Klobetasol propionate 0,05 % + likuor karbonis detergen 5%Klobetasol propionate merupakan golongan steroid dengan potensi

sangat kuat. Klobetasol propionate diindikasikan pada pengobatan jangka

pendek dermatosis yang resisten terhadap steroid yang kurang kuat seperti

psoriasis, eksim, liken planus, dan diskoid lupus eritematosus. Pada kasus

ini, sebelumnya pasien sudah mendapatkan obat salep, namun hasilnya

belum membaik dan hal ini sudah berlangsung cukup lama (6 bulan), jadi

dapat diberikan salep kortikosteroid dengan potensi yang kuat atau sangatkuat. Salep ini dapat dioleskan tipis-tipis pada bagian kulit yang terkena

sebanyak 1-2 x per hari. Sementara itu, likuor karbonis detergen 5%

merupakan golongan preparat Ter dengan sediaan dalam bentuk salep yang

berfungsi sebagai antipruritus dan antiinflamasi pada kulit dan digunakan

pada lesi kronis kasus D.A sesuai dengan kasus ini.


32/33

32

Prognosis

Seperti yang diketahui bahwa penyakit D.A. dan dermatitis numularis

memiliki salah sifat yang sama yaitu perkembangan atau perjalanan penyakit yang

cenderung kronis dan residif, sehingga untuk prognosis ad sanationam adalah

dubia ad bonam. Selama pasien dapat menghindari hal-hal yang menjadi faktor

predisposisi dari penyakit ini, maka munculnya kekambuhan keluhan atau gejala

dapat diminimalisasi.


33/33

33

DAFTAR PUSTAKA

American Academy of Dermatology. 2012. Nummular Dermatitis. Availble from

URL : http://www.aad.org/skin-conditions/dermatology-a-to-

z/nummular-dermatitis. Diakses pada tanggal 23 Maret 2012.

Djuanda, Adhi. 2007.Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi 5. Jakarta : FKUI.

Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid II. Edisi 3. Jakarta : FKUI.

Morris, Adrian. 2009. Atopic Dermatitis and Eczema Treatment. Available from

URL : http://www.allergy-clinic.co.uk/skin-allergy/infantile-eczema/.

Diakses pada tanggal 24 Maret 2012.

Siregar, R.S. 2004. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Edisi 2. Jakarta :

EGC.
http://www.aad.org/skin-conditions/dermatology-a-to-z/nummular-dermatitishttp://www.aad.org/skin-conditions/dermatology-a-to-z/nummular-dermatitishttp://www.aad.org/skin-conditions/dermatology-a-to-z/nummular-dermatitishttp://www.allergy-clinic.co.uk/skin-allergy/infantile-eczema/http://www.allergy-clinic.co.uk/skin-allergy/infantile-eczema/http://www.allergy-clinic.co.uk/skin-allergy/infantile-eczema/http://www.aad.org/skin-conditions/dermatology-a-to-z/nummular-dermatitishttp://www.aad.org/skin-conditions/dermatology-a-to-z/nummular-dermatitis

content plus dapus versi baru

Documents