BAB I

PENDAHULUAN

SKENARIO 1

Seorang laki-laki 60 tahun datang ke praktek pribadi dokter umum dengan dyspnoe on

effort. Keluhan utama dirasakan sejak 3 minggu yang lalu, terutama pada saat berjalan

naik ke lantai 2 kurang lebih 100 meter. Pasien sering mengalami paroxysmal noctural

atau berjalan dyspnoe. Pasien mengaku bahwa gejala tersebut mulai bertambah berat

saat seminggu terakhir dengan gejala sesak nafas sudah timbul saat melakukan gosok

gigi atau mandi. Saat ini, pasien mengalami orthopnoe dan sesak nafaspun terjadi

ketika tidak beraktivitas. Sepatunya juga terasa menjadi terlalu kecil.

Dua tahun yang lalu pasien masuk rumah sakit karena mengalami Infark Miokard dan

dirawat selama 8 hari. Namun, pasien tidak teratur minum obat karena merasa bosan.

Pemeriksaan fisik dilakukan dengan data tekanan darah 110/70 mmHg, takikardi

120x/menit. Pernafasan 32x/menit, dan Jugular Venous Pressure meningkat. Pada

auskultasi didapatkan bunyi jantung satu (S1) dan dua (S2) normal tetapi terdengar

bunyi jantung tiga (S3) gallop disertai ronki basah pada kedua lapangan paru.

Thorax foto : Kardiomegali dengan edema interstial yang terlihat seperti “sayap

kelelawar” (bat’s wing appearance). Hasil EKG pasien adalah irama sinus takikardi,

axis normal. Dokter menyatakan dengan klasifikasi fungsional NYHA (New York

Heart Assciation) kelas IV. Diberikan obat diuretik dan oba golongan ACE inhibitor.

KATA KUNCI

Laki-laki 60 tahun

Dyspnoe on effort

Keluhan dirasaka sejak 3 minggu yang lalu

Sesak nafas

Mengalami orthopnoe

Pembesaran tungkai

Sesak ketika tidak beraktivitas

Riwayat Infark Miokard

Tidak teratur minum obat

Tekanan darah : 110/70 mmHg

Takikardi : 120x/menit

Pernafasan : 32x/menit

Jugularis venous pressure meningkat

S3 gallop dan ronki basah pada kedua lapangan paru

Cardiomegali

Edema interstisial

Irama sinus takikardi

Axis normal

PERTANYAAN

1. Bagaimana patomekanisme gallop?

2. Bagaimana patomekanisme dyspnoe on effort?

3. Bagaimana mekanisme udem interstisial?

4. Bagaimana patofisiologi dari ronki basah?

5. Jelaskan bagaimana patomekanisme dari proxysmal noctural

dyspnoe?

6. Apa hubungan sesak nafas dengan riwayat keluarga infark

miokard?

7. Bagaimana penanganan awal pada dokter umum pada skenario?

8. Bagaimana mekanisme jugular venous pressure?

9. Jelaskan bagaimana mekanisme orthopnoe?

10.Bagaimana mekanisme udem ekstremitas?

11.Mengapa gejala semakin lama semakin berat?

12.Mengapa pada foto thorax terlihat seperti sayap kelelawar?

13.Mengapa sesak pada saat tidak beraktivitas?

14.DD?

BAB II

PEMBAHASAN

1. Angina Pectoris

a. Definisi

Angina pektoris adalah istilah medis untuk nyeri dada atau

ketidaknyamanan karena jantung koroner penyakit. Angina adalah

gejala dari kondisi yang disebut iskemia miokard. Hal ini terjadi

ketika otot jantung (miokardium) tidak mendapatkan sebanyak

darah (maka sebanyakoksigen) karena kebutuhan. Hal ini biasanya

terjadi karena satu atau lebih arteri jantung (Pembuluh darah yang

memasok darah ke otot jantung) yang menyempit atau

tersumbat.Suplai darah tidak mencukupi disebut iskemia. (1)

b. Etiologi (1)

Aterosklerosis

Anemia berat

Spasme arteri koroner

Aorta insufisiensi

penyakit jantung katup

hipertrofi kardiomiopati

c. Patofisiologi

Angina pectoris merupakan sindrom klinis yang disebabkan

oleh aliran darah ke arteri miokard berkurang sehingga

ketidakseimbangan terjadi antara suplay O2 ke miokardium yang

dapat menimbulkan iskemia, yang dapat menimbulkan nyeri yang

kemungkinan akibat dari perubahan metabolisme aerobik menjadi

anaerob yang menghasilkan asam laktat yan merangsang

timbulnya nyeri. (2)

d. Gejala Klinis (2)

Nyeri dada atau ketidaknyamanan di tengah dada

Nyeri di leher, bahu rahang, lengan

Mual

Muntah

Sesak napas

Kegelisahan

Berkeringat

Pusing

e. Macam-macam angina Pectoris

i. Angina Stabil

Bentuk paling umum dari angina dan biasanya terjadi

dengan pengerahan tenaga dan hilang dengan istirahat.

Angina stabil dipicu oleh aktivitas fisik. Ketika memanjat

tangga, olahraga atau berjalan, jantung akan menuntut lebih

banyak darah, tapi lebih sulit untuk otot untuk mendapatkan

cukup darah arteri ketika menyempit. Selain aktivitas fisik,

faktor-faktor seperti stres emosional, suhu dingin, makanan

berat dan merokok juga dapat mempersempit arteri dan

memicu angina.(2) Biasanya mempunyai karakteristik tertentu

:

Lokasinya biasanya di dada, substernal atau sekitar di

kirinya, dengan penajalaran ke leher, rahang, bahu kiri

sampai dengan lengan dan jari-jari bagian ulnar

punggung/pundak kiri. (3)

Kualitas nyeri biasanya merupakan nyeri yang tumpul

seperti rasa tertindih/berat didada, rasa desakan yang

kuat dari dalam atau dari bawah diafragma.Biasanya

pada keadaan yang berta disertai dengan keringat

dingin dan sesak napas.(3)

Nyeri berhubungan dengan aktivitas fisik, hilang

dengan istirahat; nyeri dapat dipresipitasi oleh stress

fisik ataupun emosional.(3)

Kuantitas: Nyeri yang pertama timbul biasanya agak

nyata, dari beberapa menit sampai kurang dari 20

menit.(3)

Gradiasi beratnya nyeri dada dibuat oleh “Canadian

Cardivaskuler Society” sebagai berikut :

Klas I. Aktivitas sehari-hari seperti jalan kaki,

berkebun, naik tangga 1-2 lantai dan lain-lain tak

menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada baru timbul pada

latihan yang berat, berjalan cepat serta terburu-buru

waktu kerja atau berpergian.

Klas II. Aktivitas sehari-hari agak terbatas , misalnya

AP timbul bila melakukan aktivitas berat dari

biasanya.

Klas III. Aktivitas sehati-hari nyata terbatas.

Klas IV. Ap bisa timbul waktuistirahat sekalipun.

Hampir semua aktivitas dapat menimbulkan angina,

termasuk mandi, menyapu dan lain-lain.

ii. Angina Tidak Stabil

Jika timbunan lemak (plak) dalam pembuluh darah

pecah atau bentuk bekuan darah, dengan cepat dapat

memblokir atau mengurangi aliran melalui arteri yang

menyempit, tiba-tiba dan sangat mengurangi aliran darah ke

otot jantung . Angina tidak stabil juga dapat disebabkan oleh

kondisi seperti anemia berat, terutama jika sudah memiliki

arteri koroner menyempit. (2)

Penyebab paling umum adalah berkurangnya aliran

darah ke otot jantung karena arteri koroner yang menyempit

oleh penumpukan lemak (Aterosklerosis). Arteri mungkin

normal terbatas atau sebagian diblokir oleh bekuan darah.

Peradangan, infeksi dan penyebab sekunder juga dapat

menyebabkan tidak stabil angina(1). Penyebab yang lain

terjadinya nagina tidak stabil karena terjadinya ruptur plak

yang menyebabkan aktivaso, adhesi dan agregasi paltelet

dan menyebabkan ktivasi terbentuknya trombos. (3)

Memperburuk angina tidak stabil dan tidak hilang

dengan istirahat atau obat-obatan biasa. Jika aliran darah

tidak membaik, otot jantung kekurangan oksigen meninggal -

serangan jantung. Angina tidak stabil adalah berbahaya dan

memerlukan perawatan darurat. (2)

Gambaran klinis angina tidak stabil sebagaiberikut : (3,4)

Keluhan angina yang bertambah dari biasanya atau

lebih berat dan lebih lama.

Nyeri lebih dari 30 menit

Terjadi pada waktu istirahat atau timbul karena

aktivitas yang minimal.

Disertai dengan keluhan sesak napas, mual, muntah,

kadangkadang disertai keringat dingin.

Pada tahun 1989 Braunwald menganjurkan dibuat

klasifikasi supaya ada keseragaman. Klasifikasi berdasarkan

beratnya angina sebagai berikut : (3)

Kelas I. Angina yang berat untuk pertama kali, atau

makin bertambah beratnya nyeri dada.

Kelas II. Angina pada waktu istirahat dan terjadi

subakut dalam 1 bulan tapi tidak ada serangan angina

dalam 48 jam terakhir.

Kelas III. Adanya serangan angina waktu istirahat dan

terjadinya secara akut baik sekali atau lebih, dalam 48

jam terakhir.

iii. Angina Variant (Angina Prinzmetal)

Disebabkan oleh kejang dalam arteri koroner di mana

arteri menyempit sementara. Penyempitan ini mengurangi

aliran darah ke jantung, menyebabkan nyeri dada. Varian

angina menyumbang sekitar 2 persen dari kasus angina(2).

Bentuk ini jarang terjadi dan biasanya timbul pada

saat istirahat, akibat penurunan suplai O2 darah ke miokard

secara tiba-tiba. Penelitian terbaru menunjukkan terjadinya

obsruksi yang dinamis akibat spasme koroner baik pada

arteri yang sakit maupun yang normal. Peningkatan

obstruksi koroner yang tidak menetap ini selama terjadinya

angina waktu istirahat jelas disertai penurunan aliran darah

arteri koroner.(5)

f. Faktor resiko (5)

Faktor resiko yang tidak dapat di rubah:

Jenis kelamin

Umur

Riwayat penyakit keluarga

Faaktor Resiko yang dapat di rubah :

Merokok

Hiperlipidemi

DM

Hipertensi

g. Diagnosis

Angina Pectoris Stabil

EKG Waktu Istirahat. Dilakukan bila belum dapat

dipastikan bahwa nyeri dada adalah non

kardiak.Kelainn EKG 12 leads yang khas adalah

perubahan ST-T yang sesuai dengan iskemia

miokardium. (3)

Foto Toraks. Pemeriksaan ini dapat melihat adanya

kalsifikasi koroner ataupun katup jantung, tanda-tanda

lain, misalnya pasien menderita gagal jantung,

penyakit jantung katup, perikarditis dan anurisma,

serta pasien yang cenderung nyeri dada karena

kelainan paru. (3)

EKG Waktu Aktivitas/Latihan. (3)

Ekokardiongrafi. Pemeriksaan ini bemanfaat sekali

pada pasien dengan murmur sistolik untuk

memperlihatkan ada tidaknya stenosis aorta tang

signifikan. Pemeriksaan ini bermanfaat untuk

menganalisis fungsi miokardium segmental bila hal ini

telah menjadi pasien AP stabil kronik.(3)

StressImaging, dengan Ekokardiografi atau

Radionuklir (3)

Angiobrafi koroner (3)

Angina Pectoris Tidak Stabil

EKG. Pemeriksaan ini sangat penting baik utnuk

diagnosis maupun staritifikasi risiko pasien angina

tidak stabil. Adanya depresi segment ST yang baru

menunjukkan kemungkinan adanya iskemik akut. (3)

Uji Latih (3)

Ekokardiografi. Pemeriksaan ini tidak memberikan

data untuk diagnosis angina tidak stabil secara

langsung. Tampak adanya gangguan faal ventrikel

kiri, adanya insufiensi mitral abnormilitas gerakan

dinding regional jantung, menandakan prognosis

kurang baik. (3)

Pemeriksaan Laboratorium. Pemeriksaan troponin T

atau I dan pemeriksaan CK-MB. (3)

h. Penatalaksanaan

Aspirin. Aspirin mengurangi kemampuan darah untuk

membeku, sehingga memudahkan darah mengalir melalui

arteri jantung menyempit. Mencegah pembekuan darah juga

dapat mengurangi risiko serangan jantung. (2)

Nitrat. Nitrat sering digunakan untuk mengobati angina.

Nitrat bersantai dan memperlebar pembuluh darah, yang

memungkinkan lebih banyak darah mengalir ke otot jantung..

Bentuk yang paling umum dari nitrat digunakan untuk

mengobati angina adalah dengan tablet nitrogliserin

diletakkan di bawah lidah (sublingual). (2)

Beta blockers. Beta blockers bekerja dengan menghalangi

efek dari hormon epinefrin, yang juga dikenal sebagai

adrenalin. Akibatnya, jantung berdetak lebih lambat dan

dengan kekuatan kurang, sehingga mengurangi tekanan

darah. Beta blockers juga membantu pembuluh darah rileks

dan membuka untuk meningkatkan aliran darah, sehingga

mengurangi atau mencegah angina. (2)

Statin. Statin adalah obat yang digunakan untuk

menurunkan kolesterol darah. Bekerja dengan memblokir zat

yang dibutuhkan tubuh untuk membuat kolesterol juga dapat

membantu tubuh menyerap kembali kolesterol yang telah

terakumulasi dalam plak di dinding arteri , membantu

mencegah penyumbatan lebih lanjut dalam pembuluh

darah . Statin juga memiliki banyak efek menguntungkan

lainnya pada arteri jantung. (2)

Calcium channel blockers kalsium channel blockers,.

Antagonis kalsium juga disebut, bersantai dan memperlebar

pembuluh darah dengan mempengaruhi sel-sel otot di

dinding arteri. Hal ini meningkatkan aliran darah di jantung,

mengurangi atau mencegah angina. (2)

Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor. Obat ini

membantu mengendurkan pembuluh darah. ACE inhibitor

mencegah enzim dalam tubuh dari memproduksi

angiotensin II, suatu zat dalam tubuh yang mempengaruhi

sistem kardiovaskular dalam berbagai cara, termasuk

penyempitan pembuluh darah . Penyempitan ini dapat

menyebabkan tekanan darah tinggi dan memaksa jantung

untuk bekerja lebih keras. (2)

Ranolazine (Ranexa). Ranexa dapat digunakan sendiri atau

dengan obat angina lainnya, seperti calcium channel

blockers, beta blocker atau nitrogliserin. Tidak seperti

beberapa obat angina lainnya, Ranexa dapat digunakan jika

mengambil obat disfungsi ereksi oral. (2)

Penyakit Jantung Koroner

a. Defenisi

Penyakit jantung koroner adalah penyakit jantung yg di

sebabkan oleh penyempitan pmbuluh arteri koronaria akibat proses

aterosklerosis, atau spasme ataupun kombinasi dari keduanya.

b. Epidemiologi

Di Inggris, penyakit kardiovaskuler membunuh satu dari dua

penduduk dalam populasi, dan menyebabkan hamper sebesar

250.000 kematian pada tahun 1998. Satu dari empat laki – laki dan

satu dari empat perempuan meninggal karena PJK. Merupakan

konsep yang salah bahwa PJK jarang terjadi pada perempuan.

Faktanya tidak banyak perbedaan antar perempuan disbanding laki

– laki dalam insidensi pada penyakit ini dihitung berdasarkan

harapan hidup lebih panjang.

c. Etiologi

Penyakit Jantung Koroner pada mulanya disebabkan oleh

penumpukan lemak pada dinding dalam pembuluh darah jantung

(pembuluh koroner), dan hal ini lama kelamaan diikuti oleh

berbagai proses seperti penimbunan jarinrangan ikat, perkapuran,

pembekuan darah, dll.,yang kesemuanya akan mempersempit atau

menyumbat pembuluh darah tersebut. Hal ini akan mengakibatkan

otot jantung di daerah tersebut mengalami kekurangan aliran darah

dan dapat menimbulkan berbagai akibat yang cukup serius, dari

Angina Pectoris (nyeri dada) sampai Infark Jantung, yang dalam

masyarakat di kenal dengan serangan jantung yang dapat

menyebabkan kematian mendadak.

d. Faktor Resiko

Hipertensi

Merupakan salah satu faktor resiko utama penyebab

terjadinya PJK. Penelitian di berbagai tempat di Indonesia (1978)

prevalensi Hipertensi untuk Indonesia berkisar 6-15%, sedang di

negara maju mis : Amerika 15-20%. Lebih kurang 60% penderita

Hipertensi tidak terdeteksi, 20% dapat diketahui tetapi tidak diobati

atau tidak terkontrol dengan baik.

Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat

untuk jantung, sehingga menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau

pembesaran ventrikel kiri (faktor miokard). Keadaan ini tergantung

dari berat dan lamanya hipertensi.

Hiperkolesterolemia

Hiperkolesterolemia merupakan masalah yang cukup

panting karena termasuk faktor resiko utama PJK di samping

Hipertensi dan merokok. Kadar Kolesterol darah dipengaruhi oleh

susunan makanan sehari-hari yang masuk dalam tubuh (diet).

Faktor lainnya yang dapat mempengaruhi kadar kolesterol darah

disamping diet adalah Keturunan, umur, dan jenis kelamin,

obesitas, stress, alkohol, exercise.

Merokok

Pada saat ini merokok telah dimasukkan sebagai salah satu

faktor resiko utama PJK disamping hipertensi dan

hiperkolesterolami. orang yang merokok > 20 batang perhari dapat

mempengaruhi atau memperkuat efek dua faktor utama resiko

lainnya.

Penelitian Framingham mendapatkan kematian mendadak

akibat PJK pada laki-laki perokok 10X lebih besar dari pada bukan

perokok dan pada perempuan perokok 4.5X lebih dari pada bukan

perokok. Efek rokok adalah Menyebabkan beban miokard

bertambah karena rangsangan oleh katekolamin dan menurunnya

komsumsi 02 akibat inhalasi co atau dengan perkataan lain dapat

menyebabkan Tahikardi, vasokonstrisi pembuluh darah, merubah

permeabilitas dinding pembuluh darah dan merubah 5-10% Hb

menjadi carboksi -Hb. Disamping itu dapat menurunkan HDL

kolesterol tetapi mekanismenya belum jelas . Makin banyak jumlah

rokok yang dihidap, kadar HDL kolesterol makin menurun.

Perempuan yang merokok penurunan kadar HDL kolesterolnya

lebih besar dibandingkan laki – laki perokok. Merokok juga dapat

meningkatkan tipe IV abnormal pada diabetes disertai obesitas dan

hipertensi, sehingga orang yan gmerokok cenderung lebih mudah

terjadi proses aterosklerosis dari pada yang bukan perokok.

Apabila berhenti merokok penurunan resiko PJK akan

berkurang 50 % pada akhir tahun pertama setelah berhenti

merokok dan kembali seperti yang tidak merokok setelah berhenti

merokok 10 tahun.

Umur

Telah dibuktikan adanya hubungan antara umur dan

kematian akibat PJK. Sebagian besar kasus kematian terjadi pada

laki-laki umur 35-44 tahun dan meningkat dengan bertambahnya

umur. Kadar kolesterol pada laki-laki dan perempuan mulai

meningkat umur 20 tahun. Pada laki-laki kolesterol meningkat

sampai umur 50 tahun. Pada perempuan sebelum menopause

( 45-0 tahun ) lebih rendah dari pada laki-laki dengan umur yang

sama. Setelah menopause kadar kolesterol perempuan meningkat

menjadi lebih tinggi dari pada laki-laki.

Geografis

Resiko PJK pada orang Jepang masih tetap merupakan

salah satu yang paling rendah di dunia. Akan tetapi ternyata resiko

PJK yang meningkat padta orang jepang yang melakukan imigrasi

ke Hawai dan Califfornia . Hal ini menunjukkan faktor lingkungan

lebih besar pengaruhnya dari pada genetik.

Ras

Perbedaan resiko PJK antara ras didapatkan sangat

menyolok, walaupun bercampur baur dengan faktor geografis,

sosial dan ekonomi . Di Amerika serikat perbedaan ras perbedaan

antara ras caucasia dengan non caucasia ( tidak termasuk Negro)

didapatkan resiko PJK pada non caucasia kira-kira separuhnya.

Diet

Didapatkan hubungan antara kolesterol darah dengan

jumlah lemak di dalam susunan makanan sehari-hari ( diet ).

Makanan orang Amerika rata-rata mengandung lemak dan

kolesterol yang tinggi sehingga kadar kolesterol cendrung tinggi.

Sedangkan orang Jepang umumnya berupa nasi dan sayur-

sayuran dan ikan sehingga orang jepang rata-rata kadar kolesterol

rendah dan didapatkan resiko PJK yang lebih rendah dari pada

Amerika.

Obesitas

Obesitas adalah kelebihan jumlah lemak tubuh > 19 % pada

lakilaki dan > 21 % pada perempuan . Obesitas sering didapatkan

bersama-sama dengan hipertensi, DM, dan hipertrigliseridemi.

Obesitas juga dapat meningkatkan kadar kolesterol dan LDL

kolesterol . Resiko PJK akan jelas meningkat bila BB mulai

melebihi 20 % dari BB ideal. penderita yang gemuk dengan kadar

kolesterol yang tinggi dapat menurunkan kolesterolnya dengan

mengurangi berat badan melalui diet ataupun menambah exercise.

Diabetes

Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui

sebagai predisposisi penyakit pembuluh darah. Penelitian

menunjukkan laki-laki yang menderita DM resiko PJK 50 % lebih

tinggi daripada orang normal, sedangkan pada perempuaan

resikonya menjadi 2x lipat.

e. Gejala Klinis

Manifestasi klinis penyakit jantung koroner (PJK) bervariasi

tergantung pada derajat aliran dalam arteri koronaria. Bila aliran

koroner masih mencukupi kebutuhan jaringan tak akan timbul keluhan.

Perlu diingat bahwa metabolism miokard hampir 100%

memerlukan oksigen, dan hal tersebut berlangsung dalam keadaan

istirahat, sehingga ekstraksi oksigen dari aliran darah koroner akan

habis dalam keadaan tersebut. Peningkatan kebutuhan oksigen hanya

dimungkinkan dengan menambah aliran dan bukan dengan

meningkatkan ekstraksi aliran darah.

f. Patofisiologi

Proses Arterosklerosis diawali dengan metabolisme lipid

yang abnormal atau konsumsi kolesterol dan lemak jenuh yang

berlebihan, terutama dengan adanya predisposisi genetik. Tahap

awal adalah pembentukan lapisan lemak, atau akumulasi lipid

subendotelial dan monosit terisi lipid (makrofag). Low-density

lipoproteins (LDL) adalah lipid utama pembentuk aterosklerosis.

High-density liprotein (HDL) sebaliknya merupakan lipid protektif

dan mungkin membantu mobilisasi LDL Makrofag bermigrasi

kedalam ruang subendotelial dan memakan lipid, sehingga

terbentuk sel sabun (foam cell). Begitu terjadi proses pembentukan

plak, sel-sel otot polos juga bermigrasi kedalam lesi ini. Pada tahap

ini lesi tersebut secara hemodinamik belum kelihatan, tetapi fungsi

endotel sudah abnormal dan kemampuannya untuk mengatasi

masuknya lipoprotein kedalam dinding pembuluh darah menjadi

terganggu. Apabila plak ini sudah stabil, terbentuk selubung fibrosa,

lesi ini mengalami kalsifikasi dan lumen pembuluh darah

menyempit namun ada diantaranya yang dapat mengalami ruptur

menyebabkan keluarnya lipid dan faktor jaringan sehingga

puncaknya terjadi trombosis intravaskuler. Akhir proses ini

ditentukan oleh apakah pembuluh darah menjadi tersumbat atau

terjadi trombolisis, sumbatan inilah yang akan menjadi

aterosklerosis.

g. Diagnosis

DIAGNOSIS

ANAMNESIS PEMERIKSAAN

FISIS

PEMERIKSAAN

LAB.

• Lokasi

• Sifat nyeri

• Perjalanan

• Faktor

pencetus

• Gejala

menyertai

• Hipertensi

• Takikardi

• Anemia

• Leukositosis

• Gula Darah

Tinggi

• Dislipidemia

• Sgot

h. Pentalaksanaan

Antikoagulan

Antikoagulan dibedakan menjadi yang diberikan parenteral dan

oral. Antikoagulan parenteral yang dianggap standar adalah

heparin yang dapat diberikan seacara intravena atau subkutan.

Heparin masih direkomendasikan untuk beberapa keadaan klinis

PJK, meski perlu pemantauan ketat untuk menilai efektivitasnya.

Antiplatelet

Dalam proses trombogenesis ada tiga mekanisme yang berkaitan

dengan agregasi trombosit yaitu pertama aktivasi trombosit

menyebabkan dinding menjadi siap, kedua adalah produksi dan

sekresi ADP dan serotonin, dan ketiga terbentuknya tromboksan

A2. Obat antiplatelet saat ini ditujukan untuk mempengaruhi

mekanisme tersebut agar trombosit tidak beragregasi satu sama

lain.

Nitrat

Hidralazin – isosorbid untuk mengurangi mortilitas dan morbiditas

dan memperbaiki kualitas hidup. Hidralazin merupakan vasodilator

arteri sehingga menurunkan overload, sedangkan isosorbid dinitrat

merupakan venodilator sehingga menurunkan perload jantung.

DAFTAR PUSTAKA

1. http://www.towson.edu/wellness/documents/AnginaPectoris.pdf

2. http://www.mayovlinic.com/health/angina/DS000994

3. Alwi Idrus. Et all. Buku Ajar ILMU PENYAKIT DALAM. Jilid II.

Edisi V. Jakarta : InternaPublishing. Hal. 1735-1739

4. Gray. H Huon. Et all. Lecture Notes Kardiologi. Edisi IV.

Penerbit : Erlangga Medical Series (EMS). Hal 4

5. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3518/1/gizi-

bahri2.pdf

6. Coopers K.H. : controlling Cholesterol, Bantam Books, New

York .1988

7. Cruikhshank J.M & Prichard B.N.C : Hypertension, Beta

Blockers in Clinical practice, Churchill Livingstone, New York

1987

8. Jakson G : Cadiovasculer Update, Insight in to Heart Disease,

Update Publications, England 1984

9. Kannel W.B. : The Framingham study, Am,J,Cardiol, 1980.

10.Kwiterovich : Beyond Cholesterol, John Hopkins, London 1989.

11.Sukaman : Kelainan Jantung Pada Penderita Hipertensi,

Pendekatan Praktis dan Penatalaksanaan, 1986.

12.US Departement of Health & Human Services: So you Have

High Blood Cholesterol NIH Publications, juni 1989.

13.Gray,Huon H. dkk. Lecture Notes Kardiologi. Edisi 4. Jakarta.

2003. Erlangga

14.Gan Gunawan, Sulistia. dkk. Farmakologi dan Terapi. Jakarta.

2007. Badan Penerbit FKUI

15.Baraas,Faisal. dkk. Buku Ajar Kardiologi FKUI. Jakarta. 1998.

Griya Baru

Tugas Individu

17 April 2013

LAPORAN TUTORIAL MODUL I

NYERI DADA

“ ANGINA PEKTORIS & PENYAKIT JANTUNG KORONER”

OLEH:

Nama : Nur Aziza

No. Stambuk : 11 777 027

Kelompok : 3(Tiga)

Tutor : dr. Machyono

BLOK SISTEM KARDIOLOGI

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

UNIVERSITAS ALKHAIRAAT

PALU

2013

MIND MAP