cdk 020 simposium masalah penyakit parasit

NOMOR KHUSUS

CERMIN DUNIA KEDOKTERAN

SIMPOSIUM MASALAHPENYAKIT PARASITdalamPROGRAM PELAYANANKESEHATAN

Menuju masyarakat bebas parasitdan sehat gizi.

Yogyakarta, 12 — 13 September, 1980.

SUSUNAN PANITIA PENYELENGGARA

KetuaWakil Ketua

Dr. Noerhayati S.dr. Poernomo Suryantoro

Sekretaris Koordinator : dr. Soesanto Tj.Anggota dr. Soepargiyono

drs. Ph. Hartantosdr. Cokorda Gde Agung

Bendahara Koordinator : dr. Moetrarsi F.Anggota : sdr. lrawan Sulistio

Seksi llmiah Koordinator : Dr. Noerhayati S.Anggota : dr. Soebagyo L.

dr. P. Wiyonodr. Triwibowodr. Doelyachman Mh.dr. Bambang Suhartodr. Soenartodr. Tonny Sadjimindr. Drajat Budimandr. Poerwono Rahardjo

Seksi Umum Koordinator : dr. Soenarno

Diselenggarakan dalam rangka peringatan Hari Ulang tahunke 14 P T Kalbe Farma

Redaksi : Dr. Noerhayati S, DTM & Hdr. Soebagyo Loehoeri, DAP & Edr. Soesanto Tjokrosonto, M.Comm.H.dr. B Suhartodr. E. Nugroho

Daftar Isi

ENGLISH SUMMARY...........................................................................................................................iiiSambutan Menteri Kesehatan R I........................................................................................................ viii

I. MASALAH UMUM

Kebijaksanaan Pemberantasan Penyakit Parasit di lndonesia ............................. 1

Masalah Penyakit Malaria di Jawa Tengah.............................................................................................4

Pemanfaatan Sarana Pelayanan Kesehatan Masyarakat Untuk Mencapai MasyarakatBebas Parasit dan sehat Gizi ............................................................................................................. 13

II. MALARIA

Pemberantasan Malaria di lndonesia.....................................................................................................16

Tinjauan Farmakologik dari Obat-obat Anti Malaria yang Digunakan di lndonesia 20

Resistensi Plasmodium falciparum terhadap Chloroquine di lndonesia ........................................... 24

Pengaruh Penyakit Malaria terhadap Keadaan Gizi Anak Balita .........................................................27

Survei Malariometrik di Daerah Endemik............................................................................................30

Pengendalian Air dengan Pengeringan Berkala di Sawah Sebagai Cara PemberantasanVektor Malaria.......................................................................................................................................34

III. FILARIA

Fiiariasis (Penyakit Kaki - Gajah) di Jawa Tengah) ............................................................................ 35

Pengobatan Brugia timori dengan Pemberian DEC Takaran Rendah oleh Pendudukkepada Penduduk................................................................................................................................. 41lmmunity in Filariasis ...........................................................................................................................41Filariasis Bancrofti di Semarang : Hasil Survai Entomologik dan Parasitologik diBeberapa Daerah ................................................................................................................................... 48

Pengaruh Pengobatan Massal Jangka Panjang dan Jangka Pendek Filariasis dengan DECterhadap Penyembuhan dan Efek Sampingnya ....................................................................................55

IV. SCHISTOSOMIASIS

Schistosomiasis in lndonesia, 1980 58

V. CACING USUS

Pengobatan Massal lnfeksi Cacing Usus dengan Pyrantel Pamoate Pada Anak SD diYogyakarta............................................................................................................................................ 63lnfeksi Cacing Usus Pada Anak Balita dan Pengobatannya di Desa Berta SusukanBanjarnegara .......................................................................................................................................... 71

Kombinasi Mebendazole—Tetramizole dan Pyrantel Pamoate—Mebendazole Dosis Tunggalpada Pengobatan Cacing Usus .............................................................................................................. 75Pengobatan Mebendazole dan Diethylcarbamazine (DEC) terhadap Cacing Usus diKalimantan Selatan............................................................................................................................... 82

Penggunaan Latrin Kering di Masyarakat dalam Usaha Pencegahan lnfeksi Cacing Usus 85

Vl. GIZI, IMUNOLOGI, AMCEBIASIS, GIARDIASIS

Hubungan Keadaan Gizi dengan lnfeksi Parasit ..................................................................................89

Beberapa Aspek Imunologik dalam Penyakit Parasit ......................................................................... 93

Abses Amoeba Hepar di RS UGM Bagian Penyakit Dalam, Yogyakarta : lnsidensiserta Segi Kliniknya............................................................................................................................ 99

Amoebiasis lntestinal Pada Karyawan RS UGM dan Pengobatannya Dengan Metro--nidazole...............................................................................................................................................101

Giardiasis pada Anak.......................................................................................................................... 103

VII. DISKUSI PANEL

Masalah Penyakit Parasit di lndonesia ...............................................................................................107

Usaha Uang Telah Dilakukan Pemerintah dalam Penanggulangan Penyakit Parasit dilndonesia ............................................................................................................................................. 109

Pelaksanaan Penanggulangan Penyakit Parasit di Daerah lstimewa Yogyakarta .............................. 110Penggunaan Obat-obat Anti Parasit dalam Masyarakat ..................................................................... 115

Kerja Sama antara Perguruan Tinggi dan Departemen Kesehatan dalam ProgramPelayanan Kesehatan Khususnya Penyakit Parasit........................................................ 120

Vlll. KESIMPULAN & REKOMENDASI........................................................................................... 124

English Summary

Malaria Control Programme in Indonesia

Arwati

Malaria has been identified as a major disease not only inlndonesia but also in other tropical countries in the world.

As a disease which is widely distributed and mostly affects therural poor population and also the production and developmentcentres outside Java and Bali, hyperendemicity of malaria have anegative impact on the socio-economic condition of the whole society.

Indonesia began a limited malaria control programme since theDutch occupation which was gradually expanded to a large scalemalaria control; in 1959 a malaria eradication programme was startedin Java and Bali.The programme was integrated into the Health Services and putunder the Directorate General of Communicable Diseases Control.

The main activities carried out were treatment of cases, limitedresidual house spray, anti larva measures and other supplementarymeasures as needed.

The present programme resulted in the general reduction of casesin Java and Bali, while in the other islands, reduction of prevalenceof malaria was only limited to the priority areas.

Problems encountered are the resistance of vector An. aconitusto the insecticide DDT in Java and P. falciparum resistant tochloroquine in Kalimantan Timur, Irian Jaya and Lampung.

A Pharmacological View on Anti Malaria Drugs

R.H. Yudono

Anti malarial drugs are needed for causal prophylaxis, to suppressand to cure malaria. Most of the parasites found in Indonesia werevivax plasmodia (>50%), and falciparum plasmodia (< 50%); whilemalariae plasmodia and ovale plasmodia form the minority (resp.0,1 - 0,2% and less). The drugs used against malaria are 4-aminoquino-lines, diaminopyrimidines, biguanides, as suppressive agents, causalprophylaxis and as sporontosides. 8-aminoquinolines are used forcausal prophylaxis and as gametocytosides.

The mechanisms of action of those drugs are as follows :1. Sulfonamides and sulfones block the synthesis of folic acid.2. Diaminopyrimides and biguanides block further the reaction to

form tetrahydrofolic acid, which is necessary for the synthesis ofnucleic acid. 1 + 2 can be mixed to obtain a synergistic effect.

3. Quinine, 4-aminoquinolines and 8-aminoquinolines are drugs whichhave an affinity to DNA and therefore also disturb the synthesisof nucleic acid.

Because of inadequate use of those drugs during mass campaigns,some falciparum plasmodia became resistant to chloroquine. In thosecases alternative drugs must be used to treat falciparum malaria.Many therapeutic regimens can be used as substitutes, for example :Double drug combination : Quinine sulfate + tetracycline HCI.Triple drug combination : Quinine sulfate + pyrimethamine + sulfo-namides or sulfones.

Although those drugs are good for eradicating malaria parasites,most of the potent drugs, such as quinine, 4-aminoquinolines and8-aminoquinolines, are also toxic and possibly mutagenic or carcino-genic.

Chloroquine Resistant Plasmodium falciparum in Indonesia

Wita Pribadi, Legia S Dakung

Resistance to chloroquine in falciparum infection was first reportedin Colombia in 1961 by Moore and Lanier. Thereafter resistancehas been confirmed in several parts of South America, Panama, Indiaand many parts of Southeast Asia. Investigation in Africa failed toconfirm the existence of chloroquine resistant Plasmodium falciparum(1972). However, since 1978 resistant cases has been reported fromSudan, Zambia, Kenya and Tanzania.

In Indonesia, resistance of Plasmodium falciparum to quinine andquinacrine was observed since 1936. In 1951 Plasmodium falciparumand Plasmodium malariae were reported to be resistant toproguanil.Resistance of Plasmodium falciparum to pyrimethamine and crossresistance to proguanil were observed by Meuwissen in Irian Jaya(1961). In 1973 the first 3 cases of chloroquine resistant falciparuminfection were reported from East Kalimantan. A11 3 cases were fromSamarinda, followed by 11 cases from Balikpapan and 4 casesfrom Sangkulirang. Since 1975 resistant strains to chloroquine -have been observed in Irian Jaya.

In Jakarta, The Department of Parasitology and General Pathology,University of Indonesia, identified 3 resistant cases, imported fromIrian Jaya. In 1978, 4 resistant cases were imported from a newfocus in Lampung and South Sumatra.

A total of 84 cases of chloroquine resistant Plasmodium falciparuminfection were reported from Indonesia. Most of the cases wereresistant at the R I level.

Although resistant falciparum infections are increasing, the totalnumber is very small in comparison to the number of malaria casesin Indonesia. Chloroquine is still the drug of choice for the treatmentof all malarial infections. Only in areas where chloroquine resistantcases are present, the us of other antimalarial drugs is recommended.

The Effect of Malaria on The Nutritional Status of PreschoolChildren

Marbaniati

Malaria in Wanadadi subdistrict has been an endemic diseasesince 8 years ago. Many efforts have been done to control thisdisease, but the slide positivity rate is still high (8,1% in 1979) andthe annual parasite incidence was 82,7 °/oo in 1979.

Observation on 5-year-old children in the Health Centres showedthat there was a relation between malaria fluctuation and child growth.

Drug prophylaxis among the five-year-old children exerted a positiveeffect to the nutritional condition of the children.

A Malariometric Survey of an Endemic AreaSoesanto Tj., Supogiyono, Noerhayati S dan Siti Musfiroh

Malariometry is a measure for estimating the level of endemicityof malaria. The village Medayu is an endemic area of stable malariawhich at the time of this survey had the characteristic of meso-endemicity.

iii

Although the control of malaria is being carried out, the incidenceof malaria remains high. This is caused by several factors includingthe resistance of A aconitus to DDT, inaccessible breeding placesalong the Serayu River, and wet rice fields which are planted twoor three times a year.

It is necessary to increase the research for a method which isacceptable and feasible in the community for treating malaria andat the same time prepare a budget which will at least safeguardthe ongoing program of malaria control.

Intermittent Irrigation as a Means of Control of MalariaVector

Sustriayu Nalim PhD.

A study was carried out to explore the feasibility of usingintermittent irrigation as a means of control to cope with DTTresistance in Anophe%s aconitus (the malaria vector in Java).Ricefields were flooded for 10 days and dried for 3 days. Thisintermittent irrigation starts after the rice is 2 months old.

Two evaluation methods were used in the study, the larval dippingmethod and the emergence traps for adult mosquito density eva -luation. Intermittent irrigation is found to be efficient enough toreduce mosquito population densities, provided certain criteria are met.

Brugia Timori eradication with low dose Diethylcarbamazine"By the people and for the people" method

F. Partono, Purnomo, A. Soewarto, Sri Oemiyati

The eradication programme of Brugia timori was conducted since1977 in three villages of the Kecamatan Reok, Kabupaten ofManggarai, West Flores. Province of East Nusatenggara.Before it was started, a preliminary survey was carried out taking sen-sus of the population. Name, age, sex and family relations wererecorded. The population was examined clinically and the signs andsymptoms of filariasis recorded.

For filariasis examination, 20 µl of blood were obtained bythe fingerprick method between 20.00 and 24.00 p.m. At the sametime blood was drawn by venapuncture, 1 ml before and 3 ml afterthe treatment.

The blood thus obtained was filtered by Nucleopore with a porediameter of 5 p. All blood samples were stained with Giemsaaccording to the method of Partono and Idris (1977). The type ofmicrofilaria was determined and the amount counted. Diethylcarbama-zine (DEC) was administered in a low dose : 50 mg for children of10' years and older and 25 mg for those under 10 years of age,once a week during 1½ years.

The drug was distributed by the schoolteachers or by the chiefsof the villages and the amount and the side-effects caused by thedrug were carefully recorded. The whole population was examinedclinically and parasitologically every year. The results of this filariasiseradication programme using the method "by the people for thepeople " proved very statisfactory.

After a period of three years only three patients withmicrofilariawere found in three villages and only a few microfilaria could bedetected in 3 ml of nocturnal blood.Both acute and chronic symptoms of filariasis were significantlyreduced. With this low dose of DEC side-effects were practicallyabsent.

Immunity in Filariasis

D.A. Higgins

The filariae are complex parasites with three major life stages :the adult worm, the microfilariae and the third stage, infective larvae.These stages interact with the host to initiate a variety of immuneresponses including antibody production, cellular immunity andcombinations of cellular and antibody mechanisms. It is probablethat the clinical picture presented by the host is dependent uponthe type of immune response produced. There is also a possibilitythat some individuals are protectively immune, suggesting that infilariasis the development of a vaccine might be feasible. A schemesuggesting the interdependence of clinical picture and expression ofimmunity will be presented. Recent evidence pointing to the invol-vement of antibody, eosinophils and lymphocytes in a combinedmechanism of response under the control of T cells will be discussed.

Filariasis Bancrofti in Semarang : the Results of Entomologicand Parasitologic Survey

F.A. Sudjadi, Soesanto Tj., Moetrarsi F, Noerhayati S, Isdiarto H,Agus Soewito

The results of a dissection of 8,926 mosquitoes, gathered fromvarious areas in Semarang, proved the existance of filarial infectionsin Ngemplak Simongan, West Semarang; Sendang Guwo, East Semarang;and in Petompon, South Semarang, The vector was shown to theCulex fatigans which had an infection rate of 0,09% in SendangGuwo and 0,10% in Petompon.

The results of examination of blood specimens from 1,472 personsfrom the same three areas demonstrated the presence of Bancroftianfilariasis with micro filaremia rates of 4.5%, 5.4% and 6.5%, andmicrofilarial densities of 7.2, 14.9, and 13.3 per 30 mm 3 , respectively,in Ngemplak Simongan, Sendang Guwo, and Petompon.

It is possible that the infection rate of Culex fatigans gives anindication of the level of endemicity and intensity of Bancroftianfilarial infection in Semarang.

Effectiveness of Long and Short Term Mass Treatment ofFilariasis with Diethylcarbamazine and associated side effects

Jan Rusch, JR Palmieri, DT Dennis, B. Ibrahim, Hariyani A. Marwoto

Mass treatment of Brugia malayi filariasis with diethylcarbamazinewas conducted in Pengiuran and Sungai Baru, two villages of BanjarRegency, South Kalimantan, Indonesia. Pengiuran was given a shortterm treatment of 10 mg/kg BW/day for 5 consecutive days. SungaiBaru received a long term treatment of 2 mg/kg BW/day for 25consecutive days. Reexamination six months and 12 months posttreatment revealed prevalence reductions of 93% and 79%, respectively,in Pengiuran and 73% and 78%, respectively, in Sungai Baru.The MFD50 also decreases from 4 to 1.5 six months and 12 monthspost treatment in Pengiuran and from 4.5 to 2 six months posttreatment and to 2.7 twelve months post treatment in Sungai Baru.In Pengiuran, 22% experienced general reactions and 3% local reactionswhile in Sungai Baru, 9% had general reactions and 18% local reactions.The short term treatment with high doses of DEC evoked a greater .number of general reactions than the long term treatment withlow doses. On the contrary, the long term treatment schedule evoked.more local reactions than the short term regime.

iv

Schistosomiasis in Indonesia, 1980

WP Carney, Moh Sudomo

Classical oriental schistosomiasis transmission in Indonesia is very li-mited in distribution. Extensive parasitological examinations and snailsurveys indicate that Schistosoma japonicum and its molluscan host,Oncomelania hupensis, are limited in distribution to two contiguousdrainage system of Central Sulawesi, the Gumbasa River and theLariang River systems. In these drainage systems transmission areashave only been found at high elevations, 1,000 meters or more.It is estimated that 7,000 Indonesians are exposed to schistosomiasisin the Lindu and Napu Valieys and that 35 to 60% of these individualsare infected.

Cases of schistosomiasis from other areas of Indonesia are discussed.Most are considered non-autochthonous but some most likely due toa mammalian schistosome with Schistosoma japonicum-like eggs.These mammalian schistosomes which are probably more closelyrelated to S. mekongi than to S. japonicum are most likely transmittedthrough amall, aquatic triculinid mollusks.

Current knowledge of other schistosomes enzootic to Indonesia,Schistosoma incognitum, Schistosoma spindale and Trichobilharziabrevis, are reviewed. Particular emphasis is placed on S. incognitumas an emerging zoonosis and because of its potential to hybridize withS. japonicum and generate an offspring that retains infectivity to manyet utilizes ubiquitous freshwater limnaeid mollusks.

Mass Treatment of Soil Transmitted Helminthic Infectionswith Pyrantel pamoate to Primary School Children

Ncerhayati S, Soegeng Yuwono M, Cholid Baidlowi, Prayitno,Soetrisno Eram, Soelarno

Various techniques of mass treatment for soil-transmitted hel-minthic infection using pyrantel pamoate with different dose regi-ments and frequencies have been reported.

However, the appropriate schedule of treatment for controlingthese parasites in endemic areas should still be determined.

In view of these, an evaluation was made to compare theeffectiveness of mass treatment with pyrantel pamoate 10 mg/kgbody weight to primary schoolchildren, given at 2 month intervalsin one area and at a 6 month interval in the second area.

In Sleman regency, Yogyakarta, the pretreatment prevalence rateof Ascaris lumbricoides was 84.2%, and of hookworm 30.5%.The average EPG (eggs per gram feces) was 8273 for Ascaris and54 for hookworm. After three mass treatments given every twomonths during a period of seven months (August 1976—March 1977),there was a regression of the prevalence rate of A. /umbricoides toonly 9.0%. There was an absolute drop of 75,2% after the thirdtreatment, which was a 89,3% reduction. The infection rate ofhoakworm decreased from 30,3% to 5.0% after the treatment, whichwas a 83.5% reduction. The averages EPG after the third treatmentwere 1677 and 27 for A. lumbricoides and hookworm respectively.

In Sewon, Bantul regency, Yogyakarta, after two mass treatmentswith a 6 month interval in a period of seven months (August 1977 —March 1978), there was a regression of the prevalence rate ofA. lumbricoides from 76.4% to 28.6%. It was a 62.6% reduction.The averages EPG of Ascaris were 4806 and 2794, before and afterthe second treatment respectively. The prevalence rate of hookwormprior to the first treatment was 41,4%, reduced to 24,6% afterthe second treatment, which was a 40,6% reduction. The average EPGof hookworm was 29 before treatment, decreased to 25 after thesecond treatment.

After four times mass treatments in Sewon, Bantul regency givenevery 6 months (March 1979), it was found that the result was notas effective as in Sleman regency.

It seemed that Trichuris trichiura was more resistant to pyrantelpamoate.

Intestinal Nematode Infections in Preschool Children andTheir Treatment : A study in The Village of Berta, Susukan,Banjarnegara

Moetrarsi F, Noerhayati S, Sri Soemarni, Soenarno, Elias Winoto

A study of soil transmitted helminthic infection and its treatmentwith piperazine citrate among 84 preschool children was carriedout Berta Susukan, Banjarnegara.

It was found that the prevalence rates of A. Lumbricoides,T. Trichiura and hookworm prior to treatment were 89.3%, 77,4%and 20.2% respectively.

The infection rate of hookworms was higher in males (33.3%)than in females (12.2%). This difference was statistically significanti

The result of treatment showed that piperazine citrate was moreeffective against A. Lubricoides than against T. Trichiura and -hookworm. The cure rate for A. Lumbricoides was 46.1%.

Three months after treatment the re-infection rate of A. Lumbri-coides was 24.4%; T. Trichiura 20% and of hookworm 50%.

Combination of Mebendazole — Tetramizole and Pyrantelpamoate — Mebendazole Single Dose for the Treatntent ofIntestinal Nematode Infections

Soebagyo Loehoeri, Soenarno, Sumarni

142 patients with intestinal nematode infection were divided intotwo groups. The first group was treated with a combination of300 mg mebendazole and 75 tetramizole in single dose, the secondgroup was treated with a combination of 500 mg pyrantel pamoateand 150 mg mebendazole in single dose.

Only 45 patients of the first group could be evaluated 5 daysafter treatment; the results showed that the cure rate of Ascarislumbricoides, Trichuris trichiura and Necator americanus were 77%,51%, and 81% respectively. And the egg reduction rate of A. lumbri-coides, T. trichiura and N. americanus were respectively 99%, 96%and 98%.

From the 45 patients of the second group which were evaluated5 days after treatment, the results showed that the cure rate ofA. lumbricoides, T. trichiura and N. americanus were 100%, 81%and 85% respectively. And the egg reduction rate of A. lumbricoides,T. trichiura, N. americanus were 100%, 92% and 95% respectively.

In this study both combinations of 300 mg mebendazole and75 mg tetramizole or 500 mg pyrantel pamoate and 150 mg meben-dazole were fairly good and effective in the reduction rate ofA. /umbricoides, T. trichiura and N. americanus, although thecombination of 300 mg mebendazole and 75 mg tetramizole showedminimal side effects on 3 out of 45 patients.

v

The Effect of Diethylcarbamazine (DEC) and Mebendazoletreatment on Intestinal Helminths in South Kalimantan(Borneo), Indonesia

Harijani A. Marwoto, PB Mc Greevy, DT Dennis, Sutanti Ritiwayanto,Sofyan M.

This study was conducted from May 1977 through Apri11978in a rubber estate, Banjar Regency, South Kalimantan, inhabitedby people of low socio-economic status, who derive their livehoodas rubber tappers. In the study area filariasis is highly endemic(35% – 40%) and intestinal parasitoses which include ascariasis,trichuriasis and hookworm are common. Four villages were selectedfor this study.

In village I, mebendazole was administered twice at a 3 monthinterval, at 100 mg 2 x daily for 3 days. In village II, DEC wasadministered at 5 mg/kg body weight/day for 10 consecutive days.In village III, both mebendazole and DEC were administered atthe above dosage rates, while village IV served as an untreatedcontrol area.

In village I, one month after the first treatment with mebendazolethe prevalence rates of Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura andhookworm were reduced 80%, 83% and 96% respectively. After thesecond treatment with mebendazole there was only a slight furtherreduction in the prevalence of T. trichiura and hookworm, whilethe prevalence of A. lumbricoides remained unchanged.

In the village treated with just DEC the prevalence of T. trichiuraand hookworm decreased significantly one month after treatment,whereas DEC alone did not appear to have an immediate effect onA. lumbricoides but after six months the prevalence of A. lumbricoidesalso decreased significantly. In the village treated with both DECand mebendazole there was a decrease in prevalence of all three speciesof soil transmitted helminths that similar to the results find inthe village treated with DEC alone.

The dry latrine in the prevention of infection by intestinalhelminths

Tonny Sadjimin, Soesanto Tjokrosonto

The low environmental health level is a contributing factor tothe high morbidity and mortality rate in developing countries.Methods of fecal disposal are very much influenced by social customs.Among the factors, educational level, poverty and indifference areclosely related and are determining factors in the succes of communityhealth services.

Prevention of infection by intestinal helminths can be accomplishedby interupting the epidemiological chain of the parasites. The drylatrine is one of the methods. It does not require water and isrelatively easy to maintain by the village population. It can be usedindefinitely and together with the compost it produces are distinctadvantages.

Acceptance of this type of latrine, how to cope with the difficultiesand the results of parasitological examination of its contents arediscussed. More studies should be carried out to evaluate the acceptanceof the dry latrine, its possible contamination of waterwells, itsinfluence on the prevalence of intestinal helminths and on theincidence of diarrhoea.

Nutrition and Parasitic Infection

Soemilah Sastroamidjojo

The "host" and "agent" interaction concept can be applied tothe interaction between nutritional status and parasitic infection.Basically the interaction concerns (1) the need for the same nutrientsby both the host and agent, and (2) the immune response mechanismwhich involves nutrients.

Relatively extensive studies on animals have shown that theeffect of interaction may be synergism or antagonism or an indifferenteffect. However, limited studies in man have shown that synergismseems to be the general rule, infection (including parasitic infection)negatively affects nutritional status and moderate to severe nutritionaldeficiencies increase the seriousness of infection.

Immunological Aspects of Parasitic Diseases

Aryatmo Tjokronegoro

Organisms such as protozoa and metazoa consist of, or produce,various kinds of foreign antigens capable of eliciting an immuneresponse. Basically there are two systems of body immunity responsiblefor the protection of the body from parasitic diseases, i.e. (i) humoralimmunity system, represented by the antibody molecules, and (ii)cellular immunity system, carried by sensitized lymphocyte cells.

Not all of the body immune responses against the very complexantigens have the characteristics of "protective immunity" . On thecontrary, some of the clinical symptoms of parasitic diseases arethe result of the immune response itself.

So, although the body immune response has been induced, andeffector mechanisms of the immunity systems have arisen, sometimesthe parasites are capable of living safely in the immune body.This is exactly what differentiates multicellular organisms fromunicellular ones.

The mechanism of the immune response, the mechanism alongwhich the parasites avoid the attack of the immune response, itsimplications in the diagnosis through immunological methods, andthe prevention of the disease by vaccination are discussed in this paper.

Amoebic Liver Abscess in the University of Gajah MadaHospital, Yogyakarta

Haryono Adenan, Soegijanto Soemomarto, J Wijono

A retrospective study was conducted on 14 patients with amoebicliver abscess admitted to the Department of Medicine, Gadjah MadaUniversity Hospital, Yogyakarta, from June 1975 to December 1979.These 14 patients consisted of 6 males and 8 females, age between20 - 60 years, and peak incidence between 40 - 49 years.

The main complains were fever (78,57%), right hypochondrialpain (71,42%), an history of watery and bloody stool (37,7%).Physical examinations revealed hepatomegaly (40%), fever (78,57%)hepatic pain and tenderness (64,28%), jaundice (28,57%), anaemiawith hemoglobin less than 10 gr% (64,28%), leukocytosis (64,28%).

Stool examinations did not show any evidence of either cysticforms or trophozoite forms of entamoeba.

Two patients underwent an open aspiration with evidence ofanchovy sauce and no evidence of trophozoites of entamoeba. Allof these patients were treated with metronidazole 500 mg, thricedaily, for 10 days, with good response.

vi

Intestinal Amoebiasis in Hospital Employees

Siti Moesfiroh Is., Cholid A.B., Sutarti A, Noerhayati S, Mufrodi

Hospital employees closely associated with patients with amoebiasismay have an increased prevalence of intestinal amoeba. This studydemonstrated a prevalence of 17%.

Gastro-intestinal symptoms were demonstrated in 41% of theinfected employees; 40% complained of abdominal cramps, 36% ofnausea, and 28% of obstipation.

Diagnosis was based on two different laboratory examinations :a direct and an indirect method. Endamoeba histolytica wasdemonstrated in the cyst form.

Two thirds of the infected employees were treated with metroni-dazole 50 mg/kg/day for 5 successive days; the remaining one thirdwere used as controls.

Based on a single post treatment stool specimen, the cure ratewas 100%.

Side effects of the metronidazole treatment (nausea in 59%,headache in 41% and abdominal colic in 34%) disappeared followingthe conclusion of treatment.

Giardiasis in Children

Yati Soenarto, Moenginah P.A., Teluk Sebodo, Cholid A.B.,Siti Musfiroh, Noerhayati Soeripto

A study on giardiasis in children with dianhoea, children sufferingfrom PCM, and " normal" asymptomatic children was conducted inthe Department of Pediatrics, Gajah Mada University Hospital andin a village, Godean.

This article presents the results of the study and also discussedthe problems of diagnosis and therapy in giardiasis.

vii

Sambutan Menteri Kesehatan RI

Hadirin yang berbahagia,Saudara-Saudara peserta simposium yang saya hormati,

Assalamualaikum Warahmatullahi Wabarakatuh,

Marilah kita panjatkan puji dan syukur kehadirat Tuhan yang Maha Esa bahwa kita dapatberkumpul di sini untuk menghadiri simposium yang diselenggarakan oleh Fakultas KedokteranUniversitas Gadjah Mada.Simposium ini saya anggap amat penting dan tepat pula karena justru pemerintah sedang berusahameluaskan pelayanan kesehatan khususnya bagi masyarakat yang berpenghasilan rendah baik dikota maupun di pedesaan.

Yang akan dibahas dalam simposium ini adalah masalah penyakit parasit dalam program pelayanankesehatan. Seperti diketahui justru masyarakat yang tergolong sosial-ekonomis rendah seringkalimendapatkan penyakit yang ditularkan melalui parasit.Status sosial yang rendah menyebabkan masyarakat tidak menyadari bahwa kesehatan lingkunganyang tidak terpelihara dengan baik memungkinkan penularan penyakit.Perilaku masyarakat yang belum faham tentang masalah lingkungan bahkan dapat memperbesarkemungkinan tersebut karena memperluas "man made breeding places" sedangkan masalah eko-nomi keluarga jelas merupakan faktor pula karena kurangnya kemampuan keluarga memilikitempat tinggal yang bersih dan sehat.

Di samping itu kemampuan ekonomi yang tidak sepadan dengan persyaratan hidup sehat terkait-kan pula dengan masalah gizi.Sudah jelas bagi kita semua bahwa keadaan gizi yang kurang sempurna menyebabkan daya tahanfisik merendah pula dan dengan demikian mengundang berbagai macam penyakit, karena itumasalah penyakit yang disebabkan oleh parasit seringkali ikut menentukan ciri-ciri serta jenispenyakit yang terdapat di negara-negara yang sedang berkembang.

Meskipun pemerintah telah berhasil meningkatkan kehidupan ekonomi masyarakat Indonesia,meningkatkan tingkat kehidupan sosial masyarakat yang lebih tinggi, namun berbagai penyakityang diderita masyarakat masih merupakan tantangan besar bagi rakyat Indonesia.Marilah kita memberikan perhatian selayang pandang terhadap beberapa fakta yang masih me-rupakan masalah yang masih harus kita tanggulangi.

Diperkirakan 30% dari anak balita menderita gangguan gizi, sekitar 7% dari ibu hamil dan 3%dari ibu yang menyusui menderita pula kurang gizi. Gangguan gizi tersebut dapat berbentukKurang Kalori Protein, Avitaminosis A, Anemia karena kekurangan zat besi, dan penyakit gondokkarena kekurangan yodium.Faktor lain yang masih mempengaruhi keadaan gizi adalah hambatan dalam bidang non-medisyakni misalnya bidang pengadaan distribusi pangan, daya beli rakyat yang rendah, sikap acuh takacuh masyarakat dan sebab-sebab lain.

Berkaitan dengan masalah parasit menurut informasi yang saya peroleh ialah bahwa jumlah rakyatyang menderita penyakit menular masih cukup tinggi. Penyakit menular yang disebabkan parasitantara lain ialah malaria, filariasis, schistosomiasis, penyakit cacing yang ditularkan melalui tanahdan lain-lain.Meskipun usaha pemerintah dan rakyat Indonesia telah berhasil menurunkan penderita malariadi Jawa Bali sampai sekitar 1 per seribu penduduk dari angka semula 4 per seribu penduduknamun penyakit malaria ini masih merupakan ancaman bagi rakyat Indonesia yang kadang-kadangmerenggut jiwanya.Salah satu masalah lain ialah meskipun penyakit malaria di Jawa Bali dibeberapa tempat khusus-nya di perkotaan merupakan kasus yang jarang ditemukan, namun dibeberapa tempat lainnyamasih merupakan penyakit utama.Tanah air kita luas sekali;di daerah-daerah luar Jawa Bali penyakit-penyakit yang saya sebut tadimasih cukup besar, untuk daerah-daerah yang masih rawan kasus-kasus malaria masih didapatkanrata-rata 150 per 1000 penduduk.Filariasis masih terdapat dalam jumlah yang cukup memprihatinkan.

viii

viii

Schistosomiasis masih didapatkan di danau Lindu di Sulawesi Tengah, Penyakit cacing yangditularkan melalui tanah seperti cacing gelang, dan cacing tanah prevalensinya masih berkisar

antara 60 - 90% dibeberapa daerah di Indonesia ini.

Para peserta simposium yang saya hormati,

Masalah lingkungan fisik dan biologis yang erat hubungannya dengan masih tingginya angkakesakitan penyakit yang disebabkan oleh parasit, disebabkan pula oleh iklim tropis yang me-mungkinkan berkembang biaknya parasit-parasit tersebut, tempat-tempat pembiakan alamiah danlingkungan yang diciptakan oleh masyarakat akibat kebiasaan dan tindakan-tindakan pendudukyang memungkinkan terjadinya tempat pembiakan lainnya.

Saudara-Saudara peserta simposium,

Mengingat luasnya masalah yang berkaitan dengan masalah parasit maka kiranya dapat diharapkandari simposium ini untuk membicarakan secara matang hal-hal yang berkaitan dengan peningkatanusaha-usaha sebagai berikut :

1. pencegahan2. diagnosis3. klinik dan pengobatan4. pemberantasan5. gangguan gizi karena parasit6. imunologi7. epidemiologi

Di samping itu tugas dari Fakultas Kedokteran ialah meningkatkan ilmiah dalam bidang Parasito-logi Kedokteran.Diharapkan bahwa kegiatan-kegiatan ilmiah ini akan dapat menunjang program-program operasio-nal yang telah saya sebutkan terlebih dahulu yakni pencegahan, diagnosis, klinik dan pengobatan,pemberantasan, gangguan gizi karena parasit, imunologi, epidemiologi. Disamping kita mening-katkan program operasional kita harus berusaha meningkatkan daya guna pendekatan kita.

Dalam rangka membantu usaha pemerintah yang cukup luas ini diharapkan Fakultas Kedokteranjuga dapat memberikan saran-saran yang menyangkut masalah kesehatan masyarakat pada umum-nya dan pemberantasan penyakit menular khususnya. Salah satu aspek yang amat penting ialahpengelolaan program penyakit menular, Direktorat Jenderal Pencegahan Pemberantasan PenyakitMenular telah mengembangkan sistem informasi berupa sistem surveillance, namun demikian sayaharapkan simposium ini dapat membahas sistem informasi yang makin berkembang sesuai dengankebutuhan.

Berdasarkan harapan-harapan itulah saya menaruh harapan besar atas hasil dari simposium ini.

Akhirnya saya sampaikan selamat bekerja dalam simposium ini.

Wassalamualaikum Warahmatullahi Wabarakatuh.

MENTERI KESEHATAN,

dr. Suwardjono Surjaningrat

ix

1. MASALAH UMUM

Kebijaksanaan Pemberantasan PenyakitParasit di lndonesia

Adhyatma MPHDirektur Jenderal Pencegahan dan Pemberantasan PenyakitMenular, Departemen Kesehatan R.I.

PENDAHULUAN

Penyakit menular merupakan salah satu masalah kesehat-an utama di Indonesia. Dari survey rumah tangga (house holdsurvey) yang diadakan oleh Departemen Kesehatan padatahun 1972 ternyata bahwa 60% dari penyakit yang ada diIndonesia adalah penyakit menular. Dari sejumlah kasus-kasus penderita penyakit tersebut tercakup pula sejumlahbesar kasus-kasus penderita penyakit parasit.Sesuai dengan prioritasnya, berbagai parasit telah ditanggu-langi secara bertahap. Pemberantasan malaria telah dimulaisejak sebelum perang dunia kedua kemudian ditingkatkanmenjadi pembasmian malaria di Jawa dan Bali mulai tahun1952. Setelah melalui kemunduran akibat situasi politik dandengan dimulainya Pelita I maka pemberantasannya dapatdimulai lagi dengan perencanaan lebih mantap pada tahun1969.Penyakit filaria mulai dikembangkan pemberantasannya padaPelita I dan sejak Pelita II dapatlah dimulai pemberantasannyasecara sistematik. Sementara itu penyakit schistosomiasismemerlukan penelitian dan pengembangan metodologi pem-berantasannya sampai akhir Pelita II dan baru dapat dimulaipemberantasannya secara terbatas pada Pelita III . Penyakitparasit lainnya yang juga sudah dimulai pemberantasannyasecara terbatas adalah penyakit-penyakit cacing yang ditular-kan lewat tanah.Sementara itu penyakit-penyakit parasit lainnya yang belumditanggulangi masih memerlukan penelitian untuk mengetahuibesar masalahnya dan metoda intervensinya.

PEMBERANTASAN PENYAKIT PARASIT SEBAGAI SA-LAH SATU KOMPONEN DALAM PEMBANGUNAN NA-SIONAL BIDANG KESEHATAN.

Dari berbagai penelitian telah diketahui adanya hubungantimbal balik antara keadaan gizi dan berbagai penyakit parasitdi mana keadaan gizi yang buruk akan memperberat keadaanpenyakit parasit yang diderita dan sebaliknya adanya penya-kit parasit yang memperburuk keadaan gizi.

Selain itu diketahui pula bahwa perilaku serta lingkunganfisik dan biologis sangat besar pengaruhnya terhadap adanyaberbagai penyakit parasit dalam masyarakat. Kebiasaan mem-buang kotoran (tinja) di tempat yang tidak tertutup memung-kinkan timbulnya pencemaran tanah dengan ova dan larvadari berbagai parasit perut yang selanjutnya dapat berkembangdan menimbulkan infeksi lewat kulit. Demikian pula air dapatmemainkan peranan penting dalam penularan berbagai penya-kit parasit, yaitu sebagai medium untuk infeksi dari aquaticintermediate host atau sarana dari parasit untuk mencemarimakanan. Lingkungan fisik perumahan yang tidak memadaitelah memungkinkan berbagai macam arthropoda menimbul-

kan infeksi berbagai penyakit parasit, yaitu sebagai pembawaparasit secara mekanis maupun sebagai intermediate host.Keadaan seperti tersebut di,atas dapat kita temukan terutamapada penduduk yang tidak mampu dipedesaan dan di kota,serta tidak mendapat pendidikan untuk mengetahui cara-cara pencegahannya.Mengingat adanya kaitan yang erat dan timbal balik antarainfeksi penyakit parasit dengan keadaan gizi, perilaku, ling-kungan fisik serta tingkat sosial ekonomi dari masyarakatmaka pemberantasan penyakit parasit tidak dapat berdirisendiri dan harus merupakan bagian atau komponen daripembangunan nasional di bidang kesehatan. Berhubung denganitu maka strategi pemberantasan dari berbagai penyakitparasit haruslah berlandaskan kebijaksanaan dan langkah-langkah pokok dari Rencana Pembangunan Lima TahunBidang Kesehatan yang arahnya ditentukan oleh Garis-garisBesar Haluan Negara.

KEBIJAKSANAAN PEMBANGUNAN LIMA TAHUN KE-TIGA DIBIDANG KESEHATAN.

Di dalam Kebijaksanaan Pembangunan Lima Tahun Ketigadisebutkan antara lain bahwa Tujuan umum pembangunankesehatan adalah untuk mengusahakan kesempatan yanglebih luas bagi setiap penduduk untuk memperoleh derajatkesehatan yang sebaik-baiknya dengan mengusahakan pelayan-an kesehatan yang lebih luas, lebih merata dan terjangkauterutama oleh masyarakat berpenghasilan rendah baik di desamaupun di kota serta dengan peran-serta aktif dari masyarakat.

Untuk mencapai tujuan umum tersebut maka landasan kebi-jaksanaan umum dalam peningkatan pelayanan kesehatanadalah sbb. :

1. Pelayanan kesehatan ditujukan terutama kepada golonganmasyarakat berpenghasilan rendah baik di desa maupundi kota.

2. Pelayanan kesehatan diutamakan pada usaha kesehatanpencegahan dan pembinaan.

3. Kegiatan dalam pelayanan orang sakit diutamakan peng-obatan jalan, serta ditujukan untuk memberikan pelayan-an kesehatan secara merata dengan peran serta aktifdari masyarakat.

Dengan didasari oleh kebijaksanaan umum tsb. di atas makadi dalam Program Pemberantasan Penyakit Menular disusun-lah kebijaksanaan yang mencakup a.l. prioritas pemberantasan,cara pendekatan pemberantasan serta cara pelaksanaan pem-berantasan.

Adapun kebijaksanaan dalam program pemberantasan penya-kit menular adalah sbb. : Dalam menentukan penyakit manayang akan diberantas dipertimbangkan faktor-faktor sbb. :

angka kesakitan atau angka kematian yang tinggi,menyerang terutama golongan anak-anak dan golonganusia produktif,menyerang terutama penduduk di daerah pedesaan ataupenduduk yang berpenghasilan rendah di daerah perkota-an,menyerang terutama daerah-daerah pembangunan eko-nomi,

1 Cermin Dunia Kedokteran, Nomor Khusus 1980

— adanya metodologi yang efektif dan efisien untuk mem-berantas penyakit tsb.

— serta adanya ikatan perjanjian dengan luar negeri (Inter-national Health Regulation).

Kegiatan pemberantasan sejauh mungkin diintegrasikan dalamsistem pelayanan kesehatan dan dengan mengikutsertakanmasyarakat secara aktif.Cara pelaksanaan pemberantasan penyakit menular dilakukana.1. dengan menghilangkan sumber/pembawa penyakit, mem-perbaiki lingkungan, mencegah hubungan dengan penyebabpenyakit atau memberikan kekebalan kepada penduduk.Kebijaksanaan tsb. diatas merupakan landasan bagi penyusun-an strategi pemberantasan berbagai penyakit parasit.

STRATEGI PEMBERANTASAN BERBAGAI PENYAKITPARASIT

1. PENYAKIT MALARIA

1.1. Keadaan dan masalah

Mengingat perkembangan pemberantasan malaria di Jawa/Balidan diluar Jawa/Bali adalah berbeda maka keadaan dan ma-salah malaria di Jawa/Bali dipisahkan dengan keadaan danmasalah malaria diluar Jawa/Bali.Di Jawa/Bali terjadi penurunan A.P.I. sejak tahun 1974secara lambat.

Tabel 1. A.P.I. MALARIA DI JAWA/BALI 1974 - 1979.

TAHUN A.P.I. (per seribu)

197419751976197719781979

2,731,451,111,231,390,77 (s/d Nop. 1979)

Sumber : Sub. Dit. Malaria.

Penyebaran kasus malaria di Jawa/Bali ternyata tidak meratatetapi terjadi konsentrasi dari kasus di beberapa fokus (HighCase Incidence Areas) di mana A.P.I. nya per kecamatan dapatmencapai 18 per seribu. Di samping daerah-daerah fokusmalaria terdapat pula daerah-daerah di mana endemisitasmalaria adalah rendah untuk waktu yang lama sehingga timbulkelompok-kelompok penduduk yang tidak imun lagi terhadapmalaria.

Dengan makin membaiknya transportasi terjadi influx daripenderita malaria dari luar Jawa/Bali; hal ini terjadi a.1. karenapara transmigran yang kembali ke Jawa/Bali secara berkala.Di Jawa/Bali species yang dominan pada umumnya adalahP. vivax. Di sebagian daerah di Jawa Tengah dan Jawa Timurterdapat vektor malaria yang telah resisten terhadap racunserangga DDT.Di luar Jawa/Bali keadaan malaria pada umumnya belumdapat diturunkan karena daerah pemberantasannya masihsangat terbatas. Di Sumatera, Kalimantan dan Sulawesi ter-dapat daerah-daerah yang luas dengan malaria yang meso-atauhiper-endemis. Dapat pula ditemukan daerah hipo-endemis diSumatera dan Sulawesi. Beberapa daerah yang hiper- danholo-endemis dapat ditemukan dibeberapa pulau di Indonesiabagian Timur. P. malariae dalam jumlah yang banyak dapatditemukan di beberapa daerah di NTT sedangkan P. ovale

telah ditemukan di Biak dan Owe di Irian Jaya. Dari hasil-hasil survey maupun dari passive case detection di unit-unitkesehatan dilaporkan 600.000 sampai 800.000 penderitaklinis malaria. Mengingat jangkauan unit-unit kesehatandi luar Jawa/Bali masih sangat terbatas maka diperkirakanjumlah kasus malaria yang sebenarnya adalah jauh melampauijumlah yang dilaporkan. Selain itu di Kalimantan Timur dandi Irian Jaya telah ditemukan strain P. falciparum yang resis-ten terhadap chloroquin.

Dengan adanya perpindahan penduduk dari Jawa/Bali yangsebagian besar adalah non-imun terhadap malaria ke luar Jawa/Bali di mana malaria masih endemis maka kelompok penduduktersebut (para transmigran) merupakan high-risk-population,dan timbullah kemungkinan terjadinya wabah malaria dikalangan para transmigran dengan angka kematian yang tinggiterutama bila yang menyerang adalah P. falciparum.

1.2. Strategi pemberantasan

Di Jawa/Bali.

— meningkatkan pemberantasan malaria diHCI dan di manaperlu dengan mempergunakan racun serangga lainnyakhususnya bila HCI tsb. ada di daerah di mana vektormalarianya telah resisten terhadap DDT.

— meningkatkan surveillance epidemiologi terutama dalammenghadapi influx penderita malaria dari luar Jawa/Bali.

— mengadakan monitoring susceptibility vektor terhadapDTT.

— mengadakan monitoring susceptibility parasit terhadapchloroquin.

— melindungi para transmigran yang akan berangkat ke luarJawa/Bali dengan memberikan pengobatan pencegahandengan chloroquin.

— bekerja sama dengan lembaga-lembaga penelitian untukmelaksanakan applied research khususnya untuk meng-atasi masalah-masalah setempat.

Di luar Jawa/Bali.

— meluaskan pemberantasan malaria ke luar Jawa/Balisecara terbatas dengan mengutamakan daerah transmi-grasi, daerah-daerah prioritas sosial ekonomi dengan P.R.lebih tinggi dari 2% dan daerah-daerah dengan P.R. lebihdari 2% dimana P. falciparum adalah dominan.

— meningkatkan dan memperluas penyelidikan lapanganuntuk mengetahui epidemiologi dan entomologi malariasecara lebih tepat.

— mengadakan monitoring susceptibility parasit terhadapchloroquin.

— melindungi para transmigran dengan cara menyemprotrumah yang akan ditempati dengan DDT dan sanitasilingkungan pemukiman.

— meningkatkan partisipasi dari Puskesmas dalam surveil-lance dan pengobatan malaria.

— bekerja sama dengan lembaga-lembaga penelitian untukmelaksanakan applied research khususnya untuk meng-atasi masalah-masalah setempat.

Mengingat pentingnya peran serta aktif dari masyarakat sertapentingnya koordinasi lintas sektoral maka :

Simposium Masalah Penyakit Parasit 2

perlu ditingkatkan peran serta masyarakat dalam penemu-an penderita dan pengobatan penderita malaria.

perlu meningkatkan koordinasi lintas sektoral terutamadengan sektor-sektor yang kegiatan pembangunannyamempunyai pengaruh terhadap angka malaria.

2. PENYAKIT FILARIA


Di Indonesia ditemukan tiga jenis parasit yaitu Wuchereriabancrofti, Brugia malayi dan Brugia timori. Parasit-parasittersebut tersebar luas di Indonesia, sedangkan vektor penular-nya adalah berbagai jenis nyamuk Anopheles, Culex danMansonia. Pada beberapa tempat di Indonesia terutama diJawa tampak bahwa prevalensi penyakit menurun atau meng-hilang dan pada beberapa tempat lainnya terutama di daerahpedusunan prevalensi penyakit masih tinggi. Rata-rata preva-lensi penyakit filaria di Indonesia adalah 10 persen.

Table 2. DISTRIBUSI DAN PREVALENSI PENYAKIT FILARIADI INDONESIA

Daerah disurvey JumlahKab. Desa

Jumlah penderitadiperiksa

M.F. rate (%).rata-rata.

Jawa dan Bali 13 29 5.828 1,9Sumatera 26 188 49.889 5,3Kalimantan 17 136 49.691 9,2Sulawesi 12 170 40.080 14,2Maluku, Iriandan Nusatenggara

10 53 9.737 23,0

Jumlah 98 385 149.397 10,0

Catatan : memakai sediaan darah tebal dengan Giemsa dari 20mm 3

darah finger tip.Sumber : Sub. Dit. Filaria.

Peradangan saluran dan kelenjar getah bening pada pen-derita-penderita di daerah endemis dengan intensitas infeksi-nya yang tinggi dapat menyebabkan penderita kehilanganhari kerja sampai seminggu dalam waktu 3 bulan.

Diantara para transmigran yang berasal dari daerah non-endemis di Jawa/Bali dan ditempatkan didaerah endemisfilaria diluar Jawa/Bali gangguan peradangan dan demamtimbul dengan tanda-tanda Iebih menonjol daripada pendudukasli daerah yang bersangkutan.

Pemberantasan penyakit tsb. dengan cara pengobatanmassal pada penduduk di daerah endemis telah dapat me-nurunkan prevalensi penyakit dengan meyakinkan namunefek sampingan dari pengobatan di beberapa daerah telahmerupakan hambatan dalam pemberantasan.

2.2. Strategi pemberantasan.

— daerah prioritas pemberantasan adalah daerah prioritassosial ekonomi dan daerah transmigrasi dengan endemisi-tas yang tinggi.

di daerah-daerah transmigrasi dengan endemisitas tinggiperlu diadakan tindakan-tindakan pemberantasan untukmenurunkan endemisitasnya sebelum para transmigrantiba di daerah tersebut.

metode pemberantasannya adalah pengobatan massadengan DEC untuk daerah-daerah dengan Mf. rate lebihdari 2%.

perlu ditingkatkan penyuluhan kesehatan masyarakatuntuk meningkatkan partisipasi masyarakat dalam pem-berantasan filaria.

meningkatkan kerjasama dengan lembaga penelitian untukmengembangkan metode pengobatan massa yang efektifdengan efek sampingan seminim mungkin, dan mengem-bangkan metode pemberantasan vektor penular terutamauntuk daerah-daerah yang penyakit filarianya bersifatzoonotik.

3. PENYAKIT SCHISTOSOMIASIS

3.1. Keadaan dan masalah.

Penyakit ini diketahui endemis di daerah yang terbatas yaitudi sekitar danau Lindu, lembah Napu, dan daerah Besoa,semuanya terdapat di Propinsi Sulawesi Tengah. Parasitnyaadalah dari jenis Schistosoma japonicum dan hospes perantara-nya adalah keong dari jenis Oncomelania hupensis linduensis.Di samping menyerang penduduk di daerah tersebut, parasitini juga menyerang binatang piaraan dan binatang buas.Penyebarannya di ketiga daerah tsb. adalah sbb. :

Table 3. PENYEBARAN DAN PREVALENSI SCHISTOSOMIASISDI SULAWESI TENGAH

Daerah disurvey Penduduk diperiksa Prev. (%)Lembah Linu (4 desa) 1417 berkisar antara 12 - 57Lembah Napu (9 desa) 936 " 12 - 67Daerah Besoa (4 desa) 405 " 1-8

Sumber : Sub. Dit. Schistosomiasis.

Prevalensi berkisar antara 1 sampai 67 persen. Dalam pemerik-saan klinis banyak di antara penderita ditemukan pembesaranhati dan pembesaran limpa dan sebagian kecil dengan gejalaascites.Jumlah penduduk yang tinggal di daerah endemis adalah kira-kira 10.000 dan mengingat banyaknya pergerakan pendudukke daerah endemis tersebut untuk bertani maka jumlah pen-duduk yang terancam bertambah. Selain itu dengan akandibuatnya jalan Trans Sulawesi yang menyinggung daerahendemis tsb. maka penyebaran penyakit tsb. ke daerah lainakan menjadi lebih besar.

3.2. Strategi pemberantasan.

perlu peningkatan pemberantasan penyakit tsb. untukmencegah kemungkinan penyebaran ke daerah lain.

metode intervensi adalah suatu kombinasi antara peng-obatan penderita, pemberantasan keong, perbaikan sani-tasi lingkungan, dan agroengineering untuk mengeringkandaerah-daerah rawa yang merupakan fokus dari keong.

mengadakan kerjasama lintas sektoral khususnya untukmelaksanakan agroengineering tsb. di atas.

mengadakan kerjasama dengan lembaga-lembaga peneliti-an untuk mengadakan penelitian-penelitian untuk menun-jang program pemberantasan.

4. PENYAKIT CACING PERUT YANG DITULARKANLEWAT TANAH


Angka kesakitan karena penyakit cacing perut (intestinalhelminths) adalah cukup tinggi di Indonesia, terutama di -antara penduduk pedesaan dan penduduk dengan tingkat


sosio-ekonomi yang rendah. Dari penelitian di Sulawesi Sela-tan, Jawa Barat dan Jawa Tengah masing-masing oleh CrossJH et al, Clarke MD et al ditemukan bahwa 90% dari pen-duduk yang diperiksa paling sedikit diinfeksi oleh satu macamcacing, 80% oleh dua macam cacing dan 60% oleh tiga macam.Hasil survey cacing-cacing yang ditularkan melalui tanah olehDepartemen Kesehatan antara tahun I975 s/d tahun I980 di18 lokasi tersebar di 16 propinsi mencakup 6590 orang me-nunjukkan bahwa prevalensi infeksi cacing yang ditularkan.melalui tanah adalah cukup tinggi yaitu berkisar antara 60 -90%. Telah diketahui pula bahwa adanya hubungan yangtimbal balik antara investasi parasit dengan keadaangizi khususnya gizi anak, demikian pula ada kaitannya yangerat dengan perilaku dan lingkungan pemukiman.

4.2. Strategi pemberantasan— mengingat masih terbatasnya sarana maka prioritas pem-

berantasan diberikan kepada daerah produksi vital yaituperkebunan, pertambangan dan transmigrasi.metode pemberantasannya adalah dengan pengobatanpenderita dan perbaikan kesehatan lingkungan.meningkatkan penyuluhan kesehatan masyarakat untukmendorong masyarakat berpartisipasi serta melaksanakansendiri pencegahan dan pemberantasan penyakit ini.untuk mendapatkan dampak yang lebih baik bagi derajatkesehatan maupun kesejahteraan masyarakat makapemberantasan penyakit cacing yang ditularkan lewattanah dapat diintegrasikan pada usaha-usaha lainnyaseperti usaha perbaikan gizi maupun kegiatan keluargaberencana.

KESIMPULAN1. Penyakit parasit di Indonesia masih merupakan masalah

kesehatan masyarakat yang penting, terutama bagi rakyatpedesaan dan rakyat yang berpenghasilan rendah di desamaupun di kota.

2. Mengingat adanya kaitan yang sangat erat antara masalahpenyakit parasit dengan berbagai masalah lainnya sepertimisalnya masalah gizi, perilaku, lingkungan fisik danbiologis serta tingkat sosio-ekonomi dari rakyat makapemberantasan penyakit parasit haruslah merupakansalah satu komponen dalam pembangunan nasionalbidang kesehatan.

3. Berhasilnya pemberantasan penyakit parasit tidak ter-gantung dari pemberantasan penyakit parasitnya melulutetapi juga tergantung seberapa jauh sektor-sektor lainnyadalam kegiatan pembangunan di sektor masing-masingdapat memberikan dampak yang positip bagi berkurang-nya penyakit parasit.

4. Kelestarian hasil pemberantasan penyakit parasit hanyadapat terjamin bila masyarakat yang bersangkutan ikutserta secara aktif.

5. Peranan penelitian adalah penting untuk menunjangprogram pemberantasan penyakit parasit dan karena itukerja sama dengan lembaga-lembaga penelitian perlu di-tingkatkan.

Masalah Penyakit Malaria di Jawa Tengah

Soebodro MPHKepala Kantor Wilayah Departemen Kesehatan/Dinas Ke-sehatan Propinsi Jawa Tengah.

1. PENDAHULUANPenyakit malaria di Jawa Tengah sudah lama dikenal

sebagai penyakit rakyat yang telah menjadi problema kesehat-an sejak jaman penjajahan Belanda, Jepang dan masa perangkemerdekaan, bahkan sampai dengan masa pembangunansekarang ini. Hampir semua daerah Tingkat II di Jawa Tengahpernah dilanda oleh penyakit ini walaupun dengan angkapenderita mempunyai tingkatan yang berbeda. Sebelum± I960 malaria lebih banyak diderita oleh penduduk daerahpantai baik daerah pantai Selatan Jawa Tengah seperti Cilacap,Kebumen dan Purworejo maupun Pantai Utara seperti Brebes,Tegal, Batang sampai ke Rembang. Semenjak waktu tersebutsampai dengan sekarang penyakit malaria di Jawa Tengahlebih banyak ditemukan di daerah-daerah pedalaman terutamadi daerah persawahan yang mempunyai persediaan air hampirsepanjang tahun dan waktu tanam padi tidak bersamaanseperti Banjarnegara, Wonosobo, dan Purbolinggo serta daerah-daerah perkebunan dan kehutanan yang letaknya mempunyaiketinggian ± 200 - 500 meter di atas laut, seperti BatangSelatan, lereng gunung Muria di Kabupaten Jepara.

Menurut catatan sekarang penyakit malaria tidak menim-bulkan banyak kematian seperti pada waktu-waktu yang lalu,tetapi bagi perseorangan tetap menimbulkan kelemahan badandan gangguan gizi sehingga mudah timbul komplikasi penyakit-penyakit lain.

Dan oleh karena penyakit malaria yang menurut sifatnyamudah menyebar pada sejumlah penduduk terutama di daerahpersawahan, perkebunan dan kehutanan yaitu justru di daerahprodusen bahan pangan dan bahan-bahan expor vital, makabila penyakit tersebut tidak ditangani secara baik, akan dapatmenjadi problema kesehatan yang luas serta dapat mengham-bat pelaksanaan pembangunan.

Dalam rangka peningkatan produksi pangan khususnyaberas, pemerintah terus berusaha meningkatkan areal sawahdan penyediaan pengairan dengan membangun saluran salurandan waduk-waduk untuk irigasi, seperti waduk Sempor,Wadaslintang, Wonogiri, Jratun Seruna dan sebagainya.Hal tersebut secara tidak langsung akan memperluas pulaareal-breeding place vektor penyakit malaria. Sedangkanpemberantasan penyakit Malaria dengan mempergunakaninsektisida selalu diikuti dengan efek-efek negatif yaitu polusilingkungan dan masalah resistensi vektor. Oleh karena itusangat perlu segera dilakukan penelitian dan percobaan-percobaan untuk mengatasi penyakit malaria dengan tindakan-tindakan yang bersifat lintas sektoral.

2. SITUASI PENYAKIT MALARIA DI JAWA TENGAH

2.1. Metode MonitoringUntuk mengetahui angka penyakit malaria, di Jawa Tengahtelah dilakukan aktivitas surveillance sejak kurang lebih tahunI960 dengan cara-cara sebagai berikut :

a. Pencarian penderita malaria secara aktif petugas SektorMalaria guna mendatangi dari rumah ke rumah atau dari

Simposium Masalah Penyakit Pazasit 4

kampung ke kampung di seluruh Jawa Tengah dengan cycleminimal 1 bulan sekali. Setiap penderita panas/ demam yangditemukan diambil preparat darahnya untuk diperiksa dilaboratorium.

b. Pencarian penderita malaria secara pasif, baik pengam-bilan preparat darah dari penderita panas/demam yang datangdi Puskesmas, rumah sakit dan sebaginya.

c. Penelitian epidemiologi, yaitu kontak survey di sekitarkasus malaria.

d. Mass Fever Survey di daerah-daerah yang dipandangperlu atau kadang dilakukan pula mass survey.

Catatan :Sebelum tahun I960 monitoring terhadap pen yakit malariadi Jawa Tengah dilakukan hanya dengan mass fever survey,mass survey atau kontak survey saja.

2.2. Mortalitas dan Morbiditas

a. MortalitasKematian karena penyakit malaria tidak pernah tercatat secarabaik. Sebelum tahun I960 dr. Surono memperkirakan 4% darijumlah penderita malaria. Sekarang diperkirakan angka ter-sebut yaitu lebih kecil. Laporan kematian karena penyakitmalaria jarang dilaporkan di Jawa Tengah.

b. Morbiditas

Pada tahun I953 tercatat slide positivity rate (SPR) :23,73%.

Angka malaria terendah di Jawa Tengah tercatat dalammasa Pembasmian Malaria. Pada tahun I965 SPR sebesar0,04% dengan jumlah penderita I.II3 di antara 2.588,224orang yang diperiksa darahnya.

Situasi politik pada tahun I965 dengan putusnya hubungandengan PBB dan WHO dan timbulnya pemberontakanG30S/PKI, menyebabkan pelaksanaan Pemberantasan Pe-nyakit Malaria di Jawa Tengah terlantar. Sejak tahun I965dari tahun ke tahun kasus malaria meningkat. Pada tahunI969 kasus malaria tercatat 59.782 orang di antara 2.I0I.444 preparat yang diambil atau SPR 2,84%.Suatu kenaikan sebesar 50 x dalam waktu 5 tahun. Bahkanpada tahun I973 kasus malaria mencapai jumlah SPR6,85% dengan kasus 209.809 penderita. Pada tahun I979angka malaria tercatat sebanyak 53.980 penderita diantara 2.784.348 preparat yang diperiksa atau SPR I,94%.

Secara terperinci kasus malaria dari tahun I953 sampaidengan tahun I979 terlihat dalam tabel I, 2 dan 3.

c. Penyebaran Penyakit Malaria di Jawa TengahPada jaman penjajahan Belanda dan Jepang penyakit malariabanyak terdapat di daerah pantai selatan dan utara JawaTengah, walaupun di daerah pedalaman juga tidak terhindardari gangguan penyakit tersebut. Bahkan seluruh daerahKabupaten seluruh Jawa Tengah pernah dilanda oleh penyakitmalaria, walaupun ketinggian angka malaria tidak sama.Dengan adanya penyemprotan insektisida diseluruh JawaTengah pada tahun I96I - I965 density An. sundaicus sebagaivektor utama didaerah pantai utara tidak lagi dapat ditemukan.

Dengan demikian angka malaria di pantai utara Jawa Tengahsangat menurun sedang di daerah pantai selatan pun angkamalaria tersebut menjadi jauh lebih rendah dibanding daerahpedalaman. Gambaran tersebut dapat dilihat dalam peta

Annual Parasite Incidence (API) pada tahun 1978 dan tahunI979(Gambar I).Penderita malaria tertinggi terdapat di Kabu-paten Banjarnegara, Wonosobo dan Purbolinggo (± 75%)pada tahun I978. Sedang pada tahun I979 di daerah tersebutada sedikit menurun karena adanya perubahan aktivitaspemberantasan di daerah tersebut, tetapi daerah malaria"baru" timbul di Kabupaten Batang dan Jepara pada tahun1979. Ditinjau dari segi geografi daerah tersebut mempunyaiciri :

1. Ketinggian antara 200 - 500 meter di atas laut.2. Temperatur antara 20°- 26° c.3. Kelembaban 65 - 75%.4. Persawahan terase, yang selalu terdapat air.5. Waktu tanam padi tidak bersamaan.6. Vektor An. aconitus dominan.

3. KLINIK, DIAGNOSTIK DAN PENGOBATAN

3.I. KlinikPenyakit malaria dikenal sebagai penyakit dengan gejala-gejalasebagai berikut :

(a) Gejala unium, seperti : pusing, sakit kepala, mual, mun-tah-muntah, lesu, lemah badan, pucat, atau anemi.

(b) Gejala khusus, seperti : panas, demam, menggigil danlimpa membesar.

(c) Tanda-tanda pasti adalah ditemukannya parasit malariadalam darah.

Perlu dicatat bahwa dalam penelitian epidemiologi seringkali ditemukan hasil positif pemeriksaan laboratorium padaorang-orang yang tidak mempunyai gejala-gejala dan masihdapat bekerja seperti biasa.

3.2. DiagnostikDalam pelaksanaan pemberantasan malaria diagnostik yangditegakkan ialah setiap penderita demam atau dalam waktusebulan yang demam agar diambil preparat darahnya. Sedangpositip malaria ditegakkan setelah preparat diperiksa di labo-ratorium dan dapat ditemukan plasmodium.

3.3. PengobatanSetiap penderita demam yang diambil darahnya diberikanobat presumptive treatment yaitu single dose 4-aminoquino-line dan pyrimethamine dengan maksud menghilangkangejala-gejala tersebut dan mencegah penularan. Setelah pre-parat diperiksa di laboratorium dan ternyata positif wajibdiberikan radical treatment obat 4-aminoquinoline dan8-aminoquinoline dengan aturan seperti terlampir. Sistemtersebut setiap kali diperiksa efektivitasnya.Pengobatan preventif perlu diberikan kepada orang yangmasuk ke daerah malaria dengan 2 x I50 mg 4-aminoqui-noline dua kali seminggu, termasuk para transmigran ke luarJawa.

4. GANGGUAN DAN AKIBAT PENYAKIT.

4.1. Gangguan giziPlasmodium parasit malaria menyerang dan menghancurkanbutir-butir darah merah sehingga penghantaran makananke seluruh tubuh menjadi sangat terganggu. Akibatnya pen-derita malaria kecuali anemis, juga mengalami penyakit-penyakit kurang gizi.


4.2. Aspek kesehatan peroranganPada perseorangan penyakit malaria menyebabkan tidak enakbadan, lemah, tidak kuat bekerja, konsentrasi belajar menurun,bahkan pada bayi dan anak-anak penyakit malaria yangmenyerang terlalu lama dikhawatirkan mengganggu per-kembangan sel-sel otak hingga menghambat kecerdasan.Penyakit malaria dapat pula menyebabkan penderita mudahterkena komplikasi dan bahkan dapat menyebabkan kematian.

4.3. Aspek kesehatan masyarakatKarena sifat penyakit malaria yang dapat menular, makapenyakit tersebut dapat menimbulkan morbiditas yang tinggidi kalangan masyarakat. Dr. H.Y. Leimena memperkirakanpenyakit tersebut dapat menyebar sampai 30% dari penduduk,bila tidak ditangani secara baik. Dengan kelemahan badannya,penderita malaria mudah terkena penyakit-penyakit lain,yang menyebabkan kesehatan masyarakat bertambah buruklagi.

4.4. Aspek sosial dan ekonomiDi samping penyebaran penyakit tersebut yang luas, 40%dari penderita adalah golongan umur yang produktif, sehinggapenyakit malaria dapat menyebabkan penghasilan masyarakatjauh berkurang, biaya perawatan kesehatan tinggi dan menam-bah pengangguran. Dapat diketahui pula bahwa ,penyakittersebut banyak berjangkit di daerah pedesaan. persawahan,perkebunan, dan kehutanan. Jadi justru penyakit malariabanyak berjangkit di daerah produksi bahan pangan danbahan-bahan expor yang vital. Hal tersebut dapat mengganggukelancaran pembangunan.

5. METODA PENCEGAHAN, PEMBERANTASAN, IMUNO-LOGI DAN EPIDEMIOLOGI.5.1. Pencegahan.

Penularan penyakit malaria dari orang sakit kepada orangyang sehat pada umumnya lewat vektor yaitu dengan gigitannyamuk Anopheles. Penularan Iewat cara lain misalnya dengantransfusi darah donor yang mengandung hama malaria kepadarecipien, kemungkinannya sangat kecil, karena tentunyasetiap donor diperiksa kesehatannya lebih dahulu dan justrupenderita malaria biasanya juga menderita anemia sehinggatak mungkin diambil darahnya.Jadi rantai penularan penyakit malaria adalah : — penderita— vektor — orang sehat — dan seterusnya. Pencegahanmalaria sesuai dengan rantai penularan tersebut bermaksudmelindungi orang yang sehat dari penularan. Hal tersebutdapat dilakukan dengan beberapa cara :

(a) Mencegah gigitan vektor, dengan cara :— Membunuh/menghalau nyamuk dengan semprotan

insektisida.

— Menggosok bagian tubuh dengan obat pengusir nyamukseperti minyak kayu putih dan sebagainya.

- Tidur dengan memakai kelambu atau dalam ruang yanganti nyamuk dengan memasang kawat kasa pada setiapventilasi.

Catatan :Cara-cara tersebut dapat menurunkan angka penularan, tetapisukar dilaksanakan secara massal pada masyarakat.

(b) Dengan memakai obat anti malaria.Obat yang dapat dipakai misalnya 4-aminoquinoline

dosis 150 mg dua tablet dan diminum seminggu 2 kali.Cara tersebut sukar pula dilakukan secara massal tetapicukup efektif untuk orang yang masuk ke daerah malariatinggi, termasuk untuk para transmigran ke luar Jawa.

5.2. Pemberantasan Penyakit MalariaPrinsip Pemberantasan Malaria adalah memutus mata rantaipenularan. Mata rantai mana yang harus diputus dipilih matarantai yang paling lemah dalam arti mudah, murah dan efektif.

Dalam program pemberantasan malaria cara yang dipilihadalah :

(a) Memberantas vektor dengan insektisida dengan tujuanuntuk mengurangi atau menghentikan transmisi.

(b) Mencari penderita yang masih ada untuk diobati.

Walaupun cara tersebut dipilih yang paling mudah, murah danefektif, tetapi kenyataannya tetap tidak mudah, tidak murahdan sering tidak efektif juga.Nyatanya, penyakit malaria di Jawa Tengah belum juga dapatdibrantas secara baik, walau biaya tiap tahun ± 2 milyardrupiah.

5.3. ImunologiBelum diketahui secara pasti apakah plasmodium penyebabmalaria dapat menimbulkan kekebalan pada pendefita. Banyaksekali ditemukan penderita yang pernah sakit malaria dantelah sembuh secara sempurna dengan pengobatan, kemudianternyata sakit lagi sebagai penderita baru dengan cara infeksibaru. Tetapi banyak didapatkan penderita malaria di daerahmalariaous yang tidak jatuh sakit dan masih dapat bekerjasecara biasa walaupun orang tersebut mengandung hamamalaria dalam darahnya. Tetapi orang-orang dari "daerahbebas malaria" yang masuk ke daerah malariaous, banyakterserang penyakit malaria dengan gejala-gejala yang berat,bahkan sampai meninggal.

Sebagai contoh di antara transmigran dari DKI dan DenpasarBali dilaporkan ada ± 109 meninggal karena sakit malaria diSulawesi Tenggara.

Dari data-data tersebut dapat diambil kesimpulan bahwaplasmodium malaria dapat menimbulkan "daya tahan tubuh"terhadap serangan malaria lagi, tetapi seberapa besar kekuatan-nya belum dapat diketahui. Di beberapa negara telah dapatdibuktikan bahwa beberapa strain plasmodium malaria jelasmenimbulkan kekebalan. Jika kekebalan tersebut dapatdikembangkan, akan berguna sekali dalam program pem-berantasan penyakit malaria, seperti cara pemberantasancacar dengan vaksinasi.

5.4. EpidemiologiPlasmodium malaria dapat hidup dalam tubuh manusia dandalam tubuh nyamuk. Putaran kehidupan hama dalam tubuhmanusia terjadi dalam darah dengan siklus : merozoid --tropozoid -- schizont -- merozoid muda.Merozoid muda masuk lagi ke dalam butir darah merah.Di dalam sel darah merah sebagian terbesar merozoid mudatersebut mengulangi siklusnya dan sebagian kecil membentukmakro- dan mikrogametocyt yang siap untuk masuk tubuhnyamuk pada waktu nyamuk tersebut menggigit orang sakitmalaria. Sebagian lagi dapat masuk dalam sel hati untukkehidupan merozoid-merozoid muda. Siklus kehidupanplasmodium dalam tubuh orang atau periode intrinsik me-makan waktu 10 - 14 hari.


TABEL 1: PARASITE RATES AND SPRAYING DATAIN CENTRAL JAWA PROVINCE ( 1952 - I978 ).

YEARS PARASITE RATES S P R A Y I N G

Slides Pos TOTAL SPR (%) DDT. Kg. DIN. Populationprotected.

P.f. %P.f.

1952 6.642 72.5991953 7.626 1 .810 23,73 5.214 21.5151954 65.279 1 2.624 1 9,33 27.758 153.6301955 23.994 3.700 15,42 75.272 477.0631956 87.486 1 2.110 I3,84 1 81.263 33.753 1 .594.2061957 197.280 15.009 7,60 349.232 236.927 5.062.5501958 217.144 10.776 (4,96 22.373 363.4951959 59.842 426 - staring MEP (0,711960 78.216 974 1,24 455.0I8 1 8.959 5.977.3431961 1 00.596 260 0,25 1.574.733 34.640 20.997.3531962 318.239 845 (0,26

( 7.050.166 34.261 64.203.1291963 1 38.091 127 (0,091964 2.536.574 1.719 456 26,5 0,06 3.260.707 516 25.701.5331965 2.588.224 1.11 3 588 52,8 0,04 542.092 2.855.4991966 1.9I0.771 . 3.467 1 .698 48,9 0,18 22.071 11.5051967 1.412.765 1 .266 473 37,3 0,09 38.861 148.8801968 1.588.301 7.014 2.951 42,0 0,44 704 5.8301969 2.101.444 59.782 29.870 50,1 2,84 45.371 275.8871970 2.496.349 64.377 36.688 56,9 2,57 1 42.681 879.4321971 2.265.172 35.639 19.790 55,5 1 ,57 526.287 2.887.5881972 2.734.197 55.813 31.152 55,8 2,04 436.137 2.316.2511973 3.058.977 209.809 60.071 28,6 6,85 436.727 2.454.5791974 3.1 57.608 1 22.963 40.840 33,2 3,89 6.604.308 3.230.8551975 2.811.206 56.246 33.112 58,87 2 325.651,9 1.636.6251976 2.596.325 62.360 28.285 45,36 2,40 518.522,9 2.831.5951977 2.696.089 81.541 31.979 39,22 3,02 1.854.893,5 9.194.9581978 2.920.466 100.719 34.031 33,79 3,45 1.390.038 7.689.7951979 2.784.348 53.980 25.610 47,44 1 ,94 1.330.118,1 7.171.986

Semarang, 6 Maret 1979.Kepala P2. Malaria Dit. Da. P3M. Propinsi,

Jawa - Tengah,ttd.

( SUKAMTO. SKM).NIP : I40020557.

Mikro dan makrogamet yang terhisap oleh nyamuk dalamlambung nyamuk akan mengadakan pembuahan dan ter-bentuklah zygote. Dari zygote kemudian terbentuk ookinet& oocyste dalam dinding lambung nyamuk dan terbentuklahspora yang seterusnya menjadi sporozoit yang siapdalam kelenjar ludah nyamuk untuk masuk dalam tubuhorang lewat gigitan nyamuk.

Siklus kehidupan plasmodium dalam tubuh nyamuk atauperiode extrinsik memerlukan waktu I0 - 12 hari.

Dengan mengetahui siklus kehidupan parasit dan waktuintrinsik dan extrinsiknya serta cara penularan penyakit mala-ria dapat ditetapkan bahwa : pemeriksaan preparat olehlaboratorium memungkinkan pengaturan waktu antara pem-berian presumptive dan radical treatment yang harus kurang dari10 hari dan pelaksanaan pemberantasan vektor dengan foggingagar diulang tiap minggu selama 8 - I0 minggu.

6. PELAKSANAAN PROGRAM PEMBERANTASAN PENYAKIT MALARIA DI JAWA TENGAH

Tujuan dari Program Pemberantasan Penyakit Malaria diJawa Tengah ialah : menghindarkan kematian penduduk olehpenyakit malaria dan terutama menurunkan jumlah penderitamalaria, sehingga penyakit malaria tidak menjadi problemakesehatan masyarakat dalam pelaksanaan pembangunan.Sasaran diarahkan terutama pada daerah-daerah pedesaan,persawahan, perkebunan, dan kehutanan, yaitu daerah pro-duksi b'ahan pangan dan bahan expor yang vital.

Metoda yang dipakai adalah memutus rantai penularanyaitu dengan cara :• Memberantas vektor dan• Pencarian dan pengobatan penderita.Dalam pelaksanaan disusun program sebagai berikut :

7 Cermin Dunia Kedokteran, Nomor Khusus I980

TABEL 2: MALARIA DI JAWA TENGAH TH. I969 - 1974.

No. Kabupaten/ 1969 I 970 I 971 1 972 I 973 1974Kodya.

S.D. POS % S.D. POS % S.D. POS % S.D. POS % S.D. POS % S.D. POS %

1 Kod. Semarang 11 802 11 7 1 1 8392 53 0,3 17244 29 0,2 22875 31 0,23 28274 970 3,4 29031 157 0,542 Kab. Semarang 75255 1 711 2,30 9711 4 2829 2,9 91025 3217 3,5 94929 5186 3,5 123087 28459 23,1 136785 11468 8,353 " Demak 53088 900 1,70 69883 1672 2,4 62277 466 0,7 81991 622 0,75 75665 5350 7,1 82905 2787 3,364 " Kendal 48050 2050 4,3 61105 2719 4,4 39333 1325 3,4 49402 1256 2,54 66517 5523 8,3 736111 3094 4,25 " Grobogan 1 23334 1 4644 11 ,9 11 6858 8313 7,1 85264 2312 2,7 109778 1943 1,76 169374 26949 15,9 190449 1 9193 1 0,076 " P a t i 47341 2672 5,6 68898 2246 3,2 70392 1327 2 79828 1 334 1,67 98585 5435 5,5 97558 4574 4,697 " Kudus 24428 218 0,9 51 880 1 447 2,8 24429 360 1,5 50583 375 0,74 50176 5279 10,5 .50117 2832 5,658 " Jepara 48281 885 1 ,8 56514 2716 4,8 43929 701 1,6 62452 755 I,20 72279 4546 6,3 76609 2202 2,879 " Rembang 34846 3265 9,4 41360 575 1,4 42682 465 1,1 50909 328 0,64 60265 2673 4,4 83695 3172 3,29

I0 " Blora 56874 5718 10 44748 1 331 3 51726 569 1,1 58468 493 0,84 78536 8558 10,9 77658 5554 7,1511 Kod. Pekalongan 4076 44 1,1 3514 33 0,9 4981 18 0,4 1 6956 11 0,06 9247 72 0,8 9579 100 1 ,04I2 " Tegal 3612 1 0,02 2837 2 0,1 5756 0 0,1 7224 1 0,01 6631 5 0,1 4370 3 0,0613 Kab. Batang 59597 2516 4,2 69292 3446 5 43955 1160 2,6 54353 995 1,83 66917 7775 11,6 66947 2691 4,0214 " Pekalongan 45785 733 1,6 36105 454 1,2 42716 1082 2,5 59858 625 I,04 72558 1 871 2,6 1 00201 2098 2,09I5 " Pemalang 72254 0 0 81211 48 0,05 78938 205 0,2 72538 336 0,46 88847 4346 4,9 91941 1 049 1 ,1416 " Tegal 64419 1 1 0,01 84563 8 0,01 74475 146 0,2 77426 63 0,08 72257 1 76 0,2 74978 470 0,6317 " Brebes 70545 29 0,04 1 15807 56 0,04 98090 338 0,3 97365 439 0,43 83489 73 0,1 80514 275 0,3418 " Banyumas 136184 469 0,3 153141 503 0,3 135885 248 0,2 152548 433 0,28 1 63498 3124 1 ,9 150915 3126 2,0719 " Bj. Negaza 93551 8946 9,6 114845 9162 8 105457 3170 3 146067 1 0414 7,12 114581 6544 5,7 1 30982 7999 6, 1120 " Purbolinggo 86010 2007 2,3 1 02988 3332 3,2 97666 3193 3,3 1 25551 4672 3,72 140916 6848 4,8 1 83175 5421 2,9621 " Cilacap 178390 2641 1,5 118126 2647 2,2 109551 1235 1,1 164999 1947 I,I8 1 78739 2924 1,6 1 51731 1279 0,8422 Kod. Magelang 2388 3 0,1 4022 1 0 0,2 3894 3 0,1 8684 13 0,I4 1 2852 33 0,2 7371 8 0, 1123 Kab. Magelang 43177 1 01 0,2 96665 1 388 1,4 1 00855 1223 1 ,2 104150 826 0,79 114941 1972 1,7 109526 1162 1 ,06'24 " Temanggung 41280 1 341 3,2 41025 672 1,6 44698 1 01 0,2 60074 97 0,16 57576 1245 2,2 63829 558 0,8725 " Wonosobo 56620 2063 3,6 57074 3454 6 42532 1 177 2,8 71563 1 076 1,5 76825 5399 7 78458 4660 5,9426 " Purworejo 93319 1 886 2 78716 2503 3,2 55440 1481 2,7 71459 1816 1,98 96288 4017 4,2 85348 I591 1 ,8627 " Kebumen 1 22482 1 570 1 ,3 1 43042 2156 1,5 1 37324 11 30 0,8 139976 1697 I,2I 141242 7321 5,2 141085 3056 2,1728 Kod. Surakarta 1 6152 39 0,2 27138 94 0,3 30980 147 0,5 30154 11 7 0,38 30066 853 2,8 25789 485 1 ,8829 Kab. Sukoharjo 44710 111 0,2 67428 618 0,9 56932 453 0,8 62749 1321 2,10 72388 5194 7,2 64720 2945 4,5530 " Klaten 57247 1 29 0,2 11 1646 2771 2,5 92222 2415 2,6 11 7707 5751 4,88 1 45070 13308 9,2 139201 7916 5,693I " Boyolali 9511 3 1 254 1,3 1 07603 1418 1,3 1 07557 1 238 1,1 109008 1 822 I,67 142614 1 1662 8,2 I52705 7705 5,0432 " Kr. Anyar 30971 1 64 0,5 76509 610 1 71833 1 538 2,1 92203 4300 4,16 82745 7466 9 94871 3457 3,6433 " Sragen 56584 1 285 2,9 90400 2474 2,7 98686 2360 2,4 106723 2365 2,2I 130684 1 2863 9,8 1 25930 4342 3,4534 " Wonogiri 1 03679 259 0,2 85894 2517 2,4 96442 753 0,8 103647 2353 2,27 137619 1 0676 7,7 124694 5535 4,44

Jumlah 2101444 59782 2,84 2496349 64377 2,57 2265172 35639 1,57 2734197 55813 2,04 3058977 209809 6,85 3157608 1 22963 3,89

Semarang, 8 - Maret - I979.

TABEL 3: ANGKA MALARIA PROPINSI DATI 1 JAWA TENGAH TH. 1974 - 1978.

No. Kabupaten/Kodya 1 9 7 4 1 9 7 5 1 9 7 6 1 9 7 7 1 9 7 8

SLIDES POS SPR SLIDES POS SPR SLIDES POS SPR SLIDES POS SPR SLIDES POS SPR

1. Kod. Semarang 29.031 157 0,54 29.953 36 0,12 21.950 10 0,04 29.054 17 0,06 35.862 55 0,152. Kab. Semazang 136.785 11.468 8,35 108.904 2.786 2,55 87.218 616 0,78 107.828 740 0,69 1 17.575 3.374 2,873. " Demak 82.905 2.787 3,06 66.617 500 0,75 63.495 85 0,13 60.973 59 0,10 65.837 134 0,204. " Kendal 73.611 3.094 4,20 78.613 1.398 1,78 57.451 298 0,52 54.130 146 0,27 68.568 1.223 1,785. " Grobogan 190.449 19.193 10 137.695 4.708 5,42 109.411 593 0,54 112.363 102 0,09 110.454 436 0,396. " P a t i 97.558 4.574 4,69 82.422 1.811 2,33 75.245 199 0,26 82.898 64 0,08 94.283 130 0,147. " Kudus 50.117 2.832 5,65 49.719 912 1,81 41.317 51 0,12 44.343 9 0,02 49.227 25 0,058. " Jepara 76.609 2.202 2,87 76.148 1.356 1,78 62.264 140 0,23 71.286 76 0,11 87.045 4.947 5,689. " Rembang 83.695 3.172 3,19 62.890 764 1,19 44.628 86 0,19 52.888 25 0,05 57.903 50 0,09

10. " Blora 77.658 5.554 7,15 64.467 1.494 2,31 48.024 738 1,54 58.423 56 0,09 61.440 60 0,0911. Kod. Pekalongan 9.579 100 1,05 7.518 11 0,15 1 0.404 0 0 8.725 4 0,04 10.094 2 0,0212. " Tegal 4.370 3 0,06 4.357 4 0,11 2.978 3 0,10 3.202 1 0,03 2.862 0 013. Kab. Batang 66.947 2.691 4,02 76.559 1.644 2,15 62.374 605 0,99 54.920 1.420 2,58 61.887 6.671 1 0,7814. " Pekalongan 100.201 2.098 2,10 67.434 905 1,34 58.812 87 0,15 59.289 345 0,58 67.294 812 1 ,2115. " Pemalang 91.941 1.049 1,14 90.540 284 0,38 91.002 53 0,06 88.098 95 0,11 97.927 658 0,6716. " Tegal 74.978 470 0,63 81.687 411 0,50 81.132 200 0,25 90.439 106 0,12 98.885 487 0,4917. " Brebes 80.514 275 0,34 94.088 222 0,77 87.745 1 55 0,18 89.754 260 0,29 87.751 310 0,3518. " Banyumas 150.915 3.126 2,07 139.034 1.358 0,98 1 45.901 1 .544 1,05 143.764 2.023 1,41 152.756 4.842 3,1719. " Bj. negara 130.982 7.999 6,10 157.294 17.685 11,21 244.057 47.707 19,55 219.109 44.136 20,14 169.206 22.961 13,5720. " Purbolinggo 183.175 5.421 2,95 153.693 4.190 2,72 138.376 2.700 1,95 165.852 12.118 7,31 178.362 15.693 8,8021. " Cilacap 151.731 1.279 0,84 151.393 517 0,34 127.820 366 0,29 126.130 402 0,32 142.533 784 0,5522. Kod. Magelang 7.371 8 0,10 6.515 11 0,17 9.911 3 0,03 8.777 1 0,01 6.617 4 0,0623. Kab. Magelang 109.526 1.162 1,06 105.534 550 0,53 108.003 411 0,36 114.274 1.259 1,10 128.525 2.393 1,8624. " Temanggung 63.829 558 0,87 44.423 286 0,64 37.549 178 0,47 35.562 283 0,79 38.717 354 0,9125. " Wonosobo 78.458 4.660 5,94 56.745 1.712 3,02 58.294 2.979 5,11 83.196 11.083 13,32 99.668 15.326 15,3826. " Purworejo 85.348 1.591 1,86 84.039 645 0,75 76.317 1.123 1,48 80.496 2.087 2,59 101.730 7.257 7,1327. " Kebumen 141.085 3.056 2,17 139.164 554 0,40 128.707 251 0,21 143.415 4.151 2,89 187.591 10.730 5,7228. Kod. Surakarta 25.789 485 1,88 29.341 64 0,22 33.585 14 0,04 36.372 4 0,01 31.432 4 0,0129. Kab. Sukoharjo 64.720 2.945 4,57 48.379 997 2,06 43.809 113 0,26 46.273 22 0,04 48.332 26 0,0530. " Klaten 139.201 7.916 5,68 128.931 3.443 2,84 1 05.992 370 0,35 114.968 103 0,09 114.260 116 0,1031. " Boyolali 152.705 7.705 5,18 110.756 2.062 1,86 85.361 222 0,26 81.572 89 0,11 101.003 547 0,5432. " Kr. anyar 94.871 3.457 3,6 79.888 895 1,13 68.681 154 0,22 67.880 56 0,08 78.455 55 0,0733. " Sragen 125.930 4.342 3,42 100.294 685 0,66 89.639 89 0,10 85.713 12 0,01 82.275 13 0,0134. " Wonogiri 124.694 5.535 4,42 101.172 1.346 1,35 88.873 217 0,27 84.512 147 0,17

84.110240 0,28

Jumlah 3.157.608 122.963 3,89 2.811.206 56.246 2 2.596.325 62.360 2,40 2.696.099 81.541 3,02 2.920.466 100.719 3,45

Semarang, 9 - Maret - 1979.Kepala P2. Malazia Dit.Da.P3M. Propinsi Jateng.

ttd.

( SUKAMTO. SKM)NIP. : 140020557

1. Surveillance

Dalam surveillance penyakit malaria terdiri dari beberapakegiatan yaitu :

(a) Pencarian penderita secara aktif yang dilakukan olehpetugas-petugas khusus yaitu Juru Malaria Desa (JMD)yang berlangsung dari rumah ke rumah untuk mengambilpreparat darah dari orang-orang yang sakit dengan gejala-gejala malaria yaitu demam.

(b) Pencarian penderita secara pasif yang dilakukan olehtenaga Puskesmas dan Rumah Sakit terhadap penderitayang datang ke tempat-tempat tersebut.

(c) Pencarian penderita yang lain misalnya dengan MassSurvey, Mass Fever Survey di daerah-daerah yang dianggapperlu.

(d) Pemeriksaan laboratorium terhadap preparat yang diambilsecara pasif dan aktif untuk penentuan Positif MalariaMikroskopis.

(e) Usaha pengobatan yaitu pengobatan presumptive ataupendahuluan terhadap semua penderita demam yangdiambil preparat darahnya dan pengobatan sempurna atauradical treatment terhadap semua kasus malaria yangpositif laboratorium.

2. Penelitian Entomologi

Usaha ini dilakukan terutama di daerah yang mempunyaiangka malaria tinggi untuk menentukan :

(a) Jenis vektor.

(b) Kepadatan vektor.(c) Sifat-sifat hidup vektor/bionomik.(d) Resistensi vektor terhadap insektisida.

Cara-cara yang dipakai adalah :(a) Pemeriksaan jentik-jentik di breeding place.(b) Pemeriksaan siang hari terhadap nyamuk dewasa di resting

place indoor dan outdoor.(c) Pemeriksaan malam hari dengan man biting indoor, out-

door dan sekitar kandang ternak.(d) Pemeriksaan resistensi vektor dengan bio-assay test atau

resistensi test.

Berdasarkan atas penelitian vektor tersebut ditetapkancara-cara pembasmian dan insektisida yang dipakai dalampemberantasan tersebut.

3. Operasi pemberantasan vektor

Di Jawa Tengah sesuai dengan hasil penelitian entomologidan surveillance malaria, dilakukan operasi pemberantasanvektor sebagai berikut

(a) Penyemprotan rumah dengan DDT 2 gr/m 2 indoorresidual-spraying DDT spraying.

(b) Penyemprotan rumah dengan Malathion 2 gr/m 2 (indoorresidual/Malathion), seperti di Kecamatan GunungpatiSemarang, Kecamatan Rembang di Purbolinggo.

(c) Penyemprotan rumah dengan Fenitrothion 1 gr atau2 gr/m 2 seperti di Kecamatan Jambu Semarang, Kecamat-an Rakit Banjarnegara.


KASUS MALARIA Dl PROPINSI JAWA TENGAHTAHUN 1978 - 1979


(d) Penyemprotan Fenitrothion 2% sistem fogging sepertidi lima kecamatan di Banjarnegara.

(e) Penyemprotan Malathion 4% sistem fogging di empatkecamatan di Wonosobo.

Daerah penyemprotan, jenis insektisida yang dipakai, dosisinsektisida dan sistem penyemprotan yang dipergunakandisesuaikan dengan hasil penelitian entomologi dan surveil-lance.

7. PROBLEMA YANG DIHADAPI DI JAWA TENGAH.

7.1. Problema tehnis

(a) Di beberapa daerah di Jawa Tengah mulai timbul resistensivektor An. aconitus terhadap DDT. Kematian dengan 4%DDT turun dari 100% menjadi 50% bahkan ada yangsampai hanya 15 sampai dengan 20%

(b) Sifat An. aconitus berubah dari indoor vector menjadioutdoor vector. An. aconitus mengigit orang di dalamrumah dan hinggap untuk istirahat pada dinding dalamrumah berubah sifat mampu menggigit di luar rumahatau istirahat di luar rumah setelah menggigit orang.

(c) Ada tanda-tanda An. aconitus lebih banyak mengigit orang(anthropophilic) daripada sifat aslinya yaitu makan darahhewan atau zoophilic. Hal tersebut mungkin karenajumlah hewan yang makin mengurang misalnya di Banjar-negara.

(d) Adanya penderita yang tak terperiksa petugas (hiddencases) atau penderita tanpa gejala malaria.

7.2. Problema administratif

(a) Jumlah tenaga yang menangani langsung usaha Pemberan-tasan Malaria di lapangan makin menurun, karena tenaga-tenaga yang meninggal, pensiun, dapat profesi ke bidanglain tidak dapat diganti dengan yang baru, sedang pe-nambahan personil Puskesmas lapangan belum mencukupisesuai yang diperlukan.

(b) Kemampuan dan semangat tenaga lapangan dalam bidangPemberantasan Malaria dirasa menurun karena kejemuanterhadap bidang tugasnya yang monoton dan kurangadanya kaderisasi dengan tenaga-tenaga muda.

(d) Mutasi pegawai ketempat yang diperlukan sukar pelaksa-naannya karena kesulitan perumahan dan masalah sosialekonomi yang lain.

(e) Harga insektisida yang sangat tinggi.

7.3. Problema sosial

(a) Masyarakat kurang menyukai penyemprotan denganinsektisida, karena akan kotor, polusi dan sebagainya.

(b) Penderita yang diobati baik presumptive atau radicalbanyak yang drop-out, karena kurang pengertian darimasyarakat.

(c) Areal sawah basah yang mulai meluas dan sistem tanampadi yang tidak bersamaan memperluas breeding placevektor malaria.

(d) Mobilitas penduduk dari satu daerah ke daerah yangmakin tinggi.

8. KESIMPULAN

Dengan adanya perkembangan dan perubahan kondisigeografi serta adanya problema-problema seperti tersebutdi atas, penyakit malaria di Jawa Tengah cukup potensialbahkan akan dapat bertambah poten. Untuk mengatasi haltersebut maka diperlukan penelitian lebih mendalam untukdapat menemukan metoda-metoda pemberantasan yang lebihsesuai serta serasi dengan kondisi-kondisi yang ada, dan metoda tersebut agar lebih bersifat lintas sektoral yang dapatmemelihara keseimbangan lingkungan.

9. SARAN 9.1. Pemberantasan Penyakit Malaria dengan metoda

pemakaian insektisida agar tidak dijadikan metoda yang rutin.Apabila metoda tersebut cukup efektif dapat dipakai secarameluas, tapi agar ada pembatasan waktu pemakaiannya,misalnya 3 sampai dengan 5 tahun saja, karena metoda ter-

sebut selalu disertai efek-efek yang negatif yaitu resistensi,toxis, polusi, tidak disukai masyarakat dan bahannya imporyang mahal harganya.

9.2. Agar segera dicoba dilaksanakan metoda dengan pen-dekatan Iintas sektoral yang dapat memelihara keseimbanganlingkungan, misalnya :

(a) Usaha pengeringan berkala dari sawah-sawah berteras(intermitten irrigation), untuk mengurangi waktu ke-sempatan bertelur vektor.

(b) Usaha penanaman padi secara serempak untuk memutuskesinambungan penularan malaria.

(c) Usaha penanaman sawah bergilir antara padi dan tanamankering seperti jagung, kedele dan sebagainya.

(d) Kebersihan sawah tempat bertelur nyamuk dari rumput -

rumput yang tidak perlu.

(e) Peningkatan jumlah ternak sapi dan kerbau di, , daerahpedesaan (Zooprophylaxis), sehingga vektor An. aconitusyang zoophilic tidak menjadi anthropophilic.

(f) Penempatan kandang-kandang ternak jauh diluar rumahdan di dekat tempat bertelur nyamuk/sawah, sehinggakontak antara vektor-orang berkurang.

(g) Penanaman ikan di sawah-sawah (biological control)misalnya dengan ikan mujair, ikan kepala timah (pancak)atau lunjar cetol (phusilia) dan sebagainya.

(h) Pendidikan terhadap masyarakat tentang kesehatan agarmasyarakat mencegah/mengurangi kesempatan terhadapgigitan nyamuk misalnya dengan kelambu dan sebagainya.

(i) Pendidikan terhadap masyarakat tentang pengobatananti malaria baik preventif, presumptive dan radical treat-ment. Metoda tersebut tidak perlu berlaku secara total,tetapi lebih bersifat lokal sesuai dengan kondisi lingkung-an dan masyarakat.


Pemanfaatan Sarana Pelayanan KesehatanMasyarakat untuk Mencapai MasyarakatBebas Parasit dan Sehat Gizi

Soebekti MPHDirektur Jenderal Pembinaan Kesehatan Masyarakat Departe-men Kesehatan RI.

PENDAHULUANDalam GBHN yang ditetapkan oleh MPR pada tahun 1978 di-sebutkan antara lain :"Dalam rangka mempertinggi tarafkesehatan dan kecerdasan rakyat, maka ditingkatkan pelayan-an kesehatan dan perbaikan mutu gizi, terutama bagi golonganmasyarakat yang berpenghasilan rendah, baik di desa maupundi kota", serta dicantumkan pula :" ..............bahwa perluasanpelayanan kesehatan dilakukan melalui Pusat KesehatanMasyarakat (Puskesmas), Rumah Sakit, serta melalui cara lainguna meningkatkan kesehatan masyarakat desa":

Selama Pelita II telah dilaksanakan pembangunan di bidangpelayanan kesehatan masyarakat perdesaan dan daerah per-kotaan yang berpenghasilan rendah: Ini diselenggarakanmelalui Program Instruksi Presiden (INPRES) tentang BantuanPembangunan Sarana Kesehatan yang meliputi obat-obatan,alat medis, tenaga medis dan paramedis, alat transport dansejumlah Puskesmas Keliling baik dalam bentuk kendaraanroda empat maupun perahu motor bagi daerah yang mem-punyai perairan luas. Dalam Pelita 11 telah diusahakan agartersedia minimum sebuah Puskesmas untuk satu kecamatan:Oleh karena itu pada akhir Pelita 11 telah ada 4353 Puskesmasdan 6592 Puskesmas Pembantu: Dalam Inpres tersebut di-bangun pula sejumlah sarana air minum dan jamban keluargadi pedesaan:

Dalam Pelita III akan dilaksanakan pemerataan pelayanan ke-sehatan dengan pembangunan Puskesmas baru dan PuskesmasPembantu baru, peningkatan fungsi Puskesmas dengan mening-katkan usaha-usaha kesehatan, serta meningkatkan kemampu-an tenaga sehingga diharapkan Puskesmas merupakan suatupusat pembangunan (centre of development) di tingkat ke-camatan. Dalam Pelita III akan dibangun 800 Puskesmas barudan 4400 Puskesmas Pembantu baru sehingga pada akhirPelita 111 telah ada 5153 Puskesmas dan 10:992 PuskesmasPembantu.

Di bawah ini dikemukakan beberapa hal konsepsionalmengenai Puskesmas, mengenai pengertian Puskesmas danperanan Puskesmas dalam pemberantasan penyakit parasit :

KONSEP DASAR PUSKESMAS

• Konsep wilayah

Yang dimaksud dengan konsep ini ialah bahwa Puskesmasmerupakan suatu kesatuan organisasi yang langsung memberipelayanan secara menyeluruh dan terintegrasi kepada masya-rakat di wilayah kerjanya dalam bentuk usaha-usaha kesehatanpokok, Puskesmas mempunyai wewenang dan tanggung jawabatas pemeliharaan kesehatan masyarakat dalam wilayah kerja-nya yang meliputi satu kecamatan disesuaikan dengan ke-butuhan. Luas kerja maksimal yang masih efektif di pedesaanadalah suatu daerah dengan jari-jari 5 km, sedangkan luas kerjayang optimal adalah daerah dengan jari-jari 3 km. Untukdaerah yang mempunyai wilayah kerja lebih luas perlu ada

Puskesmas Pembantu yang melakukan kegiatan pelayanankesehatan yang lebih sederhana. Pelayanan kesehatan yangdiberikan di Puskesmas berbentuk kuratif, preventif, promotifdan rehabilitatif. Yang dilayani Puskesmas adalah perorangan,keluarga dan masyarakat secara keseluruhan baik wanitamaupun pria, bayi, anak, dewasa, sampai tua. Sebelum adaPuskesmas pelayanan kesehatan di dalam suatu kecamatanterdiri dari Balai pengobatan, BKIA, usaha kesehatan lingkung-an, pemberantasan penyakit menular dan sebagainya, di manausaha-usaha itu bekerja sendiri-sendiri langsung di bawahDokter Kabupaten. Sejak adanya Puskesmas maka berbagaiusaha pelayanan kesehatan yang ada di dalam wilayah tang-gung jawab Puskesmas, termasuk usaha-usaha kesehatanpokok diintegrasikan menjadi satu.

• Konsep kegiatanUsaha-usaha kesehatan pokok minimal yang harus dilaksana-kan oleh suatu Puskesmas dan usaha-usaha kesehatan yangdianjurkan untuk dilaksanakan sesuai dengan kemampuanadalah sebagai berikut :

a: Usaha kesehatan pokok minimal meliputi :

1. pengobatan jalan2. kesehatan ibu dan anak serta keluarga berencana3. higiene dan sanitasi lingkungan4. pencegahan penyakit menular5. penyuluhan kesehatan masyarakat6. perawat kesehatan masyarakat7. kesehatan sekolah8. peningkatan gizi9. pencatatan dan pelaporan

b: Usaha kesehatan pokok yang dianjurkan meliputi :

10. kesehatan gigi11. kesehatan jiwa12. laboratorium sederhana

• Konsep ketenagaan

Pola ketenagaan suatu Puskesmas adalah sebagai berikut :

- dokter umum : 1 orang

- dokter gigi : 1 orang untuk 5 Puskesmas

-

perawat kesehatan : 9 orang, termasuk 3 orang diPuskesmas Pembantu:

— perawat gigi : 1 orang untuk 3 Puskesmas— sanitarian 1 orang— pengatur obat : 1 orang

- juru obat : 1 orang— tata usaha : 2 orang- pembantu : 1 orang

• Konsep rujukanYang dimaksud dengan sistem rujukan adalah suatu sistemjaringan pelayanan kesehatan yang memungkinkan terjadipenyerahan tanggung jawab atas masalah yang timbul baiksecara vertikal maupun secara horizontal kepada yang lebihmampu, ini menyangkut hal-hal :

— konsultasi penderita- pengiriman bahan yang akan diperiksa di laboratorium— mendatangkan atau mengirim tenaga yang lebih mampu

untuk meningkatkan pelayanan kesehatan setempat sertamemungkinkan adanya pelimpahan pengetahuan.


PERANGKAT PENUNJANG PUSKESMAS• Sarana

TenagaDalam usaha memperbaiki fungsi Puskesmas maupun Puskes-mas Pembantu sesuai dengan konsepsi di bidang ketenagaansudah diusahakan untuk meningkatkan tenaga baik secarakualitatif maupun kuantitatif, misalnya :

a. Dengan melatih dokter-dokter Puskesmas agar lebih ber-orientasi pada masyarakat (community oriented) dalammenangani masalah kesehatan setempat: Cara ini terpaksaditempuh karena kurikulum Fakultas Kedokteran ter-dahulu tidak memberikan bekal yang cukup untuk me-nunjang pelaksanaan program di pedesaan.

b. Menyempurnakan kurikulum Fakultas Kedokteran agar"community oriented" yang tentu saja dilaksanakandengan kerjasama dengan Departemen Pendidikan danKebudayaan.

c. Melaksanakan pemerataan tenaga medis dan paramedis kePuskesmas - Puskesmas/Kabupaten-Kabupaten dengan jalan:— Inpres tenaga dokter— Penyebaran tenaga spesialis— penyebaran perawat.

g. Bekerjasama dengan P & K membentuk FKM:

h. Melaksanakan in-service training untuk tenaga paramedismisalnya bidan, perawat, tenaga sanitasi.

i. Memperbanyak tenaga pembantu paramedis antara lain :— latihan dukun beranak— tenaga pelaksana laboratorium yang minimal seorang

PKC ditambah latihan kursus— latihan promotor kesehatan desa.

Sarana pelayananDalam usaha meratakan fasilitas Puskesmas telah dan akanditeruskan dibangun Puskesmas-Puskesmas baru yang akandilengkapi dengan peralatan-peralatan medis (Inpres no.4/1976 dan seterusnya) dan obat-obatan. Dalam hal ini jugadisediakan sarana laboratorium sederhana yang memungkinkanPuskesmas melakukan pemeriksaan rutin seperti darah, urin,tinja, sputum (BTA) dan lain-lain:

BiayaUntuk menanggulangi biaya pelaksanaan program Puskesmasmaka biaya bersumber dari tiap-tiap program baik yanglangsung diarahkan dari Pusat maupun dari tingkat Propinsi/Kabupaten: Modal kerja lebih direalisir dalam bentuk bantuanobat Rp: 50,—/capita yang seterusnya menjadi Rp: 65,—/capitadan seterusnya (Inpres no. 4/1976, no: 4/1977) kemudianmenjadi Rp. 70,— (Inpres 7/77) dan Rp. 90,— (Inpres 13/1979)dan Rp: 150,—/capita (Inpres 7/1980).

Perlu dicatat pula bahwa selain Puskesmas sebagai unit pe-laksana pelayanan kesehatan masyarakat di garis depan masihada fasilitas-fasilitas lain yang menunjang dikaitkan dengansistem pelayanan kesehatan secara menyeluruh yaitu antaralain :

— Rumah Sakit Kabupaten— Rumah Sakit Propinsi— Rumah Sakit Khusus— Fasilitas kesehatan swasta— Dokter- dokter partikelir

yang kesemuanya merupakan suatu rangkaian pelayanankepada masyarakat yang perlu diintegrasikan.

• Program - program penunjang

Untuk memberikan pelayanan kesehatan yang lebih men-jangkau masyarakat lebih luas telah dikembangkan beberapaprogram antara lain :

Program Pembangunan Kesehatan Masyarakat DesaProgram Pembangunan Kesehatan Masyarakat Desa (PKMD)merupakan suatu cara pendekatan untuk meningkatkan jang-kauan pelayanan kesehatan dalam rangka memperbaiki tarafhidup masyarakat dengan cara perbaikan status kesehatan,PKMD merupakan juga kegiatan atas dasar gotong royong danswadaya masyarakat yang juga merupakan kegiatan lintasprogram dan sektoral yang berdasarkan musyawarah danmufakat untuk mendorong penggalian, penggunaan danpengembangan potensi-potensi masyarakat setempat:

Kegiatan tersebut dilakukan oleh petugas-petugas yang berasaldari masyarakat itu sendiri dan dengan mempergunakantehnologi tepat guna: Walaupun PKMD bertujuan meningkat-kan derajat kesehatan, namun kegiatannya tidak terbatashanya di bidang kesehatan saja.Oleh karena banyak faktor-faktor yang mempengaruhi derajatkesehatan, maka PKMD mencakup pula kegiatan-kegiatan lain.PKMD tidak terbatas pada masyarakat pedesaan, namunkeadaan dewasa ini mendorong kita memberi prioritas kepadapedesaan, terutama golongan penduduk produktif di daerahtransmigrasi/pemukiman baru, dan penduduk perkotaanmiskin (slums).

Diharapkan PKMD pada akhirnya dapat memberikan pelayananuntuk memperbaiki higiene perseorangan dan sanitasi ling-kungan, pengembangan kesadaran untuk hidup sehat, penyu-luhan kesehatan masyarakat, kesejahteraan ibu dan anak dankeluarga berencana, imunisasi, pemberantasan penyakitmenular, usaha kesehatan sekolah dan lain-lain yang sesuaidengan kebutuhan masyarakat setempat:

Usaha perbaikan gizi keluargaEmpat masalah utama gizi yaitu kurang kalori protein, gondokendemik, anemia gizi dan defisiensi vitamin A. Selama PelitaIIIperbaikan gizi mendapat perhatian lebih besar, hal ini tertuangdalam Bab 9 Repelita III tentang pangan dan perbaikan gizidan Bab 20 tentang kesehatan, kesejahteraan sosial dan peran-an wanita, selanjutnya ditekankan dengan Inpres no. 20 tahun1979 tentang perbaikan menu makanan rakyat.

Usaha perbaikan gizi keluarga selama Pelita III akan dikem-bangkan keseluruh Indonesia sehingga pada akhir Repelita IIIsebanyak 4I.000 desa telah melaksanakan UPGK. UPGKdilaksanakan dengan sektor-sektor lain selain sektor kesehatanseperti Departemen Agama, BKKBN dan Departemen Pertani-an dan lain-lain.

Usaha Perbaikan Gizi Keluarga bertujuan untuk meningkatkankeadaan gizi masyarakat, terutama golongan rawan gizi yaituanak Balita, wanita hamil dan ibu yang menyusui dari golong-an yang berpenghasilan rendah. Kegiatan UPGK tahap pertamaadalah sebagai berikut : penimbangan bulanan anak Balita,penyuluhan, intensifikasi pekarangan, pemberian paket per-tolongan gizi dan pemberian makanan tambahan: UPGK tahapkedua di mana perlu ada kaitan dengan kegiatan lain sepertiimunisasi, penyediaan air bersih, sanitasi lingkungan, peng-


obatan sederhana, penyuluhan kesehatan keluarga berencana,rehabilitasi gizi buruk dan penelitian dan pengembangan:UPGK tahap ketiga di mana UPGK dikaitkan dengan usaha-usaha yang lebih luas lagi terutama dengan usaha-usaha pe-ningkatan penghasilan keluarga seperti pengembangan tehno-logi sederhana, pengembangan industri kecil, dana sehat dankoperasi desa dan sebagainya.

Dari sektor-sektor pemerintah yang melaksanakan UPGKterdapat kesepakatan kegiatan sebagai berikut :

—

Departemen Kesehatan : penimbangan, penyuluhan, pem-berian makanan tambahan (pe-mulihan dan penyuluhan), paketgizi.

— Departemen Agama : penyuluhan.

—

B.K.K.B.N. : penimbangan, penyuluhan, pem-berian makanan tambahan (pe-nyuluhan), paket gizi:

— Departemen Pertanian : penyuluhan, intensifikasi pekarang-an. Di samping itu masih banyak program yang melaksana-kan kegiatan UPGK sebagai bagian dari kegiatannya sepertiPeningkatan Peranan Wanita, Peningkatan Kesehatan danPartisipasi Generasi Muda dalam Pembangunan Kesehatan

, di mana yang terakhir ini berusaha menemukan polapenanganan gizi buruk, yang tidak kalah penting adalahusaha-usaha swadaya yang dilakukan oleh organisasi masya-rakat:

Proyek Integrasi Keluarga Berencana, Pemberantasan Ca-cing dan Perbaikan Gizi

Pelbagai penelitian membuktikan bahwa sebagian kalori yangdikonsumsi manusia tidak dapat dimanfaatkan badan karenaadanya parasit di dalam badan.Penelitian team Cornell University di Kenya melaporkanbahwa Ascaris yang menghinggapi ¼ dari seluruh pendudukdunia sangat merugikan ditinjau dari segi kesehatan maupunsegi ekonomi. Pada infeksi ringan akan menyebabkan gangguanpenyerapan nutrient lebih kurang 3% dari kalori yang dicerna,pada infeksi berat mengakibatkan 25% dari kalori yang di-cernakan tidak dapat dimanfaatkan badan: Dengan pemberianobat 2 kali setahun dapat memberikan keuntungan berbandingbiaya dengan perbandingan I0 : 1.

Proyek Integrasi KB Pemberantasan Cacing dan Perbaikan Gizidilaksanakan oleh Dep Kes, BKKBN, PKBI dan FK UI sertaPKBI dengan dana APBN serta bantuan Japanese Organizationfor International Cooperation in Family Planning, dimulaisejak tahun I976 di sekitar tambang batu bara Ombilin,sawahlunto di Sumatera Barat: Tahun berikutnya meluaske luar daerah tambang di dalam Kotamadya Sawahluntoserta 3 kecamatan di sekitar Kodya Sawahlunto dan Kecamat-an Serpong, Kabupaten Tangerang di Jawa Barat. Pada tahun1979 meliputi seluruh Kabupaten Sawahlunto-Sijunjung.

Tahun ini diperluas ke daerah baru yakni tambang batu baraBukit Asam Tanjung Enim di Sumatera Selatan dan Perkebun-an teh Kayu Aro, Kerinci di Propinsi Jambi.Kegiatan meliputi pemeriksaan cacing, pemberian pengobatanmassal, perbaikan sanitasi lingkungan, pemberian sulfas fer-rosus pada penderita anemia serta kegiatan perbaikan gizi dankependudukan.Dari komponen KB yang telah dilakukan evaluasi oleh Lem-

baga Demografi Fakultas Ekonomi UI di Kotamadya Sawah-lunto, ternyata terdapat peningkatan jumlah current user KBdibandingkan daerah yang bukan proyek. Dalam waktu yangrelatif pendek di daerah proyek telah mencapai 35% dibandingdengan 20% di daerah bukan proyek:

Hasil-hasil yang didapat adalah sebagai berikut :Prevalence ( % ) cacing pekerja tambang

1975 1979 1980

Cacing tambang 79,8 21,2 7,5

Ascaris lumbricoides 39,8 7,2 19,8

Trichuris trichiura 14,1 6,1 6,7

Anemia pada pekerja tambang

1975 1978

% age pekerja 71,75 50,85

Hb (9%) rata-rata 10,2 11,6

Absensi pekerja tambang : pada tahun1975 : 10%, 1977 : 4% dan 1978 : 1,3%.

Pilot Proyek Pencegahan dan Pengawasan Anemia

Ini merupakan salah satu komponen dari Proyek Pengembang-an Gizi Indonesia yang dilakukan oleh Lembaga NasionalHygiene Perusahaan dan Kesehatan Kerja Departemen TenagaKerja dan Transmigrasi: Pada tahun pertama dan kedua telahdilakukan di perkebunan negara Sumatera Utara (Medan) danJawa Timur (Jember) dan tahun ini dilaksanakan di perkebun-an tembakau rakyat di Kabupaten Takalar, Sulawesi Selatan.Proyek ini dimaksud untuk mengadakan usaha pencegahananemia di kalangan tenaga kerja dengan pemberian obatcacing, sulfas ferrosus, perbaikan sanitasi lingkungan danperbaikan gizi untuk meningkatkan produktivitas kerja.

Hasil-hasil yang didapat di Sumatera Utara :Penurunan 84% jumlah pekerja yang Hb di bawah 11g%.Penurunan 65,3% infestasi cacingKenaikan 4,7% produktivitas kerja:

Hasil-hasil yang didapat di Jawa Timur :Penurunan 74,9% jumlah pekerja yang Hb di bawah 11g%.Penurunan 65,8% infestasi cacing:Kenaikan 6% produktivitas kerja:

PERANAN PUSKESMAS DALAM MASALAH PENANG-GULANGAN PARASIT dan MASALAH GIZIDalam menangani masalah infestasi parasit maupun perbaikangizi fungsi Puskesmas dapat dilihat dari 2 segi :

• Segi administrasi dan management

Dilihat dari segi administrasi dan management maka Puskesmasberfungsi sebagai pangkalan kegiatan (home base) di wilayahyang dilayaninya: Semua program kesehatan baik yang secaravertikal dibiayai oleh Departemen Kesehatan RI maupun yangdibiayai oleh Daerah, diatur dan diawasi oleh Puskesmassebagai satuan kerja: Dalam ruang lingkup tersebut :


— perencanaan kegiatan— pengumpulan informasi kesehatan setempat yang sangat

diperlukan baik untuk perencanaan maupun sebagai in-dikator awal suatu wabah.

— pengawasan pelaksanaan kegiatan setempat.

• Segi tehnis operasional

Dalam ruang lingkup ini, maka usaha-usaha kesehatan baikyang bersifat promotif, preventif, kuratif dan rehabilitatifdipusatkan di Puskesmas:

Usaha tersebut antara lain :— penemuan kasus sedini mungkin (early case finding) dengan

jalan :

* pengumpulan dan evaluasi data-data orang-orang yangberobat jalan:

* pengumpulan dan evaluasi angka-angka vital statistikseperti infant mortality rate, perinatal mortality rate,crude death rate dan lain-lain:

* Konfirmasi diagnostik dengan pemeriksaan laboratoriumbaik setempat maupun pada reference laboratory:Dalam hubungan ini maka deteksi kasus-kasus penyakitparasit maupun keadaan rawan gizi dapat dipakai sebagaiearly warning sign untuk melaksanakan tindakan pe-nanggulangan, promotor kesehatan desa, murid-muridSD, guru - guru dan para kader kesehatan akan banyakmemberikan sumbangan tenaga untuk lebih memberibobot kegiatan Puskesmas khususnya dalam rangkapenemuan kasus-kasus ini:

Pengobatan dan perawatan kasus-kasus yang ditemukan diPuskesmas akan membantu usaha mengurangi penyebaranpenyakit-penyakit parasit maupun mengatasi kekurangangizi:

Selain itu usaha-usaha penyuluhan kesehatan langsung parapenderita dan keluarganya mempunyai peranan penting

sekali mengatasi masalah tersebut.

Dalam hal penanggulangan wabah walaupun usaha tersebutmerupakan kegiatan yang diatur dari tingkat yang lebihtinggi (Kabupaten, Propinsi maupun Pusat) tetapi Puskes-mas mempunyai peranan yang penting khususnya dalampengaturan operasi penanggulangan tersebut.

Puskesmas dapat pula berfungsi sebagai emergency centre,terutama pada Puskesmas yang telah dilengkapi dengantempat tidur. Emergency centre ini berlaku untuk kasus-kasus kecelakaan, bencana alam, keadaan rawan gizi maupunkasus-kasus infestasi parasit.

Dalam hal konfirmasi diagnostik maka melalui laboratoriumsederhana yang ada dan sistem R/R yang dikembangkan,dibantu oleh suatu penelitian epidemiologik bila diperlu-kan, akan merupakan alat yang tangguh dalam mengatasimasalah penyakit-penyakit parasit tersebut.

KESIMPULAN DAN PENUTUP

Dalam Sistem Kesehatan Nasional telah ditetapkan bahwaPuskesmas adalah unit pelaksana pelayanan kesehatan digaristerdepan: Sebagai unit terdepan ia telah direncanakan untukmemiliki kemampuan yang memadai baik untuk usaha-usahamenyeluruh yang meliputi kegiatan peningkatan, pencegahan,pengobatan, dan rehabilitasi tersebut tercermin dengan telahdiadakannya sarana dan program penunjang yang sekaligusberfungsi menangani masalah kesehatan di suatu wilayahdengan menggali dan mengikutsertakan potensi masyarakatsetempat: Dengan sendirinya dalam usaha-usaha tersebut telahtermasuk usaha penanggulangan penyakit-penyakit yangdisebabkan oleh parasit dan keadaan rawan gizi:

Pada saat ini belum semua Puskesmas berfungsi penuh karenaberbagai sebab, karenanya usaha-usaha yang memberi bobotpada fungsi Puskesmas sangat diperlukan.

Salah satu di antaranya adalah hasil-hasil dari seminar ini.

II. MALARIA

Pemberantasan Malaria di lndonesia

ArwatiDirektorat Jenderal Pencegahan dan Pemberantasan PenyakitMenular, Departemen Kesehatan RI.

PENDAHULUAN

Indonesia yang terdiri dari 9 pulau besar dan beribu-ribupulau kecil dengan penduduk lebih dari I35 juta merupakansalah satu negara yang malarious di Asia Tenggara: Sebelumdilaksanakan usaha penanggulangan terhadap penyakit malaria,diperkirakan 30 juta penderita dan I20:000 kematian dilapor-kan tiap tahunnya ( 1 ):

Pemberantasan malaria mulai dilaksanakan pada tahun1914 dengan pembersihan sarang-sarang/tempat berkembangbiak nyamuk dan pengeringan berkala sawah-sawah, parit-paritdan tambak-tambak ikan. Kinine juga dipergunakan secara

luas pada waktu itu ( 2 ): Baru pada tahun I952 dilaksanakanpemberantasan malaria yang terorganisir dengan menggunakanracun serangga DDT di beberapa kota besar di Jawa Bali dankota-kota pelabuhan di luar Jawa. Hasil yang dicapai di JawaBali lebih baik dari pada yang di luar Jawa.

Pembasmian malaria mulai dilaksanakan pada tahun 1959di Jawa dan Bali: Tujuan program adalah membasmi malariadi seluruh Indonesia secara bertahap dimulai dari Jawa danBali dan Lampung pada tahun I959 dan yang kemudian di-perluas keluar Jawa pada tahun 1963.Penderita malaria yang diketemukan perlahan-lahan menurunsecara meyakinkan dan jumlah penderita malaria terendahyang pernah ditemukan pada tahun 1965 adalah 8862 denganannual parasite incidence (API) 0,13 °/oo .

Tetapi pada tahun 1965 program yang dilaksanakan ter-paksa dihentikan karena situasi politik yang tidak memungkin-kan: Sebagai akibatnya hasil yang dicapai tidak dapat diper-tahankan. Malaria mulai menyebar dari fokus-fokus yang ter-


sisa dan jumlah penderita yang dilaporkan meningkat daritahun ke tahun. Jumlah tertinggi pernah dicapai pada tahun1973 yaitu 346.233. Meskipun demikian malaria mulai me-nurun dengan dilaksanakannya intensifikasi pemberantasanmalaria sejak Pelita II sehingga pada tahun 1978 dan 1979hanya ditemukan 127.590 dan 77.439 penderita:

PROGRAM PEMBERANTASAN MALARIA

I. Kebijaksanaan.Dari berbagai penyakit menular yang ada di Indonesia,

hanya beberapa saja yang telah dilaksanakan usaha penang-gulangannya: Pemilihan penyakit malaria sebagai salah satuprogram prioritas dalam pemberantasannya adalah berdasarkanpada 3 kriteria pokok sebagai berikut :

• Aspek Epidemiologi :Malaria merupakan penyakit yang mengakibatkanpenderitaan yang lama, mengenai daerah yang luasserta mempunyai kemampuan menular yang tinggi.

• Aspek Teknologi :Malaria merupakan penyakit yang mempunyai tehnik/metodologik dalam penanggulangannya serta relatifmudah pengelolaannya:

• Aspek Lingkungan :Malaria merupakan penyakit yang menurunkan produk-tivitas tenaga kerja, mengenai golongan usia muda dandalam penanggulangannya melibatkan usaha lintassektoral:

Sesuai dengan kebijaksanaan Departemen Kesehatan, makapemberantasan malaria merupakan program yang berstatustugas pembantuan di mana kebijaksanaan metode pem -berantasan, pembiayaan dan penyediaan sarana menjaditanggung jawab Pemerintah Pusat c:q: Departemen Kesehatan,sedang pelaksanaan pemberantasannya menjadi tanggungjawab Dinas Kesehatan Daerah yang berstatus otonom. SejakI968 pelaksanaan Pemberantasan malaria tidak lagi oleh suatuunit organisasi vertikal melainkan terintegrasi ke dalam usaha-usaha kesehatan lainnya:

Pembiayaan bagi pelaksanaan operasional pemberantasanmalaria didapat dari Pusat melalui anggaran pembangunan( DIP ), sedang biaya pegawai/tenaga pelaksana didapat dariDaerah melalui anggaran rutin:

Tabel di bawah ini menunjukkan jumlah anggaran untukpemberantasan malaria yang berasal dari anggaran pembangun-an tidak termasuk gaji pegawai, anggaran WHO dan pinjamanjangka panjang (Loan) dari USAID:

Tabel 1: Jumlah anggaran untuk pemberantasan malaria

Tahun % anggaranKesehatan. thd.anggaranPemerintah

% AnggaranMalazia thd.anggaranKesehatan

AnggaranMalazia dalamribuan Rp.

1974/1975 1,5 15,2 1.309.428,91975/1976 1,7 13,1 1.710.9821976/1977 1,3 10,6 1.667.7431977/1978 1,5 12,0 2.522.1481978/1979 1,4 11,6 2.764.5581979/1980 1,4 11 5.488.600,5

2. TujuanTujuan jangka panjang pemberantasan adalah : menurun-

kan jumlah penderita malaria di seluruh daerah hingga bukanmerupakan masalah kesehatan masyarakat lagi yang padaakhirnya akan mencapai pembasmian dengan pengutamaan diJawa Bali dan daerah pembangunan di luar Jawa.

Tujuan jangka pendek pemberantasan adalah : mengem-bangkan dan mengintegrasikan pemberantasan malaria ke-dalam program kesehatan.

Jawa Bali.

• Mencegah kembalinya malaria seperti sebelum dilaksanakanprogram:

• Menurunkan jumlah penderita malaria hingga pada akhirPelita III nanti hanya ditemukan 7,5 °%o kasus per tahundi daerah fokus HCI (High Case Incidence), menurunkanhingga 0,3 °%o didaerah yang berpotensi tinggi untukmeningkat dan mempertahankan tetap 0,I °/oo di daerahlainnya:

Luar Jawa Bali :

• Menurunkan angka kesakitan dan menghilangkan kematiankarena malaria:

• Menurunkan jumlah penderita malaria hinggaPR (ParasiteRate) 2% di daerah prioritas penanggulangan denganpenyemprotan dan pengobatan:

3. Metode Pemberantasan

Jawa Bali :

• Kegiatan utama yang dilaksanakan adalah penemuanpenderita di seluruh daerah secara aktif oleh petugas khususdari rumah ke rumah serta secara pasif oleh petugas di unit-unit kesehatan yang ada, survey (fever survey, malariome-tric survey dan mass survey), follow up, dan penyelidikanepidemiologi:

Kepada penderita panas yang diambil sediaan darahnyadiberikan pengobatan presumptive dengan chloroquine danpyrimethamine secara single dose: Bagi penderita yangpositif secara mikroskopis diberikan pengobatan radikalselama 3 s/d 5 hari tergantung speciesnya dengan chloro-quine dan primaquine: Pada keadaan wabah yang ter-lokalisir dan P: falciparum dominan dapat diberikan peng-obatan massal dengan kombinasi chloroquine dan pyrime-thamine:

• Penyemprotan rumah dilaksanakan di desa-desa "fokus"yang memenuhi kriteria penyemprotan dengan racunserangga DDT, pada umumnya dengan dosis 2 gram/m 2

permukaan dan cycle 2 x setahun:

• Anti larva yang terbatas dengan menggunakan campuransolar dengan minyak tanah 2 : I atau solar dengan "Sprea-ding agent" dilaksanakan di tempat pembiakan An: sundai-cus di daerah pantai. Di samping cara tersebut dapat puladengan melaksanakan pembersihan algae dan lumut, penim-bunan tempat pembiakan dan pengaturan permukaan air(water level management).

Kegiatan-kegiatan pendukung/lainnya adalah pemeriksaanlaboratorium, penataran entomologi dan pendidikankesehatan masyarakat. Usaha anti larva lainnya sepertisecara biologis dan kimiawi masih dalam taraf penelitian


untuk mengetahui efektivitas, efisiensi dan mudah tidaknyadiaplikasi:

Luar Jawa Bali :Kegiatan yang dilaksanakan diluar Jawa Bali sangat terbatasdan lebih sederhana dari pada yang dilaksanakan di Jawa Bali:

• Penemuan penderita secara pasif dilaksanakan oleh petugasdi unit-unit kesehatan yang ada.Bila fasilitas memungkinkan dapat dibuat sediaan darahdari penderita demam yang datang berobat ke unit Kesehat-an tersebut untuk konfirmasi mikroskopis.Kepada penderita klinis malaria atau yang positif diberikanpengobatan suppresive single dose dengan chloroquine saja:Pengobatan radikal hanya dilaksanakan di Ibu Kota Kabu-paten/Propinsi di mana diperkirakan tidak ada penularan/penularan sangat kecil.

Pada keadaan wabah yang terlokalisir dan P. falciparumdominan dapat dilaksanakan pengobatan massal dengankombinasi chloroquine dan pyrimethamine.

• Penyemprotan rumah dilaksanakan terbatas di daerahprioritas (transmigrasi dan pembangunan lainnya), denganracun serangga DDT, dosis 2 gram/m 2 permukaan dancycle 2 x setahun:

• Kegiatan tambahan untuk sementara belum mungkindilaksanakan: Kegiatan pendukung/lainnya sama denganyang dilaksanakan di Jawa dengan frekuensi dan intensitasyang lebih sedikit:

4. Hasil Yang Dicapai

4.1. Hasil yang dicapai secara epidemiologi mulai tahun1974 s/d 1979 adalah sebagai berikut :

Tabel 2 :Jumlah Penderita di Jawa Bali

Tahun Penduduk Sediaan Positip SPR API(juta) diperiksa (%) (%)

1974 84,15 7.519.108 229.711 3,05 2,731 975 86,34 8.289.125 25.166 1,51 1,45I976 87,72 7.859.677 96.999 1,23 1,1 11977 89,56 8.084.880 110.553 1,37 1,231978 91,45 8.174.431 127.590 1,56 1,39I979 93,39 7.801.323 77.439 1,03 0,83s/d Nov: 79

Terlihat dari TabeI 2 bahwa sejak 3 tahun terakhir penurunankasus di Jawa mulai sukar dicapai karena sebagian besarkasus tersebut berasal dari fokus-fokus di daerah yang diklasi-fikasikan sebagai "high case incidence" area dimana APIper Kecamatan melebihi 18 °/oo setahun dan kadang-kadangdi kombinasikan pula dengan adanya vektor An. aconitusyang telah resisten terhadap racun serangga DDT dalamderajat yang cukup tinggi (kematian dengan DDT impreg-nated paper 4% - I0%).

Dari Tabel 3 terlihat bahwa species yang dominan adalahP. vivax disusul oleh P. falciparum: Meskipun demikian potensipenularan masih tetap tinggi terutama di daerah HCI denganspecies yang dominan P: falciparum. Jumlah kasus yang relatiftetap/sukar diturunkan sejak beberapa tahun terakhir adalahpula akibat dari meningkatnya kasus import (I) dari luar JawaBali:

Tabel 4: Luar Jawa Bali

Tahun Unit Kesehatan SediaanMal.Survey

JumlahKlinisdiobatiJumlah

ldinis malariasediaandibuat

1974 740.177 . 240.498 1 59.182 899.3591975 606.961 240.690 148.058 755.0191976 741.555 358.093 100.914 848.4691 977 614.921 217.974 61.560 676.4811978 579.756 236.203 193.001 772.7571979 342.579 * 136.202 26.990 369.569

* data s/d bulan Juni dan kurang lengkap:

Dari Tabel 4 terlihat bahwa jumlah penderita klinis daritahun ke tahun menunjukkan angka yang stabil: HaI ini mem-buktikan bahwa tanpa proteksi penyemprotan tidak mungkinmenurunkan penderita hanya dengan pengobatan saja.

Hasil di luar Jawa Bali baru akan tampak di daerah prioritaspenanggulangan di mana selain pengobatan juga dilaksanakanpenyemprotan rumah dengan racun serangga DDT:

4.2. Hasil pencapaian target operasi penyemprotan dariI974 s/d I978 adalah sebagai berikut :

Penurunan jumlah rumah yang disemprot pada tahun I974/I975 adalah sebagai akibat dari keterlambatan dalam realisasipembelian DDT berasal dari "loan" USAID. Sebagai imbang-an terhadap berkurangnya jumlah rumah yang disemprot,

Tabel 3 : Klasifikasi & Species Malaria di Jawa Bali

Tahun Jumlahpenderita

Klasifikasi Species

New Import Relaps Unclassified Induced Falciparum Vivax Malaria Mixed

1974 229.711 1 62.592 8.917 6.073 52.11 3 16 77.912 150.290 66 1.4431975 125.166 104.482 5.454 3.484 11.742 4 43.784 80.797 18 5671976 96.999 42.695 5.334 1.548 47.418 4 39.353 57.180 26 4401977 110.553 66.362 9.018 748 34.425 42.981 66.763 15 7941978 127.590 101.535 15.638 1. 739 8.677 1 42.599 83.706 4 1.2811979* 71.563 47.960 14.650 1.053 7.899 32.118 38.567 3 875

* s/d Nov'79


dilaksanakan tindakan Mass Fever Treatment sehingga pening-katan penderita tetap dapat ditekan.

Tabel 5 : Hasil operasi penyemprotan di Jawa Bali.

Tahun Rumah DDT. Kg.

1974/1975 1. 739. 894 1.113. 9401975/1976 2. 394. 950 2. 502.5931976/1977 4. 519. 413 3.292. 8331977/1978 4. 770. 196 3.508. 2781978/1979 4. 585. 386 3.325. 5391979/1980* 2. 181. 068 1.549. 013

* Laporan belum lengkap.

Tabel 6 : Hasil operasi penyemprotan di luar Jawa Bali.

Tahun Rumah DDT Kg DDT / Rumah

1974/1975 466.002 233.541 0,501975/1976 596.447 295.481 0,501976/1977 589.752 285.898 0,481977/1978 753.271 359.349 0,481978/1979 859.813 416.105 0,481979/1980* 508.280 * 257.503 0,51

* Laporan belum lengkap:

Kegiatan anti larva dengan campuran minyak tanah dan solardilaksanakan sejak tahun 1974 dengan aplikasi mingguanmeliputi 65 lokasi di 10 Kabupaten di Jawa Timur, 14 lokasi 7Kabupaten di Jawa Barat dan di banyak tempat meliputi 5Kabupaten di Bali:

5. Hambatan Tehnis Yang Dihadapi.

Di samping sekian banyak hambatan operasional yang di-hadapi seperti halnya kurang tenaga terlatih, kurang tepatnyapencairan anggaran, keterlambatan tibanya barang-barangesensiel dan lain-lain, yang lebih mengkhawatirkan adalah ada-nya 2 hambatan tehnis yang ikut menentukan berhasil tidak-nya program pemberantasan sesuai dengan tujuan dan targetyang telah ditentukan:

Gambar 1 .

Hambatan tehnis tersebut ialah adanya An. aconitus yangtelah resisten terhadap racun serangga DDT di Jawa Tengahdan bagian Barat Jawa Timur. Peta (Gambar 1) menunjukkanluasnya resistensi tersebut:

Di samping itu terdapat pula P. falciparum yang resistenterhadap chloroquine di Kalimantan Timur dan Irian Jaya.Pada tahun 1979 dilaporkan oleh Bagian Parasitologi U.I.adanya 2 kasus resisten yang berasal dari P. Pidada dan suatutempat di dekat teluk Semangka, di Propinsi Lampung:

Dalam waktu dekat akan dilaksanakan in-vivo dan in-vitrotest di sekitar kedua lokasi tersebut untuk menentukan berapaluas penyebarannya:

Peta 2 (Gambar 2) menunjukkan distribusi P: falciparumyang resisten terhadap chloroquine.

PROSPEK DI MASA YANG AKAN DATANG.

Mempelajari pengalaman dan melihat hasil yang dicapaihingga saat ini terutama di negara yang sedang berkembangseperti Indonesia, penyakit malaria tidak akan dapat diatasihanya dengan pengobatan saja. Masih tetap diperlukan per-lindungan penduduk dengan penyemprotan dan usaha-usahatambahan lainnya untuk menekan derajat penyakit ketingkatyang dapat dilola oleh sarana kesehatan yang ada.

Di samping itu berhasil tidaknya program pemberantasanmalaria sangat dipengaruhi oleh berbagai faktor yang beradadi luar jangkauan Departemen Kesehatan, antara lain seperti :• Pengembangan/intensifikasi persawahan dengan akibat

peningkatan kepadatan nyamuk, potensi penularan danresistensi nyamuk terhadap racun serangga:

• Perluasan proyek pembangunan dan kemajuan dibidangtransportasi menyebabkan perpindahan penduduk yangsangat tinggi frekuensinya dengan akibat importasi kasuskeluar dan masuk dari satu daerah ke daerah lain: Hasilyang dicapai sukar dipertahankan dan bahkan mungkinmenimbulkan wabah:

• Kecepatan pengembangan infrastruktur kesehatan denganketenagaan serta peningkatan kwalitas serta daya cakup


Gambaz 2: DISTRIBUSI P.PALCIPARUM YANG RESISTEN DAN SENSITIF DI INDONESIA

pelayanan sangat tergantung dari kemampuan perekonomi-an negara dan Pemerintah Daerah:

• Peningkatan peran serta masyarakat dalam program ke-sehatan sangat dipengaruhi oleh kemampuan sosial ekonomidan pendidikannya:

Dengan suatu koordinasi dan sinkronisasi program lintassektoral maka penyakit malaria dapat diatasi dan hasilnya akanlebih mantap:

KEPUSTAKAAN

1. Leimena: Pemberantasan Malazia, Kesehatan Rakyat Indonesia,1955, halaman 37 - 45:

2. Winckel CWP: Indonesia before the World War II, the Public HealthService in Indonesia: 1949, Doc Trop Med I, halaman 201:

3. Malaria Control Programme in Indonesia, G:O1 - WHO - USAIDassesment 1972 & 1977:

4. Pedoman Pemberantasan Malaria Pelita 11 & III di Jawa Bali:5. Pedoman Pemberantasan Malazia di Luar Jawa Pelita II & III:6. Laporan tahunan pelaksanaan pemberantasan malaria:

Tinjauan Farmakologik dari Obat-obat AntiMalaria yang digunakan di lndonesia

R H YudonoBagian Farmakologi Fakultas Kedokteran UGM

PENDAHULUAN

Terutama di negara-negara yang sedang berkembang, karenakurangnya biaya dan kurangnya keinsyafan akan sanitasilingkungan, malaria masih meminta banyak korban. Menuruthasil survey rumah tangga oleh team dari Badan Lit. Bang: Kes:RI di tahun 1972, malaria di Indonesia merupakan penyakitnomor 6 dari 18 penyakit yang terdapat di daerah-daerahyang telah disurvey dan merupakan penyakit nomor 3 diantara penyakit-penyakit menular dengan angka morbiditas2,5 per 1000 penduduk (1).

Dengan lebih diintensifkannya program pemberantasanmalaria dengan bantuan USAID angka morbiditas dapat di-tekan: Program pemberantasannya terdiri dari program jangkapendek dan jangka panjang:

Menurut kami :

• Program jangka pendek berupa pemberian petunjuk tentangsanitasi lingkungan di sekitar rumah-rumah penduduk yang


untuk berhasilnya lebih baik dilakukan serentak bergotong-royong sebulan sekali atau tiga bulan sekali atau setengahtahun sekali, sedang untuk mempertahankan hasil yang telahdicapai masing-masing penghuni rumah sedapat mungkinmengusahakan keadaan rumah dan pekarangan sesuai denganperaturan kesehatan: Jika perlu diadakan suatu perlombaan: "lingkungan sehat" sebulan sekali atau tiga bulan sekaliatau setengah tahun sekali dengan memberikan sedikit peng-hargaan yang didapat dari pengumpulan dana dari satu RT(Rukun tetangga) atau satu RK (rukun kampung):Selain itu, harus pula diberikan pengobatan yang serasi,yaitu yang mudah diterima, sedapat mungkin dengan kuurpendek, cocok dengan indikasi, tidak toxis dan tidak ber-kontraindikasi: Terutama dalam pengobatan masal, yangmungkin dilakukan oleh paramedisi, kontraindikasi seringtidak diketahui, padahal kemungkinan ada antaraksi yangmerugikan : antara obat dan obat lain yang bersama-samamasuk ke dalam badan dan antara obat dan keadaan badanpada waktu obat itu diberikan:Pada umumnya obat-obat anti malaria adalah poten dan obat-obat poten biasanya juga lebih toxis:Antaraksi antara obat yang agak toxis dengan organ-organbadan tertentu dapat merusak organ-organ tersebut, apalagikalau sebelumnya organ-organ itu sudah agak terganggu:Lebih-lebih kalau organ-organ yang paling besar affinitasnyaterhadap obat itu organ-organ yang vital seperti otak, jantung,hati, ginjal, maka sudah pasti penderita yang disembuhkan darimalaria itu berada dalam keadaan lebih berbahaya daripadakeadaan sebelum diobati:

• Program jangka panjang, yang biasanya memerlukan pe-robahan-perobahan tata lingkungan yang besar, rencana pen-didikan integral tentang kesehatan dan yang tentunya me-merlukan biaya yang besar itu, dapat dilaksanakan tentunyasetelah waktu berpuluh-puluh tahun:

Malaria di Indonesia ditularkan dengan perantaraan nyamukpembawa kuman malaria (vektor) dari jenis Anopheles, ter-utama An: aconitus dan An: sundaicus: Kuman-kuman malariayang berbentuk sporozoit (berasal dari sporocyste) darikelenjar ludah nyamuk dengan secara regurgitasi dipindahkankedalam pembuluh darah manusia yang digigit nyamuk itu:

Kuman-kuman malaria (plasmodia) yang terdapat di Indo-nesia adalah terutama : Plasmodium vivax (lebih dari 50%) danPlasmodium falciparum (kurang dari 50%); kecuali itu, dalamjumlah yang kecil masih juga terdapat Plamodium malariae(0,1 — 0,2%) dan Plasmodium ovale (sangat sedikit) (1):

Untuk memberantas vektor-vektornya digunakan insektisi-da: Insektisida yang mula-mula digunakan adalah dichlorodi-phenyltrichlorethan (DDT), akan tetapi karena kemudianterjadi resistensi dari An: aconitus, maka kemudian juga di-gunakan insektisida lain seperti fenitrothion, malathion, dansebagainya (1):

Untuk membunuh plasmodia digunakan bermacam-macamobat tergantung keperluannya :Untuk terapi supresif, yaitu untuk membunuh bentuk eritro-sitik asexual yang menjadi penyebab dari timbulnaya gejalapenyakit yang utama yaitu demam dengan menggigil (clinicalattack) digunakan chloroquine dan amodiaquine (4-amino-quinolines), chloroguanide (biguanides) dan pyrimethamine(diaminopyrimidines): Terapi supresif ini dapat digunakanuntuk menyembuhkan penyakit malaria yang disebabkan olehP: falciparum:

Untuk menyembuhkan penyakit malaria yang disebabkanoleh P: vivax diperlukan terapi radikal (radical cure) berupaterapi supresif disertai obat-obat pembunuh bentuk exoeritro-sitik/preeritrositk: Hal ini disebabkan karena bentuk eritrositikdari P: vivax dapat memasuki sel-sel jaringan (hepar) yang ke-mudian dapat lagi membentuk bentuk eritrositik baru (clinicalrelapse): Di samping terapi-terapi tersebut di atas yang diberi-kan jika penderita sudah sakit, masih juga ada terapi untukmembunuh gametosit-gametosit (bentuk eritrositik sexual)karena bentuk inilah yang jika terhisap oleh nyamuk dapatmembentuk generasi baru yang dalam bentuk sporozoit dapatdipindahkan ke korban baru: Bentuk eritrositik asexual didalam perut nyamuk akan mati: Suatu penularan dari bentukeritrositik asexual melalui transfusi darah jarang terjadi.

Untuk membunuh bentuk exoeritrositik/pre-eritrositikdan gametosit digunakan : primaquine (8-aminoquinolines):Di samping itu masih ada lagi obat-obat pencegah terjadinyasiklus plasmodium di dalam perut nyamuk yaitu yang disebutsporontosida : pyrimethamin dan chloroguanida: Bagi orang-orang yang akan memasuki daerah di mana penyakit malariaitu autochton (endemik) dapat diberikan pengobatan pen-cegahan (causal prophylaxis) dengan memberikan obat-obatyang membunuh bentuk exoeritrositik/preeritrositik berupa :primaquine, pyrimethamine dan chlorguanida: Terhadapcycloguanil embonat yang hanya dapat diberikan intramusku-lar terdapat keberatan-keberatan dari pihak 30% dari pen-derita, karena reaksi lokal yang sakit (2,3,4):

Obat-obat antimalaria :

I. Obat-obat antimalaria yang efektif terhadap bentukeritrositik dari plasmodium:

II. Obat-obat antimalaria yang efektif terhadap bentukexoeritrositik dari plasmodium:

III. Obat-obat antimalaria yang dapat menekan bentukeritrositik dan exoeritrositik dari plasmodium:

● Obat-obat antimalaria yang efektif terhadap bentuk eritro-sitik dari plasmodium.

4 — AMINOQUINOLINES

Terdiri atas chloroquine dan amodiaquine:

Mekanisme kerja : Obat-obat ini mengikat DNA, sehinggamenekan sintesa asam nukleat dari plasmodium: Selain ituobat-obat ini juga mengikat protein, DNA dan RNA dari sel-selhospes, karena komposisi dasar dari molekul-molekul DNAdan RNA dari plasmodium dan sel hospes itu sama: Oleh sebabitu obat-obat ini dapat juga menekan pertumbuhan dari sistem-sistem sel yang bermultiplikasi cepat seperti sumsum tulang,kulit dan epitel tractus gastrointestinalis: Dasar inilah yangpada penggunaan yang lama di antaranya dapat menimbulkanagranulocytosis:

Perbedaan toxisitas selektif antara plasmodium dan sel hos-pes terletak pada perbedaan konsentrasi obat-obat ini dandapatnya eritrosit yang dihuni oleh plasmodium itu meninggi-kan konsentrasi obat-obat ini intraseluler sampai beberapa kalikonsentrasi di dalam plasma darah:

Antaraksi dalam serum dapat terjadi dengan obat-obat lainyang juga terikat pada protein serum (albumin):

Untuk mendapatkan kadar darah efektif dari bagian-bagian yang bebas dari obat-obat ini, mula-mula harus diberi-kan loading dose sebanyak 2 x maintenance dose.


Waktu paruh obat-obat ini adalah beberapa hari : hal inidisebabkan karena pelepasan dari ikatannya dari jaringan itulama: Ini berbeda dengan quinine, yang juga efektif terhadapbentuk-bentuk eritrositik dari plasmodium, karena quinineberwaktu-paruh singkat, sehingga karena itu tidak memerlukansuatu loading dose pada permulaan terapi:Quinacrine, yang juga mempunyai efektivitas yang samadengan 4-aminoquinolines, mempunyai waktu-paruh yanglebih lama:

Toxisitas : Dosis 4-aminoquinolines yang terlalu tinggiatau penggunaan yang terlalu lama dapat menimbulkan intoxi-kasi dengan gejala-gejala pusing, pening, kesukaran meng-akomodasi, alopecia, rambut memutih, leukopeni dan kerusak-an mata ( "bull's eye" ) yang pathognomonik untuk retinopatikarena chloroquine. Retinopati yang dapat menyebabkankebutaan itu dapat timbul beberapa bulan sesudah terapidihentikan.

Peneliti-peneliti tertentu dalam simposium di Rabat 1974mengatakan bahwa pemberian obat ini dalam dosis terapeutis(500 mg/hari) untuk beberapa bulan saja tak menyebabkanresistensi: Yang perlu dicatat dari toxisitas ini ialah bahwaantaraksi dengan DNA dari 4-aminoquinolines ini khususnyadan obat-obat yang mengadakan antaraksi dengan DNA padaumumnya dapat mutagenik dan karsinogenik (Bruce Chwatt,Canfield dan lain-lain):

QUININE

Alkaloid yang berasal dari kulit pohon cinchona ini seka-rang mestinya sudah tak digunakan lagi karena kurang potendan lebih toxis dari 4-aminoquinolines (quinine disebut-sebutsebagai racun protoplasma):

Tak disangka bahwa lalu terjadi resistensi terhadap 4-aminoquinolines, terutama dari P: falciparum: Ternyata sebagaigantinya dapat digunakan lagi quinine, yang jika dikombinasi-kan dengan pyrimethamine dan sulfadiazin, dapat menyem-buhkan 95-98% dari penyakit-penyakit yang disebabkan olehP. falciparum (Malaria tropika). Terhadap quinine belum ter-bentuk resistensi; sebabnya tidak diketahui sampai sekarang:

Mekanisme kerja : Seperti halnya dengan 4-aminoquino-lines, quinine juga langsung mengikat DNA, sehingga menekansintesa asam nukleat:

Quinine dapat diberikan hanya dengan dua cara, yaitusecara oral dan intravena, tidak boleh diberikan secara intra-muskuler atau subkutan, karena terlalu iritatif.

Quinine mengalami metabolisme di dalam hepar, sebagianbesar menjadi hasil hidroxilasi yang dengan cepat diexkresimelalui ginjal: Berbeda dengan 4-aminoquinolines, quininetidak mengalami akumulasi di dalam jaringan, dan karena ituwaktu paruhnya agak singkat: Untuk mendapat efek terapeu-tik yang maksimal quinine harus diberikan tiap 6 atau 8 jam:

Toxisitas : Dosis yang terlalu • tinggi dapat menyebabkansuatu komplex gejala yang disebut cinchonisme : tinnitusaureum, penglihatan kabur, nausea, pening dan kurang pen-dengaran. Jika dosis ini diteruskan maka dapat terjadi kerusak-an yang permanen dari alat penglihatan, alat pendengarandan alat keseimbangan.

Terhadap jantung dosis tinggi quinine dapat langsung me-nekan miokard seperti dextro-isomernya : quinidine. Suatupemberian quinine HCI intravena secara cepat dapat me-nyebabkan shock karena vasodilatasi dan depresi miokard;

karena itu, pemberian intravena hanya dilakukan jika perlusekali seperti misalnya untuk mengobati malaria cerebral danuntuk itupun haruslah quinine diberikan lambat (4):

●Obat-obat antimalaria yang efektif terhadap bentuk exoeri-trositik dari plasmodium.

8—AMINOQUINOLINES

Termasuk golongan ini yang paling baik adalah primaquine.Selain efektif terhadap bentuk-bentuk exoeritrositik, jugadapat membunuh bentuk-bentuk sexual eritrositik gametosit.

Mekanisme kerja : mengikat DNA.Toxisitas : Penderita yang mempunyai defisiensi glukose-

6-phosphat dehydrogenase (G6PD) mudah menderita hemoli-sis dan methemoglobinemia pada pemberian primaquine,chinine,4-aminoquinolines, sulfonamides dan chloramphenicol.Hal ini disebabkan karena untuk mencegah rusaknya membranlipoprotein dari eritrosit diperlukan GSH:Untuk mereduksi GSSG (oxidized glutathion menjadi GSH(reduced glutathion) diperlukan NADPH (Nikotinamide Ade-nine Dinukleotide Phosphat Hydrogen) sebagai donor H +.Oleh pengoksida-pengoksida seperti 6-hydroxyprimaquine danlain-lainnya NADPH diubah menjadi NADP. Untuk merubahNADP kembali menjadi NADPH diperlukan energi yang di-dapat dari reaksi Glukose-6-Phosphat menjadi 6-fosfoglukonatdan reaksi ini memerlukan enzim, yaitu G6PD:

Sesuai dengan keterangan untuk terbentuknya GSH yangdiperlukan untuk mempertahankan integritas membraneritrosit, maka donor H + juga diperlukan untuk mencegahdiubahnya hemoglobin menjadi methemoglobin (lihat gam-bar).

Keterangan : (1) Oksidansia-oksidansia : hasil-hasil metabolis-me dari chloroquine, quinine, sulfonamides dll: (2) Gluthation reduc-tase (3) Perobahan non-enzimatik (4) Perobahan enzimatik (NADPHdiaphorase) (5) Glukose -6-phosphat dehydrogenase (G6PD) (6) He-molisis (7) Membran lipoprotein dari eritrosit

● Obat-obat antimalaria yang dapat menekan bentuk eritrosi-tik dan exo-eritrositik dari plasmodium.

PYRIMETHAMINE

Mekanisme kerja : Menekan sintesa folat: Selain pyrimetha-mine, yang mempunyai mekanisme kerja serupa ialah : trime-thoprim, chloroguanide dan cycloguanil.

Suatu persamaan cara sintesa asam hydrofolat antara


bakteria dan plasmodia menyebabkan obat-obat antimalariadari golongan ini juga digunakan terhadap bakteria.

Dengan menggunakan NADPH sebagai donor H + dan dihy-drofolat reduktase sebagai enzim maka asam dihydrofolat di-ubah menjadi asam tetrahydrofolat. Asam tetrahydrofolatselanjutnya diperlukan untuk mensintesa thymidines dan puri-nes yang diperlukan untuk membentuk DNA, tidak hanya dariplasmodia, akan tetapi juga dari manusia sebagai hospesnya.Inilah sebabnya mengapa obat-obat antifolat itu juga toxisuntuk manusia seperti misalnya juga sitostatika antifolat(methotrexat dan lain-lain). Pyrimethamine agak berbeda darimethotrexat dalam hal bahwa pyrimethamine adalah selektiflebih toxis terhadap plasmodia.Suatu cara untuk lebih melindungi penderita terhadap sifatantifolat pyrimethamine ialah : memberikan asam folinatkepada penderita. Asam folinat yang dikonsumsi penderitaini tak dapat masuk ke dalam sel plasmodium.

Terapi kombinasi Pyrimethamine dengan Sulfonamides atauSulfones.

Dasar : Sulfonamides atau sulfones menghalang-halangi ter-bentuknya asam dihydropteroat: Asam dihydropteroat denganglutamat dapat membentuk asam dihydrofolat. Karena di-halang-halangi oleh sulfonamides atau sulfones, maka tidakakan dapat terbentuk asam dihydrofolat.

Pyrimethamine menekan dihydrofolat reduktase. Olehkarena itu suatu kombinasi pyrimethamine dengan sulfonami-da atau sulfone memperkuat daya antitetrahydrofolat. Dalamhal ini yang digunakan ialah preparat-preparat sulfonamidesdan sulfones yang long-acting.

Kombinasi-kombinasi lain yang lebih baik ialah : kombinasitiga macam obat untuk yang resisten terhadap 4-aminoquino-lines.1. Quinine sulfat 3 x sehari 600 - 650 mg selama 10 - 14 hari,

plus2. Pyrimethamine 2 x sehari 25 mg selama 3 hari, plus.3. Sulfadiazine 4 x sehari 500 mg selama 5 hariProsentase penyembuhan tercatat 95 - 98% (3)

Kombinasi dua macam obat untuk resistensi yang demikiandapat juga diberikan :1. Quinine sulfat 3x sehari 650 mg selama 3 hari, plus2. Tetracycline hydrochloride 4 x sehari 250 mg (2 x sehari

500mg) selama 10 hari (3).Selain kombinasi-kombinasi obat-obat ini, perlu juga diusaha-kan pembuatan obat-obatan baru dan ini sedang dalam perco-baan klinis. Obat-obatan baru yang mempunyai harapan besar

ini ialah : (i) 9-penanthrenemethanols, dan (ii) phenanthrene-propanols dan triazines.

Cara-cara pengobatan yang baik dapat juga kita pelajari dariThailand.Regimen pengobatan (Dept. of Clinical Tropical Medicine,Mahidol University).

MALARIA TROPIKA (Falciparum malaria)

1. Manifestasi pernicious.

a. Infus tetes 500 cc dengan 5% dextrose dalam air berisi10 gram quinine, diberikan selama 'h - 1 jam: Infus tetesini dapat diulangi tiap 8 jam. Jika sudah kurang mem-bahayakan pengobatan diteruskan secara oral, diberikanselama 10 - 14 hari:

b. Hari ke-1 : Sulfadoxin 1 gram + pyrimetamine 50 mg;hari-hari berikut : quinine 10 gram tiap 8 jam selama3 hari.

II. Tidak perniciousSulfadoxine 1 gram + pyrimetamine 50 mg sebagai singledose. Dapat ditambah dengan quinine 10 gram 3 x sehariselama 2 - 3 hari.

Untuk menghindari transmisi oleh nyamuk,. suatu single dosedari primaquine 45 mg dapat diberikan sebelum penderita dibebaskan dari klinik.Untuk keperluan yang sama dapat juga diberikan primaquine15 mg sehari selama 5 hari:

MALARIA TERTIANA

a. Chloroquine 1,5 gram (base) sehari selama 3 hari, diikutioleh primaquine 15 mg (base) sehari selama 14 hari.

b. Chloroquine 1,5 gram (base) sehari selama 3 hari, diikutioleh suatu kombinasi : chloroquine 300 mg (base) danprimaquine 45 mg seminggu selama 8 minggu:

Chemoprophylaxis dari Malaria Tropica yang chloroquineresistent.

1. Sulfadoxine 1 gram + Pyrimethamine 50 mg tiap 2 minggusekali:

2. Sulfadoxine 1,5 gram + Pyrimethamine 75 mg tiap 4minggu sekali:

Obat-obat ini harus diberikan pada hari pertama memasukidaerah endemik dan diteruskan sampai 4 minggu setelah me-ninggalkan daerah endemik:

Chemoprophylaxis dari Malaria Tertiana.1. Chloroquine 300 mg (base) seminggu sekali.2. Sulfadoxine 1 gram + pyrimethamine 50 mg 2 minggu

sekali.3. Sulfadoxine 1,5 gram + pyrimethamine 75 mg 4 minggu

sekali.

Obat-obat ini harus diberikan pada hari pertama memasukidaerah endemik dan diteruskan sampai 10 minggu setelahmeninggalkan daerah endemik.

Peninjauan

Telah diuraikan macam-macam pengobatan dengan titiktangkapnya pada bentuk-bentuk kuman malaria: Dari obatyang obsolet (kurang poten + lebih toxis) sampai macam-macam kombinasi obat modern yang tampaknya aneh (sulfo-namides, sulfones, tetracyclines), akan tetapi setelah diketahuimekanisme kerjanya, dapat dimengerti, telah dikemukakan.

Saya berpendapat bahwa dua masalah pokok yang me-nyebabkan penyakit malaria tak terberantas adalah :

1. Hubungan antar bangsa menjadi makin mudah2. Tiap kuman mempunyai kemampuan untuk bertahan hidup.

• Mengenai 1 : saya kira hal ini sudah jelas dan selama adacarriers, terutama dari daerah endemik, dan selama masih adavektor-vektornya, tentu ada yang ditulari.Makin bertambah banyak penduduknya dan makin miskinbangsanya, makin sulit untuk mengatur suatu program ke-sehatan: Ini fakta: Penguraiannya saya serahkan kepada yanglebih kompeten:Jadi, walaupun pada suatu ketika dengan bantuan WHO atau


tidak, penyakit malaria di suatu negara itu sudah terberantas,bangsa dari negara tersebut dapat ditulari lagi oleh pendatangdari negara lain yang merupakan carrier, kecuali kalau kitadapat menciptakan imunitas aktif terhadap penyakit malaria:Hal ini sedang dalam penelitian; di antaranya dengan mencobamenggunakan sporozoite dan bentuk-bentuk eritrositik yangtelah diradiasi untuk membuat vaksin malaria:• Mengenai 2 : Pada umumnya kuman dapat menjadi resistenterhadap obat melalui beberapa cara :

1. Mutasi spontan : tanpa suatu sebab yang hingga sekarangdiketahui kuman berobah genotip sehingga menjadi resistenterhadap obat-obat yang ada:

2. Transduksi : Resistance factor dapat ditularkan ke kumanlain (Suatu percobaan di Jepang dari Escherichia coli keShigella): Multiresistance demikian juga dapat ditularkan.

3. Konjugasi : Resistance factor dengan 1 atau beberaparesistance-determinants dengan RTF (= resistance transmis-sion factor), yang mengatur pemindahan plasmid-plasmidatau episome-episome yang mengandung macam-macamresistance determinants dari kuman yang satu ke yang lainpada peristiwa konjugasi.

4. Resistensi yang disebabkan karena underdose: Underdosedapat diberikan pada waktu penyakitnya sedang bermani-festasi atau obat itu dapat diberikan sebagai profilaksiskausal pada penderita yang kuman-kumannya bersifat tidaksensitif terhadap obat ataupun juga obat itu dapat diberikanuntuk keperluan non khemotherapeutik (chloroquineuntuk rheumatoid arthritis; totaquina sebagai amarumdalam tonika; kinine yang masih banyak digunakan sebagaianti-piretikum):

Kesimpulan :

Di dalam daerah yang sedang berkembang, diperlukantindakan-tindakan jangka panjang dan jangka pendek:

Dalam jangka panjang diperlukan perbaikan kesejahteraanbersama pendidikan kesehatan masyarakat, sehingga kemung-kinan-kemungkinan terdapatnya tempat-tempat pengeramantelur-telur nyamuk berkurang. Hal ini penting karena sekalipunada carrier, jika tidak ada vektor-vektor dari plasmodia tentu-nya juga penyakit malaria tak dapat ditularkan (jarang sekaliterjadi penularan melalui transfusi darah dan lain-lain:):Juga pada masyarakat yang sejahtera kecil kemungkinanadanya carrier yang secara epidemiologis merugikan itu karenaberobat sampai sembuh bukan merupakan masalah.

Dalam jangka pendek perlu diusahkan kampanye peng-obatan yang efisien, sehingga sebanyak mungkin penderitadapat tertolong, tanpa menimbulkan kerugian karena obat-obat anti-malaria (toxisitas, antaraksi yang merugikan). Suatupenyakit rakyat nyata-nyata akan mengganggu pembangunankarena mudah menghinggapi sejumlah besar tenaga yangdiperlukan pembangunan, sedang biaya yang seharusnya dapatdigunakan untuk pembangunan banyak harus dihambur-hamburkan untuk pengobatan:

Dalam hal pengobatan perlu dipikirkan adanya kemungkin-an terjadinya resistensi karena penggunaan obat yang kurangefektif, penggunaan kausal profilaksis pada orang yang se-benarnya menderita malaria latent, dan penggunaan obat-obat anti-malaria untuk keperluan lain; di negara yang sedangberkembang terdapat penderita-penderita malaria menahunyang lemah dan tak suka makan, sehingga mudah mengguna-

kan tonika yang mengandung totaquina sebagai amarum;juga karena kurang waspadanya dokter dan penderita kadang-kadang digunakan pengobatan chloroquine dalam dosis anti-malaria subterapeutik terhadap arthritis rheumatoid dankelainan-kelainan lain.

Di samping kampanye pengobatan yang efisien perlu jugamasyarakat disadarkan untuk hidup menurut aturan-aturankesehatan, terutama karena menjadi sakit sekarang ini adalahsesuatu yang lux.

KEPUSTAKAAN1:Arwati: Masalah Penyakit Malaria di Indonesia: Direktorat P2B,

Direktorat Jenderal P3M Departemen Kesehatan RI; 1977.2.Symposium on Malaria Research. 1 - 5 April 1974, Rabat, Maroc.

Bull Wld Hlth Org 1974; 50 (3 - 4) : 143 - 571:3: Goodman LS, Gilman A: The pharmacological basis of therapeutics,

5 th ed: New York : Macmillan Publishing Co; 1975; 1045 - 1066:4:ISO Indonesia (Informasi specialite obat Indonesia) vol: 1, Jakarta :

ISO Indonesia, 1979:5:Pratt WB: Fundamentals of chemotherapy; London, Toronto :

Oxford University Press, 1973; 145 - 176:6: Remington JP: Remington's pharmaceutical sciences; 5 th ed;

Easton : Mack Publishing Company, 1975; 1154 - 1158:7:Rieckmann KH: In : Conn MF ed: Current Therapy 1978: Philadel-

phia/London/Toronto : WB Saunders Co, 1978; 34 - 37.

Resistensi Plasmodium falciparum terhadapChloroquine di lndonesia

Wita Pribadi, Legia S DakungBagian Parasitologi dan Ilmu Penyakit Umum Fakultas Ke-dokteran UI.

PENDAHULUAN

Resistensi terhadap obat-obat dari golongan 4-aminokuino-lin hingga saat ini masih terbatas pada species Plasmodiumfalciparum: Untuk pertama kali resistensi Plasmodium falci-parum terhadap chloroquine dilaporkan dalam tahun 1961 olehMoore dan Lanier di Colombia, Amerika Selatan (1). Sejak itudilaporkan pula kasus-kasus dari Brazil, Guyana, Suriname,Venezuela, Bolivia dan Panama (2): Di Asia Tenggara resistensidilaporkan untuk pertama kali di Muangthai dalam tahun1961, kemudian berturut-turut di Malaysia (1962), Kamboja(1964), Laos (1964), Vietnam (1967), Filipina (1970), Birma(1971) dan Sabah (1972) (2): Di Afrika, hasil penyelidikanyang dilakukan dalam tahun 1972, menyatakan bahwa Plasmo-dium falciparum masihsensitif terhadap chloroquineyaitu didaerah Kenya dan Tanzania di Afrika Timur dan di Nigeria,Ghana, Upper Volta, Liberia, Siera Leone, Guinea dan Senegaldi Afrika Barat sekitar Pantai Gading (2): Akan tetapi sejak1978 mulai ada laporan kasus malaria yang resisten terhadapchloroquine dari Sudan (3), Zambia (4), Kenya (5), Tanzania(6) dan Nigeria (7):

Di Indonesia, resistensi parasit malaria, terutama Plasmodi-um falciparum terhadap obat antimalaria telah dikenal sejaklebih dari 40 tahun yang , lalu: Tillema dalam tahun 1936melaporkan adanya resistensi Plasmodium falciparum terhadapkina dan atebrin, yaitu obat-obat antimalaria yang digunakan

Simposium Masalah Penvakit Parasit 24

pada waktu itu, di daerah Samarinda, Kalimantan Timur.Semua kasus berasal dari Sangkulirang, daerah yang sejak duluterkenal dengan malarianya: Penderita-penderita ini tidakdapat disembuhkan dengan dosis kina atau atebrin yangdiberikan selama 17 - 20 hari (8). Van Goor dan Lodens(1950) telah melakukan percobaan profilaksis dengan progua-nil (Paludrin) dan chloroquine (Nivaquine) di tiga kampung diJawa Barat (9). Proguanil diberikan dengan dosis 100 - 200mg sekali seminggu selama 2 tahun dan pada golongan pen-duduk yang lain diberikan chloroquine 100 - 200 mg sekaliseminggu selama I tahun: Pencegahan dengan chloroquine mem-berikan hasil yang baik: Pencegahan dengan proguanil padapermulaan juga berhasil, tetapi setelah 6 bulan Plasmodiumfalciparum dan Plasmodium malariae menjadi resisten terha-dap proguanil (10). Di Irian Jaya, Meuwissen (I96I) mela-porkan bahwa 3 bulan setelah dimulai percobaan denganpemberian garam yang mengandung pyrimethamine pada pen-duduk di daerah holo-endemik di Arso, Irian Jaya, Plasmo-dium falciparum menjadiresisten terhadap pyrimethamine ( 11).

Baru dalam tahun I974 untuk pertama kali Verdrager danArwati melaporkan infeksi Plasmodium falciparum yangresisten terhadap chloroquine di Indonesia (12):

RESISTENSI CHLOROQUINE DI INDONESIA

Sampai tahun I977 kasus resistensi terhadap chloroquinehanya terdapat di dua daerah di Indonesia, yaitu KalimantanTimur dan Irian Jaya: Sejak tahun I978 ditemukan beberapakasus Plasmodium falciparum yang resisten terhadap chloro-quine yang berasal dari fokus baru, yaitu daerah Lampungdan Sumatra Selatan (Gambar I).

Kalimantan TimurDi daerah Samarinda, Verdrager dan Arwati (I974) me-

laporkan 3 kasus malaria falciparum yang resisten terhadapchloroquine: Resistensi ini ditemukan pada orang-orang yangberasal dari daerah Yogyakarta, yang bekerja di tempat pe-nebangan kayu di daerah Samarinda: Parasit ini diduga ter-golong resisten tingkat R I(12). Tahun berikutnya (1975)dilaporkan satu kasus dari daerah Balikpapan oleh penulis-penulis yang sama. Penderita adalah seorang mahasiswa dariYogyakarta yang dikirim dari Jakarta untuk dilatih di Per-tamina Balikpapan: Infeksi ini resisten terhadap chloroquinetingkat R I(I3). Pada pemeriksaan kepekaan yang dilakukandi Kalimantan Timur pada 20 orang yang diberi chloroquine

25 mg/kg bb selama 3 hari, Verdrager dkk: (I976) mendapat-kan hasil sbb: : 2 orang resisten tingkat R II, 1 orang resistentingkat R I dengan rekrudesensi dini dan 7 orang resistentingkat R I dengan rekrudesensi lambat (I4). Ebisawa dkk.(I976) melaporkan 4 kasus resisten di daerah Sangkulirang(I5, 16, I7). Dua kasus (orang Jepang) adalah dari daerahTurksleiman di Kalimantan Timur: Kasus pertama ternyataresisten tingkat R II dan yang lain tingkat R I. Dua kasuslagi mendapat infeksi dari Sangkulirang, Kalimantan Timur.Kedua-duanya adalah resisten tingkat R I. Jumlah kasus dariKalimantan seluruhnya adalah I8 kasus dengan 3 kasus re-sisten R II dan I5 kasus resisten R I(Tabel I).Irian Jaya

Verdrager dkk. (I975) telah mengadakan test kepekaanterhadap chloroquine in vivo di beberapa daerah sebelah timurkota Jayapura (Hamadi) dekat perbatasan Papua Nugini padapenduduk setempat yang menderita malaria falciparum:

Dari 35 penderita yang diperiksa, I orang tergolong resistentingkat R I dengan rekrudesensi dini dan 6 orang resistentingkat R I dengan rekrudesensi lambat (I8). Di Nabire di-laporkan 2 kasus oleh Ebisawa dkk. (I976) dengan resistensitingkat R I pada I kasus (I7). Clyde dkk. (I976) menyelidikistrain Plasmodium falciparum yang ditemukan pada seorangInggris yang telah mengunjungi Irian Jaya dan Sulawesi.Strain tersebut tergolong resisten tingkat R II terhadap chloro-quine dan strain ini diberi nama Strain Indonesia (Whit: ) (I9).Di samping itu telah dibuktikan bahwa strain ini juga resistenterhadap pyrimethamine dan proguanil:

Di Salawati diadakan pengamatan jangka panjang (in vivoextended field test) mengenai kepekaan Plasmodium falcipa-rum terhadap chloroquine oleh Soegiarto dkk: (1978): Ditemu-kan 20 kasus resisten terhadap chloroquine, diantaranya I3orang tergolong resisten R I(11 dengan rekrudesensi dini dan2 dengan rekrudesensi lambat) dan 7 orang resisten R II (20).

Di Jakarta dilaporkan 3 kasus impor yang resisten R Idengan rekrudesensi lambat. Kasus pertama adalah seorangpenduduk Jakarta yang pergi ke Sorong untuk tugas men-demonstrasikan alat-alat penebangan kayu (21): Kasus kedua.seorang biarawati mendapat infeksi di Mapi (dekat Merauke)dan kasus ketiga, seorang pegawai alat-alat keamanan dilapangan terbang, mendapat infeksi dari Sentani, Jayapura.

Laporan terakhir datang dari Hutapea (I979) yang me-nyelidiki kasus resistensi di daerah Hamadi, Jayapura denganhasil 29 orang resisten terhadap chloroquine, di antaranya 2orang tergolong resisten R III, 3 orang resisten R II dan 24orang resisten R I (22):

Kasus resistensiPlasmodium falciparum terhadapchloroquinedi Irian Jaya seluruhnya menjadi 62 orang dengan 49 kasusresisten tingkat R I, 1I kasus resisten tingkat R II dan 2 kasusresisten tingkat R III(tabel 1).

Tabel 1. KASUS INFEKSI PLASMODIUM FALCIPARUM YANGRESISTEN TERHADAP CHLOROQUINE DI INDONESIA

(1974 - 1979)

DaerahResisten

R I R II R III Jumlah

Kalimantan Timur : Sangkulirang 3 1 4Turksleiman 1Samarinda 3 3Balikpapan 8 1 9Tanahgrogot 1 1 18

Irian Jaya : Jayapura 32 4 2 38Nabire 1 1Manokwari 1 1Sorong 1 1Salawati 13 7 20Mapi 1 1 62

Sumatra Selatan : Kotabumi 1 1dan Lampung Tanjung Karang 1 1

Pulau Pidada 1 1Pangkalpinang 1 1 4

68 14 2 84


1

Gambar 1. DISTRIBUSI GEOGRAFIS KASUS MALARIA FALCIPARUM YANG RESISTEN TERHADAP CHLOROQUINE

Dl INDONESIA (1974 — 1979)

LAMPUNG dan SUMATRA SELATAN KALIMANTAN TIMUR IRIAN JAYA1. Kotabumi 2. Tanjung Karang 5. Sangkulirang 6. Turksleiman 10. Salawati 11. Sorong3. Pulau Pidada 4. Pangkal Pinang 7. Samarinda 8. Balikpapan 12. Manokwari 13. Nabire

9 Tanahgrogot 14. Jayapura 15. MapiLampung dan Sumatra Selatan

Pada pertengahan tahun 1978 di Bagian Parasitologi danIlmu Penyakit Umum FKUI telah diselidiki satu kasus malariafalciparum yang tersangka resisten terhadap chloroquine secarain vivo. Infeksi berasal dari Baradatu di Kotabumi, Lampung.Pada hari ke 26 setelah pengobatan dengan chloroquine dosisstandar (I500 mg basa selama 3 hari) darah penderita menjadipositif lagi. Chloroquine diberikan lagi dalam dosis yang di-tingkatkan (1950 mg basa = 13 tablet Resochin). Pada hari ke25 darahnya menjadi positif lagi. Sulfadoksin 1500 mg danpyrimethamine 75 mg dosis tunggal mengakhiri infeksinya.

Pada akhir tahun 1979 diselidiki pula dua kasus yang resis-ten terhadap chloroquine. Yang pertama adalah seorang pen-duduk Jakarta yang pergi ke daerah Tanjung Karang dan men-dapat infeksi malaria falciparum setelah berburu di daerahrawa. Kasus kedua ditemukan pada seorang penduduk Jakartayang pergi ke Pulau Pidada di Teluk Lampung untuk beberapahari dengan maksud membeli tanah untuk usaha bertanamcengkeh. Penderita ini kembali ke Jakarta dengan malariafalciparum. Pada kedua kasus ini resistensi dibuktikan dengantest kepekaan secara in vivo dan in vitro.

Kasus keempat yang diselidiki baru-baru ini mendapatinfeksi dari daerah Pangkal Pinang di Pulau Bangka, SumatraSelatan. Telah dibuktikan juga dengan kedua macam testtersebut di atas bahwa parasit Plasmodium falciparum yangditemukan juga resisten terhadap chloroquine. Penderita inipergi ke Bangka untuk bekerja sebagai pemasang tirai alumini-um untuk perumahan PN Timah.

Keempat kasus dari daerah Lampung dan Sumatra Selatanadalah resisten tingkat R I dengan rekrudesensi lambat (TabelI).

Penyelidikan resistensi yang telah dilakukan di beberapadaerah lain di Indonesia menunjukkan bahwa Plasmodiumfalciparum masih sensitif di Sumatra Utara (23), Way AbungIII , Kalimantan Selatan. Sulawesi Selatan (Simandjuntak,I978, hubungan pribadi) dan Timor (24).

KESIMPULAN

Kasus malaria yang resisten terhadap chloroquine di seluruh

Indonesia yang telah dilaporkan berjumlah 84 kasus. Sebagianbesar tergolong resisten tingkat R I(80.9%), 16.7% adalahresisten tingkat R II dan 2.4% resisten tingkat R III. Plasmo-dium falciparum yang resisten terhadap chloroquine ini terda-pat di seluruh Muangthai dengan drajat resistensi RI sampai RIlpada strain Thailand (JHK), R I pada strain Thailand II danR II pada strain Thailand (Man). Penting untuk diingat bahwastrain dengan spektrum resistensi yang terlebar sekarang iniadalah strain Smith dan Marks yang terdapat di Vietnam.Derajat resistensinya terhadap chloroquine berkisar antara R I,R II dan R III. Di samping itu juga ada resistensi terhadap obatantimalaria lain (amodiakuin, proguanil, pyrimethamine & kina).Di Filipina dan di Kamboja derajat resistensi Plasmodiumfalciparum terhadap chloroquine adalah R I, sedangkan di Malay-sia resisten tingkat R II, R III dan R I, di Birma resistentingkat R II dan R III dan di Sabah resisten tingkat R I danR II (25).

Di samping ke 84 kasus yang dilaporkan di Indonesia,kemungkinan besar masih banyak kasus resistensi yang belumditemukan karena sampai sekarang penyelidikan ke arah initerbatas.

Jumlah kasus resistensi akan bertambah dan menyebar luasdengan adanya perpindahan penduduk. Transmigrasi akanmengambil perananan penting dalam hal ini.

Jumlah kasus resisten yang dilaporkan dapat dikatakan masihsedikit bila dibandingkan dengan jumlah kasus malaria diseluruh Indonesia yang masih sensitif terhadap chloroquine.Mengingat bahwa masih banyak sekali kasus malaria falcipa-rum dan kasus malaria yang disebabkan species lain yangsensitif terhadap chloroquine, maka chloroquine, obat anti-malaria yang termasuk golongan 4-aminokuinolin, masih tetapmerupakan obat antimalaria yang penting di Indonesia. Hal inisesuai dengan pendapat WHO (1973) yang mengatakan bahwa"Obat dari golongan 4-aminokuinolin, termasuk chloroquine,masih merupakan obat antimalaria yang utama untuk semuaspecies malaria, ditambah dengan obat lain dari golongan8-aminokuinolin dan pyrimethamine" (2).Bilamana ditemukankasus malaria falciparum yang resisten tingkat R I, makachloroquine masih tetap dapat digunakan dengan meninggikandosisnya, yaitu 25 - 40 mg per kg/bb dengan dosis total 1.5 -


2.4 gm (2 ). Di daerah-daerah yang sudah diketahui terdapatPlasmodium falciparum yang resisten terhadap chloroquine,baru dapat dipertimbangkan untuk menggunakanobat antimala-ria lain bila perlu, misalnya kombinasi sulfadoksin dan pyrime-thamine. Kombinasi ini perlu dibatasi pemakaiannya untukmencegah timbulnya resistensi parasit malaria terhadap obat ini.

KEPUSTAKAAN1. Moore DV, Lanier JE. Observations on two Plasmodium falciparum

infections with an abnormal response to chloroquine. Am J TropMed Hyg 1961; 10 : 5 - 9.

2.Wld Hlth Org. Chemotherapy of malaria and Resistance to anti-malaria. Wld Hlth Org Tech Rep Ser No. 529, 1973.

3.Omer AH. Response of Plasmodium falciparum in Sudan to oralchloroquine. Am J Trop Med Hyg 1978; 27 : 853 - 857.

4. Khan AA, Maguire MJ. Relative chloroquine resistance of Plasmodi-um falciparum in Zambia. Br Med J 1978; i: 1669 - 1670.

5.Fogh S, Jepsen S, Efferson P. Chloroquine-resistant Plasmodiumfalciparum malaria in Kenya. Trans Roy Soc Trop Med Hyg I979;73 : 228 - 229.

6.Campbell CC, Chin W, Collins WE, Teutsch SM, Moss DM. Chloro-quine-resistant Plasmodium falciparum from East Africa. Lancet1979; 1151 - 1154.

7.Eke RA. Possible chloroquine-resistant Plasmodium falciparum inNigeria. Am J Trop Med Hyg 1979; 28 (6) : 1074 - 1075.

8.Tillema S. Enkele gevallen van chinine of atebrin resistente malaria.Geneesk Tijdschr Ned Ind 1936; 76 : 2399.

9.Van Goor WTh, Lodens JG. Clinical malaria prophylaction withproguanil. Doc Neerl Ind Morb Trop 1950; 2 : 62.

10.Van Goor WTh, Lodens JG, Gemps JA. Klinische prophylaxe metproguanil (paludrin) gedurende 2 jaar en met Nivaquine (chloro-quine) gedurende 1 jaar bij de bevolking van een zelfde dessa.Madj Kedok Ind 1951; 1: 141.

11.Meuwissen JHET. Resistance of Plasmodium falciparum to pyri-methamine and proguanil in Netherlands New Guinea. Am J TropMed Hyg 1961; 10 : 135.

12.Verdrager J, Arwati. Resistant Plasmodium falciparum infectionfrom Samarinda, Kalimantan. Bull Hlth Studies in Indon 1974;2 : 43.

13.Verdrager J, Arwati. Effect of a single dose of minocycline on achloroquine-resistant falciparum infection from Balikpapan, Kali-mantan. Bull Hlth Studies in Indon 1975; 3 : 41 - 46.

14.Verdrager J, Arwati, Simandjuntak CH, Sulianti Saroso J. Chloro-quine-resistant falciparum malaria in East Kalimantan, Indonesia.J Trop Med Hyg 1976; 79 (3) : 58 - 66.

15.Ebisawa I, Fukuyama T. Chloroquine-resistant falciparum malariafrom West Irian and East Kalimantan. Ann Trop Med Parasit 1975;69 (1) : 131 - 132.

16.Ebisawa I, Fukuyama T. Chloroquine resistance of Plasmodiumfalciparum in West Irian and East Kalimantan. Ann Trop MedParasit 1975; 69 (1) : 275 - 282.

17.Ebisawa I, Fukuyama T, Kawamura Y. Additional foci of chloro-quine-resistant falciparum malaria in East Kalimantan and WestIrian, Indonesia. Trop geogr Med 1976; 28 : 349 - 354.

18.Verdrager J, Sulianti Saroso J, Arwati, Simandjuntak CH. Responseof falciparum malaria to a standard regimen of chloroquine inJayapura, Irian Jaya (Indonesia). Bull Hlth Studies in Indon 1976;4 : 19.

19.Clyde DF, Mc Cazthy VC, Miller RM, Hornick RB. Chloroquine-resistant falcipazum malaria from Irian Jaya (Indonesia, New Gunea).J Trop Med Hyg 1976; 79 : 38 - 41.

20.Soegiarto AH, Soedarmadji ThP,Sorensen K, Dennis DT, Atmosoe-djono S. Pengamatan kekebalan falcipazum malaria terhadap kloro-kuin di Salawati, Irian Jaya. Seminaz Nasional Parasitologi I, Bogor,1977; 8 - 10 Desember.

21.Dakung LS, Pribadi W, Ismid IS. Plasmodium falciparum yangtersangka resisten terhadap klorokuin di Jakarta. Maj Kedok Indon1978; 28 (10, 11, 12) : 114 - 117.

22.Hutapea AM. In vivo strain sensitivity test to a standard dose ofchloroquine in falcipazum malaria in Jayapura, Indonesia. MajKedok Indon 1979; 29 (9, 10, 11, 12) : 49 - 51.

23.Dondero Jr TJ, Kosin E, Parsons RE, Tann G, Lumanauw FH.Preliminazy survey for chloroquine resistant malaria in parts ofNorth Sumatra, Indonesia. Southeast Asian J Trop Med Pub Hlth1974; 5 (4) : 574 - 578.

24.Gundelfinger BF, Wheeling CH, Lien JC, Atmosoedjono S, Siman-djuntak CH. Observation of malaria in Indonesia Timur. Am J TropMed Hyg 1976; 24 : 393.

Pengaruh Penyakit Malaria terhadap KeadaanGizi Anak Balita

MarbaniatiPuskesmas Wanadadi Kabupaten Banjarnegara.

PENDAHULUAN

Sudah sejak lama diketahui, bahwa penyakit infeksi mem-punyai hubungan yang erat dengan gizi. Keduanya salingpengaruh mempengaruhi. Dari pengunjung poliklinik danhasil active case detection terhadap malaria, ternyata penyakitmalaria menduduki tempat teratas dalam urut-urutan penyakityang terbanyak diderita oleh penduduk kecamatan Wanadadi(tabel 1).

Sejak puluhan tahun yang silam sebetulnya penyakitmalaria di kecamatan Wanadadi telah banyak, namun karenajeleknya pelaporan dan pencatatan, maka tak banyak yangdiketahui tentang malaria di kecamatan Wanadadi sampaidengan tahun 1972. Hal ini sesuai dengan pendapat BachrawiWongsokoesoemo (1976) bahwa reporting dan recordingpenyakit menular di Indonesia sangat jelek sampai tahun1969 (1).

Dari tabel 2 nampak bahwa penyakit malaria sudah nampaktinggi sejak tahun 1972, dengan Annual Parasite Incidence43 °/o o , dan Slide Positivity Rate I6,5%. Pada tahun 1975Annual Parasite Incidence-nya menjadi meningkat 4 kalinyadan pada tahun 1976 menjadi I0 kalinya. Pada tahun 1978dan 1979 keadaan ini dapat ditekan.

Tabel 1 : Distribusi penyakit yang diketemukan pada pengunjungpoliklinik Puskesmas Wanadadi dan dari active casedetection terhadap malaria, pada tahun 1979 berdasarjenis penyakit.

No. Jenis penyakit Banyaknya %

1. malaria 21,52. Penyakit saluran pernapasan

bagian atas 18,83. Kelainan kulit 12,54. Penyakit saluran pernapasan

bagian bawah 6,15. Mencret 3,96. Kelainan mata 3,77. Keluhan saluran pencernaan 3,68. Helminthiasis 0,39. Penyakit kelamin 0,6

10. Lain - lain 29


Tabel 2 Tindakan yang telah dilakukan dalam pemberantasan Malaria dikecamatan Wanadadi, Slide positivity rate, danAnnual Parasite Incidence pada tahun 1972 - 1979.

TahunT i n d a k a n Jumlah

slideyang di-periksa

Jumlahslide positive

SPR%

API(°/ )

ooinsektisida m.f.t. v.h.w. m.d.p. surv.

1972 DDT - - - + 6779 1118 16,5 431973 DDT - - - + 5367 785 14,6 301974 DDT - - - + 7184 1399 19,5 541975 DDT - + - + 14400 4397 30,5 170,31976 DDT + + - + 29991 1 0887 36,3 421,71977 Fen.Fog. + + + + 24331 8049 33,1 311,71978 Fen.DDT - + + + 9213 1684 18,3 61,51979 Fen.Fog. + + - 27962 2265 8,1 82,7

Catatan : m.f.t. =m.d.p.=A.P.I. =Fen =

mass fever treatment; v.h.w. = village health worker.mass drug prophylaxis; surv. = surveillance; S.P.R. = Slide positivity rateAnnual Parasite Incidence; Fen.Fog = Fenitrothion foggingfenitrothion residual spraying. Sumber : Marbaniati (1979) dengan modifikasi (2).

Tabel 3 Insidensi malaria di antara anak-anak umur 0 - 11 bulandi desa Wanadadi, tahun 1977.

Umur Jumlah kasus Insidensi °/oo lnsidensirata-rata°/oo

0 -1 bulan 1 166,72 bulan 1 166,73 bulan 1 333,3 217,44 bulan 2 5005 bulan 0 0

6 bulan 3 333,37 bulan 2 10008 bulan 0 09 bulan 4 2000, 481,5

10 bulan 4 666,711 bulan 0 0

Tabel 4 Insidensi malaria di kecamatan Wanadadi berdasarkanumur, dalam tahun 1976 - 1979.

Tahun Insidensi malaria berdasar umur°/oo

0-llbl 1-3th 4-6th 7-14th 15th+

1976 204,8 825,8 542,3 492,5 301,21977 303,2 721,7 313 297,2 2321978 53,1 168,4 64,5 59,8 48,41979 85,7 282 105,7 77,6 59,9

Usaha-usaha yang telah dilakukan sejak tahun I972 sampai1979 dapat dilihat dalam tabel 2, yang menunjukkan bahwabanyak usaha dan daya yang telah dilakukan.

Dari tabel 3 dan 4 nampak bahwa insidensi terbanyakdari penyakit malaria di kecamatan Wanadadi adalah padausia 1 - 3 tahun, sedangkan usia 6 - 11 bulan mempunyaiangka yang tinggi pula.

SITUASI

Kecamatan Wanadadi terletak kabupaten Banjarnegarakaresidenan Banyumas, dengan ketinggian 239 meter di ataspermukaan laut. Terdiri dari 1 2 desa, dengan jumlah penduduk28030 jiwa (akhir Desember 1979) dengan jumlah anak di-bawah tiga tahun sebanyak 3081 jiwa (11%). Pendudukhidup dari bertani. Pendapatan per capita sekitar Rp 58.435,-Makanan utama padi; di samping itu ketela dan jagung jugamerupakan makanan pokok.

Sawah ditanami padi terus menerus sepanjang tahun karenairigasi yang memungkinkan. Sedangkan tanaman palawijakurang menguntungkan karena tanahnya akan pecah-pecahbila ditanami palawija tersebut.

MASALAH & PEMBAHASAN.

Dalam tulisan ini penulis akan membahas 3 masalah :(1) Sebab-sebab penyakit malaria berpengaruh terhadapkeadan gizi anak balita, (2) Pengaruh penyakit malariaterhadap keadaan gizi anak balita dalam pertumbuhan beratbadannya. (3) Cara-cara mengatasi keadaan tersebut.

1. Sebab-sebab penyakit malaria berpengaruh terhadap ke-adaan gizi anak balita.

Di negeri berkembang seperti di Indonesia, penyakit yangmengenai bayi dan anak-anak sangat berhubungan erat denganumur, lingkungan dan pola makannya (3) Anak-anak denganberat badan kurang sulit untuk mengisap susu, mempertahan-kan temperatur tubuh, memobilisir gula yang cukup untukenergi dan pertahanan terhadap infeksi, terutama pada keada-an rumah yang tak bersih. Sehingga daya tahan tubuh anak


terhadap penyakit pada anak-anak dengan berat badan kurang,akan lebih rendah dibandingkan dengan yang normal, sehinggalebih mudah kena penyakit.

Kekurangan gizi adalah satu dari penyakit kanak-kanakdi negara berkembang. Walaupun ini mudah dicegah denganmemberikan makanan yang baik, baik dalam kualitas maupundalam kuantitas.

Penyakit-penyakit infeksi, misalnya malaria, penyakitsaluran pernapasan, gastroenteritis, measles banyak terjadipada anak-anak dengan berat badan kurang. Di samping itupenyakit infeksi sebaliknya juga memacu anak untuk menjadikekurangan gizi.

Menurut Brown H W (1975) gejala-gejala penyakit malariaadalah sebagai berikut : serangan panas tinggi yang berselang-seling, anemia sekunder dan pembesaran limpa. Primary attackdari malaria akuta paling sedikit selama 2 minggu, kemudiandiikuti dengan malaria kronik setelah periode laten yang lama.Masa prodromal 1 minggu atau lebih, dengan gejala-gejala yangtidak spesifik yaitu : sakit kepala, kelelahan, anorexia, rasasakit di tulang-tulang dan sendi-sendi, panas dingin yangterasa setiap hari atau tak beraturan.Serangan dimulai dengan fase dingin selama lebih kurangsatu jam, menggigil walau suhunya di atas temperatur normal.Kemudian diikuti dengan fase panas dalam waktu yang lebihlama daripada fase dingin, di mana tubuh kering dan panas,muka kemerah-merahan, suhu antara 39,5°C - 40,5°C, nadicepat, sakit kepala, mual, muntah-muntah, kadang-kadangpada anak dan bayi timbul konvulsi dan diare.

Kemudian diikuti dengan fase berkeringat di mana penderitaberkeringat banyak dan temperatur tubuhnya menurun, sakitkepala menghilang, sehingga dalam beberapa jam dia nampaktanpa gejala, walau agak lelah. Serangan malaria ini lamanyasekitar 8 - 12 jam, tetapi pada infeksi falciparum lebih lama.

Dari keterangan di atas dapat disimpulkan bahwa penyakitmalaria mempengaruhi keadaan gizi anak balita karena :

1. anorexia pada semua kasus malaria.2. diare pada beberapa kasus3. muntah-muntah pada hampir semua kasus.4. panas badan yang tinggi pada semua kasus, yang me-

nyebabkan:— absorpsi usus berkurang.

— pembakaran lebih banyak kalori dan pemakaianprotein yang berlebihan untuk mengatasi infeksinya.

2. Pengaruh penyakit malaria terhadap keadaan gizi anakbalita

Linggasari adalah salah satu desa di kecamatan Wanadadi,di mana penimbangan terhadap balita pada tahun 1978 dijalan-kan dengan baik dari bulan ke.bulan.Dalam program penimbangan tersebut, kepada anak diberikanmakanan tambahan, dan penyuluhan-penyuluhan kepada ibu-ibu untuk hidup secara sehat. Anak ditimbang satu bulansekali. Pada tahun 1978 tidak ada kejadian wabah penyakitlain di Linggasari selain malaria, sehingga dapat dianggapbahwa penyakit-penyakit lain selain malaria selalu stabil daribulan ke bulan dalam tahun 1978.

Pada tahun tersebut jumlah JMD (Juru Malaria Desa)sangat terbatas. Satu orang untuk 3 desa (7000 orang). JMDtersebut mengunjungi rumah-rumah dengan interval satu bulan

sekali. JMD tersebut jugalah yang mengunjungi anak-anakbalita dan balita di desa dengan interval sama. (Dalam programpenimbangan/program gizi, kita tak secara langsung mengambilsample darah dari anak-anak tersebut, karena hal tsb mungkinakan menghambat anak untuk berani datang kepertemuanpenimbangan lagi).

Harinasuta T et al (4) menyebutkan adanya symptomlessmalaria di Asia. Hal ini juga didapati di daerah ini, dalamjumlah sedikit.

Schuffner W mengutip pendapat R. Ross, bahwa pemerik-saan terhadap sample darah secara massal terlalu berkepanjang-an dan sangat bergantung pada :"reliability" dan routine darimikroskopis. Bila diterapkan dalam sample yang kecil maka"probability mistake" -nya terlalu besar (5).

Berdasar pertimbangan terhadap kedua pendapat tersebutdi atas, maka penulis memperbandingkan parasite incidencepada anak-anak yang berumur di bawah 3 tahun yang ada didesa Linggasari pada tahun 1978 dan jumlah anak balita yangberat badannya turun pada tiap-tiap bulan dari semua balitayang ada di Pos Penimbangan I.

Gambar 1 menunjukkan bahwa pada waktu insidensimalazia tinggi, ternyata jumlah anak balita yang berat badan-nya turunpun juga tinggi.

Peak malaria di desa Linggasari ada 2 kali, pada bulan Meidan Juni 1978, ada hama wereng pada musim tanam, dan jugapada bulan Nopember dan Desember 1978. Sehingga padasaat itu terjadi peceklik. Didalam Gambar 1, nampak bahwa

bulan ---- + 1978Gambar 1 : Parasite incidence pada batita dan prosentase

batita dengan berat badan turun, didesa Ling-gasari tiap bulan pada tahun 1978.


pada masa puncak paceklik tersebut (Mei), jumlah anak yangberat badannya turun bertambah dengan pesat, sedangkanincidence malarianyapun agak tinggi, dimana saat itu seharus-nya tidak tinggi.

3. Cara mengatasi keadaan tersebut.

Selama masa akut dari penyakit malaria seyogyanya pen-derita minum cukup cairan, misalnya air buah. Dan segerasetelah panas turun, dia harus makan makanan yang cukupbergizi untuk mengganti kerusakan-kerusakan tubuhnyaselama demam (6).

Insidensi malaria pada umumnya terbanyak pada golonganumur 6 bulan - 3 tahun walaupun golongan umur lainnyacukup banyak juga.Qbat-obatan untuk pengobatan radical terhadap malaria yangtersedia adalah camoquin, atau chloroquin, dan primaquin.Obat-obatan tersebut pahit dan harus diminum dalam jumlahbanyak selama beberapa hari ( 3 atau 5 hari ).Orang-orang dewasa agak sulit memakannya, apalagi anak-anakumur 6 bulan - 3 tahun. Pengobatan pencegahan dengan obatkhemoprofilaksis lebih mudah diterima , karena jumlah butirobat yang harus ditelan lebih sedikit. Bila diminum dalamwaktu-waktu transmisi penyakit sedang banyak sekali, dapatmengurangi penularan penyakit.

Tabel 5 menunjukkan efek mass drug prophylaxis dalam pe-nurunan insidensi malaria pada anak balita pada masa peakmalaria.

Tabel 5 : Jumlah anak balita yang berat badannya turun, di desadengan drug prophylaxis dan di desa tanpa drug prophy-laxis.

TINDAKAN jumlah balitapd bulan VIIyang berat ba-dannya turun

jumlah balitapada bulan IXyang berat badannya turun

Prosentasi

penurunan

tanpa drugprophylaxis 13,5% 21,2% -57%

dengandrugprophylaxis 28% 11,5% 59,9%

KESIMPULAN

Dari pembicaraan diatas dapat disimpulkan bahwa :1. Penyakit malaria mempengaruhi keadaan gizi anak balita.

2. Penyakit kekurangan gizi mempengaruhi keadaan malariapada anak balita.

3. drug prophylaxis terhadap malaria untuk anak balitadi daerah endemis malaria perlu.

SARAN SARAN

Untuk mengatasi masalah malaria dalam hubungannyadengan gizi balita maka perlu bukan saja untuk mengobatipenderita tapi mencegah jangan sampai terkena malaria mau-

pun jangan sampai keadaan gizi anak-anak menjadi kurang,karena kedua keadaan tersebut berhubungan erat.

Malaria dan kekurangan gizi dapat dicegah dengan jalan :

1. Tindakan yang bersifat lokal :

(a) Mengintensifkan Program Penyuluhan Kesehatan Ma-syarakat dan Program gizi.

(b) Mengintensifkan program pemberian preventive drugsterhadap malaria pada golongan-golongan rawan,yaitu anak umur 6 bulan - 3 tahun, yang bergizi ku-rang, dan berstatus sosial ekonomi rendah. Pemberiandilakukan pada 1 bulan sebelum peak dari malaria.

2. Tindakan yang bersifat nasional :

(a) Memperbaiki dan mempertinggi usaha-usaha pem-berantasan penyakit malaria, dengan :

• Penyemprotan dengan insektisida yang lebih potendan efeknya lebih lama daripada yang sudah-sudah.

• Penyediaan obat yang tidak pahit, agar anak-anakgolongan rawan (6bulan - 3 tahun dapat menelannyadengan tenang, dan dalam dosis yang tepat ).

(b) Menambah dan meningkatkan status sosial ekonomipenduduk, sehingga mereka memiliki cukup uanguntuk membeli makanan yang berkualitas dan ber-kuantitas cukup (7).

(c) Menambah dan meningkatkan status pendidikan umumdari masyarakat, sehingga mudah mengerti dan melaku-kan hal-hal yang telah diajarkan kepada mereka (7).

(d) Menambah dan memperbaiki penyediaan makanan,yang berhubungan erat dengan sektor pertanian (7).

KEPUSTAKAAN

1. Wongsokoesoemo B.Malaria control in Indonesia. MKI 1976; 11 - 122. Marbaniati. Primary health care in Banjarnegara, Java by village

health worker with special reference to malaria. Dissertation sub-mitted for Diploma in Community Health of The Tropics, LondonSchool of Hygiene and Tropical Medicine, University of London.1979.

3. Cameron M, Hofrander Y. Manual on feeding infants and youngchildren, New York : United Nations, 1976.

4. Harinasuta T et al. Malaria in South East Asia. SEAMEO–TROP-MED scientific group meeting, Bangkok, 1976.

5. Schuffner W. Two subjects from the epidemiology of malaria.Mededeelingen v.d. Burgerlijken Geneeskundigen Dienst in Neder-landsch-Indie 1919, DI.IX, pg 1 - 52.

6. Cooper et al. Nutrition in health and disease. Philadelphia & Mon-treal : IB Lippinestt Co, 1963.

7. Burgess HJL (1969). Protein calarie Malnutrition in children.In : The Ross lnstitute Information and advisory service, Bulletinno 12. London: Juni 1974.

Survei Malariometrik di Daerah Endemik

Soesanto Tj., Supargiyono, Noerhayati S. dan Siti MoesfirohBagian Parasitologi Fakultas Kedokteran UGM

PENDAHULUANMasalah penyakit malaria merupakan masalah yang men-

cakup berbagai faktor yang saling berkaitan. Misalnya masalah


transmigrasi yang merupakan program pemerintah sekarangakan merupakan salah satu faktor epidemiologis yang mem-pengaruhi perkembangan penyakit malaria di tempat tinggalyang baru. Terjadinya kematian para transmigran yang barutiba diproyek transmigrasi yang disebabkan oleh penyakitmalaria juga merupakan salah satu contoh yang memacu pe-ningkatan kerja antar sektoral dalam usaha memberikan pe-layanan kesehatan yang baik. Jumlah kerugian akibat adanyapenyakit malaria sangat besar sekali baik bagi yang menderitasendiri maupun bagi negara yang bersangkutan. Kerugian iniadalah sebagai akibat dari hilangnya jam kerja, kurangnya pro-duksi, biaya pengobatan, biaya perawatan dirumah sakit danlain-lain.

Kabupaten Banjarnegara telah dikatakan sebagai daerahmalaria yang stabil walaupun berbagai cara telah dilakukanuntuk memberantasnya. Malaria telah mulai diberantas sejaktahun 1961 atas bantuan USAID dan WHO dengan hasil kira-kira setengah juta orang tercegah dari penyakit malaria.Penggunaan DDT telah dilaksanakan sejak tahun I961 tetapipada tahun 1965 terhambat karena kesulitan finansial, akantetapi pada tahun 1962 telah diketemukan adanya resistensivektor (An anopheles) terhadap DDT. Salah satu faktor ter-jadinya resistensi tersebut adalah pemakaian pestisida dikalangan pertanian yang secara tidak langsung akan menyebab-kan resistensi nyamuk terutama di daerah Banjarnegara dimana An. aconitus sebagai vektor malaria.

METODOLOGI

Penelitian ini bersifat cross sectional dan bersifat sangatpermulaan. Penelitian ini dilaksanakan pada anak-anak sekolahdasar di desa Medayu, kecamatan Wonodadi kabupaten Banjar-negara Jawa Tengah, dari kelas I s/d III untuk mendapatkangolongan sampel berumur 5 - 9 tahun. Sedangkan untukgolongan umur di bawah lima tahun diambilkan dari anak-anak dari masyarakat setempat secara random. Dua golongansampel tersebut menggambarkan golongan umur 2 - 9 tahunyang dapat diambil sebagai sampel untuk survei malariometrik.Kriteria pembesaran limpa dipakai kriteria menurut Hackett II(Boyd, 1940). Untuk pemeriksaan darah diambil darah periferdari ujung jari dan setelah dicat dengan Giemsa dilakukanpemeriksaan adanya parasit malaria di bawah mikroskopdengan memakai minyak emersi.

HASILDari sampel yang diambil secara random, sebanyak 39

anak berumur kurang dari 4 tahun diambil dari rumah-rumahpenduduk; sedangkan sejumlah 149 anak dari umur 5 - 9tahun diambil dari Sekolah Dasar kelas I s/d III (lihat tabel I).

TABEL 1.– Distribusi sampel menurut umur, 1979.

Umur laki Perempuan Jumlah

< 11 bulan 9 6 1512 – 23 bulan 7 2 92– 4 tahun 6 9 I55– 9 tahun 93 56 149

115 73 188


TABEL 2.– Frekuensi distribusi pembesaran limpa.

LIMPA Darah tepi TOTALpos. neg.

MembesarTidak

34

34147

37151

T o t a l 7 181 188

Spleen rate = 37/188 x 100% = 19.7%

TABEL 3.– Distribusi pembesaran limpa standard Hackett menurut u-mur.

limpa

Tingkatanpembesaran

UMURTotal Weighting

llbl. 12 - 23 bl. 2th - 4th 5 - 9th.

0 0 0 0 0 0 0

1 0 2 7 18 27 27

2 0 0 2 10 12 24

3 0 0 0 12 12 36

4 0 0 0 0 0 0

5 0 0 0 0 0 0

0 2 9 40 51 87

AES = 87/188 = 0,5

TABEL 4.– Distribusi infeksi malaria falciparum menurut umur dan je-nis kelamin.

Jenis kelaminUMUR stadium P. falciparum JUMLAHlaki permp. trof/schi. gametocyt

llbl 1 0 0 1 1

12 – 23b1 0 1 0 1 1

2th–4th 1 1 0 2 2

5th–9th 1 2 1 2 3

6 7

IPR = 1/15 x 100% = 6.7%Parasite rate = 7/188 x 100% = 3.7%Gametocyte rate = 6/7 x 100% = 85.7%.

Tabel 2 menunjukkan bahwa jumlah positif palsu (falsepositive) sebanyak 34 anak dan negatif palsu (false negative)sebanyak 4 anak. Spleen Rate didapatkan 19.7% menunjukkanbahwa daerah tempat tinggal sampel termasuk daerah mesoen-demis malaria (1).

Tabel 3 menunjukkan bahwa Average Enlarged Spleen(AES) sebesar 0,5; ini menunjukkan bahwa derajad imunitasterhadap malaria di daerah tersebut tidak tinggi. Telah di-ketahui bahwa di suatu daerah malaria ada hubungan antaraderajad imunitas dengan tingkat berat ringannya infeksi, di

daerah tersebut dan Spleen Rate yang terdapat tidak akanberkurang/menghilang selama infeksi malaria masih terus ber-langsung.

Tabel 4 menunjukkan angka :Infant Parasite Rate (IPR) sebesar 6.7% yang berarti adanyatransmisi malaria di daerah penelitian pada saat itu. Gametocy-te Rate sebesar 85.7% menunjukkan pada waktu survei ter-dapat derajad transmisi yang tinggi.Parasite Rate sebesar 3.7% menandakan bahwa saat tersebuttidak banyak anak-anak yang menderita malaria.Pada pemeriksaan tersebut ternyata tidak didapatkan adanyaP. vivax dan P. malariae.Hasil penelitian juga menunjukkan tidak adanya perbedaanantara infeksi malaria falciparum pada laki-laki dan perempuan.Seperti juga penelitian malariometri yang terdahulu (2,3)mengatakan bahwa tidak ada perbedaan bermakna antara pre-valensi malaria pada laki-laki dan perempuan.

DISKUSIDari penelitian terdahulu di Kecamatan Wonodadi KabupatenBanjarnegara pada tahun 1977 didapatkan angka prevalensiuntuk P. falciparum pada golongan umur 0 - 11 bulan, 1 - 4tahun dan 5 - 9 tahun masing-masing sebesar 6.8, 16.5 dan13.4 (4). Dibandingkan pada survei ini denganprevalensisebesar 0.5, 1.6 dan 1.6 untuk masing-masing golongan ter-sebut di atas maka kelihatannya bahwa angka ini menurun.Tetapi apakah ini menggambarkan bahwa prevalensi malariadidaerah tersebut menurun ? Hal ini harus dilihat dari banyak

segi karena banyak faktor mempengaruhinya.Di Medayu menurut Marbaniati (1977) dikatakan bahwainfeksi P. falciparum mempunyai prevalensi tinggi pada semuagolongan umur dengan prevalensi yang terendah pada anakberumur kurang dari 11 bulan. Kemungkinan ini karena anak-anak tersebut tidak mempunyai banyak peluang untuk digigit

nyamukMalaria di daerah Medayu tersebut mempunyai fluktuasi yangkecil dari tahun ketahun sehingga diklasifikasikan sebagaidaerah malaria yang stabil. Juga karena terjadinya superinfeksiyang berulang-ulang dan infeksi tersebar di seluruh penduduk.Hal ini sangat memacu peningkatan program surveillance.

Hasil pemeriksaan limpa menunjukkan bahwa anak-anakdengan pembesaran limpa tidak menunjukkan adanya kelebih-an imunitas terhadap malaria dibandingkan dengan anak-anakdengan limpa normal. Sebetulnya respons penderita denganadanya manifestasi pembesaran lien tergantung kepada (i)species dari plasmodium dan (ii) status imunitas penderitasebelumnya.Pada segolongan penduduk di daerah Medayu terdapat imu-nitas yang tinggi yang disebut imunitas alami (natural immu-nity). Hal ini akan lebih pasti apabila pada penelitian lebihlanjut didapatkan tidak adanya deficient sporozoits padanyamuk-nyamuk dan tidak adanya"technical difficulties", se-hingga akan memperkuat adanya imunitas alami.Faktor yang mempengaruhi endemisitas di daerah tersebutantara lain : vektor malaria didaerah Medayu adalahAn.aconi-tus yang terkenal bersifat zoophilic dan exophilic dan menye-

Kamillosan® baik untuk ibu, aman bagi bayiMencegah fisure dan rhagaden dari niple, sehingga ibu- ibuterhindar dari Mastitis pada masa laktasi.Komposisi : Setiap 100 g salep mengandung :

Camomile dry extract 400 mgEssential oil 20 mgChamazulene 0,4 mgBisabolol 7 mg

lndikasi : Keadaan iritasi kulit seperti pada : luka-lukaparut, luka lecet, luka sayat, luka bakar, ter-kena sinar matahari yang terlalu terik, iradiasisinar X, ultra violet, eksema, dermatitis, pruri-tus (terutama pada kulit yang kering), abses,bisul, rhinitis, herpes labialis, perawatan danperlindungan kulit bayi, perawatan putingbuah dada semasa kehamilan dan laktasi.

Kemasan : Tube 10 g, botol 10 cc dan 30 cc

Manufactured by KALBE FARMA, Jakarta-lndonesiaunder licence of

CHEMIEWERK HOMBURGFrankfurt/Main Germany


barkan malaria disesuaikan dengan meningkatnya breedingplaces pada puncak dari panenan ( 5). An. aconitus memangmenurut penyelidikan mempunyai outdoor manhour densityyang jauh lebih besar dari pada indoor manhour density.

Pemakaian insektisida pada pertanian telah membudayapada masyarakat untuk mencegah musnahnya padi dan secaratidak langsung akan mempengaruhi timbulnya resistensi ter-hadap pemakaian DDT untuk residual spraying, sehinggatelah dipakai metode fogging dengan fenetrothion saja ataukombinasi antara residual spraying dengan fogging denganmenggunakan fenetrothion.

Usaha pemberian pengobatan pencegahan (drug prophy-laxis)juga mengalami hambatan yang disebabkan oleh karenarasa pahit yang tidak disukai (walaupun dipakai camoquin)atau karena panjangnya interval peminuman obat yang dapatmenimbulkan kealpaan pada sipemberi obat maupun sipe-minum obat dengan akibat cara peminuman yang tidak teratur.Juga pada pengobatan radikal dipakai obat-obat yang me-makan waktu 3 - 5 hari, sehingga sering terjadi obat tertinggaluntuk tidak termakan.

Juru malaria desa (JMD) memegang peranan penting olehkarena dia harus sadar akan tugasnya dan disiplin dan maubekerja dengan tanpa imbalan.JMD penting untuk memperoleh coverage yang luas sehinggasurveillance dapat dimonitor; juga dapat mengerjakan peng-obatan masal; dan mampu memperlancar proses pengirimanslide darah untuk pemeriksaan. Persoalannya sistem kontroIyang manakah yang dapat dipakai untuk mengontrol pekerja-an si JMD.

Penggunaan cara pengeringan secara berkala pada sawah-sawah telah didapatkan bukti sementara tentang penurunankepadatan nyamuk. Tetapi persoalannya sekarang adalahperubahan kebiasaan (culture) untuk mengeringkan sawahnyasecara berkala walaupun dikatakan bahwa tidak akan meng-ganggu hasil padinya. Semua perubahan yang berdasarkanperubahan kebiasaan selalu memerlukan waktu yang panjang.

Sanitasi selalu dihubungkan dengan tujuan untuk mengu-rangi mortalitas baik dengan menghilangkan nyamuk ataupunmenjaga manusia dengan memakai kelambu, menjauhi danmenghilangkan breeding places. Tetapi hal ini sulit dilaksana-kan. Sangat dianjurkan bahwa setiap pengukuran malariometridihubungkan dengan hal-hal sanitasi.

Alokasi budget untuk pemberantasan malaria harus diper-timbangkan mengingat peristiwa pada tahun I965 dimana pro-gram pemberantasan malaria terhambat karena kekuranganbiaya. Hal ini telah dilaksanakan pemerintah seperti terlihatpada perbedaan alokasi budget pada Repelita I dan II dimana15.2% dari alokasi kesehatan dipergunakan untuk pemberan-tasan malaria. Periode 1975/1976 kira-kira I.7% dari budgetpemerintah telah dipergunakan untuk kesehatan (Bahrawi,1976).

Taraf kontrol malaria yang diharapkan dapat kiranya di-capai dengan mencapai parameter epidemiologik dan sosioe-konomik sehubungan dengan malaria dan mencari interaksinya.Hal ini dapat dilaksanakan dengan :

1. mempelajari lebih dalam pengetahuan tentang biologi,ekologi dan kebiasaan vektor. Hal ini dimaksudkan agarmengetrapkan metode kontrol lingkungan, biologis danusaha mencari insektisida yang sesuai, kontrol genetika.

2. mencapai pengetahuan mengenai distribusi parasit danbiologi.

3. mempelajari imunitas pada malaria.Ketiga hal tersebut diatas dapat berguna untuk usaha darivektor secara biologis dan usaha mendapatkan vaksinasiterhadap malaria.

4. mempelajari lebih dalam adat kebiasaan manusia dan sikap-nya terhadap malaria. Hal ini berguna untuk usaha pen-dekatan terhadap masyarakat dan usaha mencari metodeuntuk proteksi terhadap vektor..

5. mempelajari pengetahuan mengenai struktur dan fungsikesehatan, pengembangan tenaga dan usaha pelayananterhadap malaria.

Dari hal-hal tersebut diatas dapat diharapkan hasil yangberupa :

1. dapat memperhitungkan cost-efectiveness dari beberapametode.

2. menyesuaikan metode surveillance pada daerah yang ber-beda-beda.

3. mengembangkan metode perencanaan.

Sehingga hasil akhir dari semua hal tersebut diatas dapatberupa (a) mampu menalar dari perencanaan, organisasi danmanagemen dari malaria kontrol, (b) dapat mengembangkanlatihan-latihan mengenai malaria. sehingga sebagai hasil akhirakan dicapai kontrol malaria yang memuaskan.

KESIMPULAN

Malariometri merupakan pengukur untuk menentukan derajadendemisitas malaria. Desa Medayu merupakan daerah malariastabil dengan endemisitas yang pada saat penelitian bersifatmesoendemis.

Walaupun pemberantasan penyakit malaria dilaksanakanterus menerus tetapi insidensi penyakit malaria tetap tinggi.Hal ini disebabkan oleh faktor yang bermacam-macam sepertiresistensi An. aconitus terhadap DDT; breeding-places yangsulit dicapai sepanjang sungai Serayu dan di sawah-sawahyang ditanami padi setahun 2 - 3 kali.

Perlu ditingkatkan penelitian mengenai cara yang palingacceptable dan feasible oleh masyarakat untuk pemberianobat malaria di samping penyediaan budget yang paling tidakdapat mempertahankan kesinambungan program pemberantas-an malaria.

KEPUSTAKAAN

1. Davey, Lightbody. Control of Diseases in the tropics, 4 th. ed.London:H.K. Lewis Co Ltd., 1971

2.Williamson WA, Gilles HM. Malumfashi Endemic Diseases Project,Malaziometri in Malumfashi, Northern Nigeria. Ann Trop MedParasitol 1978; 4(72) : 1- 63.

3.Gundelfiger BF et al. Observation on malaria in Indonesia Timor.Amer J Trop Med Hyg 1975; 3 (24) : 393 - 6.

4. Mazbaniati. Primary Health Care in Banjarnegaza Jawa by villagehealth workers with special references to malaria. A thesis, 1979.

5.Verdrager J, Arwati. Impact of DDT spraying on malaria transmis-sion in different areas of Java where the vector An. aconitus isresistant to DDT.Bulletin Kesehatan Health Studies in Indoneisa, 1975; 2 (3)29-39.


Pengendalian Air dengan PengeringanBerkala di Sawah Sebagai CaraPemberantasan Vektor Malaria

Sustriayu Nalim Ph. D.Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, DepartemenKesehatan RI.

PENDAHULUANVektor penyakit malaria Anopheles aconitus telah dike-

temukan resisten terhadap DDT (1). Untuk menanggulangimasalah resistensi telah disarankan beberapa cara pemberantas-an selain penggunaan DDT (2).

Konsep pembasmian telah diubah menjadi konsep pem-berantasan dengan menggunakan satu metoda atau beberapametoda pemberantasan secara terpadu. Salah satu metodayang dikemukakan adalah penggunaan metoda pengeringanberkala sawah untuk mengendalikan vektor malaria yanghidup di sawah. Masalah ini akan membahas hasil daripadapercobaan yang dilakukan di daerah Salatiga.

BAHAN DAN CARA KERJA

(a) Dua daerah telah dipilih di daerah Salatiga yaitu desaBarukan seluas 3 km 2 sebagai daerah percobaan dan desaKemiri dengan luas yang sama sebagai daerah kontrol. Keduadesa tersebut berjarak sekitar 6 km, dan mempunyai ekologiyang serupa.

Syarat-syarat yang harus dipenuhi supaya pengeringan berkalasawah dapat terlaksana.

1. Diperlukan adanya sistem irigasi teknis untuk memudahkanpengeringan dan pengairan kembali (tersedianya air cukupadalah mutlak).

2. Sawah yang dipilih berada di lereng, sehingga proses pe-ngeringan mudah dilaksanakan (juga selama musim hujan ).

3. Kerja sama yang baik antara pamong setempat (pengaturirigasi, pamong pertanian).

(b) Masa pengeringan dan pengairan

Sawah dikeringkan selama 3 hari sesudah padi berumur2 bulan (data entomologi menunjukkan bahwa kepadatanpopulasi nyamuk naik sesudah padi berumur 2 bulan).

Pengamatan sebelumnya menunjukkan bahwa larva ditemu-kan mati sesudah pengeringan 3 hari. Sebaliknya pengairandilakukan selama 10 hari berdasarkan pengamatan pendahulu-an siklus hidup An. aconitus yang memerlukan 11 - 14 haridari telur sampai nyamuk.

(c) Cara-cara evaluasi percobaan

Karena percobaan ini dilakukan di daerah seluas 3 km2

maka evaluasi dilakukan dengan mengamati populasi jentikdan nyamuk dengan cara sebagai berikut :

Pencidukan jentik : Selama percobaan, pencidukan dilaku-kan dua kali seminggu mulai dari penanaman pertama sam-pai panen. Pencidukan dilakukan di 30 tempat yang dipilihsecara acak.

Pengamatan nyamuk : Sebuah perangkap nyamuk emer-gence trap) dengan diameter 42 cm diletakkan disawahuntuk menangkap nyamuk yang baru keluar (dari pupa).Enam perangkap dipasang di daerah percobaan dan enam di-daerah kontrol.

HASIL DAN DISKUSI

Dari penangkapan jentik (lihat Tabel 1) dapat dilihatbahwa sesudah pengeringan berkala jentik tidak diketemukandi dalam cidukan. Hanya An. barbirostris masih tertangkap,tetapi dalam jumlah sedikit sekali. Jentik An. aconitus me-mang sukar sekali tertangkap dengan cidukan. Hal tersebutjuga dikemukakan oleh penelitian lain ( 3). Karena itusemua . species yang tertangkap digunakan dalam evaluasipenelitian ini, dan penurunan populasi jentik dapat terlihat.Untuk menunjang evaluasi dari jentik digunakan juga evaluasiterhadap nyamuk.

Hasil yang diperoleh dari perangkap nyamuk (lihat Tabel 2)menunjang pengamatan jentik. Sesudah pengeringan berkalasawah terlihat ada penurunan di dalam jumlah nyamuk yangtertangkap. Sesudah pengeringan hanya An. barbirostrisdan Cx. vishnui yang tertangkap.

Smalt (1937) pernah melakukan percobaan yang sama,hanya waktu pengeringan dilakukan selama 2 hari dan pe-ngeringan selama 9 hari (4). Dalam penelitiannya kepadatanpopulasi nyamuk culicine turun sebesar 60% dan nyamukAnopheline turun sebesar 75%. Perbedaan yang terlihat antarahasil Smalt dan percobaan ini disebabkan karena adanya

Tabel 1. Jentik yang ditemukan di sawah di daerah kontrol & daerah percobaan.

Jumlah jentik / ciduk*Species

Maret'77Kontrol Percobaan

April'77 Juni'77 Juli'77**

Mei'77Kontrol Percobaan * Kontrol Percobaan Kontrol Percobaan Kontrol Percobaan

Culicine sp 0,87 0,80 1,27 1,07 1,23 - 1,16 0,03 1,13 0,03

An annularis 0,67 0,40 0,43 0,40 0,37 - - - - -An.vagus 0,97 0,90 1,33 1,17 1,03 - 1,03 - 1,97 -An. indefinitus 0,63 0,40 0,73 0,63 0,40 - 0,40 - 0,08 -An. aconitus 0,03 - - 0,07 - - 0,03 - - -An. barbirostris - - 0,03 0,13 0,50 0,03 0,77 0,06 0,57 0,03

* Jumlah yang diperoleh dari 30 ciduk** Pengendalian air dimulai di daerah percobaan

*** Pengeringan total selama 3 minggu terakhir.


Tabel 2. Nyamuk yang tertangkap di perangkap di daerah kontrol & daerah percobaan.

Jumlah nyamuk yang tertangkap/m 2 /hari *Species

Maret '77Kontrol Percobaan

April '77 Mei '77 Juni '77Kontrol Percobaan

Juli '77Kontrol Percobaan******Kontrol Percobaan Kontrol Percobaan

C bitaeniorrhynchus 1,22 2,44 3,66 3,05 3,66 - 2,44 - 0,61 -C vishnui 1,22 3,05 3,05 1,83 2,44 0,61 1,83 0,61 1,83 -An. annularis 0,61 1,22 1,22 1,83 1,22 - - - - -An. vagus 0,61 0,61 1,83 1,22 1,83 - 1,22 - 0,61 -An. indefinitus 0,61 0,61 1,83 1,22 1,83 - 1,22 - 0,61 -An. aconitus - - 0,61 0,61 1,22 - 3,05 - 2,44 -An. barbirostris - - - - 1,83 0,61 3,66 0,61 2,44 -

* Hasil rata-rata 6 perangkap** Pengendalian air di daerah percobaan dimulai

*** Pengeringan total selama 3 minggu terakhir.

perbedaan dalam waktu pengeringan dan pengairan.

Selama percobaan ini dilakukan juga pengamatan terhadappengaruh pengeringan berkala pada hasil padi. Dengan carayang digunakan di dalam percobaan ini tidak kelihatan adanyapenurunan dalam hasil padi. Percobaan ini dilakukan dengansupervisi yang ketat terhadap pelaksanaan irigasi dan penanam-an bersama oleh pertanian (penanaman secara sinkron).

Dengan hasil yang diperoleh dalam percobaan ini diharap-kan akan dapat dilakukan percobaan di daerah yang lebih luas.Pelaksanaannya akan diserahkan kepada Pamong setempat,sehingga mereka dapat dan mau melakukan pengeringanberkala ini.

KESIMPULAN

Pengeringan berkala dapat dilakukan bila kriteriaberikut dipenuhi :

(a) Terdapat saluran irigasi teknis (adanya air cukupadalah mutlak).

(b) Sawah berada dilereng (memudahkan pengeringan)(c) Penanaman serentak harus dapat digalakkan karena

pengeringan baru dapat dilakukan sesudah padi ber-umur 2 bulan.

(d) Pamong pertanian dan irigasi dapat dibina untuk mem-bantu dalam pelaksanaannya.

Ucapan terima kasihDengan terlaksananya penelitian ini, ingin kami ucapkan terima

kasih kepada staf P3M Propinsi Jawa Tengah.

KEPUSTAKAAN1. Soerono, Badawi, AS Muir, DA Soedomo, Siran M. Observations on

doubly resistent anopheles aconitus Donitz in Java, Indonesia,including its amenability to treatment with malathion. Bull WldHlth Org 1965; 33:453.

2. Bonnet DD, Johnson DR. Training and research requirements,recommendations for Indonesia malaria control program 1974.

3. Joshi GP, Self LS, Salim Usman, Pant CP, Nelson MJ, Supalin.Ecological studies on Anopheles aconitus in the Semarang azeaof Central Jawa, Indonesia. WHO/VBC/77.677, tahun 1977.

4. Smalt FN. Periodieke drooglegging van sawahs terbestrijding vanmalaria. Meded Dienst Volksez 1937; XXVI : 284.

III. FILARIA

Filariasis (Penyakit Kaki Gajah) di JawaTengah

Soebodro MPHKepada Kantor Wilayah Departemen Kesehatan PropinsiJawa Tengah

1. PENDAHULUAN

1.1. Riwayat penyakit

Beberapa jenis dari Nematoda parasitik dalam keluargaFilaricidea mampu menimbulkan penyakit pada manusia.

Infeksi oleh cacing darah ini lebih dikenal dengan sebutanfilariasis. Penderita dapat memperlihatkan adanya pembeng-kakan pada tungkai bawah (elephantiasis), hydrocele danchyluria.

1.2. Gejala-gejala klinis filariasis

Sebelum elephantiasis ataupun hydrocele nampak, makapada awal infeksi oleh mikrofilaria (larva dari pada cacingyang infektif) timbul reaksi alergi pada tubuh penderita. Halini dapat dideteksi dengan skin testing 0,01 ml pengenceran1 : 8000 antigen filaria dan memperlihatkan adanya reaksiyang kuat. Gejala demam berulang-ulang terjadi sebagai akibatperadangan pada saluran dan kelenjar getah bening.


Apabila bibit penyakit ini dibiarkan bersarang didalam tubuhpenderita maka akan terjadi peningkatan daripada kerusakan-kerusakan jaringan. Belum dapat dikemukakan berapa per-bandingan serta peningkatan besarnya kerusakan jaringansebagai akibat infeksi tunggal, reinfeksi maupun super infeksi.Diduga bahwa beberapa puluh tahun (30 - 40 tahun) setelahmendapat infeksi akan terjadi inflamasi dan fibrosis daripadajaringan saluran dan kelenjar getah bening, diikutipenyumbat-an sehingga terjadi pembengkakan jaringan otot sekitarnya.Ini merupakan awal dari pembengkakan dengan ditandai kulitmenjadi tebal berwarna keabuan dan melipat-lipat tidak ter-atur. Epidermis menjadi hiper-keratotik dan fibrasi jaringansubkutan meningkat.

Jika pembengkakan ini terjadi ditungkai bawah timbullahkeadaan yang dikenal sebagai kaki gajah (elephantiasis cruris)atau di scrotum (elephantiasis scrotalis) atau di kelenjar-kelenjar getah bening pangkal paha. Gejala tersebut di atasadalah tingkat terakhir filariasis, sehingga penderita akanmengalami invaliditas selama hayatnya.

Perlu diutarakan bahwa elephantiasis bukanlah diagnosauntuk filariasis, karena sebab-sebab lain dalam tubuh dapatmenimbulkan penyumbatan saluran dan kelenjar getah beningdan memperlihatkan hal yang sama dengan elephantiasisseperti diuraikan diatas.

1.3. Epidemiologi filariasisFilariasis adalah penyakit yang ditularkan oleh serangga

(insect born disease) yang dalam hal ini nyamuk memegangperanan sangat utama seperti halnya penyakit malaria. Dengandemikian terjadilah perputaran hidup parasit di dalam tubuhpenderita sebagai sumber infeksi dan di dalam tubuh seranggapenyebar penyakit (vektor).

1.3.1.Perputaran hidup cacing di dalam tubuh penderita(intrinsic cycle)

Penderita filariasis mengandung cacing dewasa jantan &betina dalam tubuhnya. Tempat yang disukai adalah kelenjargetah bening dalam rongga sekitar pinggul dan pangkal paha.Telor-telor dieram dalam uterus cacing dewasa betina hinggamencapai stadium embrio aktif yang kemudian dilepaskannyake dalam saluran getah bening menuju saluran darah dantumbuh menjadi embrio yang berbentuk lurus, bergerak aktif,melepaskan selaput membran pembungkus dan lahir larvacacing filaria (panjang 250-300,u serta diameter sama dengandiameter butir darah merah). Mengembara mengikuti peredar-an darah (satu minggu setelah lahir sampai dengan satu tahun).Mikrofilaria (larva cacing) dapat berada dalam peredaran darahperifer menurut waktu sesuai dengan jenis mikrofilaria itu.Di Indonesia periodisitas ini terdapat di malam hari antarajam 21.00 sore hari - 2.00 dini hari. Di dalam keadaan infeksiberat periodisitas terjadi siang dan malam hari.

1.3.2.Perputaran hidup cacing dalam tubuh vektor (extrin-sic cycle).

Mikrofilaria yang berada di dalam darah perifer akanterhisap oleh nyamuk pada waktu nyamuk menggigit. Didalam tubuh vektor larva-larva ini tidak memperbanyak diri.Pertumbuhan larva semenjak dihisap oleh nyamuk hinggamenjadi infektif menelan waktu 10 - 40 hari. Migrasi ke mulut(proboscis) nyamuk terjadi apabila telah menjadi larva infek-tif, yang selanjutnya akan dimuntahkan masuk saluran darah

pada waktu nyamuk menggigit dan menghisap darah mangsa-nya.

1.3.3. Distribusi filariasis

Filariasis merupakan penyakit daerah tropik, terutamayang disebabkan oleh Wuchereria bancrofti. Periodisitas ter-jadi malam hari, Tersebar di daerah tropis benua Afrika, diAsia (India, RRC, Asia Tenggara), Australia Utara, Salomon,New Hibrides dan daerah tropis Amerika Latin.

2. FILARIASIS DI INDONESIA

2.1. Aspek epidemiologisBeberapa daerah di negara kita telah menjadi endemis.

Pertama kali dilaporkan oleh Raga & van Rocke (1889)dengan diketemukannya kasus elephantiasis, hydrocele danchyluria baik di pedesaan maupun di daerah perkotaan sekitarkota-kota Jakarta, Semarang, Cilacap dll. Diketahui cacingpenyebabnya adalah Wuchereria bancrofti, Brugia malayi,dan Brugia timori. Wuchereria bancrofti terdapat di daerahperkotaan dengan vektor utamanya Culex p. fatigans; Brugiamalayi terdapat di daerah pedusunan dengan vektor utamanyabeberapa jenis anopheles (An. annularis, An. subpictus) danMansonia (Ma. annulifera, Ma. indiana, Ma. uniformis); danBrugia timori di Pulau Timor dan sekitarnya ditularkan olehnyamuk An. barbirostris.

Anak terkecil yang pernah diketemukan mengandung bibitpenyakit ini berumur 6 bulan dan diketahui frekuensi filariasisnampak meningkat sejalan dengan golongan umur. Padaumumnya lebih banyak dijumpai pada laki-laki daripadawanita. Prevalensi filariasis di Indonesia adalah 10%. Serangandemam pada penderita di daerah endemis rata-rata 8 - 10 kalidalam setahun dengan lama waktu serangan 3 - 5 hari. Hal inimenunjukkan keadaan yang lebih parah di daerah endemisdengan intensitas infeksi yang lebih tinggi.

2.2. Aspek sosial dan ekonomi

Peradangan saluran dan kelenjar getah bening menyebabkanpenderita tidak dapat bergerak dalam waktu rata-rata satuminggu. Gejala ini sangat menonjol dan nampak lebih diniapabila infeksi terjadi di antara penduduk di daerah non-endemis. Dari uraian diaatas akan nampak gambaran bahwa didaerah endemis (Jawa-Bali) filariasis belum dirasakan sebagaimasalah penyakit yang mendapat tempat di kalangan masya-rakat. Namun di luar Jawa - Bali, terutama daerah perluasanpembangunan ekonomi pedusunan di daerah baru dari program transmigrasi, di mana tenaga manusia merupakan faktorpenentu dalam tatanan peri-kehidupan masyarakat di daerahtersebut, maka filariasis menempati salah satu urutan prioritaspenyakit yang perlu ditanggulangi. Berkurangnya waktu untukbekerja serta menurunnya daya kerja akibat sakit dan invali-ditas akan menentukan nasib hidup bagi keluarga penderitadi hari kemudian.

2.3. Usaha pemberantasan.

2.3.1.Tujuan.

Pemberantasan filariasis di Indonesia adalah untuk me-lindungi penduduk dari menurunnya daya kerja, hilangnyajumlah hari kerja dan timbulnya cacad akibat penyakit ini.

2.3.2. Strategi pelaksanaanUsaha pemberantasan diarahkan kepada pemberantasan

Simposium Masalah Penyakit Parasit 3 6

parasitnya dengan pengobatan penduduk. Obat yang diguna-kan adalah diethylcarbamazine citrat (DEC). Dengan peng-obatan ini diharapkan adanya penurunan gejala penyakitdi kalangan penduduk di samping juga menurunkan jumlahbibit penyakit di dalam tubuh penderita sehingga penderitatidak menjadi sumber penularan.

Langkah berikutnya adalah menentukan vektor utamanyaguna menentukan cara pemberantasan vektor yang lebih ber-hasil guna dan berdaya guna.

2.3.3.Prioritas pemberantasanPrioritas daerah pemberantasan dengan kegiatan pengobat-

an penduduk diperuntukkan daerah endemis yang berdekatandengan daerah pemukiman baru, daerah produksi denganendemisitas tinggi dan daerah yang telah dicakup pada tahun-tahun sebelumnya yang membutuhkan pengobatan ulang.

2.3.4. Evaluasi pemberantasan

Untuk dapat menilai hasil pemberantasan perlu ditentukanbeberapa indikator antara lain :

4.I. Acute Disease Rate (%).Jumlahpenduduk dengan gejala akut filariasis X 100%

Jumlah penduduk diperiksa

Gejala akut penyakit filaria :

— demam filaria- retrograde lymphangitis— Iymphadenitis— abses dan early lymphedema.

4.2. Microfilaria rate (M.f. rate : %).

Jumlahpenduduk mengandung m.f. per 20 mm3 darah tepi x 100%Jumlah penduduk diperiksa

4.3. Median microfilaria count (=MfD50).

Angka rata-rata jumlah mikrofilaria per 20 mm 3 darahyang diperiksa pada 50% kumulatif penderita.

3. FILARIASIS DI JAWA TENGAH3.1. Distribusi dan prevalensi penyakit filaria

Filariasis telah lama dikenal di daerah Jawa Tengah. Bebe-rapa daerah ini telah diselidiki sejak masa penjajahan antaralain di daerah muara sungai Serayu dan sekitarnya (KecamatanMaos, Adipala, sekitar kota Cilacap), di daerah Kab. Semarang(sekitar rawa Pening, Kecamatan Ambarawa), sekitar kotaTegal dll. Namun filariasis ini tidak menjadi masalah kesehat-an, antara lain dikarenakan filariasis bukan wabah; insidensifilaria relatif rendah dibanding penyakit menular lain yangmembawa kematian cukup tinggi (kholera, cacar, malaria).Adanya daya kerja yang menurun akibat invaliditas dan tim-bulnya sakit belum dirasakan merupakan gangguan bagimasyarakat yang hidupnya bercocok tanam. Usaha-usahaselain bercocok tanam dalam keadaan seperti tersebut di atasmasih dapat dijangkau untuk memberi penghidupan sehari-hari.

Data filariasis yang mulai digarap secara rutin lewat laporanbulanan hasil kegiatan program P3M sejak tahun 1977/1978memberi gambaran sebagai berikut :

Tabel I : Distribusi penderita baru penyakit filaria di Jawa Tengah.

T a h u n Jumlah Dati II dengankasus filaria baru

Jumlah kasus

1977/1978 7 26

1978/1979 9 50

1. 979/1980 6 22

Jumlah 98

Kasus ini pada umumnya telah memperlihatkan gejala klinisdari stadium akhir (elephantiasis). Pengobatan belum ditanganisecara sungguh-sungguh. Pada umumnya Dati II yang telahpernah melaporkan diketemukannya kasus filariasis tidakmendapatkan kasus elephantiasis baru pada tahun berikutnya.Kelangkaan dapat diketemukannya penderita filariasis, walau-pun data jumlah dan distribusi kasus sangat minim, memberipetunjuk bahwa daerah Jawa Tengah• dapat diakui sebagaidaerah endemis filariasis.

3.2. Kegiatan pemberantasan

Sesuai dengan strategi pelaksanaan program pemberantasanyang sifatnya masih merupakan program Pusat, pelaksanaanoperasional sangat tergantung pada biaya yang tersedia yangprioritasnya diarahkan kepada pemberantasan parasit denganpengobatan. Sebagai akibat urbanisasi sejalan dengan lajunyapembangunan maka masalah lingkungan yang belum cukupmemenuhi syarat-syarat kesehatan mengundang tumbuhsuburnya kehidupan beberapa vektor penyakit menular antaralain nyamuk, baik yang hidup di tempat-tempat dan genangan-genangan air kotor (Culex) maupun yang hidup di genangandan simpanan air bersih yang terbuka (Aedes).

Pada akhir tahun 1976 didapatkan mikrofilaria pada sediaandarah petugas malaria dalam pemeriksaan mikroskopis berasaldari daerah Kecamatan Semarang Barat. Peristiwa ini merupa-kan awal dari pada kegiatan pemberantasan filariasis di JawaTengah yang dirupakan dalam bentuk program. Langkah ke-giatan operasional yang dilakukan antara lain ada1ah :

3.2.1. Penyuluhan Kesehatan Masyarakat

Kegiatan ini dimaksud untuk mengurangi hambatan yangtimbul didalam pelaksanaan operasional (dikerjakan di waktumalam hari). Baik masyarakat, Pemda setempat, dinas/organi-sasi pemerintah dan swasta serta petugas pelaksana perludimotivasi sesuai dengan tujuan dan maksud program. Ter-utama sekali diharapkan adanya partisipasi masyarakat yangmerupakan obyek penyelidikan.

3.2.2.Penyelidikan mikrofilaria dan vektor.

3.2.2.1. Penyelidikan mikrofilaria.

Untuk menentukan seseorang adalah penderita filariasis makaprogram menegakkan diagnosa dengan pemeriksaan darahperiferi sekelompok penduduk yang telah dipilih secararandom di waktu malam hari (mikrofilaria penyebab adalahWuchereria bancrofti).

Hasil survey th 1977 dan 1978 dapat dilihat pada tabel II :

3 7 Cermin Dunia Kedokteran, Nomor Khusus 1980

Tabel 2 Survey darah filaria (darah jari) di Kec. Semarang BaratKodya Dati II Semarang.

-------------------------------------------------------Tgl.periksa

Lokasi(desa)

Jiwadesa

Jiwadiperiksa

Pos.m.f.

Rata-rata mf. countdlm 20 mm 3 drh.

ja ri

per posfilm

per totalfilm

18-1-1977 Bojong 7.857salaman (I)

1.050 58(5,5%)

12,6 0,7

-----------------------------------------7-10-1977 Cabean 3.656 157 14

(8,7%)9,4 0,8

- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 3- 1-1978 1. Boj.sa 7.857 1.496 48 I6,0 0,53- 2-1979 laman

(II)2. Cabean 3.656 1.376 59 16,0 0,6

(4,3%)3. Demang- 3.268 I.142 22 16,7 0,3

an (1,9%).... .................................................

Pemeriksaan darah filaria tahun 1977 menunjukkan mf. rate5,96% sedang pada tahun 1978 mf rate 3,69%. Penyelidikanpada bulan Januari I977 di desa Bojongsalaman di manapenanganannya dilakukan oleh petugas Dit Jen P3M (Pusat)menunjukkan pada bahwa dari 1.050 orang yang diperiksa :

— maximum jumlah Mf. dalam 20 mm 3 : 108— 67,2% dari 58 sediaan darah positif mengandung tidak

lebih dari I0Mf. per sediaan darah— infeksi pada laki-laki : 26 (=45%)— infeksi pada wanita : 32 (=55%)— tidak dijumpai adanya gejala klinis filariasis.

3.2.2.2. Penyelidikan vektor

Kegiatan ini belum dapat dilaksanakan oleh program Pem-berantasan Filariasis Jawa Tengah satu dan lain hal karenamasalah tenaga dan sarana belum mencukupi, Namun adanyakegiatan survey entomologi dari Bagian Parasitologi U.G.M.Yogyakarta yang dilaksanakan oleh dr. F.A. Sudjadi dkk.antara bulan Desember 1979 sampai dengan bulan Maret 1980sangat membantu adanya indikasi bahwa Culex pipiens fati-gans merupakan salah satu vektor penyebar filariasis di daerahKotamadya Semarang. Dari species nyamuk ini yang dikum-pulkan dengan methoda penangkapan di dalam ataupun diluar rumah dengan light trap didapatkan species ini positipmengandung larva, yang masing-masing didapatkan didesa Petompon (Semarang Barat; 1 diantara 39 nyamuk),di desa Sendang guwo (Semarang Timur; 1 diantara 38 nya-muk), dan di desa Ngemplak (Semarang Barat; 1 diantara 31nyamuk).

3.2.3.Pengobatan penduduk dan pengendaliannya

3.2.3.1. Pengobatan penduduk (termasuk penderita).Obat yang dipergunakan adalah diethylcarbamazine citrate(DEC), berupa tablet 100 mg dengan dosis 5 mg / Kg beratbadan. Tiap hari (diminum setelah makan malam) selama 20hari berturut-turut. Pengobatan diberikan secara masal (Mfrate diatas 2%), terutama penderita filariasis (mikrofilariapositif). Output pengobatan dengan kunjungan rumah demirumah 100 jiwa (20 rumah) per hari tiap petugas.

3.2.3.2. Evaluasi (pengendalian) pengobatan.

Dari sebagian penduduk desa Bojongsalaman (2 RK) dengan2.000 jiwa dapat diobati pada awal kegiatan 1.884 jiwa(= 94,2%); 245 orang (=13,0%) mendapat efek sampinganseperti mual dan muntah. Sakit kepala, pusing, panas badandan lain-lain, tidak dijumpai.

Pada akhir pengobatan (20 hari) dapat dicatat bahwa :

— yang dapat diobati sampai 14 hari = 96,2%— yang dapat diobati penuh (20 kali) = 3,8% = 72 orang

(termasuk semua penderita Mf. positif).

Hasil pengobatan 58 kasus Mf. positif (1977) diperiksa kemba-li darah perifernya pada tahun 1978. Hanya 24 orang dapatdiketemukan kembali di antaranya 8 masih positip (33,3%).Selebihnya (34 orang penderita menolak untuk diperiksa dansebagian pindah tempat).

Pada tahun 1978 di samping pengobatan 8 penderita yangmasih positif di desa yang sama tetapi lain RK yang selanjut-nya disebut daerah Bojongsalaman II, dilakukan survey filariadengan mendapatkan 48 positif Mf. di antara 1,496 orang di-periksa. Pengobatan pada tahun 1979 dengan cara bersamadengan daerah Bojongsalaman I (20 hari) memperlihatkanbahwa masih terdapat 11 orang positif Mf. Sedang 8 orang sisa

Tabel 3.Survey darah & pengobatan masal/penderita

di Kodya. Dati I1 Semarang1977/1978 — I980/I981.

Tahun Lokasi Jiwadiperiksa

Jiwaposi-tif

DiobatiHasil pengobat-

anGejalaklinis

Dipe- Pos.Mf.riksa filaria

1977/ Bqjong 1.050 58 58 (I) — — nihil1978. Salaman

I.

1978/ 1.Bojong a.......... ........ ............. 24 8 x) nihil1979. Salam- b.1.496 48 48 + 8 X) — — nihil

an II. (I) (II )= 56

2.Cabean 1.376 59 — — — nihil

3.Dema-ngan

1.142 22 nihil

1979/ Bojong )1980 Salaman )

I )....... ......... ............ 56 11 xx) nihilBojong )Salaman )II )

1980/ Bojong . ........ ........ llxx ) nihil1981 Salaman (II)

II

KETERANGAN : 1. Evaluasi hasil pengobatan berselang 1 tahun ber-ikutnya.

2. Penderita yang pos. pada pengobatan I diterus-kan bersama pengobatan hasil Survey padatahun bersangkutan.

3. 81 orang kasus dengan Mf. di desa Cabean &Demangan belum dilaksanakan pengobatannya.


penderita yang positif pada pengobatan tahun 1977 telahmenjadi negatif pada tahun 1979. Sebelas orang yang masihpositif pada pengobatan I diteruskan dan akan dimonitor(diperiksa darahnya) pada akhir tahun 1980 (periksa tabel 3,4, 5).

Tabel 4.Distribusi penderita pos. Mf. menurut goL umur dan kelamin ds.

Bojongsalaman (1) th. 1977/1978Kodya Semarang.

Golongan umur Jumlah diperiksa Jumlah pos. Mf.Lk. Pr. Lk. Pr.

0— 4 45 41 0 15— 9 100 127 6 6

I0 — 14 126 109 5 10I5 — 19 53 77 3 620 — 24 23 49 4 125 — 29 14 36 1 130 — 34 16 38 1 135 — 39 14 32 0 140 — 44 14 32 1 045 — 49 20 19 1 150 — 54 8 18 4 255 — 59 6 12 0 060 — 65 4 11 0 265 + 3 3 0 1

JUMLAH 446 604 25 32

Tabel 5Jumlah penderita (Pos. Mf) menurut jumlah Mf/20 mm 3

desa Bojongsalaman — Kodya Semarang.

Jumlah Mf. Bojongsalaman I Bojongsalaman 111977/1978 1978/1979

1 10 92 2 23 6 24 7 65 5 106 2 37 3 58 3 09 0 4

10 1 511 — 20 8 02I — 30 5 031 — 40 3 241 — 50 1 051 — 60 0 061 — 70 0 071 — 80 0 081 — 90 1 091—100 0 0

101 — 110 1 1110 + 0 0

JUMLAH 58 48

4. LAIN—LAIN

Penyelidikan yang dilaksanakan oleh Bagian ParasitologiUniversitas Gadjah Mada dan Universitas Indonesia (oleh dr.FA. Sudjadi, dr. Djakaria dkk.) di daerah sekitar muaralembah daripada Kali Serayu pada tahun 1979 (desa-desaBunton, Wlahar, Penggalang, Karangsari dan Gombol) mem-berikan gambaran antara lain bahwa :

masih didapatkan 4 orang yang mengandung Mf. (carrier),semuanya adalah Brugia malayi dari 1.514 orang yangdiperiksa darah jari pada malam hari,

masih dijumpai I0 orang penderita elephantiasis daridesa-desa yang diperiksa seperti tersebut diatas,

diduga penyebab utamanya adalah Brugia malayi (infeksiautochtoneous) di samping diketemukannya W. bancroftidari seorang (desa Karangsari, Rawalo) yang pernah ber-tempat tinggal di daerah endemis W. bancrofti di Jakartaselama tiga tahun (sebelum kembali ke desanya),

Periodisitas Brugia malayi di daerah ini adalah jam 18.00 -06.00 hari berikutnya (waktu setempat), (tabel 8)

tidak dapat diketemukan sediaan darah positif malaria dari1.514 orang diperiksa,

walaupun tidak dapat diketemukanvektor yang mengandungIarva dalam disection semua jenis nyamuk yang dikumpulkan(dengan cara penangkapan dalam rumah, diluar rumah, disemak, dengan light traps) memberi indikasi bahwa jumlahyang relatif tinggi dapat dikumpulkan dengan cara sepertidi atas adalah dari species :

Cx.p.fatigans(228), Ma. indiana (8) dan Cx. annulus (7).Selebihnya adalah species lain di antara 256 nyamukterkumpul, memberi petunjuk bahwa Cx. fatigans sangatmungkin merupakan vektor utamanya seperti di Kota-madya Semarang.

Hasil penyelidikan ini merupakan perbendaharaan data filaria-sis di Jawa Tengah dewasa ini, karena daerah sekitar lembahdaripada muara Kali Serayu telah lama dikenal sebagai daerahendemis filaria (prevalensi elephantiasis pada tahun 1933 =1,62% atau 50 orang elephantiasis dari 3.078 orang diperiksa.Keadaan prevalensi elephantiasis di daerah ini menunjukkanangka 0,66% sangat mungkin disebabkan antara lain adanyapengurangan penderita karena meninggal, pindah tempat, lam-batnya penularan karena kepadatan vektor menurun akibatpenggunaan insektisida yang intensif dalam rangka pemberan-tasan malaria (1952 - 1964) di samping penggunaan larvasida(tahun 1952 - 1954) di breeding places daerah rawa di wilayahtersebut d atas. Pada dewasa ini luas rawa telah banyak ber-ubah menjadi persawahan yang subur yang semula merupakanrawa enceng gondok yang merupakan habitat jenis mansonia(tabel 6, 7).

5. KESIMPULAN

5.I. Dilaporkan pende.rita elephantiasis di sementara Dati IIsejak akhir pelita II dan diketemukannya insidensi filaria darihasil berbagai survey dan kejadian munculnya filariasis dibeberapa daerah memberi petunjuk bahwa Jawa Tengah adalahdaerah endemis untuk penyakit kaki gajah (filariasis).5.2. Belum dirasakannya filariasis sebagai masalah kesehatanmasyarakat dikarenakan sifat penyakit ini yang pada awalinfeksi tidak menimbulkan keluhan/gangguan kesehatan daripada penderita, sehingga filariasis belum secara nyata mem-


Tabel : 6 Jumlah sedlaan darah filaria dan distribusi penderitamenurut gol. umur dan kelamin daerah lembah muaraK. Serayu-1979 Kab. Dati II Cilacap (Jawa Tengah).

GolonganUmur. -

Jumlah di-periksa.

Jumlah positip Jumiah diperiksaHf.

–Lk. Pr. Lk. Pr. Lk. + Pr. Pos. Hf.

0– 4 59 59 0 0 118 05– 9 135 131 0 0 266 0

10 – 14 120 114 0 0 234 015 – 19 75 36 1 0 111 1 (0,9%)20 – 24 52 72 0 0 124 025 – 29 59 61 0 0 120. 030 – 39 100 83 0 1 183 1 (0,54%)40 – 49 77 104 1 0 181 1 (0,55%)50 – 59 69 43 0 0 112 060+ 38 27 1 0 65 1 (1,53%)

JUMLAH : 784 730 3 1 1.514 4 (0,26%)

Tabel : 7 Prevalensi (elephantiasis) didaerah lembahmuara K. Serayu - 1979 Kab. Dati II

Cilacap (Jawa Tengah).

1933 1979(UGM–UI.)Lokasi/desa—

Juml. di- Mf. Elephantiasis Juml. di- Mf. Elephantiasisperiksa. periksa.

Banton 1.675 41% 1,49% (24) 303 0% 0,66% (=2)Wlahar 553 29% 3,25% (=17) 266 0,75% 1,50% (=4)

Penggalang – – – 247 0% 0,40% (=1)

Karangsari( Sewale )

850 33% 1,06% (= 9) 374 0,50% 0,80% ( 3)

Gombol – – – 324 0%

JUMLAH : 3.078 50% 1.524 10%

punyai efek terhadap tata kehidupan masyarakat di JawaTengah.

5.3. Memperhatikan butir-butir 5.1. dan 5.2. di atas, danmengingat bahwa dari Jawa Tengah tiap tahunnya ribuanpenduduk dipindahkan ke daerah permukiman baru (programtransmigrasi), bukan tidak mungkin filariasis akan menjadimasalah kesehatan yang sangat mengganggu perikehidupanmasyarakat di daerah tersebut. Untuk itu masalah filariasisdi daerah ini perlu segera ditangani secara sunguh-sungguh.

5.4. Kegiatan penyelidikan yang intensif untuk mengetahuibesarnya masalah (prevalensi dan vektor) dapat digunakansebagai masukan (input) dalam feasibility study yang merupa-kan landasan pokok dari pada kemantapan penentuan programpemberantasan filariasis.

6. KESAN DAN SARAN

Dari fakta dan pengalaman yang diperoleh selama ini dalammenanggapi masalah filariasis di negara kita dan khususnya diJawa Tengah dan yang merupakan daerah endemis filariasisserta menjadi salah satu daerah yang banyak memindahkanpenduduknya ke daerah pemukiman baru di luar Jawa - Balimaka faktor-faktor :

6.1. masih adanya sumber penyakit yang tidak menampakkangejala kaki gajah dan masih adanya vektor yang potensiiluntuk menyebarluaskan penyakit ini di kalangan penduduk.

6.2. bukan tidak mungkin adanya pembangunan di bidangindustri dan pertanian akan mengakibatkan suburnyavektor penyebar penyakit yang dapat menyebarluaskanpenyakit ini yang tanpa disadari (karena pada tingkatpertama filariasis tidak menimbulkan keluhan) akan men-jadi masalah yang lebih parah di hari kemudian, baik didaerah asal (Jawa Tengah) maupun di daerah pemukimanbaru,

6.3. berkaitan dengan butir 6.1. dan 6.2. di atas kiranyatidaklah serasi di alam pembangunan yang bertujuanmenyejahterakan rakyat, terlihat adanya kelompok masya-rakat yang memiliki cacad tubuh akibat penyakit yangdapat dikendalikan (diberantas).Dengan tidak mengurangi kebijaksanaan pemerintah dalammelaksanakan pembangunan kesehatan di negara kita,khususnya program-program pemberantasan penyakit me-nular perlu diperhitungkan dan dipertimbangkan adanyapenanganan pemberantasan filariasis dengan langkah-langkah antara lain :

Tabel : 8 Periodisitas Brugia malayi pada 4 penderita dan jumlahMf. dari darah jari dan darah vena didaerah lembahsekitar muara Kl. Serayu -'79 Kab. Dati II Cilacap (JawaTengah).

Jam setempatJuml. Mf./30 mm 3

(darah jari)Jumlah Mf./2 ml.

(dazah vena)( W. I. B. ) Keterangan

1. 2. 3. 4. 1. 2. 3. 4.

14.00 0 0 0 0 – – – – 1. Tupin16.00 0 0 0 0 – – – – 2. Tamiardja.18.00 0 1 0 0 204 47 3 7 3. Sikem.20.00 1 0 4 0 - – – – 4. Satagalwan22.00 1 2 3 0 – – – – – darah vena24.00 1 1 2 0 238 43 29 22 tidak di-02.00 1 0 3 0 – – – – periksa.04.00 1 2 3 0 – – – –06.00 3 4 3 0 160 54 93 808.00 2 1 0 0 – – – –10.00 0 0 0 0 – – – –12.00 0 0 0 0 0 0 0 0

JUMLAH : 10 11 18 0 602 144 125 37

6.3.1.Penyelidikan penyakit filaria yang terarah, terutamapenentuan jenis penyebab dan vektor penyebar penyakit(tabel VIII - lamp. 4).

6.3.2.cara pengobatan yang lebih sederhana dan dapat di-terima oleh masyarakat yang telah dimotivasi secara ter-koordinasi.

6.3.3.penanganan pemberantasan dengan suatu program yangmantap disertai sarana dan biaya yang memadai.

KEPUSTAKAAN1.Arbain Joesoef. Masalah dan Penanggulangan Penyakit Filaria di

Indonesia. Seminar Nasional Parasitologi ke I- Bogor, 8 - 10 Desem-ber 1977.

2.Petunjuk Pelaksanaan : Pemberantasan Pazasit Filaria di Indonesia,Direktorat Jenderal Depaztemen Kesehatan RI di Jakarta - 1979.


3. Laporan tahunan Direktorat Daerah P3M /Din Kes Tk. I Prop JawaTengah, tahun 1977/1978 s/d I979/1980.

4.Laporan Penyelidikan Filaria dan Malaria di Kabupaten Dati IICilacap - oleh : dr. F A Sudjadi (Bagian Parasitologi UGM, Yogya-karta) dan dr. Djakaria (Bagian Parasitologi UI, Jakarta) Desember1978 - Maret 1979.

S.Kazsner HT. Human Pathology, 8 ed. Philadelphia & Montreal :JB Lippincott Co, pp 216 - 218.

6.Flu PC. Voordrachten over aethiologie, Epidemiologie en spicieoleprophylaxis van de infectie en parasitaire ziekten van den menschHarlem - De Erven F. Bohn N.V.

Pengobatan Brugia timori denganPemberian DEC Takaran Rendah olehPenduduk kepada Penduduk.

F. Partono *, Purnomo**, A Soewarto***, Sri Oemiyati** Bagian Parasitologi Fakultas Kedokteran UI., **NAMRU-2Jakarta, *** Dokter di Ruteng, Flores

Ringkasan

Pemberantasan Brugia timori telah dilakukan sejak tahun1977 di tiga desa di Kecamatan Reok, Kabupaten Manggarai,di Flores Barat, Propinsi NTT. Sebelum pemberantasan dimu-lai, diadakan survey pendahuluan dengan melakukan sensuspenduduk dan mencatat dari setiap penduduk yang hadir,nama, umur, jenis kelamin dan hubungan keluarganya. Semuapenduduk diperiksa secara klinis dan semua gejala dan tanda-tanda filariasis dicatat. Darah malam untuk filariasis diambildari ujung jari sebanyak 20 pl antara jam 8.00 dan 12.00malam dan pada waktu yang sama diambil pula darah venasebanyak I ml sebelum pengobatan dan 3 ml setelah pemberi-an obat. Darah vena disaring dengan Nuclepore yang mem-punyai lubang saring 5 u. Semua contoh darah dipulas denganGiemsa dengan cara yang telah diuraikan oleh Partono danIdris (1977) dan jenis dan jumlah mikrofilaria dihitung.Diethylcarbamazine (DEC) diberikan dengan takaran rendahsebanyak 50 mg untuk anak sama atau lebih dari 10 tahun dan25 mg untuk anak di bawah umur 10 tahun, diberikan 1 xseminggu selama 1½ tahun. Pemberian obat dilakukan olehguru sekolah atau pemuka desa di masing-masing desa danjumlah pemberian obat dan reaksi samping obat dicatat secaraterperinci. Setiap tahun semua penduduk diperiksa ulangsecara klinis maupun parasitologis dengan cara yang sama.Hasil pemberantasan filariasis atas dasar "oleh pendudukkepada penduduk" ini sangat memuaskan. Setelah tiga tahunhanya tinggal tiga orang pengandung mikrofilaria di tiga desatersebut dan jumlah mikrofilarianya tinggal beberapa mikro-filaria dalam 3 ml darah malam.

Gejala-gejala klinik filariasis akut maupun menahun berkurangsecara menyakinkan. Efek samping DEC dengan takaranrendah ini dapat dikatakan tidak ada.

lmmunity in Filariasis

D.A. HigginsAustralian-Indonesian Immunology Project, Pusat PenelitianBio Medis, Badan Peneltian dan Pengembangan KesehatanDepartemen Kesehatan RI.

INTRODUCTION

In Indonesia three parasites of the order Filarioidea areknown to affect man : Wuchereria bancrofti, Brugia malayiand Brugia timori.They are lymph-dwelling and hence develop an uniquelyintimate relationship with the immune system of the host.Clinical expressions of filariasis are manifold and includerecurrent febrile episodes associated with lymphangitis andlymphadenitis, lymphoedema, elephantiasis, hydrocoele,asymptomatic infections demonstrable by microfilaraemia,and tropical eosinophilia. In addition a significant proportionof any exposed community will never develop signs of diseaseor parasitism.

Filarial Parasite Antigens

There are three important life cycle stages: the adult worm,the microfilariae produced by female adult worms, and thethird stage infective larvae (L3) which develop within themosquito vector. These worms do not possess secretory glandssuch as those shown to be a source of potent antigens in theintestine-dwelling nematodes (1). Thus the major degree ofhost exposure is to the antigens associated with the cuticle orsheath of these parasites. It is towards these antigens thatattention has been focused and, although crude antibody-antigen analysis has shown considerable cross reaction betweenlife cycle stages, between the various species of filarial para-sites, and between filarial and other nematodes, it now seemsprobable that parasites and their life cycle stages possesshighly specific antigens (2). The importance of these stage-specific antigens in the stimulation of protective immunity orin the immunopathogenesis of filariasis remains to be proven,but protection and pathogenesis might be closely linked tostage-specific reactions.

In addition to antigens associated with the body wall of theparasite, the possibility of soluble antigens cannot be ruledout. These could be actively secreted, or metabolic and ex-cretory products, and could explain the observations ofcirculating immune complexes in filariasis (3). In some diseasessecretory products protect the parasite by "diverting" thehost's immune response away from the parasite itself. Thisconcept is certainly worthy of examination as a mechanism ofsurvival of the filarial parasites.

Animal Models

Research into the immunobiology of human filariasis islimited by practical and ethical considerations. Considerableeffort has therefore been expended in the development andexamination of animal models of filariasis. The usefulness ofmany of these animal models in immunological research issometimes questionable. In many cases no clinical signs ofinfection develop, microfilaraemia being used as the sole indexof successful infection. Obviously it is difficult to transposeresults obtained in an unnatural host/parasite relationship to


human filariasis, for it is reasonable to speculate that theimmune response will be abnormal also. The major valueof animal systems lies in the production of filarial antigens.Here in particular they are important as a source of adultworms for antigen extraction, and a major step in the ap-proach to rcsearch in Bancroftian filariasis will be the success-ful and reproducible production of adult worms for use astarget antigens. It is in part because of this limitation of theW. bancrofti system, compared with the relative ease ofproduction of adult B. malayi and B. timori in gerbils thatresearch into pathogenesis and its relationship to immuneexpression against the adult worm can be so effectively carriedout in Indonesia.

EXPRESSIONS OF IMMUNITY IN FILARIASIS

Skin Testing

The skin test has, in many instances, conceptual advantagesas a means of assessing immunity: the antigen can be intro-duced into the natural host and can interact with aIl thecellular and humoral mechanisms in play. ln reality, it is adifficult test to interpret because of these many interactions,and requires precise characterization of the antigens used to adegree not often possible with parasite antigens. Extensivetrials, including the work of Grove et al (4, 5) in a B. malayiendemic area of the Philippines, have shown the test to be oflimited research use, but to have some potential as a diagnostictool.

AntibodyAntibodies against the microfilariae are those most often

examined, but L3 and adult worms have sometimes also beenexamined. The most commonly employed tests are the agar-geldouble-diffusion (Ouchterlony) test (AGP), the indirecthaemagglutination test using passively sensitized erythrocytes(IHA), the indirect fluorescent antibody test (IFA), and theenzyme-linked immunoabsorbent assay (ELISA).

With this battery of tests antibody can be demonstratedagainst most filarial parasite stages; the question of specificityusually remains undefined. The most important question ishow antibody per se could function against complex parasites(antibody-cellular combinations being recognized as essen-tially different mechanisms will be considered separately - videinfra). It is realistic to suggest that protozoal parasites withsimple cell walls and flagellae might be immobilized byantibody alone or even lysed by antibody in combinationwith complement. It is more difficult to postulate a mecha-nism of destruction of filarial parasites, including microfila-riae or L3, by antibody with or without complement, sincethe parasite cell walls are so sturdy.

On the other hand it is very probable that antibody playsan important part in immunopathogenesis. The pathogenesisof acute episodes of lymphadenitis and of the side effects oftreatment with diethylcarbamazine (DEC) have characteristicsof Type I(immediate, anaphylactic), Type II (tissue-sensiti-zing, cytotoxic) and Type III (immune complex, Arthusreaction) hyper-sensitivities all of which are dependent uponthe existence of antibody of appropriate reactivity, tissuesensitizing and complement-fixing abilities. In addition,lymphoedema and elephantiasis, generally believed to be dueto an obstructive inflammatory lesion in the draining lymphnode associated with cellular infiltrations and chronic de-

generation, could be due to lymphocytes per se or to theeosinophil and heterophil infiltration surrounding areas ofimmune complex deposition (or both). A particularly interes-ting phenomenon is the relationship between microfilaraemia,antibody and pathogenesis. There is, in general, an inversecorrelation between presence of antibody (the IFA test ismost commonly used) and microfilariae (6); immunoglobulinclass of the antibodies is usually IgM, though the significanceof this observation remains unknown. lt should also be notedthat while IgE antibodies would be expected to play a part,their detection by IFA would be difficult due to the lowconcentration of this protein in sera; a more sensitive assaysuch as ELISA should be applied to the detection of antibodiesof the IgE class. In addition there is an inverse relationshipbetween elephantiasis and microfilaraemia (6); that antibodyplays a part here is far from proven but subjects with elephan-tiasis usually have high levels of anti-microfilarial antibodies(7). It is possible that the disappearance of microfilariae duringthe onset of elephantiasis is due to killing of the adult wormand that the occurrence of antibody is coincidental. It is cer-tainly difficult to convincingly explain how antibodies tomicrofilariae could involve in reactions to adult worms, butthree mechanisms seem worthy of further examination :

a. The antimicrofilarial antibodies might be quite non-specificand cross-react with cuticular or somatic antigens of adultworms.

b. Since female worms produce microfilariae anti-microfilarialantibodies might recognise appropriate antigens within thefemale worm. This would mean that only female wormswould be involved in the pathogenesis of elephantiasis(and possibly acute episodes if these too are antibodymediated), a possibility which would be open to fairlysimple experimental analysis.

c. Assuming that the immune response to filarial antigens isunder some form of coordination and control, it is quitepossible that the cellular systems (helper and suppressorT-cells) controlling cellular responses are also controllingindependent humoral responses. In this case the twomechanisms though functionally separate would be organi-zationally linked and interdependent.

Cell-Mediated Immunity (CMI).

There is considerable current interest in cell-mediatedimmunity in filariasis. The test in most common usage is thelymphocyte transformation test.

Laboratory animals elicit CMI to filarial parasites. Lymphnodes and spleens of hamsters infected with D. viteae showreactivity to adult worm antigens (8).Similarly blood, spleen and lymph node cells of rats respondto adult and larval antigens after infection with B. pahangi (9).In both systems there was an inverse relationship betweenlymphocyte reactivity and microfilaraemia, and somewhatunpredictable responses to non-specific mitogens were obser-ved.

In the human some preliminary but very interesting obser-vations have been made. Piessens et al (10) examined theresponse of peripheral blood lymphocytes of people in Kali-mantan exposed to B. malayi, tested against antigens extractedfrom microfilariae and adult males. All persons with elephan-tiasis, but none of the persons without elephantiasis, responded


to adult worm antigens. Among the asymptomatic amicro-filaraemic subjects many responded to microfilarial antigen,but only few from other clinical groups gave a response.

Ottesen et al (11) examined people exposed to W. bancroftifor reactivity to extracts of adult B. malayi and Dirofilariaimmitis. Lymphocytes from children showing neither clinicalnor parasitological evidence of infection gave good responses.However, adults of similar clinical status and children withevidence of disease or infection gave much weaker responses.Obviously a major deficiency of this study is the lack ofspecificity of the antigens used.

Studies of Iymphocyte reactivity to filarial antigens shouldbe pursued much further. But here a note of caution must beadded concerning the interpretation of results. Demonstrationof in vitro response to these antigens is indicative of thepresence of cells (lymphocytes, macrophages and possiblyothers) capable of recognizing the antigen and undergoingblastogenesis as a sequel. The lymphocytes responding mightbe T or B cells, helper or suppressor cells. It does not necessa-rily follow that the responding T cells are effector cells capableof destroying parasites.

Antibody-Dependent Cellular Mechanisms (ADCM)

These are being considered here separately from CMI for anumber of reasons including the diversity of cell types in-volved, and the apparent specificity and effectiveness they candemonstrate against parasites.

There is nothing very new about serum-dependent celladhesion to parasites (12). However, recent experiments(12, I3) have shown that this technique has a high degree ofspecificity, not only within species barriers but also to the lifestages of parasites. Furher, given correct conditions, adhesionof cells to worms via antibody results in the death of theparasite. In all systems so far reported eosinophils or hetero-phils (or mixed populations such as spleen or peritonealexudate cells) give the most efficient parasite killing; lympho-cytes are generally ineffective.

Animal systems are now well recognised for production ofantibody-dependent cell adhesion mechanisms, Trichinella spi-ralis being particularly well characterized (2,13). lnfection ofrats with the filarial parasite Litomosoides carinii results inthe production of antibodies mediating adhesion of spleencells among those animals with latent infection (14); cellsfrom mouse and guinea pig spleens would also adhere via therat antibody, but human blood leukocytes would not. Weissand Tanner (I5) observed antibody dependent cell adhesionand destruction of microfilariae of D.viteae in golden hamsters;the mediating antibodies were of the IgM class and eosinophils,neutrophils, lymphocytes and monocytes were all seen toadhere. Mackenzie (16) examined sera from 40 cats infectedwith B. pahangi. Two sera gave strong adherence reactions,and the cats in question had recently become amicrofilaraemic.

Studies of cell adhesion in human filariasis are few. Subrah-manyam et al (7) observed adhesion of blood leukocytes tomicrofilariae of W. bancrofti using sera from persons withelephantiasis and some asymptomatic non-microfilaraemicpersons from endemic areas; sera from persons with micro-filaraemia or from people in areas where filariasis was notendemic did not mediate adhesion. Here, the effective immu-noglobulin fraction was IgG, but this might have containedsignificant amounts of IgE.

In human Onchocerciasis most sera from infectedpersonsmediate adherence to L3, many mediate adherence to adultworms, but only few mediate adherence to microfilariae (16).

The involvement of complement in the adherence reactionis not fully understood. Heat inactivation of rat sera elimi-nated adherence to Litomosoides carinii microfilaria, and thiscould be restored somewhat by addition of normal uninacti-vated sera (14); on the other hand complement was found notto be important in the adhesion of human blood cells tomicrofilariae of W. bancrofti mediated by sera from patientswith elephantiasis. Some of the variation in results probablyarises from the different capabilites of microfilariae fromdifferent sources to fix complement directly. Certainly a muchcloser scrutiny of the mechanism of antibody mediatedadherence is called for.It is important to know whether complement is requiredfor cell adhesion or parasite killing, or both. The cell-associa-ted structures involved in adherence are as yet undefined; allthe cells implicated so far probably carry receptors for Fc andfor C ' and either of these could initiate adherence with subse-quent cellular phenomena associated with activation andparasite destruction.

The interaction of parasite, antibodies, cells (especiallyeosinophils) and complement might also be the mechanismthrough which DEC is effective. Two observations (I6) areimportant. First, adherence occurs quicker in the presence ofDEC, and that this is an affect on the cell is shown by prein-cubating the cells or the microfilariae in DEC. Second, in catswith B.pahangi infection, often cells and serum from the samecat are ineffective, the successful in vitro combination requi-ring cells and sera from separate animals; however, afterpreincubation of cat eosinophils in DEC they will adhere tothe parasites via serum from the same cat. The question ofthe mode of action of DEC remains open, for it has no invitro efect on the viability of filarial parasites (17). Alongwith its well recognised anti-inflammatory activities in man andanimals, the recent evidence concerning antibody-mediatedeosinophil adherence suggests that DEC might operate viaeffects on the host immunological system rather than on theparasite.

Immune Complexes

Immune complexes are an important mechanism of patho-genesis in many diseases, causing immunopathology by fixingcomplement and releasing the by-products of complementactivation with inflammatory sequelae. Complexes are noteasy to demonstrate, and most methods in current use involvethe demonstration of complement utilization, this being amajor property of the immune complex.Circulating complexeshave been demonstrated in human Onchocerciasis (18) and insubjects with W. bancrofti infection (I9). Interestingly, in W.bancrofti highest levels of complexes were found in patientswith elephantiasis. Circulating complexes can also be demons-trated in animal models, such as B. pahangi infection of gerbils(20).

Whether immune complexes are important in immunopa-thogenesis, immunological control or immune evasion infilariasis remains to be defined; an argument can be made infavour of all these imvolvements.

Immunosuppression and Evasion

Although signs of disease are common among a population


which is heavily exposed to filariasis, many of that samepopulation might never show signs of disease. The manifoldexpressions of disease and the ability of the parasite to survive,in some cases at least, for many years without promoting anapparent host response, suggests that controlling factors areinfluencing the outcome of the host-parasite relationship.These effects might be generated by either the parasite or thehost, or both.

In many parasitic diseases the concept of "immune evasion'is well recognised. Perhaps the best example is schistosomiasiswhere immune complexes and the acquisition by the schisto-some parasites of host-derived antigens ( "mimiory " ) arebelieved to divert the host's immune responses away from thedestruction of the parasite.

Such evasion mechanisms are not yet known in filariasis,but may occur. The complexes described might, for example,be absorbing antibodies which would otherwise function todestroy the parasite. Antibodies against microfilariae areusually specific to the sheat.Similarly, when antibodies to L3 can be demostrated by IFAthey are confined to the very thin cuticle, which is often shedin vitro. Are these antibodies merely recognising a protectivebarrier on the parasite and so being diverted away from thesubstance of the parasite ? And are these antibodies, especiallythose against microfilariae diverting the host's recognitionsystems away from the adult worm ?.Little is known of the life span of the L3. But before long itdevelops into L4 and ultimately L5 and mechanisms of protec-ting the parasite from the host would improve the efficiencyof this span of the life cycle. The possibility that the L3cuticle is an antigenic but dispensible coat capable of absor-bing the host's immune responses is worthy of examination.

The host too modulates its response and the factors invol-ved are still far from clear. An example is the comparison ofindigeneous versus transmigrant people in areas of endemicfilariasis. Persons born and raised exposed to filariasis developsigns slowly (>I5 years), and many never develop disease orparasitaemia. The transmigrants soon show signs of acute(<2 years) and chronic (<5 years) disease and a greater propor-tion become sick than among the indigeneous people.Does age of exposure affect the outcome of the infection,and if so, how ? Are "tolerance" and "immunosuppression"important aspects of the outcome of infection ?

Ottesen et al (11) suggested that prolonged exposure toW. bancrofti resulted in antigen-specific unresponsiveness,based on the observation of strong CMI responses in childrenbut weak ones in adults. This is difficult to reconcile withobservations in Indonesia which point to the involvement ofthe immune response in the pathogenesis of disease; i.e. animmune mechanism causes disease after a prolonged period ofasymptomatic infection in the abseence of pathogenic mecha-nisms of immunity. More recently Piessens et al (21) foundthat patients with patent infection of B. malayi possess adhe-rent cells and serum factors (these were not characterized butare likely to be antibodies) which specifically suppressed theCMI response to filarial antigens. Interestingly, the suppressorcells needed constant exposure to the microfilariae to main-tian their suppressive abilities, suggesting an on-going inter-relationship between parasite and host, and following DECtreatment of unresponsive microfilaraemic individuals theynot only become amicrofilaraemic but also become responsive

in in-vitroCMI (22). Whether the DEC operates by removingthe continued antigenic stimulation of the microfilariae, oron the suppressor cells, and how this all relates to recognitionof adult worm antigens remains to be seen.

RELATIONSHIP OF CLINICAL STATUS TO IMMUNERESPONSE

Based on observations made in areas of Indonesia wherefilariasis is endemic it seems very likely that the clinicalexpression. of filariasis at an individual level depends largely onthe immune response, and some ideas along these lines areoutlined below. These, it must be emphusised, are largelyhypotheses which we hope to compare with the outcome ofserological and cellular tests, and as such are open for consi-derable modification. The correct association of responsesand signs will take many years of investigation for it is im-portant not only to examine the status of points at a singlepoint in time but also to follow them up changes inimmunity follow or precede change signs.

Elephantiasis

This is a good starting poin for several reasons . Certainlyit is the most debilitating clinical expression of filariasis andhas hence generated most scientific interest . While this meansthere is a wealth of data, elephantiasis remains inadequatelyunderstood.

It is generally believed that elephantiasis results from achronic obstructive inflammatory lesion in the draining lymphnode of a limb, caused by reaction against an adult worm inthat lymph node. There is speculation whether (i) the immuneresponses first kills the worm releasing antigens which stimu-late cellular involvement causing the obstruction; or (ii) thecellular reaction is mediated against the live worm, and hencethe host's attempt to destroy the worm also leads to theimmunopathologyof elephantiasis. The following observationsmust be taken into account.

(a) In the studies of Piessens et al (10) only persons withelephantiasis reacted in CMI against adult worm antigens.If elephantiasis resulted from a CMI attempt to kill the lymph-dwelling worm, surely some people at least would be foundwho had demostrable CMI, but had not yet developed obs-tructive lymphadenitis.

(b) Sera from elephantiasis patients generally have hightitres of antibodies to microfilarial sheath.

(c) Affected individuals are usually not microfilaraemic.Whether this is because of the antibodies to microfilariaeor because of a lymph node reaction to the adult worm isnot sure. The argument that some people have microfilaraemiaand antibodies, therefore antibodies are ineffective inhibitorsof microfilariae is not considered valid; the relationship willalmost certainly not be all-or-nothing, and the level of micro-filaraemia will be inversely proportional to antibody titre.Most people with elephantiasis have high titres.

(d) Sera from elephantiasis patients give the best response inADCM against microfilariae.

(e) The function of the eosinophil here is unclear, but inIndia surveys have shown that persons with eosinophilia donot have elephantiasis and vice versa.

The following is therefore suggested as a mechanism ofelephantiasis. First, high levels of antibody develop. These per


se are ineffective as destroyers of the adult worm. Eventuallyhowever, ADCM involving heterophils, eosinophils and possi-bly complement is generated in the affected lymph node.This brings about damage to the parasite and ultimately death,with release of large amounts of previously protected parasitesomatic antigens capable of inducing CMI among lymphocytes.The early inflammatory changes caused by release of degra-dation products of complement activation are instrumental inattracting the eosinophils and heterophils, but contributeto an initial acute and later chronic inflammatory changecausing obstruction of lymph drainage.

To approach this concept several points need attention.First, the immunological and clinical events preceding elephan-tiasis require clarification. Second, the cellular nature of theinflammatory and immunological responses need to be defined,and will only be so if biopsies can be obtained. Third, thepossibility that the events leading to elephantiasis are confinedto the lymph node and not reflected in changes among circu-lating lymphocytes must not be overlooked. And fourth thespecificity of the reaction to adult worm antigens rather thanmirofilariae requires much more examination.

The Amicrofilaraemic Asymptomatic Case

lnspite of the heavy infection rate in many areas, a sig-nificant proportion of thc exposed population is found whichnever develops signs of disease and never shows signs ofparasitism as indicated by patent microfilaraemia. In thepast these people have often been termed "uninfected".It is obvious however that they suffer the same degree ofexposure (in terms of infective mosquito bites) as their neigh-bours. Immunological test reveal that most of these peoplehave antibodies to filarial parasites, including to the micro-filariae which have apparently never circulated in them.A more correct description of the status of these people istherefore "exposed, unaffected".

It is the presence of these individuals among populations ofheavily exposed people which has led to the widely-heldview that a state of protective immunity exists in filariasis.This in turn has generated optimism about the future develop-ment of a vaccine. This optimism is justificd, but I feel aslightly different approach to the concept is required thanthat usually expressed by scientists. Consider two points.First, these people are not protected from infection. Whethercontinued infection (premunity ?) is necessary in filariasisremains unknown. There is good cause for doubt, however,that a vaccine almost certainly based on some modification ofL3 would bring about the desired degree of protection, sincefurther development to L4 or adults, might be required.Second, it is apparent that the "exposed, unaffected" state isexpressed by virtue of a beneficial immune response by thehost. The most appropriate line of research at present is toexamine these individuals closely, to identify the mechanismof immunity and the factors leading to it, in particular theparasite life stage at which this immunity is aimed, and thenceto attempt to modulate the entire community towards thissame state of responsiveness.

The Remainder of the Spectrum

In Indonesia every combination of clinical signs and ex-pression of parasitism is seen, with proportional variationwithin and between communities. It is difficult to interpret

all the combinations from an immunological standpoint, buta dynamic interaction between parasite and host seems areasonable possibility. Obviously, first exposure is to L3.If an effective immune response to L3 could be mounted theinfection would be terminated, further infection would beimmediately rejected, and that would be that; this apparentlydoes not happen, so immune mechanisms important inpathogenesis and protection must concern the L4, the adultworm or the microfilariae. Here it seems likely that the hostand parasite are in constant interaction. Recognition ofparasite antigens by the host might be in response to rein-fection with L3, development of fresh adult worms, or matu-rity of female adult worms leading to production of newwaves of microfilarie. Any such increase in antigen burden willbe met by an increase in antibody antigen burden will be metby an increase in antibody production by the host; this willlead to reduction of microfilaraemia, or to neutralization ofsoluble antigen due to formation of complexes, or to attach-ment of the antibody to adult worms in the lymph nodes.The inflammatory sequelae of complement fixation, and thecellular sequelae associated with ADCM have been described.These events might lead to pharmacological and inflammatoryconsequences conducive with the febrile attacks and locallymphadenitis and abscessation so often seen. In the shortterm, the antigen will be rendered inactive, even if this hasundesirable side effects. In the long term the stage is set foranother round of similar events on perhaps a continuallyworsening scale, with the end result being chronic damageand elephantiasis.

A SYSTEM OF IMMUNE RESPONSES TO FILARIALPARASITES—A PROPOSAL.

It is possible to draw together the clinical and researchobservations described above into a system of immunitywhich might explain all the variations in clinical picture andimmune expression so far recorded. This proposal is certainlypremature, and will doubtless be proved wrong, but it hasseveral conceptual good points and is worth the test of timeand experimentation.

The most likely central effector mechanism is the eosino-phil, acting via antibodies in ADCM. The eosinophil is empha-sized here because of its increased activity after exposure toDEC and because of the association of tropical eosinophiliawith some expression of filariasis. Evidence from other parasi-tic diseases supports the contention that eosinophils might bethe key effector cells, schistosomiasis being a well-characteri-zed example (23,24). An interaction between mast cells(basophils) and eosinophils in ADCM to schistosomula, where-by eosinophils require an activating signal from mast-cell-derived mediators has been suggested(25). The central controlof IgE synthesis has long been recognised as being under thecontrol of T cells, and it now also appears that basophils andeosinophils are in some way T-dependent (26). Followingeosinophil ADCM to schistosomes, damage occurs to theparasite (27, 28). This is associated with the production ofproteins (29) which have also been implicated in the killing ofFasciola hepatica by bovine eosiftophils (30). Eosinophils frompersons with parasitic eosinophilia, including filariasis, but notfrom persons with eosinophilia of non-parasitic aetiology,show increased binding in EA rosette assys due to a varietyof enzymes (31, 32). Eosinophils from persons infected withparasites, at least those persons showing eosinophilia, might


be hyperreactive in binding via ADCM due to exposure to arange of enzymes. These stimulating substances might beproduced by the parasites themselves (33) or might be pro-ducts of complement degradation (32). This leads to the veryinteresting concept that some eosinophils might be "activated "

along the lines that specifically activated macrophages can beattracted to ADCM in tumour immunity.

The components of this system of immunity, and theimportant variables giving rise to different expressions ofdisease and immune reactivity are listed below.

(a) The antigen. The three life cycle stages, L3, adult worm,and microfilariae will each stimulate a set of immune mecha-nisms which might be distinct or cross react. In addition, it ispossible that some parasite antigens, notably the cuticle ofthe L3 or the sheath of the microfilaria, are effectively causingdiversion of the response away from the somatic antigens ofthe parasite. Alterations of the viability of parasites due forexample to eosinophil ADCM and parasite killing by eosino-phil proteins, might lead to the release of parasite antigencausing reactivity which has no bearing on effective anti-parasite immunity.

(b) Controlling cells. The probable importance of eosinophils,basophils and IgE in the mechanism of ADCM points to thecontrol of the entire mechanism by T cells. The exact ex-pression of immunity, and hence the clinical and pathologicalpicture seen, will depend on the balance of T-helper andT-suppressor functions. This is turn will be affected by theage and intensity of exposure, the stage and amount of antigenin the host at any given time, and possibly the genetic cons-titution of the host governing the nature of the responsethrough the immune-response genes. It is possibly thesegoverning T cells which respond in vitro to filarial antigens,without having antiparasite effector capabilities.

(c) Antibodies. Undoubtedly a wide range of antibodies isproduced against an even wider range of antigens. These areundoubtedly important in the mediation of ADCM to eosino-phils and heterophils. The probable importance of IgE, and thecontrol of IgE (and to some extent IgG) production by theT-cell system, puts some antibody at least under the sameumbrella of control as the cells involved in ADCM. Severalvariables exist here. The stage specificity of the antibody isobviously of crucial importance in the mediation of ADCM,but it is also possible that broadly-reactive, non-specificantibodies play an important role. The immunoglobulin classand the titre of the antibody might be a factor in the efficien-cy of ADCM, of complement fixation and activation, and

could depend on the stage and quantity of antigens in thehost. Various waves and expressions of antibody productionand their interaction with the parasite might explain thecyclical picture of clinical signs.

(d) Effector cells. As suggested above, the eosinophil and,to a lesser extent the heterophil appear good contenders forthe anti-filarial effector cell. Their activities might be stimu-lated and enchanced by the antiparasite antibodies or by somemore direct means of parasite-mediated stimulation. Lympho-cytes are unlikely candidates as effector cells, partly becausethey do not show good involvement in ADCM, but alsobecause it is not likely that direct, lymphocyte-mediated,parasite damage could occur. Macrophages are probablyinvolved at the antigen processing and recognition phase,

and might also play a part in parasite destruction throughADCM.

Further Studies

Using the above model of a unitary mechanism of immu-nity to filarial parasites, and the concept that this can bemodulated by the host and the parasite to explain most if notall of the clinical and immunological events in filariasis,certain basic observations become priorities for research.

a. Genetic factors. The varied outcome following a fairlystandard pattern of exposure leads to the suggestion that hostgenetics are modulating the outcome of the response andhence the picture of disease. Such genetic effects could bemodulated through any of the systems outlined above, viz:

i. antigen processing by macrophages.ii. the balance of T helper/suppressor function.iii. the quantity, specificity or immunoglobulin class of anti-

body produced.iv. the production, involvement and possibly activation of

effector cells such as eosinophils.v. the levels and fixation of complement components.

b. Method of exposure. Comparison of transmigrants withindigeneous population suggests that neonatal exposuremight postpone and modulate the appearance of symptoms.This could be due to effects mediated via the balance ofT suppressor/helper cells, i.e. a tolerance situation, or due tothe induction of an "abnormaP" class of antibody resulting in"blocking" of more effective mechanisms. Similarly, compa-ration of persons in high exposure areas with residents ofJakarta, where even in endemic areas the exposure rate is notconsiderable, make one suspect that this is a factor in the out-come, and is again presumably mediated by host immunity.

c. The mechanism of "protective immunity " and immuno-pathogenesis. Three phenomena require close examination anddetailed characterization. These are: the acute episodes oflymphadenitis, elephantiasis, and the exposed unaffectedsituation. It is possible that these three represent differentbalances in the proposed mechanism, in favour respectively ofcomplement-fixing antibody effects, cellular infiltration dueto ADCM or lymphocyte reactivity, and an ideal balanceleading to host health.

d. The importance of stage-specific immunity. Here theinvolvement of specific antigens of L3, adult worms andmicrofilaria must be examined, the antibodies and cells effec-tive against them characterized and the interactions of immu-nity to the three sparate stages defined. Only by this approachwill a complete understanding of host-parasite interactions,immunopathogenesis and the possibility of protective immu-nity in filariasis be reach.

REFERENCES1.Yeates RA, Ogilvie BM. Nematode acetylcholinesterases. In :

H. Van den Bossche, ed. Biochemistry of parasites and host-parasi-tic relationship : North-Holland, Amsterdam : 1976.

2.Mackenzie CD, Preston PM, Ogilvie BM. Immunological propertiesof the surface of parasitic nematodes. Nature (Lond.) 1978; 276 :826.

3. Ngu JL. Complement activation and immune-complexes in filariasis.


Scientific Working Group on Progress in Immunology of Filariasis.Geneva : WHO, November 1979.

4.Grove DI, Cabrera BD, Valeza FS, Guinto RS, Ash LR, Warren KS.Sensitivity and specificity of skin reactivity to Brugia malayi andDirofilaria immitis antigens in bancroftian and malayan filariasis inthe Philippines. Amer J Trop Med Hyg 1977; 26 : 220.

5.Grove DI, Valeza FS, Cabrera BD. Bancroftian filariasisin a Philip-pine village : clinical, parasitological, immunological and socialaspects. Bull Wld Hlth Org 1978; 56 : 975.

6.McGreevy PB, Ratiwayanto S, Tuti S, McGreevy MM, Dennis DT.Brugia malayi : relationship between anti-sheath antibodies andamicrofilaraemia in natives living in an endemic area of SouthKalimantan. Submitted for publication 1980.

7.Subramanyam D, Mehta K, Nelson DS, Rao YVBG, Rao LK.Immune reactions in human filariasis. J Clin Microbiol 1978; 8:228.

8.Weiss N. Dipetalonema viteae : in-vitro blastogenesis of hamsterspleen and lymph node cells to phytohemagglutinin and filarialantigens. Exp Parasitol 1978; 46 : 283.

9.Weller PF. Cell-mediated immunity in experimental filariasis :lymphocyte reactivity to filarial stage-specific antigens and toB-and T-cell mitogens during acute and chronic infection. CellImmunol 1978; 37 : 369.

10.Piessens WF, McGreevy PB, Piessens PW. Immune responses inhuman infections with Brugia malayi. Specific cellular unrespon-siveness to filarial antigens. J Clin Invest 1980; 65 : 172.

11.Ottesen EA, Weller PF, Heck L. Specific cellular immune unrespon-siveness in human filariasis. Immunology 1977; 33 : 413.

12.Pandit CG, Pandit SR, Iyer PVS. The adhesion phenomenon infilariasis : a preliminary note. Indian J Med Res 1929; 16 : 946.

13.Kazura JW, Groven DI. Stage-specific antibody-dependent eosino-phil-mediated destruction of Trichinella spiralis. Nature (Lond.)1978; 274 : 588.

14.Subrahmanyam D, Rao YVBG, Mehta K, Nelson DS. Serum-depen-dent adhesion and cytotoxicity of cells to Litosomoides cariniimicrofilariae? Nature (Lond.) I976; 260 : 529.

15.Weiss N, Tanner M. Studies on Dipetalonema viteae (Filarioidea).3. Antibody-dependent cell-mediated destruction of microfilariaein vitro. Tropenmed Parasit 1979; 30 : 73.

16.Mackenzie CD. Antibody dependent cell-mediated mechanisms infilariasis. Scientific Working Group on Progress in Immunology ofFilariasis. Geneva : WHO, November 1979.

17.Hawking F. Diethylcarbamazine and new compounds for thetreatment of filariasis. Adv Pharmacol Chemother 1979; 16 : 129.

18.Paganelli R, Ngu JL, Levinsky RJ. Circulating immune complexesin ochocerciasis. Submitted for publication 1979.

19.Dissanayake S. Antigens, antibodies and immune complexes inWuchereria bancrofti infections in man. Scientific Working Groupon Progress in Immunology of Filariasis. Geneva : WHO, November1979.

20. Karavodin LM, Ash LR. Circulating immune complexes in experi-mental filariasis. Clin exp Immunol 1980; 40 : 312.

21.Piessens WF, Ratiwayanto S, Tuti S, et al. Antigen specific suppres-sor cells and suppressor factors in human filariasis with Brugiamalayi. Submitted for publication 1980.

22.Piessens WF, Ratiwayanto S, Tuti S, et al. Immune responses inhuman infections with Brugia malayi : reversal of filarial antigenspecific immune unresponsiveness following treatment with diethyl-carbamazine. Submitted for publication 1980.

23. Kassis Al, Aikawa M, Mahmoud AAF. Mouse antibody-dependenteosinophil and macrophage adherence and damage to schistosomulaof Schistosoma mansoni. J lmmunol 1979; 122 : 398.

24.Anwar ARE, Smithers SR, Kay AB. Killing of schistosomula ofSchistosoma mansoni coated with antibody and/or complement byhuman leukocytes in vitro : requirement for complement in pre-ferential killing by eosinophils. J Immunol 1979; 122 : 628.

25.Capron M, Rousseaux J, Mazingue C, Bazin H, Caorin A. Rat mastcell-eosinophil interaction in antibody-dependent eosinophil cytoto-xicity to Schistosoma mansoni schistosomula. J Immunol 1978;121 : 2518.

26.Ogilvie BM, Askenase PW, Rose ME. Basophils and eosinophils inthree strains of rats and in athymic (nude) rats following infectionwith the nematode Nippostrongylus brasiliensis or Trichinellaspiralis. Immunology 1980; 39 : 385.

27.Glauert AM, Butterworth AE. Morphological evidence for theability of eosinophils to damage antibody-coated schistosomula.Trans Royal Soc Trop Med Hyg 1977; 71 : 392.

28.McLaren DJ, Ramalho-Pinto FJ, Smithers SR. Ultrastructuralevidence for complement and antibody-dependent damage toschistosomula of Schistosoma mansoni by rat eosinophils in vitro.Parasitology 1978; 77 : 313.

29.Butterworth AE, Wassom DL, Gleich GJ, Loegering DA, David JR.Damage to schistosomula of Schistosoma mansoni induced directiyby eosinophil major basec protein. J Immunol 1979; 122 : 221.

30.Duffus WPH, Thorne K, Oliver R. Killing of juvenile Fasciolahepatica by purified bovine eosinophil proteins. Clin exp Immunol1980; 40 : 336.

31.Simone S de Donelli G, Melli D, Rosati F, Sorice F. Human eosino-phils and parasitic diseases : light and electron microscopy evidenceof interaction with sheep erythrocyte. Clin exp Immunol 1980;390 : 247.

32. Tai PC, Spry CJF. Enzymes aItering the binding capacity of humanblood eosinophils for IgG antibody-coated erythrocytes (EA).Clin exp Immunol 1980; 40 : 206.

33.Tanaka J, Baba T, Torisu M. Ascaris and eosinophil. II. Isolationand characterization of eosinophil chemotactic factor and neutro-phil chemotactic factor of parasite in ascaris antigen. J Immunol1979; I22 : 302.

Filariasis Bancrofti di Semarang : HasilSurvai Entomologik dan Parasitologik diBeberapa Daerah

FA Sudjadi*,Soesanto Tj*, Moetrarsi F, Noerhayati S*,Isdiarto H**, Agus Suwito***

*Bagian Parasitologi Fakultas Kedokteran UGM, **DinasKesehatan Propinsi Jawa Tengah, ***Dinas Kesehatan KotaMadya Semarang

PENDAHULUAN

Menurut penyelidikan Arbain dan Isdiarto (I) bentukurban filariasis di Indonesia tidak hanya terdapat di Jakarta,tetapi juga di Semarang. Infeksi Wuchereria bancrofti denganbentuk periodik nocturnal telah dilaporkan terjadi di BojongSalaman Semarang Barat dengan infection rate 5.5% dari 1.050penduduk yang diperiksa. Gejala klinik yang akut maupunmenahun tidak diketemukan.

Tujuan penelitian ini adalah untuk mengetahui infeksiparasit ini di daerah-daerah lain, keadaan penularan danspecies vektornya.

Disadari diperlukannya data-data yang lebih lengkaptentang epidemiologi filariasis bancrofti di Semarang untukmenentukan strategi pemberantasan dan evaluasinya dikemudi-an hari.

BAHAN DAN CARA PENELITIAN

Keadaan Daerah Penelitian

Kota Semarang terletak di pantai utara Jawa, ber-

+ Penelitian ini dilakukan dengan sponsorRockefeller Foundation Alokasi 88.


Tabel I JUMLAH PEMASANGAN LIGHT TRAP (TRAP — NIGHT)

Semazang Barat Semarang Timur Semarang Utara Semarang Selatan Semarang Tengah

Tambak Harjo(1)

Pleburan(1)

Bugangan(1)

Bergota(1)

Sekayu(1)

Krobokan(I)

Tandang(4)

Mlati Harjo(3)

Petompon(12)

Sukolilo(1)

Ngemplak Simongan(8)

Pandean Lamper(1)

Kemijen(1)

Kaliwiru(1)

Brumbungan(4)

Mlayu Dazat(1)

Sendang Guwo(I3)

Paderesan Besar(1)

Genuk Sari(I)

Kembang Paes(1)

hawa panas antara 25°08' - 32°05 ' C, berudara lembab antara53 - 85% dan curah hujan 200 mm/tahun.

Daerah penelitian adalah "kota lama" sebelum diperluas,yang merupakan dataran rendah dengan ketinggian hanyaantara 0.75 - 3 m dan dengan kemiringan yang kecil, sehing-ga sangat tidak menguntungkan untuk sistem drainase airbuangan penduduk. Berlainan dengan di bagian selatan yangmerupakan lereng pegunungan dengan ketinggian 270 m.Banjir yang boleh dikata terjadi setiap tahun menunjukkankurang memadainya sistem drainese di kota Semarang. Sehing-ga aliran air buangan nampak tidak lancar dan mengalami

polusi .

Survai Entomologis

Di dalam survai ini dilakukan penangkapan nyamuk di luarrumah dengan menggunakan light trap * dan di dalam rumahdengan tabung hisap/aspirator.

Light trap yang dilengkapi dengan karbon dioksida padat/dry ice untuk memperkuat daya tarik pada nyamuk di pasang

* Model Number 5I2 with gate system, 3308 South Hill Street,New SmyrnaBeach, Fla, 32069 (904) 428—644I USA.

antara jam 18.00 - 06.00. Cara ini dikerjakan seperti dilakukanoleh Newhouse (2). Penangkapan nyamuk dalam rumah di-lakukan di daerah yang dijumpai banyak nyamuk pada pe-masangan light trap sebelumnya. Ini dikerjakan pada pagi haridengan waktu 5 menit tiap rumah.

Nyamuk yang tertangkap dimasukkan dalam "cup" nya-muk yang dilengkapi dengan "klep" karet dan tutup kain kasa.Cup nyamuk ini disimpan dalam kotak nyamuk yang dileng-kapi dengan ventilasi dan diberi kertas basah/daun segar.Dengan demikian nyamuk tetap hidup sampai di laboratorium.Setelah dimatikan dengan chloroform nyamuk betina ditentu-kan speciesnya dengan segera dan dibedah.

Di dalam suatu penangkapan, nyamuk yang tertangkapdengan jumlah lebih dari 25 ekor dibedah secara massal/massdisection. Kelompok 25 - 50 ekor nyamuk yang sama species-nya dipecah-pecah dalam garam faal di atas lempeng kaca,kemudian dituang dan diguyur dengan garam faal dalamcorong yang dilengkapi kain kasa sebagai saringan. Setelah30 menit klem yang menutup pipa corong dibuka. Filtratyang ditampung diperiksa di bawah mikroskop stereoskopis.Pada Species nyamuk yang sudah diketahui sebagai vektorpembedahan dilakukan tiap nyamuk/individual dissection,demikian pula spesies nyamuk dalam jumlah yang kecil.

Survai ParasitologisSurvai ini dilakukan setelah diadakan penerangan pada

penduduk tentang tujuan pemeriksaan darah dan dugaanterjangkitnya penyakit kaki gajah di daerah tersebut.Darah diambil dari ujung jari sebanyak 30 mm 3 denganmenggunakan jarum lancet dan diukur dengan tabung kapiler/capillary tube *) dan dilakukan pada jam 20.00 - 22.00.Dibuat sediaan darah tebal, dihemolisa dan dipulas dengangiemsa. Adanya lymphadenitis/lymphangitis dan Iymphedema/elephantiasis dicatat untuk diketahui gejala kliniknya.

HASIL HASIL PENELITIAN

Hasil Survai Entomologis

Dalam pemasangan light trap sebanyak 57 trap-night,masing-masing di Semarang Barat I1 trap-night, di SemarangTimur 19 trap-night, di Semarang utara 6 trap-night, di Sema-rang Selatan 14 trap-night dan di Semarang Tengah 7 trap-night (tabel 1) dapat dikumpulkan nyamuk 3.202 ekor,

*) 6630—00—6I8—0073 Sherwood Medical Inc. St. Louis,Missouri 63I03, USA


Tabel 2 SPESIES NYAMUK YANG DIKUMPULKAN DAN DIBEDAH DI SEMARANG

No. Spesies Nyamuk Light trap Aspirator Jumlah Larva Filaria

I. Aedes aegypti 24 427 501 02. Aedes albopictus 1 0 1 03. Aedes catastica 3 0 3 04. Aedes lineatopennis 54 0 54 05. Aedes vexans 6 0 6 06. Anopheles annularis 0 1 1 07. Anopheles barbirostris 4 1 5 08. Anopheles kochi 1 0 1 09. Anopheles maculatus 1 1 2 0

10. Anopheles subpictus 2 8 10 011. Anopheles tesselatus 5 0 5 012. Anopheles vagus 30 16 46 013. Arnigeres subalbatus 7 3 10 014. Culex bitaeniorhynchus 113 53 I66 015. Culex fatigans 886+ 4.915+ 5.801 + 8 L2 dan 4 L316. Culex fuscocephalus 369 3 372 017. Culex gelidus 32 0 32 018. Culex sinensis 16 4 20 019. Culex sitiens 105 0 I05 020. Culex tritaeniorhynchus 11 I01 107 1.208 021. Culex vishnui 433 135 568 022. Mansonia uniformis 9 0 9 0

T o t a 3.202 5.724 8.926 8 L2 dan 4' L3

Tabel 3 SPESIES NYAMUK YANG DIKUMPULKAN DAN DIBEDAH DI 3 KELURAHAN

Ngemplak Simongan Sendang Guwo PetomponNo. Spesies

Lt. Asp. JmL Lt. Asp. JmL Lt. Asp. Jml.

1. Ae. aegypti 0 93 93 19 82 101 5 50 552. Ae. albopictus 0 0 0 I 0 1 0 0 03. Ae. catastica 2 0 2 1 0 1 0 0 04. Ae. lineatopennis 0 0 0 53 0 53 1 0 15. Ae. vexans 1 3 4 0 0 0 0 2 26. An. annularis 0 0 0 1 0 I 0 0 07. An. barbirostris 1 0 1 3 0 3 0 0 08. An. kochi 0 0 0 0 0 0 I 0 I9. An. maculatus 0 1 1 1 0 I 0 0 010 An. subpictus 0 1 1 2 7 9 0 0 011 An. tesselatus 0 0 0 1 0 1 0 0 0

12. An. vagus 6 1 7 20 0 20 4 0 4I3. Ar. subalbatus 7 1 8 0 0 0 0 0 0I4. Cx. bitaeniorhynchus 3 0 3 30 0 30 4 0 415. Cx. fatigans 40 924+ 964+ 110 1.116+ 1.226+ 208+ 771 979+16 Cx. fuscocephalus 250 1 251 55 0 55 20 0 2017. Cx. gelidus 3 0 3 25 0 25 2 0 218. Cx. sinensis 2 0 2 0 0 0 9 0 919. Cx. sitiens 62 0 62 39 0 39 I 0 120. Cx. tritaeniorhynchus 505 0 505 287 0 287 156 0 I56

21 . Cx. vishnui 293 0 293 47 0 47 27 0 2722. Ma uniformis 0 0 0 3 0 3 0 0 0

T O T A L 1.175 1.025 2.200 698 I.205 I.903 438 823 1.261

masing-masing di Semarang Barat I.324 ekor, SemarangTimur 762 ekor, di Semarang Utara 3I6 ekor, SemarangSelatan 457 ekor dan Semarang Tengah 343 ekor.

Penangkapan nyamuk dalam rumah seluruhnya sebanyak840 buah rumah, masing masing 160 buah di Semarang Barat,

240 buah di Semarang Timur, 200 buah di Semarang Utara,120 buah di Semarang Selatan dan 120 buah di SemarangTengah terkumpulkan masing masing 1.125 ekor, 1.337ekor, 2044 ekor dan 397 ekor nyamuk. Seluruhnya terkumpul5.724 ekor (tabel 2).


Tabel 4 LARVA FILARIA YANG DIKETEMUKAN DI NGEMPLAK SIMONGAN SEMARANG BARAT

No. Rumah Species Nyamuk Mass Dissection Individual Diss. Larva Filaria

.................. ..... ..... .....

.................. ..... ..... .....30 Ac. aegypti 0 1 0

Cx. fatigans 0 8 031 Ae. aegypti 0 4 0

Cx. fatigans 0 2 032 Ae. aegypti 0 1 0

Cx. fatigans 0 24 033 Cx. fatigans 0 1 034 Cx. fatigans 29 0 0

Ac. acgypti 0 1 035 Cx. fatigans 31 + 0 8 stad 2 Wuchereria sp. *)36 Ae. aegypti 0 1 0

Cx. fatigans 0 6 037 Cx. fatigans 0 4 038 Ac. acgypti 0 2 0

Cx. fatigans 0 2 039 Cx. fatigans 0 9 040 Ac. aegypti 0 3 0

Cx. fatigans 0 9 0................. ..... ..... ...................... ..... ..... .................... ..... ..... ...

*) infection rate : tak diketahui

Tabel 5 LARVA FILARIA YANG DIKETEMUKAN DI SENDANG GUWO SEMARANG TIMUR

No. Rumah Specics Nyamuk Mass Dissection Individual I)iss. Larva Filaria

................. ..... ..... .....

................. ..... ..... .....

................. ..... ..... .....10 Cx. fatigans 0 3 011 (' x. fatigans 0 7 012 Cx. fatigans 0 l 013 Cx. fatigans 0 38 + 3 stad 3 (1 dari 38)

Wuchereria sp. *)I4 Ae. aegypti 0 I 0

('x. fatigans 0 15 015 Cx. fatigans 0 9 016 Cx. fatigans 0 8 0I7 Cx. fatigans 0 6 0I8 Cx. fatigans 0 5 019 Ae. aegypti 0 I 0

Cx. fatigans 0 3 020 Cx. fatigans 0 4 0

.................. ..... ..... .....

.................. ..... ..... .....

.................. ..... ..... .....

*) infection rate : 0.09 %

Jumlah seluruh nyamuk yang terkumpulkan dari luar dandalam rumah penduduk sebanyak 8.926 ekor terbagi dalam 5species : 7 species Aedes, 7 species Anopheles, 1 speciesArmigers, 8 species Culex dan 1 species Mansonia (tabel 2).

Pada waktu pembedahan massal nyamuk yang berasal dariNgemplak Simongan Semarang Barat, 8 ekor larva filariastadium 2 diketemukan di antara 31 ekor nyamuk Culexfatigans yang tertangkap di dalam rumah seorang penduduk.

Morfologis menunjukkan bahwa larva tersebut adalahWuchereria sp. dengan adanya 3 buah papilla pada ujungcaudalnya. Sejak itu pembedahan Cx. fatigans dilakukan satupersatu. (tabel 4).

Di Sendang Guwo dalam rumah penduduk juga ditemukanCulex fatigans yang mengandung larva Wuchereria sp. Larvatersebut telah dalam bentuk yang infektif dan dalam 1diantara 38 ekor Culex fatigans (2.6%). Dari I.II6 Culex


Tabel 6 LARVA FILARIA YANG DIKETEMUKAN DI PETOMPON SEMARANG SELATAN

No. Species Nyamuk Mass Dissection Individual Diss. Larva Filaria

1 Ae. lineatopennis 0 1 02 An kochi 0 1 • 03 Cx. bitaeniorhynchus 0 1 04 Cx. fatigans 0 39 + 1 stad 3 Wuchereria sp. * )5 Cx. sinensis 0 1 0

Total 0 43 I stad 3 Wuchereria sp.

No. Light Trap : ITempat : dikebun pisang dan pohon bambu dibelakang rumah RT I0 RK II.*) infcction rate : 0.I0 %

Tabel 7 DISTRIBUSI UMUR PENGANDUNG MIKROFILARIA

Golongan UmurNgemplak Simongan Sendang Guwo Petompon-Diperiksa Mikrofilaremi Diperiksa Mikrofilaremi Diperiksa Mikrofilaremi

2 - 9 I16 2 ( 1 . 7 % ) I52 5 ( 3. 3%) 85 3( 3. 5%)10 - I9 85 7(8.2% ) 285 18(6.3% 1I3 6 ( 5.3 %)20 - 29 56 2 ( 3.6 %) 138 1 2 . ( 8.7 %) 57 4 ( 7.0 %)30 - 39 26 1 ( 3.8%) 1 07 3 ( 2.8 %) 32 2 ( 6.2 %)40 - 49 I5 1 ( 6.7 % ) 89 5 ( 5.6 %) 25 3 (12.0 %)50 + I0 1(10.0 % ) 39 1 ( 2.5 %) 42 5 (11.9 %)

T o t 1 308 14 ( 4.5 % ) 8I0 44 ( 5.4 %) 354 23 ( 6.5 %)

Tabel 8 DISTRIBUSI JUMLAH MIKROFILARIA DALAM 30 mm 3 DARAH TEPI

Jumlah Mikrofilaria Jumlah PcnderitaNgemplak Simongan Sendang Guwo Petompon

1 - 14 1 3 (92.8 %) 33 (75.0 %) 1 7 (73.9 %)15 - 29 0 4 ( 9.9 %) 4 (17.3 %)30 - 44 0 4 ( 9.9 %) 1 ( 4.3 %)45 - 59 l ( 7.1 %) l ( 2.2 %) 060 - 74 0 0 075 - 89 0 1 ( 2.2 %) 1 ( 4.3 %)90 - 1 04 0 0 0

1 05 - 11 9 0 1 ( 2.2 %) 0120 + 0 0 0

Total 14 (100 %) 44 (100 %) 23 (100 %)

microfilarial density 7.2 1 4.9 1 3.3

fatigans yang terkumpulkan di Sedang Guwo (tabel 3) didapatangka infection rate 0.09%.

Pada penangkapan nyamuk dengan light trap juga didapat-kan satu diantara 39 ekor (2,6%) nyamuk Culex fatigans yangtertangkap di kebun pisang milik seorang penduduk di Petom-pon mengandung seekor larva Wuchereria sp stadium 3 (tabel5). Culex fatigans yang terkumpulkan di Petompon seluruhnya979 ekor (tabel 3) sehingga diperoleh infection rate 0.10%.

Jumlah nyamuk Culex fatigans yang dikumpulkan dandibedah di dalam penelitian ini adalah 5.801 ekor. Masing-masing I.059 ekor di Semarang Barat 1.384 di SemarangTimur, 1.895 di Semarang Utara, 1.000 ekor di SemarangSelatan dan 463 ekor di Semarang Tengah. Larva yang telahdiisolasi dari nyamuk Culex fatigans tersebut di atas diduga

Wuchereria bancrofti, dan dugaan ini akan disokong padahasil pemeriksaan darah yang menunjukkan bahwa daerahdi sekitar penangkapannya adalah endemik filariasis bancrofti.

Hasil survai Parasitologi

Jumlah penduduk yang diperiksa 1.472 orang terdiri atas308 orang di Ngemplak Samongan, 810 orang di SendangGuwo dan 354 orang di Petompon. Hasil menunjukkan diketiga daerah tersehut te!dapat 81 orang penduduk yangmengandung mikrofilaria dalam darahnya yang morfologismenunjukkan Wuchereria bancrofti. Jumlah penduduk yangmengandung mikrofilaria di Ngemplak Simongan, SendangGuwo dan Petompon masing masing 14 orang (4.5%) 44 orang(5.4%) dan 23 orang (6.5%) (lihat tabel 7).


Tabel 9 KEADAAN FILARIASIS BANCROFTI DIBEBERAPA DAERAH DI SEMARANG DAN DI JAKARTA

Daerah Microfilaremiarate

Microfilarialdensity

Infection rate(Cx. fatigans) Peneliti

Ngemplak SimonganSemarang Barat

4.5 % 7.2 — Sudjadi et al1980

Sendang GuwoSemarang Timur

5.4 % 14.9 0.09 Sudjadi et al1980

PetomponSemarang Selatan

6.5 % 13.3 0.10 Sudjadi et al1980

Bojong SalamanSemarang Barat

5.5 % – Arbain et al1977

Mampang PrapatanJakarta Selatan

23.8 % 31.8 7.00 Lie Kian Joe et al1959

Kamillosan® baik untuk ibu, aman bagi bayiMencegah fisure dan rhagaden dari niple, sehingga ibu- ibuterhindar dari Mastitis pada masa laktasi.

Komposisi : Setiap 100 g salep mengandung :Camomile dry extract 400 mgEssential oil 20 mgChamazulene 0,4 mgBisabolol 7 mg

Indikasi : Keadaan iritasi kulit seperti pada : luka-lukaparut, luka lecet, luka sayat, luka bakar, ter-kena sinar matahari yang terlalu terik, iradiasisinar X, ultra violet, eksema, dermatitis, pruri-tus (terutama pada kulit yang kering), abses,bisul, rhinitis, herpes labialis, perawatan danperlindungan kulit bayi, perawatan putingbuah dada semasa kehamilan dan laktasi.

Kemasan : Tube 10 g, botol 10 cc dan 30 cc

Manufactured by KALBE FARMA, Jakarta-fndonesiaunder Iicence of

CHEMIEWERK HOMBURGFrankfurt/Main Germany


Dari 81 orang pengandung mikrofilaria, 10 orang di antara-nya berumur di bawah I0 tahun, masing-masing 2 orang diNgemplak Simongan, 5 orang di Sendang Guwo dan 3 orangdi Petompon (tabel 7). Penderita termuda di ketiga daerahtersebut berumur 7 tahun, 7 tahun dan 5 tahun, penderitatertua berumur 99 tahun. Kebanyakan jumlah mikrofilariakurang dari 15 mf (77.7%). Masing masing I3 orang di Ngem-plak Simongan (92.8%), 33 orang di Sendang Guwo (75%)dan 17 orang di Petompon (73.9%). Jumlah mikrofilariaterbanyak 1I5 mf terdapat di Sendang Guwo, sedangkan diNgemplak Simongan 56 mf dan di Petompon 89 mf. Microfi-laria density per penderita masing-masing di Ngemplak Simong-an 7.2, di Sendang Guwo 14.9 dan di Petompon 13.3. Sedang-kan microfilarial density per penduduk masing-masing adalah0.33, 0.81 dan 0.86.Di antara penduduk yang diperiksa tidak didapatkan gejalaklinik filariasis yang akut maupun kronis, kecuali seorang yangmengalami elephantiasis pada satu kakinya bertempat tinggaldi luar daerah pemeriksaan.

PEMBICARAAN

Hasil penelitian menunjukkan bahwa filariasis bancrofti,kecuali di Bojong Salaman (1), juga terdapat di NgemplakSimongan, Scndang Guwo dan Petompongan yang masingmasing terletak di Semarang Barat, Semarang Timur dan

Semarang Selatan. Microfilaremia rate yang masing-masing4.5%, 5.4% dan 6.5% tidak jauh berbeda dengan hasil penye-lidikan Arbain (1) yakni 5.5% di Bojong Salaman. Derajatendemi tersebut lebih rendah daripada di Jakarta, misalnyadi Mampang Prapatan Jakarta Selatan menurut Lie Kian Joe(3) didapatkan 23.8%. Demikian pula intensitas infeksinya,di daerah tersebut dengan microfilarial density 31.8 per 20

mm3

Sedangkan di ketiga daerah penelitian tersebut di mukamicrofilarial density-nya masing masing 7.2 di NgemplakSimongan, 14.9 di Sendang Guwo dan 13.3 di Petomponpada tiap 30 mm 3 darah tepi.

Ditemukan pula bahwa di waktu sekarang penularanfilariasis masih berlangsung. Menurut WHO (4) dijumpainyapengandung mikrofilaria pada usia muda yakni di bawah 10tahun merupakan petunjuk yang sensitif masih berlangsung-nya penularan, dan penderita pada usia ini terdapat di ketigadaerah penelitian (tabel 7).Disamping itu diketemukannya nyamuk Culex fatigans yanginfektif baik di dalam rumah maupun di luar rumah pendudukseperti tersebut di muka merupakan bukti masih terjadinyapenularan.

Sudah jelas, bahwa nyamuk Culex fatigans berperan sebagaivektor di dalam penularan tersebut. Hal in memungkinkankarena species ini terbanyak dijumpai terlebih di dalam rumah.Species nyamuk yang lain misalnya Culex bitaeniorhynchus,Anopheles barbiro ris, Anopheles maculatus, Anophelessubpictus dan Mansonia uniformis yang pernah dilaporkansebagai vektor alami filariasis bancrofti ditempat lain (4,5)dalam penelitian ini jauh lebih sedikit dijumpai, sehinggatidak menyokong kemungkinan peranannya sebagai vektor.

Dapat ditunjukkan pula di dalam hasil survai entomologisbahwa 0.09% Culex farigans yang tertangkap di daerah Sen-dang Guwo mengandung larva filaria, sedangkan di Petompondi peroleh angka 0.I% dan di Ngemplak Simongan tidakdiketahui ,rsentasenya. Hasil ini jauh lebih rendah dari hasilyang diperoleh di Jakarta misalnya di Mampang Prapatan (6)

sebesar 7.0%. Keadaan penularan ini mungkin dapat dihuhung-kan dengan sumbernya sendiri, yakni jumlah pengandungmikrofilaria (mf rate) dan jumlah mikrofilaria yang terkandung(mf-density) seperti tersebut dimuka. (tabel 9).

Apabila dianggap volume blood-meal Culex fatigans 2 mm 3

yakni menurut postulate WHO (4) maka jumlah mikrofilariaper 30 mm 3 minimal harus I5 mf supaya dapat menginfeksivektor sehingga dapat ditularkan keorang lain. Dapat diper-lihatkan (tabel 8) bahwa hanya sebagian kecil pengandungmikrofilaria yang mempunyai jumlah mikrofilaria lebih dari14 mf. Sebaliknya sebagian besar memiliki jumlah mikrofilariayang rendah yakni diperoleh 92.8% di Ngemplak Simongan,75.0% di Sendang Guwo dan 77.7% di Petompon. BernardCarne (7) menunjukkan bahwa tingkat mierofilaremia yangrendah masih mampu menginfeksi nyamuk yang menggigitnya,sudah barang tentu dalam persentase yang rendah sehinggadiperlukan lebih banyak gigitan nyamuk, yang mana akanmempengaruhi frekuensi yang mengandung larva filaria.

KESIMPULAN

Telah dilakukan pembedahan nyamuk yang dikumpulkandi luar dan di dalam rumah penduduk di berbagai daerah diSemarang. Telah dilakukan pula pemeriksaan darah penduduksekitar tempat nyamuk yang mengandung larva filaria di-ketemukan. Hasil pembedahan nyamuk dan pemeriksaan darahpenduduk menunjukkan bahwa :

1. Filariasis bancrofti ternyata endemik di Ngemplak Simong-an Semarang Barat, Sendang Guwo Semarang Timur danPetompon Semarang Selatan, dengan microfilaremia rate4.5%, 5.4% dan 6.5%, dengan microfilarial density 7.2,14.9 dan 13.3.

2. Bukti masih berlangsungnya penularan filariasis didapatkandi ketiga daerah tersebut dengan vektor Culex fatigans dandengan infection rate 0.09% di Sendang Guwo dan 0.I0% diPetompon.

3. Mungkin ada hubungan yang positif antara infection rateCulex fatigans dengan derajad endemi dan intensitas infeksifilariasis bancrofti di Semarang.

PERNYATAANUcapan terima kasih disampaikan kepada dr. R. Roestanto dan

dr. Soebodro MPH Kepala Dinas Kesehatan Propinsi Jawa Tengahdengan staf dan dr. R. Hasan Soelaiman Kepala Dinas Kesehatan KodyaSemarang dengan Staf yang telah memberikan bantuan dan kerja samayang baik sehingga terlaksananya penelitian ini. Pengarang merasaberhutang budi pada Rektor UGM/Rockefeller loundation dan US-NAMRU Jakarta yang telah memberikan bantuannya untuk penelitianini. Demikian pula disampaikan ucapan terima kasih atas saran-sarandari Bapak Soeroto Atmosujono, dr. Poernomo Surjantoro dan dr.Soenarto dalam penelitian dan penulisan karangan ini.

KEPUSTAKAAN1.Arbain J, Isdiazto H. New focus of bancroftian filariasis in Semarang

municipality. Bull Hlth Stud. Indonesia 1977; 2 : 19 - 21.2.Newhause VF, Chamberlain RW, Johsnton JG, Sudra WD. Use of

dry ice to increase mosquito catches of the CDC miniature lighttrap. Mosquito News 1966; 26 : 30 - 35.

3.Lie Kian Joe, RMP Winoto, Moh Rusad. Filariasis di Jakarta. Hasilpenyelidikan darah pada penduduk Kecamatan Mampang PerapatanMKI, 1959.

4.World Health Organization. Expert Committee on filariasis, thirdreport. Wld Hlth Org Tech Rep Ser No. 542, 1974.

5. Atmo Suyono 1977.


6. Lie Kian Joe, Soegiarto , RMP Winoto, Moh Risad. Hasil penyelidik-an pembedahan nyamuk di Mampang Perapatan. MKI, 1959.

7.Carne B, Jaques Laigret, Longevity of Wuchereria bancrofti varPasifica and mosquito infection from a patient with low parasitemia.Am Soc Trop Med Hyg 1979; 28 : 53 - 55.

8.Lie Kian Joe. The distribution of filariasis in Indonesia: a summaryof published information. Southeast Asian J Trop Med Pub Hlth1970; 1 : 366 - 376.

9.Gubler D, Bhattacharya NC. A quantitative approach to the study ofbancroftian filariasis. AmJ Trop Med Hyg 1974; 23 : 1027 - 1036.

Pengaruh Pengobatan Massal JangkaPanjang dan Jangka Pendek Filariasisdengan DEC terhadap Penyembuhan danEfek Sampingnya

Jan Rusch*, J R Palmieri*, David T Dennis*, B lbrahim*,Harijani A Marwoto**

* NAMR U-2 Jakarta, ** Badan Penelitian dan Pengembangankesehatan Depkes RI.

PENDAHULUANKalimantan Selatan merupakan daerah endemis Brugia

malayi subperiodik. Prevalensi penyakit filaria di daerah iniberkisar antara 12.5 - 45% (1 - 3).

Sejak bulan Mei 1977 sampai sekarang, penelitian longitu-dinal mengenai filariasis dilakukan di Kabupaten Banjar,Kalimantan Selatan oleh team NAMRU--2, Litbangkes danP3M Kab. Banjar. Salah satu aspek yang diteliti ialah mengenaipengobatan masal yang dilakukan pada bulan November 1978di dua desa, Pengiuran dan Sungai Baru.

Penelitian ini bertujuan untuk mencari cara pengobatanmasal terhadap filariasis yang sederhana, mudah dan baikhasilnya, di mana efek samping obat kecil.

BAHAN DAN TATA KERJA

Sebelum pengobatan masal diadakan pemeriksaan klinisdan parasitologis dari penduduk di daerah penelitian. Pemerik-saan parasitologis dilakukan dengan pengambilan darah tepisebanyak 20μl pada malam hari. Dua puluh empat jam kemu-dian sediaan tersebut dihemolisa dengan air suling. Setelahkering difixasi dengan metanol, lalu diwarnai dengan Giemsa

dalam buffer pH 7.2 (1 : 15) selama 15 menit. Pemeriksaandarah ulang dilakukan 6 dan I2 bulan kemudian dengan carayang sama.

Obat yang diberikan ialah diethylcarbamazine citrate (Filar- zan® ) dengan dosis total yang diterima tiap orang 50 mg/kgBB. Pengobatan jangka pendek, dilakukan di desa Pengiuranyang berpenduduk 24I orang. Dosis yang diberikan 10 mg/kgBB/hari selama 5 hari berturut-turut dibagi dalam dua dosispagi dan sore. Di Sungai Baru yang berpenduduk 95 orang,diberikan pengobatan jangka panjang selama 25 hari berturut-turut dengan dosis tunggal, 2 mg/kg BB/hari.

Obat tidak diberikan kepada : (1) penduduk berusia <2 tahun (BB 0-7 kg); (2) wanita hamil; (3) penduduk dengankeadaan umum lemah atau sakit berat.

Penduduk yang menderita efek samping diberi obat-obatansimtomatis untuk menghilangkan gejala sampingan tersebut.

HASIL

Dari 241 penduduk Pengiran, I60 orang (66%) hadir padapemeriksaan 20 µl darah tepi, 42 orang (26%) mengandungmikrofilaria dalam darahnya. Pengobatan masal diberikan pada212 orang (88%) dari total penduduk. Di Sungai Baru jumlahpenduduk 95 orang dan yang dibuat sediaan darah tepi 74orang (78%) dengan hasil 15 orang (20%) positif mikrofilaria.Yang menerima pengobatan 77 orang (81%).

Pengaruh pengobatan terhadap prevalensi penyakit filariadapat dilihat pada tabel l. Di Pengiuran dilakukan pengobatanjangka pendek. Prevalensi sebelum pengobatan, 6 bulan dan12 bulan sesudah pengobatan menurun berturut-turut dari26% (42 positif mf dari 160 orang) menjadi 2% (3 positif mfdari 160 orang) dan akhirnya 5% (8 positif dari 147 orang).Penurunan prevalensi yang terjadi 6 bulan sesudah pengobatanadalah 93% dan 12 bulan kemudian 79%. MFD50 (Medianvalue of the microfilaria density) juga menurun dari 4 menjadi1,5 dan akhirnya 1,5 (Gambar 1). MFD50 ditentukan menurut"The Seeond Report of WHO Expert Committee on Filariasis"

(4). Pada 6 bulan setelah pengobatan terdapat 3 orang yangpositif mf; dari ketiga orang ini 1 orang keluar daerah padawaktu pengobatan dan 2 orang menolak diobati penuh karenaefek samping yang timbul. Sedangkan 8 orang yang positif mfpada 12 bulan kemudian terdiri dari 3 orang yang disebutkandi atas ditambah 3 orang pendatang baru dan 2 orang yangdiobati tetapi masih positif I mf.

Tabel 1. Prevalensi dari penderita filaria sebelum dan sesudah pengobatan masal dengan DEC diPengiuran dan Sungai Baru.

Prevalensi Penurunan Prevalensi

Cara JumlahSebelumpengobatan

6 bulansesudahpengobatan




pengobatan penduduk *N(%) N(%) N (%) N(%) N(%)

Jangka pendek 241 42/160(26) 3/160(2) 8/147(51 93 79(Pengiuran)

Jangka panjang 95 15/74 (20) 2/36 (6) 3/67 (4) 73 78(Sungai Baru)

Jumlah penduduk positif* N = - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

mf

Jumlah penduduk yang diperiksa

5 5 Cermin Dunia Kcdokteran, Nomor Khusus 1980

Tabel 2. Distribusi kepadatan mikrofilaria per 20μl sediaan darahdari penduduk Pengiuran, sebelum diobati, 6 bulan dan12 bulan sesudah diobati dengan DEC.

Sebelum Pengobatan Sesudah Pengobatan6 bulan 12 bulan

Mf Jumlah *kum % Jumlah kum % Jumlah kum %

1 8 24,2 1 33,3 3 37,52 5 39,4 0 33,3 0 37,53 3 48,5 1 66,7 1 50,04 2 54,5 0 66,7 0 50,05 1 57,6 0 66,7 0 50,06 0 57,6 0 66,7 1 62,57 11 63,6 1 100,0 0 62,58 1 66,7 0 62,59 0 66,7 0 62,5

10- 19 4 78,8 3 100,020- 29 1 81,830- 39 3 90,940- 49 0 90,950-100 1 93,9

100-200 2 100,0

* kumulatip persen

Gambar 1. Perbandingan garis regresi sebelum pengobatan, 6 bulandan 12 bulan sesudah pengobatan di Pengiuran.

Efek samping yang terjadi dibagi dalam 2 kelompok:(i) reaksi umum terdiri dari pusing, demam, nyeri otot, ano-rexia, nausea, muntah dan skin rash; (ii) reaksi lokal berupalimfadenitis dan limfangitis. Pada tabel 4 terlihat bahwa padapengobatan di Pengiuran, reaksi umum terdapat pada 47 orang(22%) dari 212 penduduk, di mana 17 orang positif mf, 21orang negatif mf dan 9 orang tidak diketahui status mfnya.Reaksi lokal terdapat pada 6 orang (3%) dari 2I2 pendudukdi mana 2 orang adalah positif mf, 1 orang negatif mf dan3 orang tidak diketahui mfnya.

Di Sungai Baru yang diberikan pengobatan jangka panjang(Tabel 1) prevalensi sebelum diobati, 6 bulan dan 12 bulansesudah pengobatan juga menurun berturut-turut dari 20%(15 positip dari 74 penduduk) menjadi 6% (2 positip dari 36penduduk) kemudian 4% (3 positip dari 67 penduduk).

Tabel 3. Distribusi kepadatan mikrofilaria per 20µl sediaan darahdari penduduk Sungai Baru, sebelum diobati, 6 bulan dan12 bulan sesudah diobati dengan DEC.

Sebelum Pengobatan Sesudah Pengobatan6 bulan 12 bulan

Mf Jumlah *kum % Jumlah kum % Jumlah kum %

1 3 20,0 0 0 1 33,32 2 33,3 1 50 0 33,33 1 40,0 0 50 0 33,34 0 40,0 0 50 0 33,35 1 46,7 0 50 0 33,36 1 53,3 1 100 0 33,37 1 60,0 0 33,38 1 66,7 0 33,39 1 73,7 1 66,6

10-19 2 86,7 0 66,620- 29 0 86,7 0 66,630-39 0 86,7 1 100,040-49 2 100,0* kumulatip persen

Gambar 2. Perbandingan garis regresi sebelum pengobatan, 6 bulandan 12 bulan sesudah pengobaran di Sungai Baru.

Maka penurunan prevalensi adalah 73% dan 78%. MFDsojuga menurun dari 4,5 menjadi 2 dan 2,7 pada pemeriksaan6 dan 12 bulan setelah pengobatan (Gambar 2). Pendudukyang masih positif 6 bulan sesudah pengobatan ada 2 orangyaitu I orang sedang keluar daerah pada waktu pengobatandan 1 orang sudah diobati dan mf masih positif. Sedangkan12 bulan kemudian, jumlah yang positif ada 3 orang terdiridari 2 orang yang disebutkan di atas ditambah 1 orang yangdari negatif menjadi positif sesudah diobati.

Efek samping berupa reaksi umum (Tabel 4) terdapat pada7 orang (9%) dari 77 penduduk di mana 2 orang positif mf,4 orang negatif mf dan 1 orang tidak diketahui mf-nya. Reaksilokal dijumpai pada 14 orang (18%) dari 77 penduduk terdiridari 5 orang positif mf dan 9 orang negatif mf.


Tabel 4.Efek samping yang timbul pada pengobatan jangka pendek dan jangka panjang.

Reaksi

Carapengobatan Mikrofilaria Umum ( % ) Lokal (%) Tanpa Reaksi(%)

Jangka pendek positif 17/47 (36) 2/6 (33) 15/165 ( 9)negatif 21/47 (45) 1/6 (17) 94/165 (57)tidak diketahui 9/47 (19) 3/6 (50) 56/165 (34)

47/212* (22) 6/212* ( 3) 165/212* (78)– ----- ------ – – – -----------------------------Jangka panjang positif 2/7 (29) 5/14 (36) 8/58 (14)

negatif 4/7 (57) 9/14 (64) 40/58 (69)tidak diketahui 1/7 (14) 0/14 ( 0) 10/58 (17)

7/77* ( 9 ) 14/77* (18) 58/77* (75)

* Jumlah penduduk yang ada reaksiJumlah total penduduk yang diobati

DISKUSI

Pada pengobatan masal yang dilakukan di Pengiuran danSungai Baru, di mana dosis total yang diberikan sama tetapicara pemberian dan lama pengobatan berbeda, terjadi pe-nurunan prevalensi di kedua desa tersebut. Tidak terdapatperbedaan bermakna antara penurunan prevalensi (Pengiuran93% - 79%; Sungai Baru 73% - 78%). Juga terjadi penurunanMFD50 (Pengiuran 4-> 1,5 ; Sungai Baru 4,5 + 2 + 2,7). Darikedua hasil di atas, dapat diambil kesimpulan bahwa baikpengobatan jangka pendek maupun jangka panjang kedua-duanya sama efektif terhadap penurunan prevalensi danMFD50. Putrali J dan Caleb M (5) melakukan pengobatanmasal dengan DEC 5 mg/kg BB selama 6 hari terhadap B. mala-yi di Sidondo, Sulawesi Tengah. Penurunan prevalensi 85%.Partono F dan Borahima (6) dengan dosis DEC 4 mg/kg BBselama 10 hari di Sulawesi Selatan juga berhasil menurunkanprevalensi 89% satu tahun setelah pengobatan. PenggunaanDEC sebagai filarisida tidak diragukan hasilnya, baik untukpengobatan masal maupun perorangan (Tech. Rep. Ser. WHO,1962). Dari catatan di atas terlihat bahwa dengan pemberiandosis yang berbedapun efektivitas DEC baik.

Hawking (7) menyebutkan bahwa reaksi sampingan yangtimbul pada pemberian DEC disebabkan oleh: (i) obatnyasendiri, misalnya sakit kepala, pusing, mengantuk, mual,muntah, dan sebagainya; (ii) karena reaksi alergi oleh destruksimikrofilaria dan cacing dewasa, misalnya demam, pruritus,

limfadenitis , dan sebagainya. Juga dikatakan bahwa reaksilokal diduga karena adanya cacing dewasa, mengingat tempatditemukannya.

Dari hasil penelitian pengobatan jangka pendek, ditemukanbahwa reaksi umum (22%) lebih banyak daripada reaksi lokal(3%). Ini mungkin disebabkan oleh dosis obat yang diterimapada saat-saat permulaan pengobatan lebih tinggi pada peng-obatan jangka pendek (10 mg/kg BB/hari). Menurut Edesondan Wharton (8) hampir semua penderita filariasis oleh B. ma-layi yang diobati dengan DEC memperlihatkan reaksi sampingterutama pada hari-hari pertama pemberian obat. Sedangkanpada pengobatan jangka panjang, reaksi lokal (I8%) justrulebih banyak daripada reaksi umum (9%). Mungkin hal ini

disebabkan oleh cacing dewasa yang lebih lama menerima obat(25 hari). Penderita dengan mf negatif, baik pada pengobatanjangka pendek maupun jangka panjang memperlihatkanreaksi umum yang lebih banyak daripada yang mf positif.Diperkirakan hal tersebut disebabkan oleh reaksi sampingandari obatnya sendiri atau mf yang tidak terdeteksi. Reaksilokal terdapat baik pada penderita dengan mf positif maupunmf negatif. Pada yang negatif bisa disebabkan oleh cacing dewasayang masih muda atau terlalu tua (infertil). Juga bisa karenamf yang tidak terdeteksi. Kemungkinan lain ialah adanyahanya satu jenis cacing dewasa (jantan atau betina saja).

Oleh karena reaksi umum lebih mengganggu/menakutkandaripada reaksi lokal yang sebelumnya sering dialami danreaksi umum yang timbul pada pengobatan jangka pendek(22%) lebih banyak dibandingkan jangka panjang (3%), kamiberpendapat bahwa pada pengobatan masal, jangka panjanglebih baik daripada jangka pendek.

UCAPAN TERIMA KASIHKepada dr. Fauzi Darwis, Kadinkes Kabupaten Banjar dan bapak

Utuh Rafi'ie, Kepala Seksi lmunisasi, P3M kabupaten Banjar atassegala bantuan sehingga penelitian ini berjalan dengan baik. Juga dr.Djakaria, Bagian Parasitologi, FKUI atas partisipasinya dalam penelitianini. Dr. W. P. Carney, Pimpinan NAMRU–2 Jakarta, Sutanti dan Sof-yan, M., bagian Parasitologi NAMRU–2 atas saran-sarannya sehinggakertas kerja ini dapat diselesaikan. Sdri. Astrid Lesiasel atas bantuan-nya mengetik naskah ini.

KEPUSTAKAAN

1. Sadjidiman H, Desowitz R S and Darwis F. Studies on filariasis inthe Pacific. 5. Brugia malayi filariasis in treated and untreatedpopulation of South Borneo. S E Asian J Trop Med Pub Hlth 1975;6 (2) : 190 - 194.

2. Partono F, Oemijati S, Hudojo, et al. Brugia malayi in seven villagesin South Kalimantan, Indonesia. S E Asian J Trop Med Pub Hlth1977; 8 (3) : 400 - 407.

3. Ibrahim B, Rafi'ie U, Jusuf A, et al. Pengaruh migrasi pendudukterhadap penyebaran B. malayi di Kalimantan Selatan dan dalamhubungannya dengan pemberantasan filaria. Seminar NasionalParasitologi I, Bogor, 1977.


4. WHO Expert Committee on Filariasis (Wuchereria and Brugia ln- 7.fections). Second Report of World Health Organization TechnicalReport Series 1967, 359 : 1 - 47.

5. Putali J, Caleb J M. Mass treatment of filarisis in Sidondo, Central 8.Sulawesi. Bull Pen Kes 1974; 2 (1) : 13 - 16.

6. Partono F, Borahima. Pilot study on the control of Malayan filaria-sis in South Sulawesi, Indonesia. Bull Pen Kes. 1974; 2 (1) : 17 - 23.

Hawking F. Diethylcarbamazine and new compounds for the treat-ment of filariasis. Advances in Pharmacology and Chemotherapy,vol 16. New York & London: Academic Press. 1979, pages 130 - 194.

Edeson JFB, Wharton RH.Studies on filariasis in Malaya. Treatmentof Wuchereria malayi carriers with monthly and weekly doses ofdiethylcarbamazine (Banocide). Annals Trop Med Parasitol 1958;52 : 87 - 92.

IV. SCHISTOSOMIASIS

Schistosomiasis in lndonesia, 1980

W Patrick Carney, Moh SudomoUS Naval Medical Research Unit-2 Jakarta Detachment andEcology Division, National Institute for Health Research andDevelopment

INTRODUCTION

The schistosome fauna of Indonesia is not well documentedas only four species have been reported from this archipelago;they are Schistosoma japonieum, Schistosoma ineognitum,Sehistosoma spindale and Trichobilharzia brevis. Of these,S. japonicum is most important in terms of human health andits biology in Indonesia is best understood. ln reviewing ourknowledge of schistosomiasis in Indonesia we wish to brieflymention what is known about S. spindale and T. brevis andthen concentrate the discussion on S. japonicum and S.incognitum

. Further, in our discussion of S. japonieum we wish todistinguish the classieal form of S. japonicum from S.japonicum-like schistosomes of lndonesia and their respectiveroles in the etiology of human and animal disease.

Schistosoma spindale

S. spindale was the first schistosome to be reported fromIndonesia. ln 1935 this blood fluke was recovered from waterbuffalos in Northeast Sumatera. To our knowledge this is theonly written documentation of S. spindale in lndonesia.Most likely, however, its distribution is much wider andprobably includes Sumatera, Java and Kalimantan. BesidesSumatera, S. spindale is known to occur in India, Ceylon andThailand. No doubt S. spindale is responsible for cercarialdermatitis "swimmer's itch " in any area of Indonesia where itis endemic as it is elsewhere in Asia. Fggs have been recoveredfrom feces of humans on one occasion but this is questionable.It is definitely a cause of bovine nasal granuloma in areas ofAsia where it oceurs. Larval stages of S. spindale develop inplanorbids mollusks elsewhere in Asia and no doubt planorbidsare responsible for the development of the larval stages ofS. spindale in Indonesia.

This report is based upon studies that have been supported by theNational lnstitute for Health Research and Development, Ministry ofHealth, Republic of Indonesia and the U.S. Naval Medical Researchand Development Command for work units MR00001–001–2075and MF51.524.009–003BF61.

The opinions and assertions contained herein are those of theauthors and are not to be construed as the official view of the Ministryof Health, Republic Indonesia or the U.S. Navy.

Trichobilharzia brevis

T. brevis is an avian blood fluke. In Indonesia it has alsobeen reported only once in lymnaeid mollusks from thegreaterJakarta area of West Java.

The definitive hosts are usually ducks. T. brevis larval stagesdevelop in lymnaeid mollusks which are eommon throughoutthe Indonesian archipelago, especially in rice growing areas.T. brevis causes cercarial dermatitis in areas it is endemic.Most likely its distribution is widespread throughout thewestern half of Indonesia as it was originally described fromducks and lymnaeid mollusks of western Malaysia.

Classical Schistosoma japonicum

Preliminary studies of schistosomiasis in lndonesia were madein the late 1930's and the early 1940's. A focus of Orientalschistosomiasis was diseovered in the Lindu Valley of CentralSulawesi (the Celebes).Humans, dogs, wild deer were found infected and subsequentmicroscopic examination of adult worms from these mammalsconfirmed them to be S. japonicum. Although extensivesnail surveys were conducted at that time, the molluscan hostwas not found.

In the I970's there was a resurgence of interest in theepidemiology of scistosomiasis in lndonesia. Oncomelaniahupensis was found in the Lindu Valley, thus confirming thatthe disease situation in lndonesia was, in fact, a form ofclassical Oriental schistosomiasis similar in its biology andtransmission to that found in the Philippines, Japan and China.

Twenty-two speeies of mammals in the Lindu Lake areahave been examined for S. japonieum and 13 species foundinfected. The infection rates in the animals varied considerablywith relatively high rates in civet cats, dogs, rats, shrews, wildpigs and deer. Water buffalo, cattle and horses were also foundinfected in the Lindu Valley but infection rates were compa-ratively low.

Surveys were conducted in the Lindu Valley to determinethe distribution and infection rates of the parasite in mammalsprincipally the rat, Rattus exulans. Infections in these rodentswere used to zero in on transmission foci and follow-up snailsurveys. Positive mammals were collected along much of theperimeter of Lake Lindu. The lack of records along the Sou-theast shore reflects inpenetrability of the region rather thanthe absence of S. japonicum transmission.

The molluscan host of S. japonicum in the Lindu Valleyhas been designated a new subspecies, O. h. lindoensis and ismost similar to O. h. quadrasi, the vector host in the Philip-pines. The subspecific status of the Oncomelania in the Napu


Valley has not been determined as yet and is presently referredto at the Napu geographic strain of O. hupensis.

Oncomelanid snails are widely, but foeally, distributedthroughout the Lindu Valley. Colonies are near cultivatedfields, abandoned farming areas and in the uncultivated virginforests surrounding the lake. Over 70 foci have so far beenisolated on the lowlands surrounding the lake. Most of thecolonies isolated have been found on the western and northernside of the lake. However, the vast, uninhabited lowland marshon the eastern side has only been cursorally surveyed due toits limited accessibility. Oncomelanid colonies probably will befound in similar niches along the entire perimeter of the valley.

In the Napu Valley, so far 15 colonies of the Napu geogra-phic strain of Oncomelania hupensis have been delineated.These colonies are all situated in open, grassy areas adjacent tothe principal north-south and east-west trails that bisect thevalley. Forested areas or along the edge of the forest have notyet been searched for oncomelanids in the Napu Valley.

Of particular interest is the faet that oncomelanids are notfound at lower elevations in endemie drainage systems wherethere appear to be suitable habitats for oncomelanids , else-where in Sulawesi and throughout the rest of the archipelago.Reasons for their limited distribution will be discussed later.

Many Oncomelania colonies are found on uncultivated,yet cleared grassy fields with a rich silty soil adjaeent toactively worked paddy fields and native cane breaks. Thesefoci are frequently flooded after rains and during the irrigationof adjacent paddy fields. Trails used by humans as well as wildand domestie animals interseet these foci. The grass cover issufficiently dense and lush to offer adequate protection, sineeOncomelania are usually abundant in this habitat.

Abandoned paddy fields in swampy regions serve as idealbreeding foei for Oncomelania, whereas fallow paddy fields donot appear to support the growth and development of Onco-melania. Apparently the substrate of disturbed areas must bestabilized and the flora sufficiently dense to provide suitablehabitat for Oncomelania. Oncomelania have not yet beenfound in actively worked paddy fields, even though adjacentgrassy fields support high populations of Oncomelania. Thedense vegetation adjacent to irrigation ditches, which form anetwork throughout cultivated lowlands, also supports Onco-melania colonies. It appears that Oncomelania migrate fromthese small ditch bank colonies into grassy fields, after theyhave been abandoned for a few seasons.

Disturbed areas represent a secondary adaptation forOncomelania. In the Lindu Valley Oncomelania thrive in thesehabitats along the margins of irrigation ditches, overflow areassuch as abandoned paddy fields and cleared grassy areasbetween paddy fields and native eane breaks. Undoubtedlydisturbed areas of today, located on the vast marshlandand moors remaining after the lake receded to its presentlevel, were natural habitat for Oncomelania before wet ricecultivation was introduced in the early 1900s.

Natural foci of Oncomelania have been found in a varietyof undisturbed areas, chiefly in an ecotonal zone between theforest and lowlands.Natural habitats are well shaded by medium and high tropicalvegetation. In contrast to disturbed areas, the temperatures ofnatural foci are more constant and generally cooler. Usuallynatural foci are spring fed areas with a silty substrate that

remain moist throughout the entire year. Oncomelania arefound crawling over the silty soil or attached to tanned leavesor any other flotsam available.

Although the majority of natural foci are found in ecotonalareas between the forest and lowlands, some foci have beenfound in small pockets where the forest vegetation bordersthe lake shore. The substrate of these foci is typically sandywith medium size stones scattered about. Oncomelania arefound crawling on the rocks, under the surface of tannedleaves, dead branches or any other flotsam in these spring fedareas. These foci likewise are well shaded by the medium andhigh forest canopy that borders the lake shores. Temperaturesare constant and cooler than in the disturbed area foci.

Natural foci were found on rock slides which borderedthe lake shore. Here again the tall and medium forest vegeta-tion offered protection from the high temperatures of midday.Oncomelania were actively crawling about the rocks, tannedleaves and other debris scattered about the focus. These fociwere moist year around since spring were present.

The Owo area of the Lindu Valley was used as a pasture forcows, water buffalo and horses. As far as we know it wasnever used for rice cultivation. The area became the center ofa controversy a few years ago when the local governmenttried to transmigrate 70 families into this land. Unfortunately,the transmigration project was not stopped as a very largeOncomelania focus was located there. Within six months, 60%of the transmigrants, approximately 500 individuals, wereinfected with S. japonicum.

Three methods were used to estimate the populationdensities of O. h. lindoensis in the Lindu Valley. They were(I) an exhaustive technique using a brass or iron tube I3,5 cmin diameter, (2) a fractional technique using a metal ringalso I3,5 cm in diameter and (3) another fractional techniquecounting the number of snails per unit of time (man-minute).

The simplest method was the ring sample, but in our handsthis method has not been practical because it cannot be usedwhere vegetation was thick or where the habitat was underwater. Both conditions occurred frequently in the LinduValley.

The core type sampler which is exhaustive, e.g. m ost of thesnails in a given area are recovered, is the best method but it isalso the most time consuming. The plug sampler yields 97% ofthe juvenile and adult snails in a given area. In order to obtain100% of the snails the sediment must be placed in plasticbuckets and held for up to 48 hours. In view of the time andlogistics involved in gaining the increased accuracy it was notdeemed worthwhile.

As a primary method we adopted the man-minute approacheven though we were aware of its limitations (I) the dataobtained is not comparable with work done elsewhere byother technicians and (2) for accuraey it depends on thereliability of the collector. However, this method was able tobe used in all habitats of oncomelanids throughout the valleyand measures of population densities obtained should besufficient to evaluate local attempts at control.

At one focus, Luo, all three methods were used to estimatethe density of oncomelanids, ring samples average I8% of totalsnail population with a range of 7 to 30%.

When the ring and man-minute methods were compared


with the plug method it was noted that correlation coefficientfor the man-minute and the plug sampler was higher thanthat of the ring method and the plug sampler. In our trials,then, the man-minute method was actually a better estimateof the total population than was the ring method.

Man-minute estimates were made at seven foci for at least16 months. Average values obtained ranged from 0.5 to 2.65per man-minute. There were no significant differences betweencollectors who had participated in 10 or more collections.When compared to the plug sampling method 1 snail/manminute =± 500 snails/sq. meter, 2 snails/man minute= ± 1000 snails/sq. meter and 3 snails/man minute =±1500 snails/sq. meter.

The exhaustive technique utilized at Luo revealed thatthere were. over 1339 snails per square meter. This abandonedrice field area covers 750 sq. meters. Thus, the oncomelanidpopulation at this focus alone is estimated at over 10,000,000.Since the valley floor, minus that under Lake Lindu, is appro-ximately 50 KM sq., a conservative estimate of 500 snails persq. meter over one tenth of the marsh lands (5 KM sq.) wouldindicate that the population of oncomelanid in the valley isastronomical (± 25 billion).

Infection rates of S. japonicum in O. h. lindoensis variedconsiderably hetween foci and between sampling periods.Within a particular colony the distribution of infected snailswas not uniform. The overall average infection rate in theLindu Valley was 2.39%.Usually, average infection rates were less than 3% in largedisturbed area foci. Higher rates (as high as 7%) were frequen-tly found in small natural foci bordering the lake shore or inthe virgin lowland forests.

There did not appear to be any seasonal correlation ofinfection rates in one focus when compared with another.There were sharp variations in the seasonal infection ratesboth in disturbed and in undisturbed areas.

Infection rates were higher in female (2.70%) than in malesnails (1.95%). By age (length) snail infection rates were quiteconsistent in snails two months of age or older.

Sentinel animal experiments using mice and monthlysamplings of wild rodents throughout known foci of trans-mission indicated that transmission took place throughout theyear and that the diurnal peak of cercarial release was between1600 and 2000 hours.

The distribution of schistosomiasis throughout theIndone-sianarchipelago was studied extensively in the 1970's, espe-cially on the island of Sulawesi. Although more than 50,000stool specimens were examined and extensive snail surveysconducted Schistosoma japonicum and O. hupensis appearlimited in their respective distribution to two contiguousdrainage systems of Central Sulawesi the Lindu Valley, 1,000meters in elevation at the headwaters of the Gumbasa Riverdrninage system and the Napu Valley, more than 1,000 metersin etevation at the headwaters of the Lariang River drainagesystem.

According to a 1971 census 6,500 Indonesians from a totalpopulation of 120 million lived in confirmed schistosomiasistransmission areas. However, at least 500 more individualshave moved into the Lindu Valley. Thus, at least 7,000 indi-viduals are continuously exposed to schistosomiasis in con-firmed endemic areas.

Using a very conservative infection rate (35%), 2,500persons in Indonesia are afflicted with this disease. Most likely,however, 50 - 60% of the exposed population are infected.At the latter rate approximately 4,000 individuals are afflictedwith schistosomiasis in Central Sulawesi at any given time.

However, it is important to emphasize that these numbers andpercentages refer to persons passing schistosome eggs in theirstools; a much smaller number and percentage of persons arereally clinically compromised by this infection.

The current status of our knowledge of classical schistoso-miasis in Indonesia just described really was the situation in1975 shortly after the Ministry of Health and associatedcolleagues from the University of Indonesia and the U.S.Naval Medical Research Unit completed their base line studiesof the epidemiology of schistosomiasis in Central Sulawesi.

Since 1975 there have been a number of developmentsthat have changed the epidemiological picture - some for thebetter and some, regrettably, for the worse :

a) A pilot control project was initiated by the NationalInstitute of Health Research and Development in conjunctionwith the World Health Organization. This pilot project whichfocused on the Paku-Anca area was a multidimensional ap-proach to control similar in design to the current controlprogram in the Philippines. It involved selective mass treat-ment, agro-engineering, mollusciciding, improved sanitationand health education. The results were good as the prevalenceof schistosomiasis was reduced from 75% to 25% in theintervention area over a two year period. Regrettably, how-ever, the control effort has not been maintained and oneindicator of increased transmission, the prevalence of infectionin rodents, suggests that the disease will return to its previouslevel of endemicity in a short period.

b) Other schistosomiasis control projects were conductedthroughout the Lindu Valley during the same time frame andsubsequent to the NIHRD — WHO pilot control project .The non-intervention area of one study was accidentally"controlled" by another project obviously compromising theresults of both studies. In addition, during the past five yearsthe 4 or 5 villages in the Lindu Valley have been treated bya number of agencies on more than one occasion using morethan one antischistosomal compound making it difficult todetermine who has been treated, with what, by whom orwhen ?

c) Local transmigration programs have relocated peoplefrom other areas of Sulawesi in two areas of the Lindu Valleythat were already known to be schistosomiasis transmissionareas and were declared off limits to human habitation by theMinistry of Health personnel involved in the basic epidemiolo-gical studies of schistosomiasis. In the'Owo area, approxima-tely 70 families,± 500 individuals, were exposed to schis-tosomiasis. In less than one year 50% were infected. In Bamba,transmigrants were encouraged to farm confirmed transmissionareas; they became ill as expected and left the area. Some ofthese farmers returned to a more primitive type of slash andburn farming on the mountains surrounding Lake Lindu andthis resulted in a series of clashes with governmental officialsinterested in preserving the primary forests of that region.

d) In one case a Javanese Bachelor of Sciense volunteerwas sent to Central Sulawesi and assigned the task of helpingthe farmers of Owo improve their agricultural production.


No one in the government warned him about the schistosomia-sis problem and he needlessly became infected.

e) A logging road has been constructed from the PaloloValley close to Bamba which is a confirmed schistosomiasistransmission area on the northern shore of Lake Lindu.The only reason schistosomiasis is not a major health problemin Indonesia today is because of its very focal and limiteddistribution. It has the potential to be a much more serioushealth problem. Increased contact with the outside world - asby a commercial road to the valley - would be the most sureway of spreading schistosomiasis to other areas of CentralSulawesi. The present isolation of the Lindu and Napu Valleysis the single most important reason for its limited distributionand its relative low importance as a national health problem.

The events since 1975 emphasize that if the control ofschistosomiasis is to be successful it will require coordinatedefforts of the local government, the Department of Health, theDepartment of Public Workers, the Department of Irrigationand the Department of the Agriculture . After 30 years ofattempting to control of schistosomiasis in the Philippines,that government finally created a"Schistosomiasis Control

Council" which has authority over all departments of thegovernment in confirmed schistosomiasis areas. Now, in thePhilippines, all agencies of the government must coordinatetheir developmental efforts so that the schistosomiasis pro-blem is managed properly.

When and how schistosomiasis became established onthe island of Sulawesi remain unanswered but the subject ofinteresting conjecture. The genus Oncomelania and mostlikely Schistosoma japonicum had their origin in China or inNamma Valley of Burma near the head waters of Yang TzeRiver and Irawady where fossil Oncomelania (approximately1 million years old) have been found. Oncomelanids spread toTaiwan before it was separated from the continent. Somethink that Oncomelania was introduced to Japan, the Philip-pines and to Sulawesi, Indonesia at a later time from themainland of China or from Taiwan by activities of man - e.g.by the introduction of rice culture. If oriental schistosomiasisand its malluscan host were introduced by man to Sulawesifrom the sothern Philippine island of Mindanao where boththe molluscan host O. hupensis and S. japonicum are abun-dant, why has it not been found at seaports and low lying ricegrowing regions (<500 meters) ? Why has it only been foundat or above 950 meters in isolated pockets of the island ? Inthe Philippines, Oncomelania habitats are usually found nearsea level but they do occur at elevations up to 900 meters in

one province of Mindanao. Likewise, it is important to notethat wet-rice culture, when practiced in a very primitivefashion, creates habitats very suitable to the maintenance ofoncomelanids. In the Lindu Valley of Sulawesi however,wet-rice culture was not introduced until the turn of thecentury (1900).

Recent studies in the Lindu Valley have conclusivelydemonstrated that the disease and its molluscan host are wellestablished in undisturbed lowland forests. The presence ofthe disease and large populations of the snail in disturbed andcultivated areas appear to be secondary adaptations.

The concept that schistosomiasis was introduced to Sulawe-si by man in recent time is difficult to believe. A more credibleanswer may be found in geological history of this area. Sula-

wesi is still active, geologically speaking. Schistosomiasis andits molluscan host, O. hupensis , possibly were widespreadthroughout the island of Sulawesi and high mountain valleyswhere it is found today may have been much closer to sealeveL

A land bridge with the Philippines seems indicated by ananalysis of the vertebrate fauna and it is not surprising thatthe Lindu strain of Oncomelania most closely resemblesO . h. quadrasi in the Philippines. The area of Indonesia east ofthe straits of Makassar is geologically unstable, uplifts andsubsidences in the order of 1000 - 2000 meters during thepast 1 to 2 million years were quite possible. A possible landbridge between Sulawesi and Mindanao via the MinahasaPeninsula and the Sangir-Kawio chain of islands seems to bea more reasonable explanation for the extension of the distri-bution of oncomelanids and schistosmiasis into the IndonesianArchipelago.

Schistosoma japonicum-like trematodes.

There have been at least 10 reports of Schistosoma japo-nicum-like infections in man from Java. These have usuallybeen considered nonautochthonous cases. Eight of the reportsoccurred in Indonesian residents of Chinese heritage who hadpreviously migrated from, or made trips to, Mainland China-supposedly to an endemic area along the Yang Tze Riversystem. To our knowledge none of them ever visited theconfirmed schistosomiasis areas in Sulawesi. One case, however,reportedly made numerous trips to Central Kalimantan (

Bor-neo),staying there for 3- 4 month periods. However, thisindivual, also of Chinese heritage, denied ever having been inendemic areas of Sulawesi or having traveled outside of Indo-nesia. Another case that has recently been reported involveda man of Chinese heritage who denied ever leaving the islandof Java. All of the above 10 cases occurred in middle to olderage males between 34 and 68 years of age and each case wasdiagnosed following histological examination of tissue sampleswhich were recovered for surgical reasons or at autopsy.Essentially then, these occult cases were due to S. japonicumorS. japonicum-like trematodes.

There are at least three possible explanations for theetiology of these cases :

1).Cases were due to classical S. japonicum and individualswere exposed an a confirmed endemic area either in Sulawesior outside of Indonesia-most likely China since all casesoccurred in individuals of Chinese heritage.

2). Cases were due to classical S. japonicum and individualswere exposed in a currently unknown area of Oriental schisto-somiasis transmission in Indonesia. This area most likely wouldbe on the island of Java as nine of the ten cases occurred inindividuals where Indonesian exposure was limited to Java.

3).Cases were due to a S. japonicum-like trematode that isendemic to Java and/or Kalimantan.

In the cases involving individuals who had migrated fromChina or who had visited that country, the most probableexplanation is that these individuals were exposed to a classicalstrain of S. japonicum in China. However, the two cases whonever visited known endemic areas either in or out of Indone-sia, are more difficult to explain. All three of the aboveoptions must be considered :

1).They may have come in contact with a classical strain of


S. japonicum in a transmission area of Indonesia that has yetto be identified.

2).They may have visited an endemic area of classicalS. japonicum, such as China, but choose not to admit the fact.

3).They may have been exposed to an unknown S. japo-nicum-like trematode that is endemic to Java and/or Kali-mantan.

In light of recent studies in Malaysia where S.japonicum- likeeggs have also been reported from liver tissue of tenaborigines; where adult worms indistinguishable from S. japo-nicum were reported in monkeys (Macaca fascicularis) inRanau atea of Sabah; and where recently they have founda mammalian schistosome in a triculinid mollusk and rodentsin the same area where infections of S. japonicum-like tre-matode eggs have been found in man, the possibility of asimilar etiology for cases in Indonesia, particulary in Javaand Kalimantan, takes on a new credibility.

The molluscan fauna of Java and Sumatra was studied ex-tensively by Van Bentham Junting. Habitats similar to thoseoccupied by amphibious O. hupensis elsewhere in Asia weresurveyed throughout both islands yet oncomelanids were notfound. Thus, it is very unlikely that a classical form of S. japo-nicum, transmitted through O. hupensis, exists in lndonesiawest of the Wallace's Line. However, habitats occupied bysmall aquatic, triculinid mollusks may not have been examinedor they were examined in a very cursory sort of manner.In Malaysia, triculinid mollusks have been found at the head-waters of river systems — in the quartenary branches — farremoved from concentrations of human populations. Manysuch areas exist in Sumatera today and many probably didexist on the island of Java in the not too distant past.

Likewise, it is unlikely that either of the two cases whodenied having left lndonesia, in fact did. A journey to Chinaespecially if it was done clandestinely, would be very expensiveand neither individual's family was in a financial positionto afford such a luxury.

Thus, the most reasonable explanation of those givenfor the cases involving individuals who never left Indonesia orwho never visited endemic areas in Sulawesi is that they camein contact with another mammalian schistosome with S. japo-nicum-like eggs-possibly one more related to S. mekongithan to S. japonicum. S. mekongi is endemic to the mainlandof Southeast Asia, where it occurs naturally in dogs andhumans along the Mekong River in Cambodia and Vietnam.lt is transmitted by a triculinid mollusk, Tricula aperta,which is a tiny freshwater mollusk, distantly related to O. hu-pensis. Until recently schistosomes recovered from humansand dogs in Cambodia and Vietnam were simply called theMekong strain of S. japonicum.The morphological features ofthe adult and larval stages are very similar but there are dis-tinct biological differences including their respective fasti-diousness for particular mollusks : T. aperta for S. mekongiand O. Hupensis for S. japonicum.

As the picture of the co-evolution of schistosomes and theirmolluscan hosts in Asia comes into focus though it appearsthat there are two distinct branches in the evolution anddistribution of Asian schistosomiasis. One branch involvingancestors of Oncomelania and S. japonicum that makeway from China to Japan, Taiwan, the Philippines and Sula-

wesi, Indonesia during glacial periods and the other branchinvolving ancestor of triculinid mollusks and S. mekongithat make their way south from the mainland of SoutheastAsia via the Malaysian peninsula and possibly to Borneo(Kalimantan), Sumatera and Java.

Schistosoma incognitum

S. incognitum was described from human fecal speci-mens collected in India in 1926. Since then, Indian parasito-logists have found it is a variety of domestic mammals and,experimentally, they have established patent infections in awide range of laboratory and domestic mammals. S. incogni-tum was found in Thailand during the 1960's ; there rodentsserved as natural host. During the 1970's it was found on twoislands in the Indonesian archipelago, namely Java and Sula-wesi. Although a variety of rodents and wild deer have beenfound naturally infected in Indonesia, human infections havenot been diagnosed by stool examinations in areas of Indone-sia where it is enzootic.

S. incognitum is considered a potential health hazard inAsia for the following reasons :

1). It lacks definitive host specificity as it can develop inat least six orders of mammals.

2),It is a common parasite of domestic mammals in Indiaand of commensal rodents in areas of Southeast Asia whereit has been discovered.

3).Although patent infections have not been reportedin experimentally exposed primates development to recogni-zable adult stage has been documented.

4).Humans are constantly being exposed to the cercarialstage (the infective stage) of S. incognitum in rice fields ofAsia where lymnaeid snails and commensal rodents maintainthis sylvatic cycle of this blood fluke. Thus, with any favorablechanges in its gene pool, S. incognitum may be able to exploitthe second most common mammal in Asia-man.

Evolutionary pressure is always present and man's cultivationof rice in habitats that are ideal for the continuation of S. in-cognitum presents a continual opportunity for S. incognitumto expand its host range to the readily availble human popu-lation.

In Sulawesi, S. incognitum and S. japonicum are sympatricboth in geography and definitive hosts. Their overlappingdistribution obviously raises the question of their potentialhybridization as these two Asian schistosomes have much incommon :

1). Both lack definitive host specificity; both develop ina wide range of mammalian species from insectivores toprimates.

2).Both utilize amphibious molluscan hosts : a pomatiopsidO. hupensis, in the case of S. japonicum and a lymnaeid,Radix rubiginosa, in the case of S. incognitum.

3).Both occur in Southeast Asia.However, there are also important differences between S. in-cognitum and S. japonicum :

1).Most strains of S. japonicum readily develop to maturityin humans and other primates whereas S. incognitum has notbeen shown to develop to patency in any primate in spite ofits purported origin as a parasite of humans in India. Indian


parasitologists now consider that the source of the originalspecimens of S. incognitum was really of porcine origin.

2).The distribution of classical S. japonicum is limited tothe distribution of O. hupensis and this species is very fasti-dious in its ecological requirements. On the othcr hand,S. incognitum which is adapted to ubiquitous lymnaeid snailspotentially has a much larger distribution in Asia and else-where than classical S. japnnicum because of the latter snail'sdependece on O. hupensis for transmission.

lf these sympathic schistosomes which share the samedefinitive hosts in the same geographic region of Indonesiahybridize successfully, the result could be offspring capableof infecting humans yet also capable of utilizing molluskssuch as lymnaeids. ln that event human schistosomiasis'couldbecome a problem throughout all of Asia.

S. japonicum and S. incognitum share the same geographicarea and hosts in two areas of Central Sulawesi - the Lindu andNapu Valleys. There, Rattus exulans have been found infectedwith both schistosomes. ln two cases both schistosomesspecies were concurrently found in the same rodent and inone of these cases a heterologous pair- a S. incognitum maleand a S. japonicum female were found in copula. Subsequen-tly, this same phenomenon was observed in experimentalanimals. Laboratory mice were exposed to 50 S. incognitumcercariae from West Java and challenged with 50 S. japonicumcercariae from Central Sulawesi 40 days later. When perfused48 days after challenge female S. incognitum were found inthe gynecophoral canal of S. japonicum males and vice versa.Heterologously paired females of both species contained eggswhich, as would be expected, were of maternal origin. Theviability of these eggs regrettably was not determined. Thus,even though these two mammalian schistosomes have beenisolated through a high level of intermediate host specificity,their sympatric distribution, both geographically and inregards at least some definitive hosts, presents a naturalopportunity for recombination of genes that may favorably

affect the hybrid's ability to infect a wider range of interme-diate or definite host. As far human health is concerned themost dangerous hybrid would be a schistosome capable ofinfecting man that was transmitted through lymnaeid snails.Schistosomes, like all forms of life, continually adapt tochanges in their environment to survive. It is not unreasonableto assume that their ability to cycle through humans inaddition to other mammals would enhance their chance ofperpetuating themselves in rice growing areas of Asia.

SUMMARY

As we can see from today's discussion schistosomiasisin lndonesia is not as simple as one might suppose. Thereare most likely a number of unidentified schistosomes in thelndonesian archipelago. In regard to human health the primaryconcern is classical Oriental schistosomiasis which is presentlylimited to two remote mountain valleys of Central Sulawesi.It is of utmost importance that a rational control or eradica-tion program be developed in the near future before economicexploitation of Sulawesi spreads this disease to other areas.The second public health concern involves schistosomes ofmammals other than man which may adapt themselves suchthat they exploit or utilize the human population in areaswhere they are now enzootic for their own survival. Obviouslythc evolutionary stage is set for them to do so. lf this occursschistosomiasis in lndonesia could become a major publichealth problem. However, with determined efforts classicalschistosomiasis can be controlled and possibly eradicatedfrom lndonesia. Indonesia, in this case, would be the firstcountry in the world to accomplish such an objective, andof any country where schistosomiasis is currently endemic,Indonesia has the best opportunities of eradicating thisdisease. Further, continued monitoring of animal schistoso-mes throughout the archipelago can provide a sufficientearly warning system in the event zoophilic schistosomestake a liking to man and become anthropophilic.

V. CACING USUSPengobatan Massal lnfeksi Cacing Ususdengan Pyrantel Pamoate pada Anak SDdi Yogyakarta

Noerhayati Soeripto*, Soegeng Yuwono M*, Cholid Baid-lowi*, Prayitno**, Soetrisno Eram**, Soelarno**.

*Bagian Parasitologi Fakultas Kedokteran UGM, **P3M DinasKesehatan Propinsi DIY

PENDAHULUAN

Jalan yang paling cepat untuk menanggulangi dan mem-berantas parasit adalah memutuskan lingkaran hidupnya.

Pada keadaan infeksi cacing usus yang ditularkan melaluitanah ("Soil transmitted helminths") termasuk :Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura, cacing tambang danStrongyloides stercoralis, cara-cara yang dapat diterapkanuntuk memutuskan lingkaran hidup mereka dapat berupa :

1. Pengobatan masal berulang-ulang (secara periodik)terhadap penduduk yang terkena infeksi untuk meng-hilangkan cacing dari dalam tubuh mereka.

2. Perlakuan atau pengobatan terhadap kotoran tinjauntuk membunuh telur cacing maupun larva.

3. Tindakan menghilangkan telur cacing atau membuatagar telur menjadi inaktif dari dalam makanan atausayur-sayuran.

Namun di antara hal-hal tersebut di atas, pengobatan masalberulang-ulang telah diakui sebagai penyangga utama ("Themain pillar") tempat bersandarnya usaha penanggulanganatau pemberantasan infeksi Ascaris dan cacing tambang (1).

Di dalam masyarakat, terutama di daerah pedesaan, peng-obatan masal diberikan dengan tujuan untuk mengurangijumlah cacing yang dapat menghasilkan telur, sehingga dengandemikian dapat mengurangi kesempatan terjadinya reinfeksi.

Di Indonesia, meskipun prevalensi cacing yang ditularkan


melalui tanah di antara penduduk pada berbagai golonganumur cukup tinggi, dapat mencapai 90% atau lebih, tetapikarena terbatasnya biaya, sarana dan personil, program pem-berantasan cacing ini belum mendapatkan prioritas. Pada saatini yang dilaksanakan adalah program pemberantasan terbatasdengan mengambil sasaran utama daerah produksi vital seperti:perkebunan, pertambangan dan transmigrasi, dan telah dilaku-kan sejak tahun I975.

Adapun obat yang digunakan adalah pyrantel pamoateyang dianggap cukup efektif, aman dan mudah cara pemb-beriannya (2).

Di samping pengobatan masal, program pemberantasancacing di lndonesia tersebut disertai dengan usaha perbaikanhigiene sanitasi dan penyuluhan kesehatan masyarakat.

Meskipun hasil-hasil pemberantasan maupun penelitianpengobatan cacing usus telah banyak dilaporkan dari beberapadaerah di Indonesia, namun sekedar untuk menambah data,telah pula dicoba pengobatan masal terhadap infeksi cacingusus dengan pyrantel pamoate dosis tunggal 10 mg/kg beratbadan, pada anak SD di Yogyakarta. Penyelidikan dilakukandi dua daerah kecamatan, dengan frekuensi dan jarak peng-obatan yang berbeda.


Penelitian telah dilakukan oleh Bagian Parasitologi FakultasKedokteran UGM bekerja sama dengan P3M Dinas KesehatanPropinsi Daerah lstimewa Yogyakarta, sejak tahun I976sampai dengan I979.

Dua daerah yang diambil sebagai daerah penelitian adalah :

I. Kecamatan Sleman, Kabupaten Sleman Daerah IstimewaYogyakarta.Daerah ini terletak di sebelah utara kotamadya Yogyakarta,di sebelah barat dibatasi oleh Kabupaten Kulon progo danKaresidenan Kedu, di sebelah utara oleh Karesidenan Kedudan Karesidenan Surakarta, Propinsi Jawa Tengah. Sedang-kan di sebelah timur berbatasan dcngan KaresidenanSurakarta dan sebelah selatan dengan Kabupaten Bantul.

II. Kecamatan Sewon, Kabupaten Bantul, Daerah IstimewaYogyakarta, terletak di sebelah selatan kotamadya Yog-yakarta dan Kabupaten Sleman. Di sebelah barat berbatasandengan Kabupaten Kulonprogo, di sebelah timur denganKabupaten Gunung Kidul dan Karesidenan Surakarta,dan selatan dengan Samudera Indonesia. (Gambar I)

Kedua daerah tersebut merupakan daerah pedesaan, di mana se-bagian besar tanah digunakan untuk pertanian terutama persa-wahan.

CARA KERJA

I . Kecamatan Sleman, Kabupaten Sleman

Sejumlah I.729 anak berasal dari 7 buah Sekolah Dasardi Sleman, masing-masing adalah : SD Sleman I sampai denganV, SD Medari dan SD Ngangkrik, telah diberikan pengobatanterhadap cacing usus dengan pyrantel pamoate (Combantrin).

Obat diberikan langsung oleh petugas dari tim penelitiandengan dosis tunggal I0 mg/kg berat badan berbentuk tableta' 125 mg pyrantel pamoate pada bulan September I976.

Berdasarkan atas periode prepatent dari cacing yang di-tularkan melalui tanah tersebut, yaitu kira-kira 5 - 6 minggu

untuk cacing tambang, 7 minggu untuk A. lumbricoides dan10 minggu untuk T. trichiura (3), maka pada penelitian ini,dalam periode Agustus I976 - Maret I977, telah dilakukan3 kali pengobatan dengan jarak 2 bulan.

Sebelum pengobatan pertama , diambil sampel seeararandom dari semua anak SD yang akan mendapat pengobatansebanyak 397 orang (± 20%), untuk diadakan pemeriksaantinja dengan cara sediaan tebal Kato dan biakan modifikasicara Harada Mori.

Pemeriksaan tinja ulangan dilakukan pada bulan Maret1977 sesudah 3 kali pengobatan dengan cara yang sama.Jumlah anak yang diperiksa berkurang menjadi 32I orang,disebabkan karena anak SD kelas V1 yang telah lulus ujian dananak SD kelas I yang baru, tidak diikutsertakan pada peme-riksaan.

Kadar hemoglobin (Hb) dari kelompok sampel anak yangsama telah diukur dengan cara Cyan-methemoglobin sebelumpengobatan pertama dan sesudah pengobatan ketiga.

II. Kecamatan Sewon, Kabupaten Bantul

Sejumlah 19 Sekolah Dasar di Banttil terdiri atas SD Jara-kan I sampai dengan III, Blunyahan I sampai dengan II,Ccpit I sampai dengan V, Wodjo I dan Il, Sewon I dan II,Timbulhardjo I sampai dengan III, SD Manggung dan SDGandok telah digunakan sebagai arena penelitian.

Pengobatan dengan pyrantel pamoate dengan cara sepertiapa yang telah dilakukan di Sleman, diberikan pertama-tamapada bulan Agustus I977 kepada sejumlah 5.136 anak.

Berdasarkan atas laporan Noerhayati S et aI (4) yang menyata-kan bahwa angka reinfeksi Ascaris sesudah 6 bulan pengobatancukup tinggi, ialah sebesar 53,9%, maka pada penelitian inijarak pengobatan diambil 6 bulan.

Dalam periode Agustus 1977 - Maret 1979 diberikan4 kali pengobatan. Sebelum pengobatan pertama (periode I),pemeriksaan tinja den gan cara sediaan tebal Kato dan hiakanmodifikasi cara Harada Mori dilakukan terhadap 360 anak(kira-kira 7,5%) yang diambil secara random dari semua anak( yang akan mendapat pengobatan ).

Pemeriksaan tinja ulangan dilakukan pada bulan MaretI978 sesudah 2 kali pengobatan (periode II) dan pada bulanMaret I979 sesudah 4 kali pengobatan (periode III). Jumlahanak yang diperiksa pada periode II hanya 252 orang, karenaanak kelas VI yang telah lulus dan anak kelas I yang barumasuk tidak diikutsertakan. Sedangkan pada periode peme-riksaan III , disebabkan karena adanya perubahan kurikulumpendidikan di mana kenaikkan kelas dan ujian diundur selama6 bulan menjadi kira-kira bulan Juni 1979, maka jumlah anakyang diperiksa tidak mengalami perubahan.

HASIL PENELITIAN

A. Prevalensi cacing usus sebelum pengobatan

I. Kecamatan Sleman, Kabupaten Sleman.

Prevalensi A. lumbridoides ditemukan sebesar 84,2% danT. trichiura 85,I%.Infeksi cacing tambang sebesar I6,4% bilamana pemeriksaantinja hanya dengan cara Kato, dan 30,3% bilamana denganpemeriksaan cara Kato dan biakan modifikasi cara Harada Mori..Perbedaan prevalensi cacing tambang tersebut sangat ber-makna (X2 = 21,32 : P< 0,0I).


Rata-rata jumlah telur per gram tinja per penderita adalahsebesar 8.273, 334 dan 54 masing-masing untuk infeksi A.lumbricoides, T. trichiura dan cacing tambang (Tabel I).Pada Tabel 2 dan 3 dapat dilihat bahwa distribusi infeksicacing usus menurut umur 5 tahun - 14 tahun dan menurutjenis kelamin tidak ada perbedaan yang nyata.Infeksi cacing tambang ditemukan lebih banyak pada anaklaki-laki (33,5%) daripada anak perempuan (26,4%), tetapiperbedaan ini juga tidak bermakna (X 2 = 2,37 ; P> 0,05).

11. Kecamatan Sewon, Kabupaten Bantul.

Prevalensi A. lumbricoides ditemukan 76,4% dan T. trichiu-ra 91,7%.

Sedangkan infeksi cacing tambang bilamana dengan peme-riksaan tinja cara Kato ditemukan sebesar I3,6%, dan bilama-na dengan cara Kato dan biakan modifikasi Harada Mori sebesar4I,4%. Perbedaan ini sangat bermakna (X2 = 69,66; P< 0,01).Rata-rata jumlah telur per gram tinja per penderita A. lumbri-coides sebesar 4.806, T. trichiura 588 dan cacing tambang29 (Tabel 4).

Distribusi cacing usus menurut umur 5 tahun - I4 tahun danmenurut jenis kelamin tidak banyak berbeda. Cacing tambanglebih banyak ditemukan pada anak laki-laki (44,4%) dari padaanak perempuan (38,2%), tetapi perbedaan ini tidak bermakna(X 2 = I,438 ; P>0,05). (Tabel 5 dan Tabel 6).

Tabel 1. Prevalensi dan intensitas infeksi cacing usus pada anakSD di Kecamatan Sleman, Kabupaten Sleman, Yogyakarta(sebelum pengobatan, Agustus 1976).

Cacing usus Jumlah pos. % pos. Rata-ratajumlah telurper gram tinjaper penderita.

A.lumbricoides 334 84,2 8.273

T. trichiura 338 85,1 334

Cacing tambang 65* 16,4 54

120** 30,3

Jumlah 397

* Pemeriksaan tinja cara Kato** Pemeriksaan tinja cara Kato dan biakan Harada Mori.

Tabel 2 : Prevalensi cacing usus pada anak SD di Keeamatan SlemanKabupaten Sleman Yogyakarta, menurut golongan umur( sebelum pengobatan, Agustus 1976 ).

Golongan umur Jumlah tinja C a e i n g u s u sdalam tahun diperiksa

A. lumbricoides T. trichiura Cacing tam-bang.

Jumlah % Jumlah % Jumlah %pos pos. pos. pos. pos. pos.

5- 9 133 104 78,2 111 83,5 40 30,1

10 - 14 262 228 8T.,0 225 85,9 80 30,5I5 + 2 2 100,0 2 100 0 0

Jumlah 397 334 338 I20 30,3

* Pemeriksaan tinja cara Kato dan biakan modifikasi Harada Mori.

Tabel 3 Prevalensi cacing usus pada anak SD di Kecamatan SlemanKabupaten Sleman, Yogyakazta, menurut jenis kelamin( sebelum pengobatan, Agustus I9T.6 ).

Jenis kelamin Jumlah tinja C a e i n g u s u sdiperiksa

A.lumbricoides T.trichiura Cacing tambanpJumlah %

pos posJumlah % Jumlah %

pos. pos. pos. pos.

Laki-laki

Perempuan215182

179 83,3

155 85,2

183 85,1 T.2 33,5

155 85,2 48 26,4

Jumlah 39T. 334 84,2 338 85,1 120 30,3

* Pemeriksaan tinja cara Kato dan biakan modihkasi Harada Mori.

Tabel 4 : Prevalensi'dan intensitas infeksi cacing usus pada anak SDdi Kecamatan Sewon, Kabupaten Bantul, Yogyakarta( sebelum pengobatan, Agustus 1977 ).

Cacing usus Jumlah pos. % pos. Rata-rata

perper

jumlah telurgram tinjapenderita.

A.lumbricoides 275 76,4 4.806

T. trichiura 330 91,7 588

Cacing tambang 49* 13,6 29

149** 41,4

Jumlah tinja diperiksa 360.

* Pemeriksaan tinja cara Kato** Pemeriksaan tinja cara Kato dan modifikasi Harada Mori.

Tabel 5 : Prevalensi eacing usus pada anak SD di Kecamatan Sewon,Kabupaten Bantul, Yogyakarta, menurut golongan umur( sebelum pengobatan, Agustus 1977 ).

Golongan umur Jumlah tinja C a c i n g u s u sdalam tahun -diperiksa

A.lumbricoides T.trichiura Cacing tambang

Jumlah % Jumlah % Jumlah %pos. pos. pos. pos. pos. pos.

5 - 9 124 90 T.2,6 113 91,1 59 47,6

10 - 14 233 113 78,5 215 91,8 88 37,8

I5 + 3 2 66,7 2 66,7 2 66,7

Jumlah 360 275 76,4 330 91,7 149 41,4


B. Hasil pengobatan

I. Kecamatan Sleman, Kabupaten SlemanSelama periode Agustus I976 - Maret 1977 (± 7 bulan),setelah 3 kali pengobatan masal dengan pyrantel pamoateI0 mg/kg berat badan dengan jarak pengobatan 2 bulan,terjadi penurunan prevalensi yang cukup besar terutama untukA. lumbricoides dan cacing tambang.


Prevalensi A. lumbricoides sebelum pengobatan sebesar 84,2%turun menjadi 9,0%, sedangkan cacing tambang dari 30,3%menjadi 5,0% sesudah 3 kali pengobatan. Berarti terjadipenurunan prevalensi sebesar 89,3% dan 83,5% masing-masinguntuk Ascaris dan cacing tambang. (Tabel 7).Pada Tabel 8 terlihat bahwa rata-rata jumlah telur per gramtinja per penderita A. lumbricoides sebelum pengobatansebanyak 8.273, menjadi 1.677 dan cacing tambang dari 54menjadi 27 setelah pengobatan. Terhadap T. trichiura, pyran-tel pamoate tidak efektif.

Di antara 120 penderita positif infeksi cacing tambang yangdapat diperiksa darahnya dengan cara Cyanmethemoglobinsebelum dan sesudah 3 kali pengobatan hanya 88 anak.

Rata-rata kadar hemoglobin (Hb) dari 88 anak sebelum peng-obatan sebesar 10,479 g%. Sesudah tiga kali pengobatan, 81anak di antaranya menjadi negatif cacing tambang denganrata-rata Hb 11,409 g%.

Kenaikan kadar Hb tersebut sangat bermakna (t=3,263 P<0.01).

II.Kecamatan Sewon, Kabupaten Bantul.

Dalam periode Agustus 1977 - Maret 1979 (19 bulan) telahdiberikan 4 kali pengobatan masal dengan pyrantel pamoate,dengan jarak pengobatan 6 bulan. Hasil pemeriksaan tinja padabulan Maret 1978 sesudah 2 kali pengobatan (periode II)dan Maret 1979 sesudah 4 kali pengobatan (periode III) dapatdilihat pada Tabel 9.

Infeksi A. lumbricoides sebelum pengobatan (periode I)sebesar 76,4% turun mencapai 28,6% setelah 2 kali pengobatan(periode II) dan 27,8% setelah 4 kali pengobatan (periode III ).

Tabel 6 : Prevalensi cacing usus pada anak SD di Kecamatan Sewon,Kabupaten Bantul, Yogyakarta, menurut jenis kelamin( sebelum pengobatan, Agustus 1977 ).

Jenis kelamin Jumlah tinja C a c i n g u s u sdiperiksa

A.lumbricoides T.trichiura Cacing tambangJumlah %

pos. pos .Jumlah %

pos. pos.Jumlah %

pos. pos.

laki-lakiPerempuan

187

173

142

13375,9

76,9

172

158

92,0

91,3

83

66

44,4

38,2

.Jumlah 360 2T.5 76,4 330 91,T. 149 41,4

* Pemeriksaan tinja cara Kato biakan modifikasi Harada Mori.

Tabel 7 : Prevalensi cacing usus pada anak SD di Kecamatan SlemanKabupaten Sleman Yogyakarta (sebelum dan sesudahpengobatan, Agustus 1976 - Maret 1977).

Periodepemeriksaan

Jumlah tinja C a c i n g u s u sdiperiksa --- --

A.lumbricoides T.trichiura Cacing tamban ,Jumlah % Jumlah % Jumlah %

pos. pos. pos. pos. pos. pos.

Agustus 1976 (I) 397 334 84,2 338 85,1 120 30,3Maret 19T.7 (II) 321 29 9,0 282 8T.,9 16 5,0


Tabel 8 lntensitas infeksi cacing usus pada anak SD di KecamatanSleman, Kabupaten Sleman, Yogyakarta (sebelum dansesudah pengobatan, Agustus 1976 - Maret 1977).

Periode Jumlah tinja C a c i n g U s u spemeriksaan diperiksa -

A.lumbricoides T.trichiura Cacing tambangJumlah RTPG**Jumlah RTPG Jumlah*RT

pos. perpenderita

pos. per pos. perpenderita penderita

Agustus 19T.6 (1) 397 334 8.273 338 334 65 54Maret 197T. (II) 321 29 I.67T. 282 561 1 27

* Pemeriksaan tinja cara Kato** RTPG = Rata-rata jumlah telur per gram tinja.

Tabel 9 : Prevalensi cacing usus pada anak SD di Kecamatan Sewon,Kabupaten Bantul, Yogyakarta. (sebelum dan sesudahpengobatan, Agustus 1977 - Maret 19T.9).

Periode Jumlah tinja C a c i n g u s u spemeriksaan diperiksa — —

A.lumbricoides T.trichiura Cacing tambangJumlah %

pos. pos.Jumlah %

pos. pos.Jumlah %

pos. pos

Agustus 19T.7 (I) 360 2T.5 76,4 330 91,T. 149 41,4Maret 19T.8 (11) 252 T.2 28,6 239 94,8 62 24,6

Maret 1979 (III) 252 70 2T.,8 252 100,0 52 20,6


Tabel 10 : Intensitas infeksi cacing usus pada anak SD di KecamatanSewon, Kabupaten Bantul Yogyakarta (sebelum dansesudah pengobatan, Agustus 1977 - Maret 19T.9).

Periode Jumlah tinja C a c i n gdiperiksa pemeriksaan

U s u s

Cacing tambangA.lumbricoides T.trichiuraJumlah RTPG** Jumlah RTPGJumlah*RTPG

pos perpenderita

pos. per pos perpenderita penderita

Agustus 1977 (I)

Maret 1978 (II)

Maret 1979 (111)

360

252

252

275 4.806

72 2.794

70 2.443

330 588 49

239 967 12

252 252 8

29

25

1T.1

* Pemeriksaan tinja cara Kato.** RTPG = Rata-rata jumlah telur per gram tinja.

Jadi terjadi penurunan prcvalensi sebesar 62,6% dan 63,6%.

Prevalensi infeksi cacing tambang dengan pemcriksaan tinjacara Kato dan biakan modifikasi Harada Mori ditcmukansebesar 41,4% sebelum pengobatan (periode I). Pada periode11 sebesar 24,6% dan periode 111 20,6%. (Gambar 2)

Penurunan prevalensi sebesar 40,6% dan 50,2%,masing-masing setelah 2 kali dan 4 kali pengobatan. Terhadap T. tri-chiura, pengobatan dengan pyrantel pamoate tidak efektif.

Pada Tabel 10, dapat dilihat perubahan intensitas infeksiatau rata-rata jpmlah telur per gram tinja per penderita.

Simposium Masalah Penyakit Pazasit 66

Gambar 2 :Prevalensi cacing usus pada anak SD di kecamatan Sleman dan Sewon,Yogyakarta (sebelum dan sesudah pengobatan Agustus 19T.6 – Maret1979).

Prevalensi (% pos.l

Untuk infeksi A. lumbricoides ditemukan sebelum pengobatan(periodc I) sebesar 4.806, turun menjadi 2.794 dan 2.443masing-masing pada periode 11 dan 111. Rata-rata jumlah telurper gram tinja pada infeksi cacing tambang menurun padaperiode 11, ialah semula 29 menjadi 25. Tetapi pada periodc 111sesudah 4 kali pengobatan naik menjadi 171.

DISKUSIMeskipun berbagai macam cara pengobatan masal infeksi

cacing usus dengan pyrantel pamoate, dengan frekuensipengobatan dan dosis yang berbeda-beda telah banyak di-laporkan, namun cara yang benar-benar mantap masih perludiselidiki.

Hasil penelitian di• Yogyakarta menunjukkan bahwa peng-obatan dengan dosis standar pyrantel pamoate 10 mg/kg beratbadan dengan jarak 2 bulan jauh lebih baik jika dibandingkandengan jarak yang lebih lama ialah 6 bulan.

Di Sleman, dalam periode Agustus 1976 - Maret 1977(7 bulan), setelah dilakukan 3 kali pengobatan dengan jarak2 bulan, prevalensi A. lumbricoides tunin dari 84,2% menjadi9,0%. Berarti terjadi penurunan prevalensi sebesar 89,3%.Sedangkan untuk infeksi cacing tambang, ditemukan prevale-si semula 30,3%, turun menjadi 5,0%, atau penurunan preva-lensi sebesar 83,5%.


Hasil ini terbukti lebih baik dari pada hasil penelitianSeo (5), yang telah menggunakan pyrantel pamoate 10 mg/kgberat badan, dengan jarak pengobatan 2 bulan. Setelah 1 tahundan dilakukan pengobatan sebanyak 6 kali, diperoleh penurun-an prevalensi A. lumbricoides dari 37,8% menjadi 6,I%,masing-masing pada saat sebelum dan sesudah pengobatan.

Chen et al (6) telah menggunakan pyrantel pamoate dengandosis yang rendah ialah 2,5 mg dan I,5 mg/kg berat badan,untuk pengobatan masal. Dalam 1 tahun, dilakukan 6 kali

pengobatan dengan jarak 2 bulan. Hasil yang diperoleh ialahpenurunan prevalensi A. lumbricoides dari 17,0% menjadi4,8% bilamana digunakan dosis 1,5 mg. Kebetulan prevalensiA. lumbricoides pada saat sebelum pengobatan sangat rendah,sehingga sulit untuk dibandingkan hasilnya dengan keadaan diYogyakarta.

Di Sewon, Bantul, Yogyakarta, jarak pengobatan diper-panjang menjadi 6 bulan, dengan dosis pyrantel pamoate tetap10 mg/kg berat badan. Dalam periode Agustus 1977 - Maret


1978 (7 bulan), setelah dilakukan 2 kali pengobatan, ternyatabahwa penurunan prevalensi A. lumbricoides maupun cacingtambang tidak sebesar seperti yang telah dicapai di Sleman.Sebelum pengobatan ditemukan prevalensi A. lumbricoidessebesar 76,4%, turun menjadi 28,6% sesudah pengobatan.Berarti penurunan prevalensi sebesar 62,6%, sedangkan cacingtambang, prevalensi semula 41,4% turun menjadi 24,6% ataupenurunan prevalensi sebesar 40,6%.

Namun demikian, hasil pengobatan di Sewon ternyata lebihbaik jika dibandingkan dengan laporan Seo (5) bilamanamenggunakan pyrantel pamoate 10 mg/kg berat badan denganjarak 6 bulan. Setelah dilakukan 2 kali pengobatan, prevalensiA. lumbricoides yang semula 42,3% turun menjadi 17,5% ataupenurunan prevalensi hanya sebesar 58,6%.

Cabrera et al (7) melaporkan hasil penelitian yang sangatmemuaskan dengan menggunakan pyrantel pamoate 5 mg/kgberat badan dengan jarak pengobatan 3 bulan. Setelah 1 tahunatau 4 kali pengobatan, prevalensi A. lumbricoides yangsemula ditemukan sebesar 84,4% turun menjadi 0,5% sesudahpengobatan. Berarti penurunan prevalensi sebesar 99,4%.Tetapi untuk infeksi cacing tambang, diperoleh prevalensisebesar 24,52% dan 10,13% masing-masing pada saat sebelumdan sesudah pengobatan; atau penurunan prevalensi hanya58,7%.

Berdasarkan atas besarnya angka reinfeksi cacing usus,maka Cabrera (8) menyatakan bahwa pengobatan masal yangdilakukan pada masyarakat sebanyak 3 kali dalam setahundengan jarak 4 bulan, dipandang telah cukup baik.

Hal ini sesuai dengan laporan Adiyatma (2) yang meng-anjurkan bahwa bilamana prevalensi cacing usus di suatudaerah melebihi 30%, pengobatan masal hendaknya diberikansebanyak 3 kali dalam satu tahun.

Mengenai dosis pengobatan pyrantel pamoate, Alisah et al(9) berpendapat bahwa dosis standar 10 mg/kg berat badanterbukti paling efektif dan memberikan angka penyembuhanpaling tinggi, jika dibandingkan dengan dosis yang lebih rendah.

Meskipun demikian, mengingat biaya pengobatan yang relatifmahal, dosis 5 mg/kg berat badan seperti yang telah digunakanoleh Cabrera et al (7) tersebut di atas dapat dipertimbangkan.

Gupta & Mithal (10) menyatakan pentingnya pengobatanmasal berulang-ulang (secara periodik) diberikan kepadamasyarakat, bilamana keadaan malnutrisi di suatu daerahberkaitan dengan Ascariasis.

Tetapi pengobatan masal saja tidaklah mencukupi, sebaik-nya disertai pula dengan usaha perbaikan higiene sanitasi danpenyuluhan kesehatan kepada masyarakat.

KESIMPULAN

Percobaan pengobatan masal terhadap infeksi cacing ususdengan pyrantel pamoate 10 mg/kg berat badan, telah dilaku-kan pada anak SD di dua daerah di Yogyakarta dengan preva-lensi pengobatan yang berbeda.

Di Sleman, dalam periode Agustus 1976 - Maret 1977(7 bulan) telah dilakukan tiga kali pengobatan dengan jarak2 bulan.Prevalensi A. lumbricoides ditemukan sebesar 84,2% sebelumpengobatan, turun menjadi 9,0% sesudah pengobatan, denganrata-rata jumlah telur per gram tinja per penderita sebesar8.273 menjadi I.677.

Infeksi cacing tambang prevalensinya menurun dari 30,3%menjadi 5,0% dengan jumlah rata-rata telur dari 54 menjadi27, masing-masing pada saat sebelum dan sesudah pengobatan.

Di Sewon, Bantul Yogyakarta, jarak pengobatan diperpanjangmenjadi 6 bulan. Dalam periode Agustus 1977 - Maret 1978(7 bulan) dilakukan 2 kali pengobatan dengan dosis yang sama.Penurunan prevalensi maupun intensitas infeksi ternyata tidaksebesar seperti yang dapat dicapai di Sleman. PrevalensiA. lumbricoides sebelum pengobatan sebesar 76,4% turunmenjadi 28,6% sesudah pengobatan, dengan rata-rata jumlahtelur per gram tinja per penderita dari 4.806 menjadi 2.794.Sedangkan infeksi cacing tambang ditemukan prevalensinyadari 41,4% turun menjadi 24,6% dan rata-rata jumlah telurdari 29 menjadi 25, masing-masing pada saat sebelum dansesudah pengobatan. Hasil pemeriksaan pada bulan Maret1979, setelah 4 kali pengobatan dengan jarak 6 bulan, me-nunjukkan penurunan prevalensi dan intensitas infeksi cacingusus yang tidak begitu besar.Prevalensi A. lumbricoides turun mencapai 27,7% dan rata-ratajumlah telur sebesar 2.443.

Sedangkan cacing tambang menunjukkan prevalensi sebesar20,6%, tetapi rata-rata jumlah telur naik menjadi 171.

Terhadap T. trichiura pyrantel pamoate terbukti tidak efektif.

KEPUSTAKAANI.Komiya J, Kobayashi A. Techniques applied in Japan for the

control of ascaris and hookworm infections; a review. Japanese JMed Sci Brot 1965; 18 : I- 17.

2.Adiyatma. Strategi pengobatan pada Program PemberantasanPenyakit Cacing yang ditularkan melalui tanah di Yogyakarta.Simposium Pengobatan Amoebiasis, Helminthiasis usus dan Tricho-moniasis. Jakarta ; 1980.

3.WHO. Soil Transmitted Helminths. Technical Report Series No.277, 1964.

4.Noerhayati S, Soebagyo L, Soegeng Y, Soesanto T, Wiyono P,Utomo. Pengobatan infeksi cacing perut yang ditularkan denganperantaraan tanah (Soil Transmitted Helminths) dengan pyrantelpamoate. Lokakarya Pemberantasan Penyakit Cacing Tambang danParasit Perut Lainnya, Jakarta, lndonesia 1978.

5.Seo B. Studies on the control problems of Ascariasis in Korea.The Fifth Conference of the Asian Parasite Control Organization,Jakarta, Indonesia 1978.

6.Chen ER, Hsieh HC, Tseng PT, Chon CH, Wang CM. Determinationof the appropiate intercal of mediaction for ascariasis control.The Fifth Conference of The Asian Parasite Control Organization,Jakarta, Indonesia 1978.

T..Cabrera BD, Arambulo III PV, Portillo GP. Ascariasis control anderadication in a rural community in the Phillippines. SoutheastAsian J Trop Med Pub Hlth 1975;

8.Cabrera BD. Reinfection and infection rate studies of soil trans-mitted helminthiasis in Juban, Sorsogon, Republic of The Phillip-pines. The Fifth Conference of The Asian Parasite Control Organiza-tion. Jakarta, Indonesia. 1978.

9.Alisah NS, Abidin, Is Suhariyah I, Sri S Margono, Rukmono B.Treatment trial, minimum effective dose of combantrin in Ascariasis.The fifth Conference of The Asian Parasite Control Organization,Jakazta, Indonesia 19T.8.

10. Crupta MC, Mithal S. Effect of periodic deworming on nutritionalstatus of ascaris infested preschool children receiving supplemen-tary food. Lancet 19T.7;


lnfeksi Cacing Usus pada Anak Balita danPengobatannya di Desa Berta, SusukanBanjamegara

Moetrarsi F*, Noerhayati S*, Sri Sumarni*, Soenarno*,Elias Winoto**

*Bagian Parasitologi Fakultas Kedokteran UGM, **PuskesmasKlampok Kabupaten Banjarnegara

PENDAHULUAN

Infeksi cacing usus terutama yang tergolong dalam soil trans-mitted helminths, masih merupakan penyakit rakyat denganprevalensi yang cukup tinggi di daerah tropik di negara-negarayang sedang berkembang, terutama pada masyarakat dengansosial ekonomi rendah di pedesaan. Didapatkan pada semuagolongan umur dan jenis kelamin.

Telah banyak dilaporkan oleh para peneliti, prevalensi cacingusus pada anak cukup tinggi berturut-turut untuk infeksiAscaris lumbricoides, Trichuris trichiura, dan cacing tambangantara lain :

Clarke et al pada anak balita di Yogyakarta : 79,6%, 74,0%,29,6% (I). Noerhayati et al (2) pada anak-anak karyawan P.G.Madukismo umur 1 tahun - 9 tahun berkisar : 68,I% - 80,0%untuk A. lumbricoides, 83,3% - 86,7% T. trichiura, 26,2% -40,0% cacing tambang. Arbain Jusuf (3) di Sembalung Lom-bok pada anak 0- 9 tahun menemukan 90%, 88%, 13%,masing-masing untuk A. lumbricoides, T. trichiura dan cacingtambang.

Banyak faktor yang memudahkan terjadinya penularan soiltransmitted helminths antara lain pedesaan, iklim tropis yangsangat baik bagi perkembangan cacing tersebut telah diobser-vasi oleh Sofyan Masbar dan Purnomo di Kalimantan Selatan(4), Is Suharijah et al di Sawahlunto dan Serpong (5). Tanahyang kontaminasi dengan telur cacing yang tersebar luas ter-utama di sekitar rumah, pada penduduk yang mempunyaikebiasaan membuang tinja di mana saja. Sehingga memudah-kan jari kuku anak yang bermain-main ditanah terkontaminasi.

Derivat piperazin terbukti efektif terhadap Ascaris. Angkapenyembuhan (Cure rate) cukup tinggi, terhadap A. lumbri-coides, telah diketemukan antara lain oleh WHO (6) denganpemberian 3 gram piperazin hexahidrat memberikan angkapenurunan sebesar 76%, dengan piperazin phosphat 4,0 gram10 hari setelah pengobatan angka penyembuhan sebesar70,7% (7), Tatsushi Ishizaki dan Muneo Yokogawa mengguna-kan piperazin hidrat dengan dosis 80 mg/kg angka penyembuh-an 78,5% (8).

Pengobatan infeksi cacing usus pada anak balita dengan pipe-razin sitrat ini dilakukan dengan tujuan melengkapi paketbalita, untuk menunjang program gizi, yang terdiri atas pe-nimbangan, makanan tambahan dan pengobatan cacing,dengan tujuan untuk mengetahui efek pengobatan dan angkareinfeksi.

Di samping pemberian obat-obatan, perlu ditingkatkan sani-tasi lingkungan, dilakukan juga penyuluhan kesehatan ter-hadap penduduk setempat.

CARA KERJADipilih dusun (grumbul) yang paling miskin di kecamatan

Susukan yaitu grumbul Berta yang merupakan tanah dataran

tinggi. Sebagian besar penduduknya hidup sebagai penderes,penduduk yang bertani kurang banyak karena sawah hanyasatu kali panen. Biasanya anak balita diasuh oleh saudaranyayang lebih tua umurnya & baru berumur 6 - 7 tahun, makaperhatian terhadap kebersihan, dan cara makan anak sangatkurang. Anak biasa membuang kotoran di sembarang tempat.

Dari 90 kepala keluarga di desa Berta didapat 91 anakbalita. Tinja anak balita tersebut ditampung dalam pot, yangpada pagi harinya diambil oleh petugas kesehatan, untukkemudian dikirim ke bagian Parasitologi Fakultas KedokteranUGM. Pemeriksaan dilakukan dengan cara sediaan tebal dariKato. Ada 84 anak yang dapat ditampung tinjanya. Pada hariberikutnya anak tersebut diberi pengobatan dengan piperazin(Upixon) dengan dosis 1 g/tahun umur, maksimal 3 gram.Obat diberikan langsung oleh tenaga kesehatan. Kemudian1 bulan, 2 bulan dan 3 bulan setelah minum obat dilakukanlagi pemeriksaan tinja untuk mengetahui angka penyembuhan,angka penurunan telur dan reinfeksi.Penelitian ini dilakukan pada bulan Januari s/d April 1978.

HASIL PENELITIAN

Prevalensi cacing usus pada anak balita sebelum pengobatanpada tabel 1 : A. lumbricoides 89,3%, T. trichiura 77,4%,cacing tambang 20,2%.

Tabel 1. Prevalensi infeksi cacing usus pada anak balita di Berta, Susukan,Banjarnegara.

Macam Cacing Jumlah positif % positif

I. Ascaris lumbricoides T.5 89,32. Trichuris trichiura 65 77,43. Cacing tambang 17 20,2

Jumlah tinja yang diperiksa = 84.

Tabel 2 menunjukkan prevalensi infeksi cacing usus padaanak balita menurut jenis kelamin. Anak laki-laki 96.6%dimana untuk A. lumbricoides 90%, T. trichiura 90,0%,cacing tambang 33,3%. Sedang untuk anak perempuan 92,5%dengan urutan untuk tiap macam : A. lumbricoides 88,9%,T. trichiura 70,4%, cacing tambang 12,9%.

Distribusi menurut golongan umur tertera pada tabel 3,ternyata prevalensi A. lumbricoides tertinggi pada golonganumur 4 tahun - 5 tahun : 90,0% dengan jumlah telur per gramtinja per penderita sebesar 7146. Untuk T. trichiura prevalensitertinggi pada golongan umur 3 tahun - 4 tahun yakni sebesar88,2% dengan jumlah telur per gram tinja per penderita tertinggipada golongan 1 tahun - 2 tahun yaitu 332.

Tabel 4 menggambarkan prevalensi menurut jumlah ma-cam cacing. Ternyata kebanyakan anak mendapat campurandari dua macam cacing yakni 57,1%.

Di antara infeksi dengan dua macam cacing, A. lumbricoi-des dan T. trichiura lah yang paling sering : 55,9% (tabel 5).

Satu bulan setelah pengobatan ternyata hanya dapatterkumpul 78 tinja untuk diperiksa.

Tabel 6 memperlihatkan angka penyembuhan dan penurun-an jumlah telur infeksi cacing usus setelah menggunakan obatpiperazin sitrat (Upixon). Angka penyembuhan tersebut untuk


Tabel 2. Prevalensi infeksi cacing usus pada anak balita di Berta, Susukan, Banjarnegaramenurut jenis kelamin.

Jenis kelamin

Jumlahyang

diperiksa

Macam Cacing / Total

A.lumbricoides T. trichiura Cacing tambang Cacing %

Jumlahpos

%pos

Jumlahpos

%pos

JumlahPos

%

Pospos. pos

Laki-laki 30 27 90 2T. 90 10 33,3 29 96,6

Perempuan 54 48 88,9 38 70,4 T. 12,9 50 92,5

Jumlah 84 T.5 89,3 65 T.7,4 17 20,2 T.9 94,0

Jumlah tinja yang mengandung cacing perut 79 ( 94,0% )Jumlah tinja yang tanpa cacing perut 5 ( 6,0% )

Tabel 3. Prevalensi dan jumlah telur per gram tinja per penderita menurut golongan umur pada in-feksi cacing usus pada anak balita di Berta, Susukan, Banjarnegara sebelum mendapatkan pengobatan.

Golongan Jumlah Macam Cacingumurdalam

yangdiperiksa A.lumbricoides T. trichiura Cacing Tambang

tahun Jumlah Prev. RTPG Jumlah Prev. RTPG Jumlah Prev. RTPG+pos. % pos % pos %

1 – 2 th. 23 20 86,9 2333 13 56,5 332 1 4,3 216T.2 – 3 th. 24 21 8T.,5 3850 20 83,3 84 4 16,6 203– 4 th. 17 16 44,I 4635 15 88,2 117 5 29,41 854– 5th. 20 18 90,0 7146 1T. 85,0 285 7 35,5 133

Total 84 75 89,3 4404 65 77,4 191 1T. 20,2 160

+RTPG = Rata-rata jumlah telur per gram tinja per penderita.

A. lumbricoides 46,I%, T. trichiura 29,4%, cacing tambang11,5%, sedang angka penurunan berturut-turut 84,6%, 52,7%,18,9%.

Jumlah anak yang dapat diikuti secara terus menerusselama 4 bulan hanya 50 anak. Tabel 7 memaparkan prevalensi

untuk A. lumbricoides berturut-turut 1 bulan, 2 bulan, dan3 bulan setelah pengobatan : 30%, 30,0%, 52,0%. T. trichiuraberturut-turut : 50,0%, 54,0%, 64,0%. Untuk cacing tambang :6.0%, 4.0%, 14.0%.

DISKUSI

Hasil penelitian di Berta menunjukkan bahwa infeksi cacingusus, pada anak Balita prevalensinya masih cukup tinggi(tabel I), yakni A. lumbricoides 89,3%, T. trichiura 77,4%,dan cacing tambang 20,2%. Ini sesuai dengan hasil yang di-dapatkan oleh J.H. Cross et al di Kalimantan Barat (9), di-antara 240 anak berumur 1 - 9 tahun didapatkan Ascarislumbricoides 84%, Trichuris trichiura 84% dan cacing tam-bang 40,0%; H. Harun Mahjudin (1978) mengutarakan bahwadari hasil survey yang dilakukan sejak tahun 1970, prevalensi

cacing usus di Propinsi Jawa Tengah, untuk A. lumbricoides73%. T. trichiura 45% dan cacing tambang 22%. Sedang untukPropinsi Daerah Istimewa Yogyakarta, A. lumbricoides ber-kisar 76 - 88%, T. trichiura 81 - 89% dan cacing tambang16 - 70%, tanpa menyebutkan pembagian menurut golonganumur. Noerhayati dan Soenarno (10), memeriksa anak yangdirawat di R.S. Fakultas Kedokteran UGM, untuk anakumur 1 - 6 tahun di antara 27 anak yang dirawat didapatkanprevalensi untuk A. lumbricoides 37,0%, T. trichiura 44,4%dan cacing tambang 22.2% dan oleh peneliti yang sama denganmengambil penderita di R.S. Surakarta, umur 1 - 6 tahunsejumlah 39 spesimen didapatkan hasil A. lumbricoides 17,9%,T. trichiura 17,9%, dan cacing tambang 7,6%.Prevalensi menurut jenis kelamin (tabel 2 ) terbukti anaklaki-laki lebih tinggi dari anak perempuan. Hasil seperti inijuga didapatkan oleh Arbain Joesoef et al 1968 untuk laki-laki A. lumbricoides 94%, T. trichiura 92% cacing tambang45% sedang untuk perempuan A. lumbricoides 91%, T. tric-chiura 78%, cacing tambang 9%.

Untuk prevalensi cacing tambang pada anak laki-laki dan


Tabel 4. Prevalensi infeksi cacing usus menurut jumlah macam cacing dan golongan umur, pada anakbalita di Berta, Susukan, Banjarnegara

UmurJumlahjenis

cacing1th.—2th. 2th.—3th. 3th.—4th. 4th—5th.

Total Prosen

0 2 2 1 0 5 5,91 9 2 1 4 16 19,02 11 17 10 10 48 57,I3 1 3 5 6 15 17,8

Jumlah 23 24 17 20 84

Jumlah tinja yang diperiksa = 84

Tabel 5. Prevalensi infeksi cacing usus menurut macam species cacingdan golongan umur pada anak balita di Berta, Susukan, Banjarnegara

sebelum pengobatan

U m u rMacam Cacing Jumlah Prosen

lth—2th 2th—3th 3th—4th 4th—5th

A.lumbricoides 8 1 1 2 12 14,2

T.trichiura 1 1 -- 2 4 4,7

Cacing tambang — — — — —

A.lumbricoides +T.trichiura 11 16 10 10 4T. 55,9

A.lumbricoides +Cacing tambang — 1 — — 1 I,2

T.trichiura +Cacing tambang — -- — — — —

A.lumbricoides +T.trichiura +Cacing tambang 1 3 5 6 15 17,8

Jumlah tinja yang diperiksa = 84

perempuan ternyata berbeda secara bermakna (X 2 = 4,9 ;p< 0,05). Budining Wirastari et al (11) yang telah menyelidikitinja anak yang berobat ke Poliklinik bagian Ilmu KesehatanAnak RSCM, di antara 219 anak umur 1 - 5 tahun yangmengandung infeksi cacing usus, maka didapat 137 anaklaki-laki dan 82 anak perempuan. Sedangkan Aschwin Prawi-rakusumah et al (12) yang menyelidiki anak yang datang ber-obat di Bagian Kesehatan Anak FKUP/RSHS Bandung, diantara 104 anak 1 - 5 tahun didapatkan distribusi investasicacing pada anak perempuan 63,6% sedang laki-laki 55,I%.

Dalam penelitian ini pada anak balita semakin bertambahumur, prevalensi bertambah. Hal ini nampak pada tabel 3dan sesuai dengan penelitian yang dilakukan oleh Jo KianTjay dan Kwo Eh Hwa (13) pada anak balita di Medan untukA. lumbricoides anak 0 - 1 tahun : 15,4%; 1 - 3 tahun 44,2%;3 - 6 tahun : 49,8%; untuk T. trichiura berturut-turut : 3,4%;18,I%; dan 38,6%; sedang untuk cacing tambang berturut-turut I,9%; 4,5%; 8,5%.

Walaupun rata-rata telur per gram tinja perpenderita yangnampak dalam tabel 3 ini masih ringan. Menurut Totohidayat

dan Halim Danususanto : A. lumbricoides 0—9999: infeksiringan. Cacing tambang I—599 termasuk kategori ringan (14).

Dalam penelitian ini (Tabel 4,5) ternyata didapat infeksicampuran dari dua macam cacing mempunyai frekuensi ter-tinggi, campuran tersebut ternyata A. lumbricoides denganT. trichiura sebesar 55,9%. P. Partono et al (15) diantara 30specimen tinja anak polisi di Jakarta ditemukan 12'specimenyang mengandung campuran antara A. lumbricoides denganT. trichiura.

Tabel 6 pemberian piperazin (Upixon) nampak lebihefektif terhadap A. lumbricoides daripada terhadap cacingusus yang lain. Disini angka penyembuhan untuk A. lumbri-coides 46,I%, T. trichiura 29,4% dan cacing tambang 11,5%.E. Kosin (1975) dalam penyelidikannya pada anak sekolah diSumatera Utara dengan memberikan 3000 mg piperazin dosistunggal dari tiga macam pabrik yang berbeda pada tiap kelom-pok anak mendapatkan angka penyembuhan untuk A. lum-bricoides masing-masing sebesar 80%; 73,2%; 48,3%.

Pedro P. Chancro et al (16) dalam penelitiannya di SepangPalay di Rumah Sakit Universitas Santo Thomas Manila,dengan pemberian piperazin hidrat untuk anak 1 - 2 tahun5cc; 3 - 5 tahun 10 cc dan 6 tahun ke atas 15 cc. Pada pe-meriksaan langsung sebelum pengobatan didapat hasil ber-turut-turut prevalensi A. lumbricoides 97,56%; T. trichiura63,41%, dan cacing tambang 9,76%, setelah pengobatanprevalensinya menjadi berturut-turut : 29,27%; 43,90%;4,88%. Menurut Davis (17) garam piperazin mempunyai efekangka penyembuhan untuk A. lumbricoides berkisar antara60 - 90% bahkan dapat lebih , untuk T. trichiura berkisarantara 0 - 20% sedang untuk cacing tambang kurang dianjur-kan.

Angka penurunan jumlah telur per gram tinja per penderitahasil penelitian ini untuk A. lumbricoides sebesar 84,6%,T. trichiura 52,7% dan cacing tambang 18,9%. Djauhar Ismailet al (18) dalam penyelidikannya di antara 34 anak balita yangdiobati dengan piperazin sitrat dengan dosis untuk anakkurang 1 tahun 4 ml; 1 - 2 tahun 5 ml; 3 - 5 tahun 10mI;dan lebih dari 6 tahun 15 ml. mendapatkan angka penurunanuntuk A. lumbricoides sebesar 82%. Pendapat bahwa piperazinderivat walaupun tidak merupakan obat pilihan namun telahmenyebabkan angka penurunan rata-rata telur per gramtinja yang cukup untuk A. lumbricoides telah dikemukakanoleh Byong Seol Seo (19); V. Zaman (20) mengutarakanbahwa obat ini digunakan secara luas untuk pengeluaran


Tabel 6. Angka penyembuhan dan penurunan jumlah telur infeksicacing usus pada anak balita di Berta, Susukan, Banjarnegara.

Macam cacing Prevalensi Angka Rata-rata jumlah Angkapenurunansebeluin sesudah penyem telur per gram

buhan tinja per penderita %% sebelum sesudah

A.lumbricoides 87,2 38,5 46 6.958 1.070 (*) 84:6T.trichiura 78,5 52,6 29,4 167 9.956 52:7Cacing tambang 19,2 6,4 11,5 243 197 18:9

(*) Dihitung jumlah penderita positif pada pemeriksaan 1 untuk rata-ratajumlah telur

A: lumbricoides: Bahkan menurut Tan Chong Suphajai Siddhiand Arunee Subchareon (21) obat ini merupakan obat pilihanuntuk sumbatan usus oleh karena ascariasis.

Tiga bulan setelah pengobatan dengan piperazin sitrat diBerta, prevalensi A: lumbricoides telah naik dari 30% menjadi52% berarti angka reinfeksi-nya 24,4%, sedang angka reinfeksiuntuk T: trichiura sebesar 20% dan cacing tambang sebesar 50%(Tabel 7):Angka reinfeksi yang diketemukan oleh Noerhayati et al (2)pada karyawan PG Madukismo dengan pengobatan pyrantelpamoate, angka reinfeksi untuk A. lumbricoides 17,3%,T: trichiura belum ada reinfeksi, cacing tambang 0,8%:

KESIMPULAN

— Hasil penelitian di Berta, ditemukan prevalensi cacing usussebagai berikut :

A: lumbricoides : 89,3%T. trichiura : 77,4%cacing tambang : 20,2%

— Prevalensi cacing tambang pada anak laki-laki lebih tinggidari pada anak perempuan :

anak laki-laki : 33,3%anak perempuan : 12,2%

berbeda secara bermakna:

— Infeksi A: lumbricoides, T. trichiura, cacing tambangdisini relatif ringan:

- Sebagian besar anak balita mendapat infeksi campuran,2 macam cacing, kebanyakan campuran antara A. lumbri-coides dan T: trichiura:

— Hasil pengobatan dengan piperazin sitrat menunujukkancukup efektif untuk A: lumbricoides akan tetapi kurangefektif terhadap T: trichiura dan cacing tambang, denganangka penyembuhan untuk Ascaris 46,1%:

— Reinfeksi umumnya terjadi setelah 3 bulan, angka reinfeksiuntuk :

A. lumbricoides : 24,4 %T. trichiura : 20 %cacing tambang : 50 %

S A R A N

Untuk menekan penyebar luasan cacing usus yang ter-masuk dalam soil transmitted helminths di samping pemberianobat secara berkala perlu pula ditingkatkan penyuluhan ke-sehatan lingkungan, serta merobah kebiasaan hidup yangmempermudah timbulnya infeksi:

UCAPAN TERIMA KASIH

Perkenankanlah kami mengucapkan banyak terima kasih kepadaP.P.S.E. dan dr. Arif Haliman yang telah mensponsori penelitian ini.

KEPUSTAKAAN1.Clarke MD, Crose JH, Carney WP, et al: Parasitological survey in

Yogyakarta area of Central - Java, Indonesia 1973:2: Noerhayati, Soebagyo L, Soegeng Y, Soesanto Tj, Wiyono P, Utono.

Pengobatan infeksi cacing perut yang ditularkan dengan perantaraantanah (Soil transmitted helminths) dengan pyrantel pamoate di

Tabel 7. Penurunan prevaiensi dan penurunan jumlah telur infeksi cacing usus pada balita di Berta, Susukan Banjar-negara, sesudah pengobatan.

Periode PengobatanM a c a m C a c i n g

Ascaris lumbricoides Trichuris trichiura Cacing tambang

Jum. Prev. Jum.

telur

RTPG

pend.

Jum.

pos.

Prev.

%

Jum.

telur

RTPG

pend.

Jum.

pos

Prev.

%

Jum.

telur

RTPG

pend.pos %

Sebelumpengobatan 44 90,0 232532 5286 35 74.0 4812 137 8 16.0 2981 3721 bulansesudah pengobatan 15 30.0 4047 264 24 50.0 3989 166 3 6.0 2983 9942 bulansesudah pengobatan 15 30:0 11869 791 27 54.0 3281 121 2 4.0 202 1013 bulansesudah pengobatan 26 52:0 105489 4057 31 64.0 4961 160 7 14.0 524 74

Jumlah penderita yang dapat dievaluasi sampai dengan bulan April = 50


Yogyakarta. Lokakarya Pemberantasan Penyakit Cacing Tambangdan Parasit Usus lainnya Jakarta 2 - 7 Nopember 1978: KK - 09 ;1 - 16:

3:Arbain Jusuf, Carney WP, Agustinus, Julis Katini: Intestinal parasi-tes in Sembalong, Lombok: Bull Hlth Stud Indones 1975 ; III (2) :11 - 15:

4:Sofyan Masbar, Purnomo: Observasi pendahuluan terhadap kebiasa-an penduduk dalam hubungannya dengan penularan cacing Ascarislumbricoides, cacing tambang dan Trichuris trichiura, di KalimantanSelatan: Seminar Nasional Parasitologi Ke I: Bogor, 8 - 10 Desember1977: KKS - 4: 1- 7:

5:Is Suharijah Ismid, Bintari Rukmono, Indrijono, Runizar Roesin:Soil pollution with Ascaris lumbricoides in Sawah Lunto andSerpong: Lokakarya Pemberantasan Penyakit Cacing Tambang danParasit Perut lainnya. Jakarta : 3 - 7 Nopember I978, I - 13:

6: World Health Organization: Control of Ascariasis - report of a WHOExpert Committee: Approaches to control: Wld Hlth Org Tech RepSer No: 379, 1967; 22 - 29:7.BoII WJ, Samir Jassif: Comparison of pyrantel pamoate and pipera-zine phosphate in the treatment of ascariasis: Amer J Trop MedHyg 1971; 20 : 584 - 588:

8:Tatsuski, Ishizaki, Muneo Yokogawa: A double-blind comparastivestudy of pyrantel pamoate and piperazine phosphate a scariasis:Proceeing of the Twelfth SEAMEO Trop Med Seminar: Biology,Immunology Treatment of parasite and bacterial diseases of PublicHealth Importance in Southeast Asia and the Fareast, Bangkok1974 : 27:

9:Cross JH, Clarke MD, Colle WC, et al: Parasitic infection in humansin humas in West Kalimantan (Borneo) Indonesia: Trop Geogr Med1976; 28 : 121 - I30:

I0: Noerhayati S, Soenarno: Prevalensi infeksi cacing yang cara pe-nularannya melalui tanah di daerah Yogyakarta dan Surakarta:Musyawarah Nasional II Ikatan Alumni dan Kursus Penyegar IlmuKedokteran I FK UGM: 16 - 28 April 1973, Yogyakarta:

I1:Budining Wirastari, Tri Ruspandji, Sunoto, Suharjono: Penyakitcacing pada anak: Medika I979; 5 (I) : 15 - I7:

12:Aschwin Prawira Kusumah, Boed S Singadipoera, Hendra Permadi,Endang Sutedjo: Pemeriksaan telur cacing dalam tinja dan peng-obatan dengan Triveran: Edisi Khusus Masal cacing usus di Indonesiadan penyembuhannya:

13:Jo Kian Tjay, Kwo Eh Hoa: Intestinal parasites in infants andchildren in Medan (North Sumatera, Indonesia): Paediatrica Indo-nes 1968; 8 : 6 - 19:

14:Toto Hidayat, Halim Danusantoso: Pengalaman dalam pemeriksaandan pengobatan cacing usus pada murid-murid sekolah Hang TuahCilincing Jakarta: Medika 1980; 6 (3) : 117 - 121:

15:Partono, Purnomo, A Tangkilisan: The use of mebendazole in thetreatment of poly-parasitism: Southeast Asian J Trop Med Pub Hlth1974; 5 : 250 - 264:

16:Pedro P, Chanco JR, Eusibio Cabe JR, M Julieta Y, Vedad BSMT:Treatment of ascariasis ( a comparative study with piperazine andtetramizole): The Xth Southeast Asian Regional Seminar on Tropi-cal Medicine. Bangkok; October 26 - 30 1971; 1 - 13:

17:DavisA.Drug treatment in intestinal helminthiasis: Geneva : WHO1973: 16 - 19, 46 - 49, 87:

I8:Djauhar Ismail, Utomo, Soegeng Yiuwono, Noerhajati S: The use ofanthelmintics in the treatment of ascariasis: Pediatrica Indones1976; 16 : 39I - 395:

19:Byong, Seol Seo: Treatment of intestinal parasitic diseases: MedicalProgress 1979; July, 11 - 16:

20:Zaman V. Treatment of intestinal parasitic (Nematoda) infestation:Medical Progress 1974; November, 37 - 48:

21:Tan Chong Suphajai Siddhi, Arunee Subchareon: Anthelmintics inchildren: Mother & Child 1979; Nov - Dec, 21 - 23.

Kombinasi Mebendazole-Tetramizole danPyrantel Pamoate-Mebendazole DosisTunggal pada Pengobatan Cacing Usus

Soebagyo Loehoeri, Soenarno, SumarniBagian Parasitologi Fakultas Kedokteran UGM

PENDAHULUAN

Hingga sekarang masih dicari kombinasi anthelmintikyang berspektrum luas yang mempunyai kemampuan penyem-buhan yang tinggi terhadap cacing usus pada umumnya ataunematoda usus pada khususnya:

Kenyataan infeksi nematoda usus pada penderita kebanyak-an tidak hanya infestasi tunggal tapi juga multipel, sehinggadengan sendirinya kita tidak bisa mengatakan pengobatanterhadap nematoda usus berhasil hanya terhadap salah satumacam nematoda, tetapi seharusnya juga dapat membebaskanpenderita dari semua nematoda usus yang ada:

Clarke et al (1), dalam penyelidikannya di Yogyakartamendapat prevalensi Ascaris lumbricoides 84,6%, Trichuristrichiura 90,8% dan cacing tambang 52,1%: Sedangkan Noer-hayati et al (2), mendapatkan A: lumbricoides 52%, T. tri-chiura 60,3% dan cacing tambang 49,3% di mana infeksirangkap dua 33,2% sedang infeksi rangkap tiga 24,5%.Noerhayati (3) mendapatkan dalam penyelidikannya didaerah Kodya Yogyakarta infeksi cacing tambang kombinasiparasit usus lainnya rangkap dua 6,3%, rangkap tiga 38,4% danrangkap empat 25,0%; sedangkan di daerah Kasihan Bantulrangkap dua 16,9%, rangkap tiga 63,9% dan rangkap empat14%:

Data tersebut di atas menunjukkan infeksi multipel yangcukup tinggi di mana pengobatannya diperlukan anthelmintikyang mempunyai spektrum luas: Kita mengenal beberapaanthelmintik berspektrum luas antara lain : pyrantel pamoate,mebendazole di mana masing-masing mempunyai kelebihandan kekurangan:

Hsieh HC et al (4) mengatakan bahwa pyrantel pamoateefektif terhadap A: lumbncoides dan cacing tambang: Mar-gono S et al (5) menyatakan bahwa pyrantel pamoate efektifterhadap A: lumbricoides dan cacing tambang tetapi tidakefektive terhadap T: trichiura:

Partono F et al (6) mengemukakan bahwa mebendazolemerupakan anthelmintik yang berspektrum luas dan efektifterhadap nematoda usus pada umumnya A. lumbricoides,T: trichiura, cacing tambang dan Oxyuris vermicularis. Hanyamemberikan gejala "erratic migration" pada A. lumbricoidesuntuk beberapa penderita:

Dalam usaha mencari obat cacing yang benar-benar efektifterhadap semua nematoda usus yang ada, dengan mengkom-binasikan obat anthelmintik yang ada dan berspektrum luaskami mencoba kombinasi beberapa obat dengan dasar me-nambah kekurangan ataupun mengurangi kerja sampinganyang mungkin timbul dari masing-masing obat:


Penelitian dilakukan di RS UGM Bagian Penyakit Dalamsejak bulan September 1979 s/d Juni 1980: Penderita yangpositif dengan nematoda usus pada pemeriksaan langsung,


TABEL la : KELOMPOK I(Pengobatan dengan Mebendazole 300 mg + Tetramizole 75 mg)

MACAM CACING SEBELUM PENGOBATAN 5 HARI SESUDAHPENGOBATAN

ANGKA PENYEM–BUHAN

PENURUNAN JUMLAHTELUR

A.lumbricoides n = 27 6 77% 99%telur = 90–62.I00 30–90jumlah telur = I99.980 270rata-rata = 7.400 I0

T.trichiura n = 35 1 7 51 % 96%telur = 30–10770 30–270jumlah telur = 64.650 1980rata-rata = 1 850 55

N.americanus n = 32 6 81% 98%telur = 30–69.300 30–I20jumlah telur = 1 09.350 1.830rata-rata = 3.400 58

TABEL 1b : KELOMPOK II (Pengobatan dengan Pyrantel pamoate 500 mg + Mebendazole 150 mg)

MACAM CACING SEBELUM PENGOBATAN 5 HARI SESUDAHPENGOBATAN

ANGKA PENYEM–BUHAN

PENIJRUNAN JUMLAHTELUR

A.lumbricoides n = 1 5 0 100% 100%telur = 420–I0.470jumlah telur = 109.620rata-rata 3.654

0

T.trichiura n = 33 6 8I% 92%telur = 30–960 90–120jumlah telur = I3.860 990rata-rata = 420 30

N.americanus n = 42 6 85% 95%telur = 1 20–2.460 1 20–180jumlah telur = 25.650 1 080rata-rata = 6I0 25

dipilih secara random untuk penelitian kemudian tinja dikirimke Bagian Parasitologi FK UGM untuk pemeriksaan lebihlanjut secara kuantitatif dengan metoda Kato dan kulturHarada Mori (modifikasi) untuk mengetahui macam cacingtambangnya. Tiap penderita yang dipilih diberikan nomerurut di mana penderita bernomor ganjil dimasukkan dalamsatu kelompok atau Kelompok I dan penderita bernomorgenap dimasukkan dalam satu kelompok atau Kelompok II,sedang orang hamil dibebaskan dari penyelidikan.

Obat yang digunakan adalah kombinasi antara :(a) Mebendazole 300 mg dan tetramizole 75 mg,(b) Pyrantel pamoate 500 mg dan mebendazole 150 mg.

Penderita Kelompok I diberikan pengobatan kombinasi (a),penderita Kelompok II diberikan pengobatan kombinasi (b) .

Semuanya diberikan dalam dosis tunggal dan hanya satu kalipemberian. Selama dua hari berturut-turut tiap penderitaditanya dan dicatat gejala atau kerja samping yang mungkintimbul sesudah pengobatan dan pencatatan dimulai seharisesudah pengobatan. Perlu diketahui para penderita ini jugadapat pengobatan lain yang ditujukan penyakit pokok, jadi

gejala yang ada dianggap kerja samping pengobatan bila se-belum pengobatan maupun sesudah selesainya pengobatangejala tersebut tidak ada. Pemeriksaan tinja ulang dilakukan5 hari sesudah pengobatan dengan cara yang sama.

HASIL PENGOBATAN/PENGAMATAN

Dari 142 penderita dengan infeksi nematoda usus, masing-masing terdiri atas 88 penderita wanita dan 54 penderitalaki-laki. Semua penderita yang terinfeksi A. lumbricoides51,4%, T. trichiura 64% dan cacing tambang 68,3% dimanainfeksi tunggal 38%, infeksi rangkap dua 33,8%, sedang infeksirangkap tiga 28,1%.

Dari penderita Kelompok I yang dapat dievaluasi sebanyak45 penderita terdiri atas 22 penderita laki-laki dan 23 pen-derita wanita umur berkisar 14 tahun - 72 tahun.Dari penderita Kelompok II yang dievaluasi sebanyak 45penderita terdiri atas 15 penderita laki-laki dan 30 penderitawanita, sedang umur berkisar 15 tahun - 80 tahun.

Kalau kita perhatikan Tabel la maka Kelompok I di manapengobatan dengan mebendazole 300 mg + tetramizole 75 mg


dosis tunggal memperoleh hasil sebagai berikut ;

Angka penyembuhan (cure rate) untuk A. lumbricoides 77%.Angka penurunan jumlah telur (egg reduction rate) untukA. lumbricoides 99%. Jadi sebelum pengobatan penderitadengan infeksi A. lumbricoides sebanyak 27 penderita danjumlah telur 199.980/gr tinja dimana, tiap penderita denganjumlah telur berkisar 90 - 62.I00 dan rata-rata 7400/gr tinja;sesudah pengobatan penderita dengan infeksi A. lumbricoidessebanyak 6 orang dan jumlah telur 270/gr tinja dimana tiappenderita dengan jumlah telur berkisar 30 - 90- dan rata-rataI0/gr tinja.

Angka penyembuhan untuk T. trichiura 51%. Angka penurun-an jumlah telur untuk T. trichiura 96%. Jadi sebelum peng-obatan penderita dengan infeksi T. trichiura sebanyak 35penderita dan jumlah telur berkisar 30 - I0.770/gr tinja tiappenderita sedang jumlah telur seluruhnya 64.650/gr danrata-rata I850/gr.

Sesudah pengobatan penderita dengan infeksi T. trichiurasebanyak 17 penderita, tiap penderita dengan jumlah telurberkisar 30 - 270/gr, jumlah telur menjadi I980/gr tinja danrata-rata 55/gr tinja.

Angka penyembuhan untuk cacing tambang (N. americanus)81%. Angka penurunan jumlah telur untuk cacing tambang98%. Sebelum pengobatan penderita dengan infeksi cacingtambang sebanyak 32 penderita, jumlah telur berkisar 30 -69.300/gr tinja sedang jumlah telur seluruhnya I09.350/gr tinja dan rata-rata jumlah telur 3400/gr tinja.Sesudah pengobatan penderita dengan infeksi cacing tambangsebanyak 6 penderita, jumlah telur berkisar 30 -I20 sedangjumlah telur yang masih ada I830 dan rata-rata telur 58/gr.

Kalau kita perhatikan Tabel 1 b atau untuk Kelompok IIdi mana pengobatan dengan pyrantel pamoate 500 mg +mebendazole I50 mg dosis tunggal memperoleh hasil sebagaiberikut :

Angka penyembuhan untuk A. lumbricoides I00% ataudengan kata lain angka penurunan jumlah telur juga I00%.Jumlah penderita 15 orang, jumlah telur berkisar 420 - I0.470/gr tinja.

Jumlah telur seluruhnya I09.620 dan rata-rata 3654/gr tinjasebelum pengobatan, akhirnya 5 hari sesudah pengobatanjumlah telur 0.

Angka penyembuhan untuk T. trichiura 8I% sedangkan angkapenurunan jumlah telur 92%. Sebelum pengobatan jumlahpenderita dengan infeksi T. trichiura 33 penderita, jumlahtelur 30 - 960, jumlah seluruh telur I3860 dan jumlah rata-rata telur 420/gr tinja.

Sesudah pengobatan jumlah penderita 6 penderita, jumlahtelur berkisar 90 - I20, jumlah telur seluruhnya tinggal 990atau rata-rata 30/gr tinja.

Angka penyembuhan untuk cacing tambang (N. americanus)85% sedangkan angka penurunan jumlah telur 95%.Sebelum pengobatan jumlah penderita cacing tambang 42penderita, jumlah telur berkisar I20 - 2460/gr tinja, jumlahseluruh telur 25650 dan rata-rata 6I0/gr tinja.

Sesudah pengobatan jumlah penderita cacing tambang men-jadi 6 penderita, telur berkisar I20 - 180, jumlah telur yangmasih ada I080 sedang rata-rata 25/gr tinja.Dari hasil pemeriksaan kultur modifikasi Harada Mori ter-nyata baik dari Kelompok I maupun Kelompok II hanya ditemukan larva N. americanus.

Kerja sampinganDari Kelompok I yaitu pengobatan kombinasi mebendazole300 mg + tetramizole 75 mg memberikan gejala pusing,nausea dan diare selama sehari pada 3 orang pentlerita dansembuh sendiri tanpa tindakan.Dari Kelompok II yaitu pengobatan kombinasi pyrantelpamoate 500 mg + mebendazole 150 mg tidak memberikangejala kerja sampingan.

DISKUSI

Seperti terlihat dalam Tabel 2 hasil terapi Kelompok I denganobat mebendazole 300 mg + tetramizole 75 mg dan evaluasi5 hari sesudah pengobatan memperoleh angka penyembuhanuntuk A. lubricoides, T. trichiura dan cacing tambang masing-masing 77%,51% dan 81%, sedangkan angka penurunan jumlahtelur masing-masing berturut-turut 99%,96% dan 98%. Hasilterapi Kelompok II dengan obat pyrantel pamoate 500 mg +mebendazole 150 mg dan evaluasi 5 hari sesudah pengobatanmemperoleh angka penyembuhan untuk A. lubricoides, T. tri-chiura dan cacing tambang masing-masing 100%,81% dan 85%sedangkan angka penurunan jumlah telur masing-masingberturut-turut 100%,92% dan 95%.

TABEL 2: HASIL TERAPI KELOMPOK I & KELOMPOK II

MACAM OBAT

LAMATERAPI

EVALUASITERAPI

SESUDAH

PENYEMBUHAN DALAM PENURUNAN JUMLAHTELUR DALAM %%

A.I T.t C.T A.I T.t C.T

Mebendazole 300 mg +Tetramizole 75 mg

1 hari 5 hari 77 51 81 99 96 98

Pyrantel pamoate 500 mg + Mebendazole150 mg 1 hari 5 hari 1 00 81 85 1 00 92 95


A.I= A. lumbricoides. T.t = T. trichiura. C.T = Cacing Tambang.

TABEL 3: HASIL TERAPI KELOMPOK I DIBANDING DENGAN HASIL TERAPI PENELITI TERDAHULU (Mebendazole)

PENELITI1

TAHUN MACAMPENELITIAN OBAT

LAMATERAPI

EVALUASITERAPIsesudah

PENYEMBUHAN DA–LAM %

PENURUNAN JUMLAHTELUR DALAM %

A.1 T.t C.T A.I T.t C.T

Juwono R et al 1 973 Mebendazole 200 mg/haii

3 hari 1 0–14 hari1 bulan

87,5100

82,189,3

79,485,3

91,2100

94,996,6

95,398,4

Partono F et al 1 974 Mebendazole 100 mg,

2 x 10 0 mg

1 hari2 hari3 hari

6 hari

1 4 hari98

I0077

(1seri)96 (2 se-

ri)

85

100

100

I00

Lionel N D W 1975 Mebendazole2 x 100 mg/hari 3–4 14 hari 100 98,4 97,9 100

Soebagyo L et al 1980 Mebendazole 300 mg +Tetramizole 75 mg 1 hari 5 hari 77 51 81 99 96 98

Chanco P 1 971 Tetramizole 50 mg –200 mg

1 hari 1 0–14hari

77,63Metodesentrifugal80,82

Metodedirek

Kita bandingkan hasil pengobatan Kelompok I dan Kelompok II .

Ditinjau dari angka penyembuhan ternyata kombinasi meben-dazole 300 mg + tetramizole 75 mg kurang efektif dibandingdengan kombinasi pyrantel pamoate 500 mg + mebendazole150 mg, tetapi ditinjau dari angka penurunan jumlah telurtidak ada perbedaan yang berarti untuk semuanya baik A. lum-bricoides, T. trichiura maupun cacing tambang.

Juwono R et al (7) dengan dasar pengobatan mebendazole200 mg/hari selama 3 hari berturut-turut, pemeriksaan tinjaulangan dilakukan 10 - 14 hari sesudah pengobatan terakhirdari 56 penderita mendapatkan "cure rate" untuk A. lumbri-coides 87,5% dan egg reduction rate 9I,2%."Cure rate" untuk T. trichiura 82,I% dan egg reduction rate94,9%."Cure rate" untuk cacing tambang 79,4% dan egg reductionrate 95,3%.

Dan sesudah sebulan pengobatan didapatkan :"Cure rate" untuk A. lumbricoides I00%"Cure rate" untuk T. trichiura 89,3% dan egg reduction rate96,6%"Cure rate" untuk cacing tambang 85,3% dan egg reductionrate 98,4%.

Partono F et al (6) pada pemeriksaan tinja ulangan 14 harisesudah pengobatan dosis tunggal 100 mg mebendazole satukali pemberian dan dua kali selama 2 hari memperoleh masing-masing 98% dan I00% penyembuhan untuk A. lumbricoides.Dosis 2 x 100 mg dalam 3 hari berturut-turut, antara satu seridan dua seri pengobatan mebendazole masing-masing mem-peroleh 77% dan 96% penyembuhan T. trichiura sedang

untuk cacing tambang masing-masing 85% dan I00% penyem-buhan.

Lionel N D W et al (8) menggunakan dosis 2 x I00 mg meben-dazole dalam 3 - 4 hari pemberian berturut-turut dan pemerik-saan tinja ulangan 14 hari sesudah pengobatan memperolehpenurunan jumlah telur 98,4%, 97,9% dan 100% masing-masing untuk cacing gelang, cacing cambuk dan cacing tambang

Chanco P (9) melakukan pengobatan ascariasis dengan tetra-mizole dosis tunggal sesudah makan pada umur di atas I2tahun dan dosis dewasa 3 - 4 tablet, 7 - I2 tahun 2 tabletdan 2 - 6 tahun 1 tablet dimana tiap tablet = 50 mg. Evaluasidengan pemeriksaan direk dan floatasi sentrifugal dari sengsulfat I0 - I4 hari sesudah pengobatan memperoleh penyem-buhan 80,82% dan 77,63%.

Hasil pengobatan Kelompok I (Mebendazole 300 mg + Tetra-mizole 75 mg) dibanding hasil pengobatan Mebendazole parapeneliti terdahulu

Lihat tabel3.Tinjauan untuk A. lumbricoides

Hasil pengobatan kami adalah 77% penyembuhan dan 99%penurunan jumlah telur. Dibanding Juwono R (7) dengandosis mebendazole 200 mg/hari, selama 3 hari memperoleh87,5% penyembuhan dan 9I,2% penurunan jumlah telur.Partono F et al (6) pengobatan dosis tunggal mebendazole100 mg satu kali pemberian dan dua kali (selama 2 hari)masing-masing memperoleh penyembuhan 98% dan I00%.Lionel NDW (8) dosis mebendazole 2 x 100 mg/hari selama3 - 4 hari pemberian memperoleh 98,4% penurunan jumlahtelur.


Chanco P (9) dengan dosis tunggal berkisar sebesar 50 - 200mg tetramizole, dosis tergantung umur, memperoleh 80,82%penyembuhan dari evaluasi pemeriksaan tinja direk dan77,63% penyembuhan dari evaluasi floatasi sentrifugal denganseng sulfat.

Dengan melihat hasil-hasil tersebut terutama Juwono R et al(7), Partono F et al (6), dan Lionel NDW et al (8) sebagaihasil pengobatan mebendazole dan evaluasi I0 - 14 harisesudah pengobatan menunjukkan angka penyembuhan yangberbeda, tetapi bila ditinjau dari angka penurunan jumlah telurternyata tidak menunjukkan perbedaan yang berarti yaitumasing-masing berturut-turut 91,2%, I00% dan 98,4%.

Kalau ditinjau hasil pengobatan kami yaitu dengan mebenda-zole 300 mg + tetramizol 75 mg dan evaluasi 5 hari sesudahpengobatan memperoleh angka penyembuhan 77% atau dibawah hasil yang dicapai Juwono R et al (7) & Partono F et al(6). Tetapi perlu diingat bahwa evaluasi kami 5 hari sesudahpengobatan, sedangkan Juwono R et al (7) dan Partono F et al(6) adalah 10 - 14 hari sesudah pengobatan. Sedangkan bila-mana ditinjau dari angka penurunan jumlah telur, hasil peng-obatan kami tidak kalah baik hasilnya yaitu 99%.

Kalau ditinjau dari pengobatan tetramizole saja dengan hasilyang dicapai Chanco PPJr. et al (9), pengobatan kami tidakada perbedaan nyata dari evaluasi penyembuhan.Dari data yang kami dapat ternyata hasil pengobatan kamitidak ada perbedaan yang berarti ditinjau dari penurunanjumlah telur untuk A. lumbricoides dari kelompok I dibandingJuwono R et al (7), Partono F et al (6) maupun Lionel NDWet al (8).

Tinjauan untuk T. trichiura.

Dari Kelompok I penyembuhan 5I% sedang penurunan jumlahtelur 96%.

Dibanding Juwono R et al (7) penyembuhan 82,I% danpenurunan jumlah telur 94,9%, Partono F et al (6) penyem-buhan pada satu seri dan dua seri pengobatan masing-masing77% dan 96% sedangkan Lionel NDW et al (8) penurunanjumlah telur 97,9%. Dengan melihat hasil-hasil tersebut di atassebagai hasil pengobatan mebendazole dosis 2 x 100 mg/hariselama tiga hari berturut-turut dengan evaluasi I0 - I4 harisesudah pengobatan, di banding dengan hasil pengobatan kamikombinasi mebendazole 300 mg + tetramizole 75 mg danevaluasi 5 hari sesudah pengobatan, memberikan penyembuh-an 5I% atau lebih rendah dari Juwono R et al (7) maupunPartono F et al (6), tetapi ditinjau dari penurunan jumlahtelur 96% menunjukkan tidak ada perbedaan yang berarti.

Jadi ditinjau dari penurunan jumlah telur hasil pengobatankami tidak ada perbedaan yang berarti hasil Kelompok Idibanding Juwono R et al (7), Partono R et al (6) maupunLionel NDW et al (8).

Tinjauan untuk cacing tambangDari kelompok I untuk N. americanus penyembuhan 81% danpenurunan jumlah telur 98%. Dibanding Juwono R et al (7)penyembuhan 79,4% dan penurunan jumlah telur 95,3%Partono F et al (6) penyembuhan 85% dan 100% masing-masing pengobatan satu seri dan dua seri sedangkan LionelNDW et al (8) penurunan jumlah telur 100%. Dari ketigapeneliti tersebut data yang diperolehnya berdasar hasil peng-obatan mebendazole 2 x I00 mg/hari, 3 hari berturutan dan

TABEL 4 : HASIL TERAPI KELOMPOK II DIBANDING DENGAN HASIL TERAPI PENELITI TERDAHULU (Pyrantel – pamoate)

PENELITITAHUN

PENELITIMACAM OBAT LAMA I

TERAPIEVALUASI

TERAPISESUDAH

PENYEMBUHAN DALAM PENURUNANTELUR DALAM %

JUMLAH%

A.1 T.t C.T A.I T.t C.T

HSIEH H C et al 1970 Pyrantel pamoate1 0 mg/Kg.BB 1 hari 4 minggu 96 83

RIM H J et al 1972 Pyrantel pamoate8,5– I0mg/Kg.BB

1 hari 18–24hari

100 4,8 86,7

KOSIN E 1975 Pyrantel pamoate15 mg/ Kg.BB

I hari 3 minggu 90,1 69,5 95,5 92

SRI MARGONOet al

1976 Pyrantel pamoate10 mg/Kg.BB

1 hari 1 bulan 81,887,9

88,1

(6,2–10,4)

(22,5–70)

94,695,8

96,4

(22,4–49,6)

(72,991)

NOERHAYATI S 1978 Pyrantel pamoate10 mg/Kg.BB

hari 1 bulan 90,2 3,7 57,5 95,2 55,2 81,6

SOEBAGYO 1980 Pyrantel pamoate500 mg + Mebendazo-le 150 mg

1 hari 5 hari 100 81 85 100 92 9S


evaluasi I0 - 14 hari sesudah pengobatan. Sedang dari kelom-pok I pengobatan dengan kombinasi mebendazole 300 mg +tetramizole 75 mg dosis tunggal dan evaluasi 5 hari sesudahpengobatan diperoleh penyembuhan 81% dan penurunanjumlah telur 98% atau menunjukkan tidak ada perbedaanyang berarti.

Jadi dari data hasil pengobatan kami tidak ada perbedaanyang berarti ditinjau baik dari derajat penyembuhan maupunjumlah penurunan telur untuk cacing tambang dari KelompokI dibanding Juwono R et al (7), Partono F et al (6) dan LionelNDW et al (8).

Hasil pengobatan Kelompok II yaitu kombinasi Pyrantelpamoate 500 mg + Mebendazole 150 mg dibanding denganhasil peneliti terdahulu.

Lihat tabel 4.Hsieh HC et al (4) menggunakan dosis tunggal pyrantel pa-moate I0 mg/Kg BB dengan pemeriksaan tinja ulangan 4minggu sesudah pengobatan yang dilakukan 3 hari berturut-turut diperoleh penyembuhan 96% dan 83% masing-masinguntuk A. lumbricoides dan cacing tambang di mana untukN. americanus 71% dan Ancylostoma duodenale 9I%.Rim HJ et al (I0) menggunakan dosis tunggal pyrantel pa-moate 8,5 - I0 mg/Kg BB dengan pemeriksaan tinja ulangan18 - 24 hari sesudah pengobatan diperoleh penyembuhanI00% 4,8 % dan 86,7% masing-masing untuk A. lumbricoides,T. trichiura dan cacing tambang.Kosin E (1I) menggunakan 15 mg/KBB dosis tunggal denganpemeriksaan tinja ulangan 3 minggu sesudah pengobatandiperoleh penyembuhan untuk A. lumbricoides dan cacingtambang masing-masing 90,I% dan 69,5% sedangkan penurunanjumlah telur masing-masing 95,5% dan 92%.Sri Margono dkk (5) menggunakan pengobatan 10 mg/Kg BBpyrantel pamoate dosis tunggal dengan pemeriksaan tinjaulangan satu bulan sesudah pengobatan diperoleh hasil pe-

nyembuhan pada tiga golongan penduduk masing-masing8I,8%, 87,9% dan 88,1% untuk A. lumbricoides sedangpenurunan jumlah telur masing-masing 94,6%, 95,8% dan96,4%.Sedang untuk T. trichiura dan cacing tambang angka penyem-buhannya masing-masing berkisar (6,2 - I0,4%) dan (22,5 -70%) dan penurunan jumlah telur masing-masing berkisar(22,4 - 49,6%) dan (72,9 - 9I%).

Noerhayati (3) menggunakan 10 mg/Kg BB pyrantel pamoatedosis tunggal, pada pemeriksaan tinja ulangan satu bulansesudah pengobatan diperoleh penyembuhan 90,2%, 3,7%dan 57,5% masing-masing untuk A. lumbricoides, T. trichiuradan cacing tambang. Sedangkan penurunan jumlah telurmasing-masing 95,2%, 55,2% dan 8I,6%.

Tinjauan untuk A. lumbricoides.Hsieh HC et al (4), Rim HJ et al (10), Kosin E (II), Sri Mar-gono et al (5) dan Noerhayati (3) menggunakan pyrantelpamoate dosis tunggal 8,5 - 15 mg/Kg BB masing-masingdiperoleh penyembuhan 96%, 90,1%; (8I,8 -88,I%) dan90,2%. Sedangkan penurunan jumlah telur Kosin E (II),Sri Margono et al (5) dan Noerhayati (3) masing-masing 95,5%,(94,6% - 96,4%) dan 95,2%.

Dari Kelompok II kami peroleh baik angka penyembuhanmaupun penurunan jumlah telur 100% dengan catatan evaluasipemeriksaan tinja ulangan 5 hari sesudah pengobatan kombi-nasi pyrantel pamoate 500 mg + mebendazole I50 mg, danhasil pengobatan ini memang logis lebih baik karena selainpyrantel pamoate 500 mg masih ditambah mebendazoleI50 mg.

Tinjauan untuk T. trichiura.Rim HJ et al (10), Sri Margono et al (5) dan Noerhayati (3)penyembuhan masing-masing 4,6%, 6,2% - I0,4% dan 3,7%.Sedangkan penurunan jumlah telur 22,4 - 49,6% dinyatakanoleh Sri Margono et al (5) dan 55,2 oleh Noerhayati (3).

TABEL 5 : HASIL TERAPI KELOMPOK II DIBANDING DENGAN HASIL TERAPI PENELITI TERDAHULU(Pyrantel pamoate–Mebendazole)

PENELITITAHUN

PENELITIMACAM OBAT LAMA

TERAPIEVALUASI

TERAPISESUDAH

PENYEMBUHAN DALAM PENURUNAN JUMLAH% TELUR DALAM %

A.1 T.t C.T A.1 T.t C.T

HARUN M et al I980 Pyrantel pamoate100 mg + Meben-dazole 150 mg

3 hari 100 92 100

PARTONO F 1980 Pyrantel pamoate34 mg + Meben-dazole 150 mg

3 hari 10 hari 100 85 83 100

ALISAH NA et al 1980 Pyrantel pamoate100 mg + Meben-dazole 150 mg

3 hari 3 minggu 95 75 97 94,1

SOEBAGYO L et al 1980 Pyrantel pamoate500 mg + Meben-

dazole 150 mg1 hari 5 hari 100 81 85 100 92 95


Pada Kelompok II dengan pengobatan pyrantel pamoate500 mg + mebendazole 150 mg, evaluasi pemeriksaan tinjaulangan 5 hari sesudah pengobatan diperoleh penyembuhan8I% dan penurunan jumlah telur 92% untuk T. trichiura.Hasil pengobatan ini untuk T. trichiura jadi jauh lebih baik,baik ditinjau dari angka penyembuhannya maupun daripenurunan jumlah telur.

Tinjauan untuk cacing tambang.Hsieh HC et al (4), Rim HJ et al (10), Kosin (11) Sri Margonoet al (5) dan Noerhayati (3) angka penyembuhan masing-masing 83%, 86,7%, 69,5%, 22,5% - 70%, dan 57,5%. Kosin E(I1), Sri Margono et al dan Noerhayati (3) angka penurunanjumlah telur masing-masing 92%, 72,9% - 91% dan 8I%.

Pada Kelompok II memperoleh angka penyembuhan danpenurunan jumlah telur masing-masing 85% dan 95% sebagaihasil pengobatan pyrantel pamoate 500 mg + mebendazoleI50 mg dosis tunggal, sehingga dengan sendirinya pada peng-obatan ini hasilnya lebih baik ditinjau baik dari angka pe-nyembuhannya maupun angka penurunan jumlah telur cacingtambang.

Hasil pengobatan Kelompok II yaitu dengan Pyrantel pamoate500 mg + Mebendazole 150 dibanding hasil pengobatanpeneliti terdahulu.

Lihat Tabel SHarun M et al (I2) dosis tunggal pyrantel pamoate I00 mg +mebendazole 150 mg 3 hari berturut-turut diperoleh pe-nyembuhan I00% dan 92% masing-masing untuk A. lumbri-coides dan T. trichiura.

Partono F(I3) dosis tunggal pyrantel pamoate 34 mg base +mebendazole I50 mg selama tiga hari berturutan diperolehangka penyembuhan 100%, 85% dan 83% masing-masinguntuk A. lumbricoides, T. trichiura dan N. americanus.

Aliasah NA et al (14) memberikan pengobatan tiga seri,masing-masing seri berinterval empat bulan. Pengobatan seri Idan seri II masing-masing diberikan dosis tunggal satu tabletTrivexan yang isinya pyrantel pamoate I00 mg + mebendazoleI50 mg. Sedangkan seri III pengobatan dosis tunggal satutablet Trivaxan/hari diberikan 3 hari berturut-turut danpemeriksaan tinja ulangan 3 minggu sesudah pengobatan.Hasil pengobatan seri ke III penyembuhan 95% dan 75%masing-masing untuk A. lumbricoides dan T. trichiura sedangpenurunan jumlah telur masing-masing 97% dan 94,1%.

Tinjauan untuk A. lumbricoides.Angka penyembuhan untuk A. lumbricoides baik yang diper-oleh Harun M et al (I2) maupun Partono F et al (13) 100%sedangkan Alisah NA (I4) memperoleh 95%. Angka penurun-an jumlah telur masing-masing 100%, 100% dan 97%.Dibanding dengan hasil pengobatan kami pada kelompok IIpenyembuhan maupun penurunan jumlah telur adalah I00%untuk A. lumbricoides, jadi sama dengan peneliti terdahulu.

Tinjauan untuk T. trichiura.Angka penyembuhan untuk T. trichiura diperoleh Harun M etal (I2), Partono F et al (I3) dan Alisah NA (I4) masing-masing 92%, 85%, dan 75%. Sedang angka penurunan jumlahtelur yang diperoleh Alisah NA et al (14) 94,I%.

Dibanding hasil pengobatan kami pada Kelompok II angka

penyembuhan untuk T. trichiura 8I% dan penurunan jumlahtelur 92%. Di sini ternyata lebih rendah dibanding Harun.M et al (12) maupun Partono F et al (13), tetapi hampir samadengan Alisah NA et al (I4).

Tinjauan untuk cacing tambang.Angka penyembuhan untuk cacing tambang (N. americanus)diperoleh Partono F (13) 83%, sedangkan dari hasil pengobat-an kami pada Kelompok II penyembuhan untuk N. americanus85% dengan kata lain sama.

Tinjauan evaluasi dilakukan dari beberapa hari sampai bebera-pa minggu hingga satu bulan sesudah pengobatan.

Kalau kita perhatikan baik pada tabel 3, tabel 4 maupuntabel 5 evaluasi sesudah pengobatan oleh para penyelidikterdahulu ternyata paling dini adalah 10 hari, kemudian 14hari dan I8 hari, 3 minggu, 24 hari dan akhirnya satu bulan,sedangkan apa yang kami lakukan adalah 5 hari sesudahpengobatan.

Hal ini kami berpendapat sangat penting terutama di klinikdi mana penderita yang tidak mampu biasanya ingin secepat-nya pulang atas permintaan sendiri karena alasan biaya dandari evaluasi kami kombinasi mebendazole 300 mg + tetrami-zole 75 mg maupun kombinasi antara pyrantel pamoate 500mg + mebendazole 150 mg dosis tunggal hanya dalam waktu5 hari sesudah pengobatan evaluasi pengobatan dapat dilaku-kan dan hasilnya ternyata hampir sama baiknya dengan eva-luasi dari I0 hari sampai satu bulan sesudah pengobatan daripara penyelidik terdahulu.

KESIMPULAN

1. Dari hasil pengobatan kami, dosis tunggal kombinasimebendazole 300 mg + tetramizole 75 mg dibandingkanpyrantel pamoate 500 mg + mebendazole 150 mg ditinjaudari penurunan jumlah telur mempunyai kemampuan samaefektifnya baik terhadap A. lumbricoides, T. trichiuramaupun cacing tambang. Hanya kombinasi mebendazole300 mg + tetramizole 75 mg memberikan kerja sampinganpada 3 penderita dari 45 penderita yang diobati.

2. Dosis tunggal kombinasi mebendazole 300 mg + tetrami-zole 75 mg dibanding dosis mebendazole 200 mg/hariselama 3 hari berturut-turut ditinjau dari penurunan jumlahtelur mempunyai kemampuan yang sama efektifnya baikterhadap A. lumbricoides, T. trichiura, bahkan untukcacing tambang tidak hanya penurunan jumlah telur tapijuga penyembuhannya.

3. Dosis tunggal kombinasi pyrantel pamoate 500 mg +mebendazole 150 mg dibanding dosis tunggal pyrantelpamoate 8,5 - 15 mg/Kg BB ditinjau dari penyembuhanmaupun penurunan jumlah telur ternyata kombinasi pyran-tel pamoate 500 mg + mebendazole I50 mg pada orangdewasa mempunyai kemampuan yang lebih efektif untukA. lumbricoides, T. trichiura dan cacing tambang.

4. Dosis tunggal kombinasi pyrantel pamoate 500 mg + me-bendazole I50 mg pada orang dewasa dibanding dosistunggal kombinasi pyrantel pamoate 100 mg + mebenda-zole I50 mg/hari, pengobatan 3 hari berturut-turut, ditinjaubaik penyembuhan maupun penurunan jumlah telur mem-punyai kemampuan yang sama efektifnya untuk A. lum-bricoides dan cacing tambang.

81 Cennin Dunia Kedokteran, Nomor Khusus 1980

5. Untuk pengobatan di klinik dengan kombinasi mebendazo-le 300 mg + tetramizole 75 mg maupun kombinasi pyrantelpamoate 500 mg + mebendazole I50 mg dosis tunggalpada orang dewasa dalam jangka waktu 5 hari sesudahpengobatan, pada pemeriksaan tinja ulangan telah diperolehhasil pengobatan yang efektif.

UCAPAN TERIMA KASIH

Ucapan terima kasih kami kepada Kepala Bagian Penyakit DalamFakultas Kedokteran UGM untuk semua fasilitas yang diberikan kepadakami di R.S. Pugeran dan juga ucapan terima kasih kami lewat dr.Soenazno kepada P.T. Mecosin dalam penyediaan obat kombinasimebendazole - tetramizole.

KEPUSTAKAAN1.Clazke MD, Cross JH, Carney WP, et al. A parasitologixal survey in

the Yogyakarta area of Central Java., Indonesia. Southeast Asian JTrop Med Pub Hlth 1973; 4: 195.

2.Noerhayati S, Soenarno. Prevalensi infeksi cacing yang caza pe-nularannya melalui tanah, di daerah Yogyakarta dan Surakarta.Kumpulan naskah Musyawarah Nasional II Ikatan Alumni danKursus Penyegar Ilmu Kedokteran I- FK UGM. I973.

3.Noerhayati S. Beberapa segi infeksi cacing tambang di Yogyakarta,Indonesia. Tesis, Universitas Gadjah Mada. Yogyakarta, I978.

4. Hsieh HC, Chen ER. Evaluation of anthelmintic activity of pyrantelpamoate (Combantrin) against ascaris and hookworm. Chinese JMicrob 1970; 3 : 126 - 130.

5.Margono S S, Oemiyati S, Roesin R, Hardjawidjaja, Rochida- R.Soil transmitted helminthic infection among peopl e of differentsosio-economic levels. Bull Penelitian Kesehatan 1976 ; 4 : 57 - 63.

6.Partono F, Purnomo, Tangkilisan A. The use of mebendazole in thetreatment of polypazasitism. Southeast Asian J Trop Med Pub Hlth1974; 5 : 258 - 264.

7.Juwono R, Tantulaz K. Pengalaman klinis dengan mebendazole,anthelmintik baru dengan spektrum luas. Buku naskah KongresPersatuan Ahli Penyakit Dalam Ke II, Surabaya I973.

8.Lionel NDW, Rajapakse L, Soysa P, Aiyathurai JEJ. Mebendazolein the treatment of intestinal helminthiasis with special referenceto whipworm infection. J Trop Med Hyg 1975; 75 - 77.

9.Chanco PP Jr, Cabe E Jr, Vidad Ma J Y. The efficacy of pyrantelpamoate in the treatment of ascaziasis. (Comparative study withpiperazine and tetramizole). The Xth Southeast Asian RegionalSeminaz on Tropical Medicine, Bangkok, Oktober 26 - 30, I971.

10. Rim HJ, Lim K. Treatment of enterobiasis and ascariasis withcombantrin (pyrantel pamoate). Trans Royal Soc Trop Med Hyg1973; 66 : I70 - 175.

11.Kosin.E Treatment trials of ascariasis and hookworm infection inNorth Sumatra. Bull Penelitian Kesehatan 1975; III : 17 - 20.

12.Harun M, Purnomo, Paztono F. Kombinasi baru mebendazole 150mg + pyrantel pamoate 100 mg untuk pengobatan ascaziasis dantrichiuriasis. Masalah cacing usus di Indonesia dan pengobatannya.1980.

13.Partono F. Pengalaman pengobatan cacing usus dengan kombinasi150 mg mebendazole dan 34 mg pyrantel base. Simposium peng-obatan amebiasis, helmintiasis usus dan trikomoniasis. Jakarta, 19April 1980.

14.Alisah NA, Hazun Mahfudin, Rumsah Rasad, Rochida Rasidi, Sri SMargono, Bintari Rukmono. A combination of pyrantel pamoateand mebendazole in the mass treatment of soil transmitted helmin-thic infections. Masalah cacing usus di Indonesia dan Pengobatan-nya,1980.

Pengobatan Mebendazole danDiethylcarbamazine (DEC) terhadap CacingUsus di Kalimantan Selatan

Harjani A Marwoto*, PB Mc Greevy **, D T Dennis **,Sutanti Ritiwayanto**, Sofjan M**

*Pusat Penelitian Bio Medis, Badan Penelitian dan Peng-embangan Kesehatan Departemen Kesehatan RI, **NavalMedical Research Unit-2, Jakarta Detachment

PENDAHULUAN

Sejak tahun I977 sampai saat ini sedang dilakukan peneliti-an longitudinal di Kabupaten Banjar, Kalimantan Selatan.Penelitian ini meliputi penelitian demografi, klinis, parasitusus dan darah, imunologi, pengobatan zoonosis dan entomo-logi, yang dilakukan secara intensif oleh team dari BadanLitbang Kesehatan, Namru-2 dan P3M daerah.

Daerah tempat penelitian di atas dilakukan terletak ditengah-tengah kebun karet yang telah ada sejak tahun 30-an.Penduduknya terdiri dari transmigran dari Jawa dan pendudukasli Banjar.Umumnya mereka adalah dari golongan sosioekonomi rendahdengan higiene-sanitasi lingkungan jelek. Mereka pada umum-nya tidak mempunyai jamban, membuang kotoran di kebun-kebun di belakang rumah, di samping rumah, di tengah kebunkaret dsb. sehingga infeksi cacing usus sangat umum diketemu-kan di daerah tsb.Filariasis juga banyak diketemukan, dengan prevalensi 35% -40%, dan penyebabnya ialah sub-periodic B. malayi.

Salah satu segi yang diteliti ialah pengobatan filariasisdengan menggunakan DEC (diethyl carbamazine). Karena didaerah ini cacing usus juga sangat umum diketemukan, makaselain DEC juga diberikan pengobatan untuk cacing usus(mebendazole).Oleh karena itu dipandang perlu untuk melakukan penelitianmengenai pengaruh pemberian DEC dan mebendazole ter-hadap cacing usus.


Untuk penelitian ini dipilih 4 buah desa dengan populasi± 200 orang perdesa. Ke-4 buah desa tsb. ialah Pengiuran(desa I), Tanah lntan II (desa II), Tanah Intan I(desa III) danSungai Baru (desa IV).Pemeriksaan cacing usus dilakukan dengan menggunakancara modifikasi Kato Katz. Kemudian jumlah telur per gramtinja dihitung (EPG = eggs per gram).Pemeriksaan ini dilakukan sebelum dan sesudah pengobatandilakukan.

Pengobatan masal dilakukan sbb :DEC diberikan dangan dosis 5 mg/kg BB/hari selama I0 hariberturut-turut. Sedangkan mebendazole diberikan 2X denganselang waktu 3 bulan (Mebendazole I dan Mebendazole II).Dosis yang dipakai ialah I00 mg 2X sehari selama 4 hari.

Desa I diobati dengan mebendazole saja, desa II dengan DECsaja, desa III dengan DEC dan mebendazole, dan desa IVtidak diobati selama penelitian dilakukan (sebagai desa pem-banding).


HASIL

Tabel 1 menunjukkan prevalensi dan EPG di daerah pe-nelitian sebelum pengobatan dilakukan.

Dari Tabel 2 terlihat bahwa I bulan sesudah pengobatandengan Mebendazole I, prevalensi A. lumbricoides, T. trichiuradan cacing tambang masing-masing turun dengan nyata dari90% - 18% (penurunan 80%), dari 86% - I4% (penurunan 84%)dan dari 84-4% (penurunan 95%). Begitu juga dengan EPG,masing-masing turun dari I2875 — 4I4 (penurunan 97%),dari 924 — 57 (penurunan 94%) dan dari 739 -II (penurunan98%).

Tiga bulan setelah pengobatan Mebendazole I, hanya prevalen-si A. lumbricoides saja yang turun dari 18% - 3%, sedangkanprevalensi T. trichiura dan cacing tambang masing-masing naiksedikit dari I4% - I7% dan dari 4% - 7%, meskipun EPG -nyajuga turun untuk ke-3 macam cacing usus tersebut.

Sesudah pengobatan dengan Mebendazole II diharapkan pre-valensi dan EPG akan lebih turun lagi, tetapi ternyata hanyapada T. trichiura hal tsb. terjadi. Sedangkan prevalensi danEPG dari A. lumbricoides justru naik lagi. Begitu juga padacacing tambang prevalensi dan EPG sedikit naik.

Pengaruh DEC pada A. lumbricoides, T. trichiura dancacing tambang terlihat dalam Tabel 3. Satu bulan sesudahpengobatan, prevalensi dan EPG dari T. trichiura dan cacingtambang saja yang terlihat turun dari 4I% - 34% dan dari

Tabel 1 : Prevalensi dan EPG dari A. lumbricoides, T. trichiura danCacing tambang didaerah penelitian sebelum pengobatan.

PARASIT DESA 1 DESA II DESA III DESA IV

A.lumbricoides 90* 67 76 85(14.274)** (I7.856) (21.397) (23.525)

T. trichiura 86 41 43 79( I.070) (780) (325) (634)

Cacing tambang 84 63 42 83(877 ) ( 1.00I) (443) (561)

* Prevalensi,dalam %** EPG = eggs per gram feces.

Tabel 2 : Prevalensi dan EPG cacing usus desa Pengiuran sebelumdan sesudah pengobatan Mebendazole I dan II.

PARASITsebelumpengobat-an.

1 bulansesudahpengobat-an I

3 bulansesudahpengobat-an I

3 bulansesudahpengoba-tan II

A.Iumbricoides 90* 18 3 17(12.875)** (414) (228) (252)

T. trichiura. 86 14 17 3(924) (57) (17) (3)

Cacing tambang 84 4 7 6(739) (11) (10) (18)

* Prevalensi, dalam %** EPG = eggs per gram feces.

63% - 49% dan EPG turun dari 780 - 250 dan dari 1.001—700. Penurunan prevalensi dan EPG dari A. lumbricoidesbaru terlihat turun 6 bulan sesudah pengobatan, yaitu preva-lensi turun dari 67% - 51% dan EPG turun dari I7.856 - 769I.Pada saat ini prevalensi dan EPG dari T. trichiura turun lagimenjadi 24% dan EPG menjadi 124. Sedangkan pada cacingtambang prevalensinya sudah naik lagi menjadi 7I% meskipunEPG nya turun menjadi 336.

Tabel 4 menunjukkan perbandingan prevalensi dan EPGcacing usus didaerah yang diobati dengan mebendazole saja(desa I) dan di daerah yang diobati dengan mebendazole +DEC (desa III).

Ternyata bahwa penurunan prevalensi dan EPG di desa IIIlebih besar dibandingkan dengan penurunan di desa I, kecualipada cacing tambang. Hal ini juga terlihat 6 bulan sesudahpengobatan.

Satu bulan sesudah pengobatan, di desa I prevalensi A. lum-bricoides, T. trichiura dan cacing tambang turun masing-masing dari 90% - 18% (penurunan 80%), dari 86% - I4%(penurunan 84%) dan dari 84% - 4% (penurunan 95%). Sedang-kan di desa III penurunan prevalensi tsb. berturut-turutialah dari 76% - 6% (92%), dari 43% - 3% (93%) dan dari42% - 13% (69%).

Enam bulan sesudah pengobatan prevalensi di desa I berturut-turut ialah 17% (penurunan 8I%), 3% (penurunan 97%) dan6% (penurunan 93%), sedangkan di desa III prevalensi masing-masing ialah 6% (penurunan 92%), I% (penurunan 98%) dan7% (penurunan 83%).

DISKUSI

Pengobatan masal dengan menggunakan mebendazole un-tuk cacing usus memberikan hasil yang bagus, hal ini terlihatdari penurunan prevalensi maupun EPG satu bulan sesudahpengobatan Mebendazole I, yaitu penurunan prevalensi A.lumbricoides, T. trichiura dan cacing tambang masing-masingsebesar 80%, 84% dan 95%. Sedangkan penurunanEPGuntukketiga macam cacing tsb. ialah 97%, 94%, dan 98%.

Tiga bulan sesudah pengobatan dengan Mebendazole II, preva-lensi A. lumbricoides naik, begitu juga EPG-nya. Kenaikanprevalensi tsb. ternyata karena adanya beberapa orang pen-duduk yang telah menjadi negatif sesudah pengobatan Me-bendazole I, tetapi kemudian menjadi positif lagi karenaterjadi reinfeksi.Hanya T. trichiura yang sesudah pengobatan dengan Meben-dazole II prevalensi maupun EPG turun seperti yang diharap-kan.

Sedangkan pada cacing tambang prevalensi hampir tidak ber-ubah, dan EPG sedikit naik. Ternyata beberapa orang daripenduduk yang positif tsb. ada beberapa yang hanya menerimasatu kali pengobatan saja.

Pengaruh DEC pada A. lumbricoides tidak terlihat 1 bulansesudah pengobatan, melainkan baru terlihat dengan nyata6 bulan sesudahnya. Hal ini menunjukkan seolah-olah penga-ruh DEC tsb. pada cacing dewasa hanya sedikit, dan mungkinpengaruhnya terutama pada larvanya sehingga menghambatterjadinya reinfeksi.

( Catatan : 0,5< p 1 bin < 0,75 dan 0,01< p 6 bin < 0,025,sedangkan untuk daerah pembanding p> 0,99 ).

83 Cermin Du nia Kedokteran Nomor Khusus 1980

Menurut F Hawking (4) pengaruh DEC dapat dibagi 2 yaitupengaruh pada meuromuscular system karena adanya pipera-zine -ring pada molekul DEC tsb, dan pengaruh pada selubunglarva/microfilaria.

Pengaruh pertama mengakibatkan cacing dewasa tidak dapatmempertahankan diri didalam rongga usus, akibatnya keluarbersama tinja. Atau kalau pada larva/microfilaria, larva akantidak dapat bergerak dengan bebas sehingga mudah terperang-kap dalam organ-organ tertentu dan kemudian akan dihan-curkan oleh organ tsb.

Sedangkan pengaruh kedua menyebabkan selubung larva rusaksehingga larva cacing akan "exposed" pada antibody, sehinggaakan terbentuk antigenantibody complex yang akan "meng-undang" phagocyte dan kemudian antigen tersebut akan di-hancurkan.Keterangan dari F. Hawking diduga yang menjadi latar bela-kang dari pengaruh DEC pada A. lumbricoides diatas, dimanaDEC menghambat terjadinya reinfeksi sehingga 6 bulankemudian hanya tinggal cacing yang "tua" disamping jumlahcacing dewasa didalam tubuh yang sudah berkurang, dan

menyebabkan produksi telor juga berkurang/menurun.Pada T. trichiura dan cacing tambang penurunan prevalensidan EPG sudah terlihat I bulan sesudah pengobatan.

( Catatan : untuk T. trichiura 0,25<p 1 bln < 0,5 dan cacingtambang 0,1< p 1 bln< 0,25 sedangkan P control > 0,25 ).Hal tsb. mungkin disebabkan oleh karena kedua macamcacing diatas hidupnya menempel pada dinding usus/mengisapdarah hospes, sehingga dapat langsung terkena DEC yangtelah diserap oleh badan.Seperti telah diketahui (3) bahwa DEC langsung diserap,sebagian dimetabolisasi dan sebagian langsung dikeluarkanbersama urin dsb.

Enam bulan sesudah pengobatan prevalensi dan EPG T. tric-hiura masih turun sedangkan pada cacing tambang meskipunprevalensi sedikit naik, EPG juga turun.Dari hasil diatas seolah-olah pengaruh DEC tsb. berlangsunglama, atau dengan lain perkataan bahwa DEC atau metabolitesdari DEC tsb. ada di dalam badan selama beberapa bulan,mengingat bahwa stadium larva dari cacing-cacing di atashanya ± 1 - 2 minggu (4).

Tabel 3 Prevalensi dan EPG dari A. lumbricoides, T. trichiura dan cacing tambang di Tanah Intan II dan Sungai Baru sebelum dan se-sudah pengobatan dengan DEC

PREVALENSI (EPG)

Tanah Intan II (diobati DEC) Sungai Baru (tidak diobati)PARASIT

Sebelumpengobatan

1 bulan sesudahpengobatan


Sebelumpengobatan



A.lumbricoides 67 63 51 85 86 67(17.856) (I8.500) (7.69I ) (23.525) (24.022) (23.450)

T. trichiura 41 34 24 79 81 67(780) (250) (124) (634) (1.I35) (762)

Cacing 63 49 71 84 76 77tambang ( 1.001) (700) (336) (561) (706) ( 1.507)

Tabel 4 Prevalensi dan EPG dari Cacing usus didesa Pengiuran (diobati mebendazole saja) dan didesa Tanah Intan I (diobati meben -dazole + DEC).

PREVALENSI (EPG)

DESA PENGIURAN DESA TANAH INTAN IPARASIT

Sebelumpengobatan



Sebelumpengobatan



A. lumbricoides 90 1 8 17 76 6 6(12.875) (414) (252) (16.241) (3.319) (203)

T. trichiura 86 14 3 43 3 1(924) (57) (3) (141) (3) (2)

Cacing 84 4 6 42 13 7tambang (739) (11) (18) (187) (28) (11)


Penurunan prevalensi A. lumbricoides, T. trichiura dan cacingtambang didesa I, I bulan sesudah pengobatan ialah 80%, 84%dan 95%.Sedangkan didesa III adalah 92%, 93% dan 69%.Ternyata hasil ini mendukung adanya pengaruh DEC padaA. lumbricoides dan T. trichiura.Hal ini juga terlihat 6 bulan sesudah pengobatan.

KESIMPULAN

Pengobatan cacing usus dengan menggunakan mebendazolememberikan hasil yang bagus.Tetapi pemberian mebendazole ke II, 3 bulan sesudahMebendazole I tidak memberikan hasil seperti yang diharap-kan karena adanya reinfeksi terutama pada A. lumbricoidesdan mungkin pada cacing tambang.Untuk daerah dengan keadaan lingkungan seperti daerahpenelitian diatas, mungkin pemberian mebendazole-ulangdapat diundurkan, sehingga cacing yang masih dalamstadiun larva ("hasil" reinfeksi) sudah menjadi dewasapada saat mebendazole II diberikan. Dengan demikianfrekwensi pemberian mebendazole pertahun dapat diku-rangi tanpa menurunkan efektifitas pengobatan masal tsb.Dari hasil penelitian diatas ternyata bahwa DEC mem-punyai pengaruh terhadap A. lumbricoides, T. trichiura dancacing tambang.

UCAPAN TERIMA KASIH

Kami mengucapkan terima kasih kepada Dr. Iskak Koiman yangtelah memberi kesempatan kepada kami sehingga penelitian ini dapatterlaksana. Juga kepada Dr. Fauzi Darwis dengan staff yang telah —membantu kami dalam melakukan penelitian ini.Dan tidak lupa kami ucapkan terima kasih kepada semua tehnisidari Puslit Biomedis dan Namru-2 Jakarta.

KEPUSTAKAANI.Alisah SN Abidin : Kemajuan dalam pengobatan cacing yang ditular-

kan malalui tanah. Simposium masalah cacing usus di Indonesia danpengobatannya, April 1980.

2.Craig & Faust's. Clinical Parasitology. 8ed. Taiwan, 1971; 273 – 338.3.Goodman LL, Gilman A. The pharmacological basis of therapeutics,

2nd ed. I955, hal 1145.4.Hawking F. DEC and new compounds for the treatment of filariasis.

Advances in phazmacology, 1979, vol. I6 hal 130 (I979).

Penggunaan Latrin Kering di Masyarakatdalam Usaha Pencegahan lnfeksi CacingUsus

Tonny Sadjimin*, Soesanto Tjokrosonto***Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran UGM,**Bagian Parasitologi Fakultas Kedokteran UGM.

Tanpa melupakan kemajuan ilmu kedokteran yang pesatdalam beberapa dasawarsa ini, penyakit parasit masih me-nyebabkan penderitaan lebih dari ratusan juta manusia,kematian yang tinggi dan penekanan terhadap keadaan eko-nomi dari masyarakat di negara sedang berkembang.

Keadaan ini banyak disebabkan oleh kemampuan yangminimal dalam mengontrol penyakit. Yang dihadapi bukansaja agent dan host yang sudah ada, tetapi juga oleh karenaadanya pembangunan yang dibuat oleh manusia itu sendiri.

Malaria dan schistosomiasis merupakan contoh dari masa-lah kesehatan masyarakat yang besar di bumi ini, yang ekologi-nya banyak dibantu oleh pengadaan irigasi dan_waduk. Infes-tasi dari parasit saluran pencernaan merupakan masalah di ne-gara sedang berkembang yang sudah berabad mencekam kese-jahteraan umat. Sifat epidemiologi dari masing-masing parasitsudah dikenal secara mendalam, latihan-latihan dan pendidik-an mengenai parasit sudah secara luas dilaksanakan.Berbagai macam usaha dalam mempengaruhi ekologi cacingusus sudah diselidiki serta didiskusikan dan dilaksanakan. Te-tapi masalahnya masih di sana saja. Suatu pemutusan siklusepidemiologi dari penyakit menular jelas merupakan langkahyang ampuh dalam mengatasinya. Misalnya pemberian imuni-sasi terhadap manusia yang masih rentan terhadap suatu pe-nyakit secara pasti menurunkan angka kesakitan dan kematiandari manusia (I). Tindakan Snow dalam membantu menghen-tikan wabah cholera pada tahun 1955 merupakan uraian pastimengenai metoda pengontrolan ( 2).

Pencegahan terhadap timbulnya investasi parasit usushanyalah mencegah jangan sampai ada kontak langsung mau-pun tidak langsung antara faeces dan mulut atau tempayakdan kulit. Pencegahan terhadap infeksi cacing dengan transmi-si melalui tanah sampai kini masih memberikan hasil yanglebih kecil dibandingkan lain macam tindakan pencegahan.Untuk menjadikan masalah cacing usus ini tidak berarti,negara-negara yang sudah maju melaksanakan pemecahanmasalah dengan berbagai macam tindakan yang dilaksanakanserentak : pengobatan, sanitasi, lingkungan yang baik, per-undangan kesehatan, pendidikan kesehatan yang meluas danpeningkatan nilai kehidupan.

Ada tiga tindakan ntama yang dapat diketengahkan dalammengatasi masalah cacing perut (3) :

1. Pendidikan masyarakat mengenai kesehatan2. Pembuangan faeces manusia secara sehat3. Pengobatan massal

Usaha peningkatan kesehatan masyarakat akan berhasil opti-mal kalau usaha tersebut sudah merupakan kegiatan yangdiinginkan oleh masyarakat. Pendidikan kesehatan bertujuanuntuk mencapai hal tersebut, dengan memberikan pengertiankepada masyarakat bahwa higiene dan kebiasaan hidup yangmendasar dan penting dapat mengatasi atau bahkan meng-hilangkan beberapa penyakit yang merugikan.Pendidikan yang terus menerus dan mengarah merupakantindakan dasar yang selalu harus diperhatikan (4).

Ehlers dan Steel (5) menyebutkan beberapa kriteria dalampengelolaan faeces manusia :

1. Tanah permukaan jangan sampai terkontaminasi2. Air tanah jangan sampai terkontaminasi oleh karena

dapat mempengaruhi air sumur dan/mata air.3. Air permukaan jangan terkontaminasi4. Faeces jangan sampai dicapai oleh vektor, lalat atau

binatang lain, sehingga dapat dilanjutkan kepada ma-nusia.

5. Jangan sampai faeces segar diproses dengan tangansecara langsung.


6. Tidak berbau dan enak dipandang.7. Metoda harus sederhana dan tidak menelan dana yang

tinggi.

Dengan demikian dalam pengelolaan faeces ada dua prinsipumum, yaitu : penghancuran renik patogen dan dikomposisasisecara sempurna dari benda-benda organik (6).

Untuk kesehatan, secara khusus, harus diusahakan agar jasadrenik patogen dicegah secara optimal jangan sampai meluaske mana-mana.

Bahaya dari sanitasi yang buruk akan meningkat denganbertambahnya kepadatan penduduk. Sistem pembuanganfaeces yang sangat sederhana, misalnya di semak-semak, dihalaman atau di tempat terbuka mempunyai akibat lebihkecil pada daerah dengan penduduk yang sangat langka di-bandingkan dengan daerah yang berpenghuni banyak.Terdapat 2 kemungkinan pengelolaan faeces manusia : dengantransportasi dari faeces untuk diproses dan tanpa transportasi.

Transportasi Tanpa transportasi

Dengan air1. W.C. dihubungkan

dengan selokan/3. Septic tank

Aqua privy

Tanpa air

saluran

2. Bucket latrine

Biogas tank

4. Compost latrinePit latrine

Metoda dengan transportasi membutuhkan dana yang tinggi,80% dari seluruh dana hanya dipergunakan untuk jaringanpengumpulan faeces.Bucket latrine yang banyak dipakai di dataran Cina membu-tuhkan penanganan khusus sedangkan biaya akan menjaditinggi dalam penggunaan jangka waktu lama.Di negara sedang berkembang metoda tanpa transportasi lebihtepat digunakan. Metoda group ketiga sudah dikenal secaraumum di Indonesia, di mana sistem transport, walaupunminimal, masih dipergunakan untuk membersihkan dan mem-bawa faeces ke tempat pengumpulan. Di daerah denganlangka air masalah ini akan menimbulkan banyak problem.

Sistem dari ketiga group pertama sudah banyak ditulis dandikenal. Sistem latrin kering komposisasi , yang selanjutnyadisebut latrin kering, dibicarakan dalam tulisan ini mengenaipenggunaannya oleh masyarakat dan dampaknya terhadapperkembangan telur Ascaris lumbricoides. salah satu cacingyang mempunyai angka prevalensi tinggi di Indonesia.

Latrin kering sudah banyak dipakai di Vietnam (TheDoublevault latrine), India ("Gopuri" dan "Sopa Sandas"),Swedia ("Multrum"), dll.

Cara Pembuatan Latrin kering (lihat Gb. 1)

1. Dinding

Dinding dapat dibuat permanen (batu merah, pasangansetengah batu) atau semi permanen (gedeg). Luas 2 x 2 m 2 .dapat beratap ataupun tidak (sinar matahari dan air hujandapat membantu penyehatan )

2. Bak Kom pos

Dibuat agar kuat dan tidak bocor, dengan beton cor ataupasangan setengah batu dengan lepo bligen I:3 Bagianbawah dibuat berlobang atau blig porius.Ukuran :• panjang : I60 cm (2 lobang) bersekat• tinggi : 80 cm• lebar : 80 cm• Bagian depan diberi berlobang yang dapat dibuka dan

ditutup.

7. Bak abu dapurBak abu dapur dibuat dengan papan; ukuran panjang 60 cmlebar 20 cm, tinggi 20 cm.

8. Tempat cuciSetelah buang kotoran bak ditutup dan cuci di tempatlain dengan air yang dibawanya sendiri.

9. Lobang peresapan air, lebih kurang 6 m.

10.Atap dari bak dibuat sedemikian rupa sehingga dapat untukmengalirkan urin/air kencing pemakai untuk tidak masukke dalam bak, tetapi ke lantai.

Tehnik Pemasangan (lihat Gb. 2)

Bak yang dibuat dari beton atau pasangan bligon I : 3 denganukuran : panjang I60 cm, lebar 80 cm, tinggi 80 cm, yangbertutup di depan dengan tehnik engsel atau tutup yangdirekatkan dengan pasangan kapur, agar mudah dilepas padawaktu membersihkan dan dapat dipasang kembali sepertisemula.

Bak dipasang di atas permukaan tanah.Untuk menjaga agar letak bak kompos tidak bergerak (labil),maka tehnik pemasangan sebagai berikut :

I. Sebelum bak dipasang tanah digali lebih kurang 20 cm.Pada lobang galian tanah itu ditimbun sebagai lapisandasar adalah batu krakal bercampur pasir berbanding 1 : I,setinggi I0 cm.


2. Di atas lapisan krakal tersebut, ditimbun pasir bercampurkapur dengan perbandingan 2 : 1 , setinggi I0 cm.Lapisan pasir bercampur kapur ini sebagai pelarut asam.

Penggunaan Latrin KeringSetelah siap semua (dinding, atap, pintu, kotak abu) selesaidipasang berarti latrin kering siap untuk dipakai.Sebelum dipakai, untuk alas (dasar) agar kotoran tidak lang-sung melekat pada semen bak diberi serbuk gergaji ataumrambut dan menyiapkan abu dapur.Untuk persiapan abu dapur dan persediaannya agar tidakmenimbulkan masalah bagi masyarakat atau keluarga yangmenggunakan latrin tersebut, diadakan pengumpulan abu darimereka yang memasak dengan kayu bakar, atau membakarsampah dedaunan dari kebun.

Tehnik Pemakaian Latrin KeringSetiap orang yang buang kotoran jongkok di atas lobang. Se-telah selesai buang kotoran, melalui lobang itu kotoran ditim-bun dengan abu dapur lebih kurang 200 gram atau satu pancicuci tangan untuk setiap orang. Di samping abu dapur harus di-tambah atau ditimbun sampah dedaunan atau rumput yangdapat membusuk, sehingga proses komposisasi dapat menjadilebih baik. Perlu diperhatikan bahwa urin tidak boleh mengalirdan masuk ke dalam bak.

Dalam satu bak disiapkan 2 lobang yang terpisah dengansekat, bukan berarti kedua-duanya dipakai bersama-sama,tetapi pemakaian latrin ini satu per satu.Setelah bak pertama atau yang satu penuh dan ditutup tidakdipakai kita pindah memakai yang sebelah atau yang satunya.Tehnik penggunaan seperti pada waktu permulaan meng-gunakan bak yang pertama.

Setelah 6 bulan, kotoran, abu dan sampah ataupun rumputdi bak yang pertama telah berubah menjadi kompos. Bak ter-sebut dapat dikosongkan melalui lobang di depan, dan kompossudah siap untuk pupuk tanaman pekarangan atau sawah,sehingga bak pertama ini menjadi kosong kembali. Setelah bakkedua penuh dan ditutup seperti bak yang pertama, kitakembali memakai bak yang pertama. Setelah 6 bulan bakdapat kita kosongkan seperti pada waktu kita mengosongkanbak yang pertama.Demikian tehnik pemakaian latrin kering ini dan seterusnya.

Latrin kering ini lebih cocok untuk daerah-daerah pedesaanyang jauh dari air, dan sebagian besar masyarakat memasakdengan kayu bakar, sehingga abu dapur mudah didapat.

Dalam bulan November 1979 telah diperkenalkan jenislatrin kering kepada suatu keluarga di R.K. KarangwaruLor, Kecamatan Tegalrejo, Yogyakarta, setelah melalui suatuproses pendekatan melalui pamong desa dan tatap muka.Pendekatan lebih diarahkan depada maksud dan tujuan daripenggunaan latrin jenis ini. Konsekuensi akibat penerimaanlatrin ini diuraikan secara jelas. Keluarga ini dari strata sosialekonomi terendah di desa tersebut, yang dengan demikiankesulitan-kesulitan dalam operasional akan segera dapat di-ketahui. Keadaan ini dibutuhkan untuk dapat menguraikanhambatan-hambatan yang mungkin timbul jika sistem ini akandikembangkan.

Terdapat beberapa hal yang harus diketahui dalam proseskomposisasi faeces ini. Proses komposisasi dalam sistemlatrin kering ini terjadi secara perlahan-lahan.

Keadaan-keadaan yang mempengaruhi pembuatan komposdengan proses biologis ini ialah : udara, panas, kelembaban,ratio C/N dan pH.

Proses komposisasi merupakan proses serentak dari aerobicdan anaerobik. Proses aerobic terjadi di permukaan dan ber-guna untuk mempercepat pembusukan dan tidak berbau.Sedangkan proses anaerobic terjadi di bagian dalam, pemhu-sukan berjalan lambat dan berbau. Proses aerobic membutuh-kan panas, sebaliknya proses anaerobic tidak. Kondisi untukpembusukan akan baik pada temperatur di atas 45° C dengan0,5 - 1 m 3 .

Sampah mengandung kelembaban 50 - 60%. Kelembabanyang tinggi akan menaikkan kondisi aerobic yang dapatmenyebabkan proses aerasi akan berkuTang. Sedangkan dalamkelembaban rendah proses pembusukan akan terhambat.

Pada tingkat proses anaerobic dibutuhkan suasana pHyang tinggi, untuk mana dibutuhkan serbuk kayu atau limau.

Ratio C/N yang baik untuk proses pembusukan adalahratio 15/l sampai 30/l. Untuk mempercepat pembusukandalam latrin dibutuhkan bahan-bahan yang kaya akan karbon,misalnya rumput-rumputan, sampah halaman, serbuk kayudan abu. Menghilangkan turut campurnya urin dalam prosespembusukan ini akan memberikan efek yang sama.

Adanya beberapa binatang kecil-kecil dan cacing tanahdi dalam isi latrin akan menguntungkan percampuran aerasidan penghancuran isi latrin, sehingga keberadaan merekadalam latrin perlu dirangsang. Pengawasan yang teliti terhadapbinatang-binatang kecil ini perlu diadakan untuk mencegahterjadinya penularan bibit penyakit oleh mereka.

Setelah jangka waktu 6 bulan isi latrin dibiarkan di tempatyang dapat dianggap aman, kemudian diletakkan di dalamlobang yang dangkal dan ditimbun dengan tanah. Sebagainbesar parasit sudah dihancurkan dan jumlah coliform sudahsetingkat dengan jumlah yang normal dalam tanah.

Sangat penting diperhatikan bahwa Ascaris lumbricoidesdan Strongyloides stercoralis masih mampu hidup, sehinggapenanganan kompos iiarus bersih.

Pemeliharaan

Terdapat beberapa hal yang harus diperhatikan dalampemeliharaan setelah latrin ini dipasang. Seperti telah diurai-kan, latrin ini memerlukan kondisi kering. Dalam prosespemakaian hal ini tidak dapat dipertahankan 100%, kadang-kadang masih dijumpai urin yang masuk dalam kotak feces.Dalam hal ini konstruksi dari latrin itu yang perlu diperhatikanPosisi jongkok dari pemakai tidak selalu sesuai dengan kons-truksi yang ada, kalau terlalu ke belakang, secara spontan urinakan masuk ke dalam latrin.

Merupakan keuntungan bahwa keluarga yang diberi latrinini cukup patuh untuk selalu menyediakan abu di dalamruangan. Sehingga pemberian abu setelah berhajat bukanmerupakan masalah. Namun anak-anak dan pemakai yangbukan keluarga pemilik sering tidak memahami sopan santundalam menggunakan latrin kering ini.

Kurang lebih 3 hari sekali, si pemilik menambahkan daun-daunan ke dalam bak faeces. Jawaban yang tepat mengenaiberapa banyak daun-daunan yang harus dimasukkan belumdiperoleh, sampai sekarang jumlah itu masih sekehendak pe-milik. Sewaktu mengadakan supervisi kadang-kadang diketahui


bahwa pemilik lupa memberikan daun-daunan untuk waktusatu minggu. Apa akibat. kelupaan ini terhadap prosespembusukan masih belum jelas.

Dengan adanya program Kader Sehat supervisi dapat lebihsering dilakukan. Hanya dengan sepintas lalu mengingatkanpemilik untuk menambah daun-daunan, persoalan lupa inidapat lebih dikurangi.

Konstruksi bak dari latrin percontohan ini jelas belummemadai. Dengan berpegangan kepada pengalaman selamaini perlu ada perobahan-perobahan sedikit dalam konstruksibak dan bangunan kamar kecil. Bentuk bangunan kamarkecil disesuaikan dengan posisi jongkok dan aliran urin,sedangkan jalan masuk sebaiknya berlawanan dengan pintupengambilan kompos. Pintu pengambilan kompos sebaiknyadapat dibuka dari luar bangunan sehingga akan memudahkanpengambilan kompos kelak.

Pemeriksaan Parasitologik dari Latrin Kering

Pemeriksaan secara parasitologik dimaksudkan untukmengetahui apakah dengan pemakaian latrin kering yangisinya akan dipakai sebagai kompos masih merupakan pusatpenyebaran telur-telur cacing usus yang masih hidup danberkembang.

Metode PemeriksaanSampel isi latrin (kompos) diambil dari tiga tempat secararandom :

1. Dasar latrin2. Pertengahan latrin3. Permukaan latrin.

Pengambilan sampel dilakukan pada bulan berikutnya setelahlatrin penuh dan ditutup, masing-masing diambil 5 contohsampel, dan ditempatkan pada tempat plastik.Pemeriksaan sampel dilakukan pada saat permulaan dan se-telah selesai masing-masing sampel dibagi dua untuk selanjut-nya masing-masing di tempatkan pada tempat yang berbeda :

1. Bagian pertama ditempatkan pada temperatur kamar.2. Bagian kedua ditempatkan pada tempat dengantemperatur

33° C, temperatur optimal bagi perkembangan telur cacinlAscaris sp.

Pemeriksaan kedua dilakukan setelah dua minggu kemudianMetoda pemeriksaan dilakukan secara konsentrasi dengarmenggunakan eter, formalin dan detergen.

Pemeriksaan dilakukan untuk mengamati jumlah sel (stadium)dari telur Ascaris lumbricoides, dengan menggunakan mikroskop.

HASIL

Tabel 1 Distribusi telur cacing Ascaris lumbricoides pada berbagastadium dazi sampel permukaan latrin, padatemperaturkamar (rata-rata)

Jumlah sel telur/stadium

1 2 4 8 16 32 larva

I (permulaan) 32.4 26 I2.2 7.8 3.2 2 1.6II (dua minggu kemu-

dian) 23.4 28 13.6 8.2 4.8 3 1.8

X 2 = 2.119, p> 0.05

Tabel 2 Distribusi telur cacing Ascaris lumbricoides pada berbagaistadium dari sampel permukaan latrin, pada temperatur33°C.


1 2 4 8 16 32 larva

I (permulaan)II (dua minggu kemu-

dian)

27.6

1 8

23.8

31.2

13

23.2

6.8

20.8

3.8

17

1.6

19.8

1.2

4.2

X2 = 25.300 p < 0.01

Perbandingan antara jumlah sel (stadium) telur Ascaris lum-bricoides dari permukaan isi latrin yang diletakkan padatemperatur 33° C ternyata menghasilkan perbedaan yangbermakna; ini yang berarti telur-telur yang terdapat padalapisan permukaan masih dapat berkembang.Sedangkan pada Tabel I menghasilkan perbedaan yang tidakbermakna antara pemeriksaan permulaan dan dua minggusesudahnya pada temperatur kamar.

Di sini sekaligus terbukti bahwa temperatur 33° C lebihbaik bagi perkembangan telur Ascaris lumbricoides dibanding-kan dengan ternperatur kamar.

Tabel 3 : Distribusi telur cacing Ascazis lumbricoides pada berbagaistadium dari sampel pertengahan latrin, pada temperaturkamar


1 2 4 8 16 32 larva

Permulaan 23 14.2 5 2.6 1.2 1 .6 0.4dan minggu kemudian 24.8 13.6 7 2.6 1 .6 2 0.6

X 2 =0.38p>0.05

Tabel 4 Distribusi telur cacing Ascaris lumbricoides pada berbagaistadium dari sampel latrin, pada temperatur 33°C .


1 2 4 8 16 32 larva

permulaan 24 14.2 5.2 3 1 .6 1.4 0.2dua minggu kemudian 22 16.2 5.2 3.4 2.2 2.8 0.6

x 2 = 0.928 p > 0.05

Dari Tabel 3 dan 4 ternyata bahwa tidak ada perbedaan yangbermakna antara kedua pemeriksaan; ini menunjukkan tidakadanya perkembangan sel telur dari sampel pertengahan latrin.

Tabel 5 : Distribusi telur cacing Ascazis lumbricoides pada berbagaistadium dazi sampel dasar latrin, pada temperatur kamar.


1 2 4 8 I6 32 larva

permulaan 1 7.8 3.2 1 1 .2 1 5.4 0.6dua minggu kemudian 1 8.8 4 1 .8 1.8 2.2 7.2 1.2

x 2 = 0.691p>0.05


Tabel 6 Distribusi telur cacing Ascaris lumbricoides pada berbagaistadium dari sampel dasar, pada temperatur 33°C.


1 2 4 8 1 6 32 larva

permulaan 20.4 4.6 2.6 2 1.8 8.2 1 .8dua minggu kemudian 1 9.2 7.4 3.6 3.8 4.2 11.4 1 .8

X2 = 1 .836 p > 0.05

Tabel 5 dan 6 menunjukkan bahwa tidak ada perbedaan yangbermakna pada kedua sampel, baik pada temperatur kamarmaupun pada 33° C. Sehingga dapat dikatakan bahwa tidakterjadi perkembangan kehidupan telur-telur Ascaris lumbricoi-des pada dasar latrin.

Tabel 7 Distribusi telur cacing Ascazis lumbricoides pada berbagaistadium dazi tiga macam sampel, pada pemeriksaanpermulaan.


1 2 4 8 16 32 larva

permukaan latrin 27.6 23.8 13 6.8 3.8 1.6 1 .2pertengahan latrin 23 14.2 5 2.6 1.2 1 .6 0.4dasarlatrin 17.8 3.2 1 1.2 1 5.4 0.6

Perbandingan antara hasil pemeriksaan permulaan dari per-mukaan latrin, pertengahan latin dan dasar latrin ternyatahanya antara permukaan latrin dan dasar latrin yang berbedabermakna (X 2 = 18.56 p < 0.0I)Disini terlihat stadium muda dari telur cacing yang masihbanyak mengandung sel 1,2,4 dan 8 buah pada permukaanlatrin. Ini disebabkan karena masih terdapatnya tinja yangbaru selama dalam permulaan proses perkembangan bersamaandengan proses komposisasi.

KesimpulanSejak bulan November I979 telah dilakukan percobaan

pada satu keluarga dari strata ekonomi terendah suatu latrinkering.

Edukasi kontinyu dibutuhkan untuk memperoleh mana-gement pemeliharaan yang memadai. Penggunaan Kader Sehatdapat meringankan beban supervisi dari tingkat yanglebihtinggi.

Konstruksi latrin dan bangunan membutuhkan pemikiranlebih mendalam agar komposisasi secara keseluruhan dapatoptimal.Kehidupan telur Ascaris lumbricoides terhambat pada bagianpertengahan dan dasar latrin.

Penggunaan latrin kering secara luas masih membutuhkanpercobaan lebih besar.

KEPUSTAKAAN1.Cruikshank R. Experimental and applied epidemiology in communi-

cable diseases. In : Cruikshank R et al, eds. Epidemiology andcommunity health in warm climate countries. Edinburg : ChurchillLivingstone, I976 : pp I2 - I9.

2.Mausner JS, Bahn AK. Epidemiology, an introduction text. Phila-delphia : WB Saunders Co, 1974.

3.Davis A. Epidemiology and control of intestinal dwelling nematodes.In : Cruikshank R, et al eds. Epidemiology and community health inwarm climate countries. Edinburg : Churchill Livingstone, 1976;317 - 330.

4.Hydrick JL. Intensive rural hygiene work and publicc health educa-tion of the public health service of Netherlands India. Batavia-Centrum, Java, Netherlands India 1937.

5.Ehler SVM, Steel EW. Municipal and rural sanitation, New York :Mc Graw Hill Inc, I965 : pp 146 - 150.

6. Nimpuno K Sewage disposal in developing countries. A survey ofmethods sanitation in developing countries to day. PembrokeCollege Oxford : 5 - 9 July, 1977.

7.Uno Winblad. Sanitation without water. Monograph. I978.

VI. GIZI, IMUNOLOGI, AMCEBIASIS, GIARDIASIS

Hubungan keadaan Gizi dengan lnfeksiParasit

Soemilah SastroamidjojoBagian Ilmu Gizi Fakultas Kedokteran UI.

PENDAHULUANDalam kehidupan sehari-hari tidak jarang ibu-ibu minta di-

beri resep obat cacing untuk anaknya dengan alasan bahwaanaknya tetap kurus walaupun makannya banyak atau kuruskarena tidak nafsu makan. Hal ini menunjukkan bahwa ibu-ibu tersebut menghubungkan keadaan gizi kurang yang di-derita anaknya dengan infeksi cacing. Sebenarnya hubunganantara keadaan gizi kurang dengan infeksi telah lama dikenalsebab dalam sejarah tercatat bahwa dalam keadaan kekuranganpangan seperti perang, bencana alam, paceklik, dan lain-lain,jumlah penderita penyakit infeksi bertambah secara me-nyolok dan kadang-kadang sampai menjadi wabah. Tetapipenyelidikan dalam bidang ini relatif baru mulai dilakukan.

Pada permulaan abad ini, di negara-negara barat banyakperhatian dicurahkan kepada masalah pengaruh infeksi ter-hadap keadaan gizi orang-orang yang makannya kurang karenapada waktu itu prevalensi penyakit infeksi (menular) tinggi,terutama pada golongan masyarakat yang gizinya kurang, danpengetahuan tentang penyakit gizi kurang mulai berkembang.Kemudian perhatian beralih kepada hal yang sebaliknya yaitupengaruh infeksi terhadap keadaan gizi karena sekitar waktuitu sindroma Kwashiorkor mulai dikenal, penyakit ini ternyatabanyak ditemukan di negara-negara yang sedang berkembangdan didapat kesan bahwa penyakit ini erat hubungannyadengan infeksi. (I)

Akhir-akhir ini hubungan pengaruh timbal balik keadaangizi dengan infeksi mendapat perhatian besar terutama dinegara-negara yang sedang berkembang. (1, 2, 3, 4). Hasil-hasilpenyelidikan yang terkumpul sementara ini - walaupunmasih terbatas - menunjang pendapat bahwa antara keadaangizi dengan infeksi parasit terdapat interaksi yang terdapatantara "host" dan "agent" .


Dalam tulisan ini akan dikemukakan hasil-hasil penyelidik-an tentang efek interaksi keadaan gizi dengan infeksi parasittersebut.

Hubungan Keadaan Gizi dengan Infeksi Parasit

Keadaan gizi, kadang-kadang juga disebut status gizi, adalahkeadaan kesehatan sebagai akibat interaksi antara makanan,tubuh dan lingkungan hidup manusia. Kita kenal beberapamacam tingkat keadaan gizi yaitu keadaan gizi baik dankeadaan gizi salah.Keadaan gizi salah dibagi lagi dalam keadaan gizi lebih dankeadaan gizi kurang. Macam-macam tingkat keadaan gizitersebut pada dasarnya tergantung dari besarnya kebutuhanbadan akan zat-zat gizi di satu pihak dan jumlah zat-zat giziy.ang tersedia bagi tubuh di lain pihak.

Jika kebutuhan badan akan zat-zat gizi dapat dipenuhi, makakeadaan gizi baik, kalau zat-zat gizi yang tersedia dalam tubuhmelebihi kebutuhan akan didapati gizi lebih sedangkan jikakebutuhan badan tak terpenuhi akibatnya gizi kurang.

Besarnya kebutuhan badan akan zat-zat gizi ditentukanoleh berbagai faktor yaitu jenis kelamin, umur, berat dantinggi badan, aktivitas, suhu sekitar, kehamilan, menyusukanbayi dan penyakit.Adapun penyakit-penyakit yang dapat mempengaruhi keadaangizi adalah golongan-golongan penyakit yang dapat mem-pengaruhi pencernaan makanan/zat-zat gizi, absorpsi, utilisasidan ekskresi zat-zat gizi. Termasuk dalam golongan penyakit-penyakit ini adalah penyakit infeksi parasit.Seperti kita ketahui, menurut definisi infeksi adalah invasitubuh oleh suatu organisme, pertumbuhannya atau perkem-bangbiakannya dalam tubuh dan reaksi jaringan tubuh ter-hadap organisme tersebut atau toxin yang dibentuknya,sedangkan parasit menurut definisi adalah organisme yangmengambil makanan dan mencari perlindungan dari organismelain (host), dalam hal mana parasitlah yang mendapat ke-untungan. (1, 5)

Dari uraian diatas jelas bahwa interaksi antara keadaan gizidengan infeksi parasit berpokok pangkal pada kebutuhan(tubuh) manusia dan (organisme) parasit akan zat-zat gizi,serta respons imun yang efektivitasnya antara lain tergantungdari tersedianya zat-zat gizi. Seperti kita ketahui, respons imuntergantung dari tersedianya zat anti, sel-sel khusus dll., yangkesemuanya memerlukan zat-zat gizi. Adapun efek interaksitersebut dapat bermacam-macam, seperti yang mungkin terjadipada suatu hubungan antara host dengan agent.

Seperti kita ketahui kemungkinan-kemungkinannya adalahefek sinergistik atau antagonistik atau tidak ada efek/pengaruh.Perlu dikemukakan disini bahwa yang dimaksud dengan efeksinergistik adalah efek yang lebih merugikan host (tubuhmanusia) dan efek antagonistik adalah efek yang lebih me-nguntungkan host jika didapati keadaan gizi salah bersama-sama dengan infeksi. Dari penyelidikan-penyelidikan yangtelah dilakukan ternyata bahwa pada manusia sementara iniditemukan efek sinergistik sedangkan pada binatang dapatditemukan efek sinergistik atau kadang-kadang antagonistikatau tidak ada efek. Mengingat macam interaksinya, penyeli-dikan tentang hubungan keadaan gizi dengan infeksi dibagidalam 2 golongan yaitu pengaruh/efek infeksi terhadap keada-an gizi dan pengaruh/efek keadaan gizi terhadap resistensitubuh jika mengalami infeksi.

Pengaruh infeksi parasit terhadap keadaan gizi (1).

Seperti telah dikemukakan terlebih dahulu dalam tulisanini, pengaruh infeksi terhadap keadaan gizi telah lama dikenaldan menarik perhatian para penyelidik.Di antara berbagai macam organisme yang mendapat banyakperhatian serta diselidiki adalah mikroorganisme yang palingnyata merugikan kesehatan dan helminthes. Demikianlahsementara ini paling banyak dilakukan penyelidikan mengenaipengaruh infeksi bakteri dan helminthes terhadap keadaangizi. Data pengaruh infeksi virus dan rickettsia sangat terbataskarena tehnik penyelidikannya baru mulai berkembang.Begitu pula penyelidikan tentang pengaruh infeksi fungussedikit sekali, mungkin karena akibatnya terhadap keadaangizi tidak nyata.

Mengingat pengaruh infeksi terhadap keadaan gizi adalahmelalui zat-zat gizi, organisme penyebab infeksi ada ber-macam-macam dan keadaan gizi, bergantung dari status ma-sing-masing zat gizi, maka penyelidikan pengaruh infeksiterhadap keadaan gizi dibagi lagi dalam pengaruh macamorganisme terhadap status masing-masing zat gizi yaitu protein,vitamin, mineral, lemak, dan hidrat arang.

Kadang-kadang pengaruh infeksi tidak dapat langsung di-hubungkan dengan status zat gizi tertentu tetapi dihubungkandengan hal-hal yang erat kaitannya dengan dampak statusbeberapa zat gizi misalnya pertumbuhan dan perkembanganbadan.

Hasil-hasil penyelidikan yang pada waktu ini terkumpulmenunjukkan bahwa :

(1) Infeksi mempengaruhi status protein. Misalnya infeksiringan sekalipun akan mengakibatkan bertambahnya kehi-langan nitrogen melalui urin.Infeksi juga membantu terjadinya kekurangan protein karenamenyebabkan berkurangnya nafsu makan. Seperti kita ketahuiinfeksi cacing bisa mengurangi absorpsi nitrogen apa lagi ka-lau disertai diare. Telah banyak sekali penyelidikan yang me-nunjukkan bahwa penyakit Kekurangan Kalori Protein yangberat seperti kwashiorkor terjadi jika anak yang makanannyakurang menderita diare atau morbilli atau penyakit infeksilainnya.(2) Metabolisme vitamin ternyata dipengaruhi infeksi. Pe-nyakit-penyakit karena kekurangan vitamin seperti keratoma-lasia, beri-beri, scurvy (skorbut) misalnya, timbul setelahanak-anak yang makanannya kurang menderita meningitis,diare , tuberkulosis, pertussis, morbilli atau varicella. Absorp-si vitamin A ternyata terganggu oleh infeksi Giardia lamblia.Anak-anak dan orang dewasa yang menderita malaria ternyatakadar vitamin C-nya dalam darah berkurang sedangkan eks-kresinya melalui urin bertambah. Penyelidikan lain pada anak-anak yang menderita influensa, typhus abdominalis ataumorbilli menunjukkan bahwa kadar vitamin C darah penderita-penderita tersebut menurun. Demikian pula terbukti bahwametabolisme vitamin-vitamin lainnya juga dipengaruhi infeksi.

(3) Infeksi juga mempengaruhi tersedianya mineral bagi tu-buh.Salah satu mineral yang banyak mendapat perhatian parapenyelidik adalah zat besi. Pengaruh infeksi akut terhadapmetabolisme zat besi telah banyak diselidiki dan efeknyatelah diketahui, tetapi mekanismenya belum dapat dijelaskanseluruhnya. Begitu pula pengaruh infeksi kronik, mekanisme-


nya belum jelas. Sementara ini dianggap bahwa anemia yangdihubungkan dengan infeksi terjadi karena kehilangan darahlangsung atau terhambatnya erythropoiesis atau karena he-molisis. Misalnya kita ketahui bahwa infeksi cacing tambangmenyebabkan kehilangan darah, parasit malaria memenuhikebutuhannya akan protein melalui pemecahan hemoglobinyang menyebabkan terdapatnya gugusan heme dalam bentukpigmen malaria.

Penyelidikan mengenai pengaruh infeksi terhadap mineral yanglain belum begitu banyak dilakukan. Berbagai infeksi yangsistemik maupun lokal dalam usus yang menyebabkan diaredapat mempengaruhi status mineral-mineral yang pentingfungsinya dalam balans elektrolit tubuh. Misalnya infeksiTrichinella spiralis pada tikus ternyata lebih menggangguasimilasi zat kapur daripada protein, sedangkan ekskresifosfor sangat berkurang, yang menunjukkan bahwa absorpsifosfor menurun. Penyelidikan lain pada marmot yang me-derita tuberkulosis menunjukkan bahwa binatang-binatang inikehilangan banyak zat kapur dan fosfor.Di samping contoh-contoh ini, kita semua mengetahui penga-ruh infeksi basil cholera terhadap balans elektrolit tubuh.

(4) Pengaruh infeksi terhadap status lemak sedikit sekalidiselidiki tetapi penyelidikan-penyelidikan yang telah dilaku-kan menunjukkan bahwa rupanya ada pengaruh infeksi ter-hadap status lemak, yaitu menambah lemak dalam hepar danfaeces; hal yang terakhir ini menyebabkan gejala yang disebutsteatorrhea.Keadaan ini misalnya ditemukan pada influenza, pneumoniadan juga pada infeksi usus dengan Giardia lamblia.

(5) Kadar glukosa darah dipengaruhi oleh infeksi. Misalnyapada binatang-binatang percobaan infeksi dengan parasitmalaria menyebabkan kadar glukosa darah menurun denganmenyolok.

(6) Di antara berbagai penyelidikan tentang pengaruh infeksiterhadap keadaan gizi, pengaruh infeksi terhadap pertumbuhandan perkembangan badan khususnya telah menarik perhatianbanyak penyelidik. Pada umumnya hasil-hasil penyelidik-an dalam bidang ini seperti dapat kita perkirakan, menunjuk-kan bahwa infeksi menghambat pertumbuhan badan anak-anakyang sedang tumbuh.

Misalnya suatu penyelidikan longitudinal yang dilakukan padaanak-anak di Inggris, yang keadaan gizinya baik, mulai lahirsampai umur 5 tahun, menunjukkan bahwa terdapat perbeda-an tinggi badan yang jelas antara anak-anak yang pernah men-derita suatu infeksi berat, beberapa infeksi sedang dan tidakpernah menderita penyakit infeksi. Suatu penyelidikan lainpada sekelompok tentara muda (remaja) di Puerto Ricomenunjukkan bahwa infeksi cacing tambang menyebabkanpenurunan berat badan. Penambahan antibiotika pada makan-an unggas dan ternak yang sekarang banyak dilakukan, ter-utama di negara-negara Barat, didasarkan atas percobaan-percobaan yang menunjukkan bahwa makanan semacam itumenambah berat badan.

Percobaan sejenis ini pernah dilakukan pada anak-anak sekolahdi Guatemala. Anak-anak yang kurang gizi dan hidup dalamlingkungan yang keadaan sanitasinya kurang diberi aureo-mycin 50 mg, setiap hari selama 6 bulan. Ternyata penamnah-an tinggi dan berat badan anak-anak tersebut jelas lebih besardaripada anak-anak yang diberi placebo.

Tetapi ketika tinggi dan berat badan mereka diperiksa lagipada akhir bulan ke I2, I8 dan 24 ternyata tidak terdapatperbedaan antara kedua kelompok. Percobaan dengan anti-biotika lain, yaitu penicillin, yang dilakukan pada sekelompokanak sekolah lain, dalam keadaan (gizi, sanitasi, dan lain-lain)yang sama, memberikan hasil yang berbeda yaitu tidak dida-pati perbedaan antara kelompok yang mendapat penicillin danyang mendapat placebo selama seluruh percobaan.

Pengaruh keadaan gizi terhadap resistensi tubuh (1)

Dari penyelidikan-penyelidikan yang telah dilakukandalam bidang ini ternyata bahwa pada umumnya keadaangizi kurang menurunkan resistensi host (manusia atau bina-tang) terhadap infeksi.Pada manusia ternyata efeknya sinergistik sedangkan padabinatang umumnya juga sinergistik tetapi kadang-kadangantagonistik.

Seperti kita ketahui determinan sinergisme yang dapatdikaitkan dengan keadaan gizi/status zat-zat gizi ada ber-macam-macam yaitu; (a) berkurangnnya kemampuan host(tubuh manusia atau binatang percobaan) untuk membentukzat anti yang sifatnya spesifik, (b) penurunan daya fagositosisdari mikrofag dan makrofag, (c) gangguan dalam pembentukanzat anti yang sifatnya tidak spesifik, (d) penurunan dayaresistensi yang sifatnya tidak spesifik terhadap toksin yangdibentuk bakteri, (e) perubahan dalam integritas jaringan,(f) hilangnya daya reaksi radang (inflamatory response) danperubahan dalam penyembuhan luka serta pembentukanjaringan kolagen, (g) efek yang disebabkan perubahan dalam je-nis flora usus, (h) variasi dalam aktivitas (kelenjar) endokrin.

Adapun determinan utama antagonisme adalah tidak terpe'-nuhinya kebutuhan agent (organisme) karena tidak/kurang ter-sedianya zat gizi, pada host (tubuh).

Kelebihan zat gizi yang tersedia pada host seperti yang terda-pat dalam keadaan gizi lebih , dapat menguntungkan atau justrumerugikan agent dalam hal patogenitasnya atau perkembangbiakannya. Apakah interaksi pada umumnya berupa sinergismebelum dapat dinyatakan karena belum cukup banyak penyeli-dikan yang dilakukan untuk menunjang suatu pendapat tentanghal ini.

Penyelidikan tentang pengaruh keadaan gizi kurang ter-hadap infeksi relatif telah banyak dilakukan, baik pada ma-nusia maupun pada binatang. Karenanya dari hasil penyelidik-an-penyelidikan tersebut sudah dapat dibuat beberapa kesim-pulan umum tentang pola interaksinya. Pola interaksi inidapat ditinjau dari segi keadaan gizi kurang host atau jenisorganime penyebab infeksi.

Tinjauan pola interaksi dari segi keadaan gizi kurang biasa-nya diperinci menjadi suatu tinjauan dari segi status (masing-masing) zat gizi yang kurang. Kesimpulan umum ditinjau darisegi ini adalah sebagai berikut :1).Kekurangan protein biasanya menyebabkan efek sinergistik

tetapi kadang-kadang antagonistik. Misalnya, penderitatuberkulosis paru-paru berat yang mendapat makanantinggi protein, prognosanya lebih baik dan percobaan-percobaan pada binatang menunjang pengamatan ini.Contah lain, angka kematian anak-anak penderita morbillidi Afrika menurun setelah diberi susu skim; pada tikus-tikuspercobaan yang kekurangan protein didapatkan lebihbanyak cacing Trichinella spiralis dari yang diberi makanan


tinggi protein.Susunan asam amino rupanya juga berpengaruh. Misalnyapada tikus-tikus yang dibeni makan kurang lysina dan di-infeksi dengan Bacillus anthracis didapati resistensi yangsangat rendah.

2). Pengaruh kekurangan vitamin tergantung sekali dari macamvitamin, jenis host dan jenis agent. Kekunangan vitamin A,kekurangan vitamin C, efeknya sinergistik, kekuranganvitamin D tidak berpengaruh sedangkan golongan vitaminB, terutama thiamin, pyridoxin, asam pantothenat danasam folat efeknya antagonistik.Contoh-contoh : pada suatu penyelidikan pada orang de-wasa didapati korelasi yang signifikan antara konsumsimakanan rendah vitamin A dengan (timbulnya) tuberkulo-sis; kelainan mata kanena infeksi Onchocerca volvuluslebih banyak didapati pada penderita-pendenita/masyarakatyang konsumsi vitamin A-nya kunang; furunculosis yangdisebabkan Staphylococcus aureus lebih banyak ditemukanpada anak-anak yang dirawat di rumah sakit yang men-derita scurvy; angka kematian karena disentri (shigella)di antara para tawanan dalam kamp tawanan Jepang turunsetelah diberi vitamin B I.

3).Pengaruh kekurangan mineral, efeknya dapat sinengistikatau antagonistik dan tengantung sekali dari macam minenal,jenis host dan jenis agent. Misalnya : anjing dan kucing yangdiinfeksi dengan Ancylostoma caninum dan makanannyakurang zat besi menjadi lebih rentan; pada anak ayam yangdiinfeksi dengan Ascaridia galli dan diberi makanan yangkurang Ca atau P ditemukan lebih banyak cacing dancacing-cacingnya lebih besar.

4).Penyelidikan tentang penganuh kekurangan hidrat arangjarang sekali dilakukan karena di negana-negara/daenah-daerah di mana prevalensi penyakit infeksi tinggi justrukonsumsi hidrat arang tinggi. Penyelidikan tentang penga-ruh makanan yang kadar hidrat arangnya tinggi juga sedikitsekali sehingga tidak/belum dapat dibuat sesuatu kesimpul-an.

5).Pengaruh kekurangan lemakpun jarang diselidiki walaupun ,seperti kita ketahui di negara-negara/daerah-daerah di manaprevalensi penyakit infeksi tinggi konsumsi lemak rendah.Dari beberapa penyelidikan pada binatang ditemukan hasilyang menunjukkan bahwa jika infeksi tidak begitu berat,konsumsi makanan rendah lemak untuk waktu yang lamamenyebabkan "survival time" lebih lama.Tetapi pada beberapa penyelidikan binatang mengenai pe-ngaruh makanan tinggi lemak didapati efek antagonistik,seperti yang diamati pada tikus tikus yang diinfeksi dengan•Plasmodium berghei dan pada monyet monyet yang diin-feksi dengan Entamoeba histolytica.

6). Di samping penyelidikan-penyelidikan tentang pengaruhmasing-masing zat gizi, cukup banyak pengamatan danpenyelidikan mengenai pengaruh beberapa zat gizi sekaligus(multiple deficiency) serta pengaruh kunang makan.Seperti kita ketahui keadaan yang terakhir ini sering kitajumpai di negara-negara yang sedang berkembang dandialami kebanyakan negara selama perang dunia kedua.Hasil-hasil pengamatan dan penyelidikan yang sementaraini terkumpul menunjukkan bahwa kurang makan, jikaberat, efeknya sinergistik dengan kebanyakan infeksitetapi antagonistik dengan beberapa infeksi virus atau

infeksi protozoa intraseluler. Misalnya prevalensi penyakittuberkulosis di antara para tawanan perang dunia kedua diJerman, paling rendah pada kelompok yang mendapatmakan paling baik/adekwat. Pengamatan ini ditunjang olehpenyelidikan pada tikus. Pada penyelidikan lain, pada tikusyang diinfeksi dengan Plasmodium berghei didapati efekantagonistik yaitu parasitemia makin berkurang jika pem-berian makanan yang kurang diberikan dalam jangka waktulebih lama.

7).Walaupun jumlah penyelidikan tentang pengaruh kelebihanzat-zat gizi masih sangat terbatas, didapat kesan bahwapenambahan zat-zat gizi pada makanan yang adekuat tidak

bermanfaat atau kadang-kadang justru mengurangi resisten-si tubuh terhadap infeksi. Misalnya pemberian vitamin Bkepada anak-anak ayam dalam jumlah 30 x yang diperlukantidak berpengaruh apa-apa.

Jika pola interaksi ditinjau dari segi jenis organisme penye-bab infeksi maka pada waktu ini dapat dikemukakan beberapakesimpulan umum sebagai berikut :

I).infeksi bakteri, rickettsia, protozoa usus dan helminthesusus biasanya efeknya sinergistik jika keadaan gizi hostnyakurang.

2).efek infeksi virus pada host yang kurang gizi adalah antago-nistik; demikian pula halnya dengan jenis protozoa yangmenyebabkan infeksi sistemik.

Kesimpulan dan rekomendasi

Interaksi antara keadaan gizi dan infeksi parasit mem-pengaruhi kesehatan manusia maupun binatang. Pada manusiaefek interaksi umumnya sinergistik dalam arti keadaan gizikurang memperberat infeksi di satu pihak dan infeksi mem-perberat keadaan gizi kunang di lain pihak.

Mengingat hal ini dan kenyataan bahwa di Indonesia masa-lah gizi yang dihadapi adalah masalah gizi kurang (6) sertapenyakit infeksi masih tinggi prevalensinya (2), maka hendak-nya para petugas kesehatan, khususnya mereka yang bekenjadalam bidang pelayanan kesehatan menyadari pengaruhtimbal balik antana keadaan gizi dengan infeksi panasit.

KEPUSTAKAAN1.Schrimshaw Nevin S, Taylor CE, Gordon JE. Interactions of nutri-

tion and infection, Monograph Series no. 57. Geneva : WHO, I968.2. Sunoto. Pengaruh parasit usus pada pertumbuhan dan perkembang-

an anak dalam kaitannya dengan tingkat kesehatan nasional. Simpo-sium Pengobatan Amebiasis, Helmintiasis Usus dan Trichomoniasis.Jakazta : 19 April I980.

3.Karyadi D. Hubungan ketahanan fisik dengan keadaan gizi dananemi gizi besi. Thesis, Universitas Indonesia, 1974.

4.Mahani binti Zakaria. The influence of ascaris infestation on someaspects of nutritional status of school children between seven tonine years. Thesis, The Regional Graduate Applied Nutrition Course.CCBTM & PH – SEAMEO, Jakarta, 1978 - 1979.

5.Brown Harold W. Basic Clinical Parasitology, 3rd edition, 1969.6.Tarwotjo. Muhilal, Djumadias Abunain, Darwin Karyadi . Masalah

gizi di Indonesia. Widya Karya Nasional Pangan dan Gizi. Bogor :10 - I4 Juli 1978.


Beberapa Aspek lmunologik dalam PenyakitParasit

Aryatmo TjokronegoroBagian Biologi Fakultas Kedokteran Ul.

PENDAHULUANImunitas dapat dianggap sebagai hasil akhir suatu proses

penjagaan tubuh terhadap benda asing yang masuk, baik itusuatu mikroorganisme, seperti bakteri maupun virus, ataupunjamun serta parasit-parasit yang termasuk golongan protozoadan metazoa (I). Daya pertahanan tubuh adalah suatu meka-nisme protektif yang merupakan gabungan antara barieranatomik dan kimiawi serta sel-sel fagosit dan antibodi,secara singkat, maka sistem imunitas bensifat nonspesifik danspesifik, yang saling bekerjasama dalam menjaga keutuhantubuh (2).

Pada Simposium Masalah Penyakit Parasit ini, makalah iniakan membahas tentang berbagai aspek imunologik, sebabwalaupun panasit terdiri atas berbagai macam antigen asingatau dapat menghasilkan/melepaskan antigen tersebut danberkontak dengan sistem imunologik tubuh, tetapi nyatanyaseolah-olah daya imunitas tubuh itu tidak berfungsi samasekali (3). Justru disini letak keunikan organisme multiselulerdibanding uniseluler, sebab parasit-panasit tersebut mempunyaisuatu siklus kehidupan yang tertentu, senantiasa benubah darisatu fase ke fase yang lain, sehingga dapat menghindari serang-an imunitas tubuh yang telah bangkit itu (4).

Interaksi antara parasit dan sistem imunitas tubuh amatkompleks, dilain fihak panasit dapat membangkitkan sistemimunologik tubuh yang justnu akan menimbulkan berbagaikelainan akibat manifestasi respons imuno-patologik, tetapidilain fihak pula parasit dapat menimbulkan respons imuno-tolerasi, atau dapat pula terjadi suatu keadaan interaksi yangberimbang, antara panasit dengan hospesnya (5).

Mudah-mudahan makalah yang singkat tetapi padat inidapat memberikan sedikit keterangan tentang berbagai aspekimunologik dalam penyakit parasit serta dapat dipakai sebagaibahan diskusi dalam membahas hal-hal yang masih gelapdalam bidang imuno-parasitologi, yang dewasa ini benkembangamat pesat.

Seluk-beluk sistem imunologik tubuh

Apabila suatu parasit akan masuk kedalam tubuh manusia,maka ia harus menembus berbagai macam sistem daya per-tahanan tubuh yang non-spesifik. Daya pertahanan semacamitu sudah ada sejak manusia dilahirkan, karena ia berbentuksebagai kulit, mukosa epitel, enzim-enzim pada cairan sekresi,sel-sel darah putih dan lain-lain (6). Keefektifannya dalammenjaga tubuh tidak perlu dibangkitkan tenlebih dahulu, danmemang barier ini siap bekerja sebelum kemasukan parasit dariluar tubuh. Sistem pertahanan tubuh ini sedikit banyak ber-ada dibawah pengaruh gen-gen, dan faktor keturunan atau rasamat menentukan; istilah "innate immunity" atau "naturalimmunity" sering dipergunakan dalam pembahasan dayakekebalan semacam ini (7).

Walaupun daya pertahan tubuh yang non-spesifik ini cukuppenting dan benmakna, namun berbagai pengalaman para ahlidi klinik, terutama pada keadaan infeksi dengan berbagaimacam mikroorganisme, telah membuktikan bahwa tanpa

adanya imunitas yang spesifik dan didapat ("acquired")agaknya masih belum terjamin kesehatan yang sempurna (8).Pada prinsipnya sistem imunitas spesifik dapat dibagi atas duabagian, yaitu sistem imunitas humoral dan sistem imunitasseluler (9).

Sistem imunitas humoral dibawakan oleh sel limfosit-Byang pematangannya berada dibawah pengaruh "bursa ofFabricius" (pada burung) atau "Gut Associated LymphoidTissues" (GALT) pada mamalia. Apabila sel limfoid-B tersti-mulasi oelh suatu antigen asing, maka ia akan berdeferensiasimenjadi sel plasma yang akan mensekresi antibodi (10).Sebaliknya, sistem imunitas seluler dibawakan oleh sel limfo-sit-T yang pematangannya berada dibawah pengaruh kelenjartimus ("thymus"). Dibawah mikroskop cahaya biasa, makakedua macam sel limfosit ini tidak dapat dibedakan, namundewasa ini telah dapat dibuktikan bahwa baik sel limfosit-Tmaupun sel limfosit-B mempunyai karakteristik, sifat . danfungsi yang berbeda. Bila berkontak dengan antigen asing,maka sel limfosit-T akan berdeferensiasi menjadi "specificallysensitized lymphocyte ceIP" (SSLC) yang secara spesifik akanmenghasilkan suatu zat yang dinamakan limfokin ("lympho-kines") (1I).

Aktivitas antibodi, yang berfungsi menetralkan a.tau meng-gumpalkan antigen asing, dibawakan oleh suatu molekulprotein yang dewasa ini dikenal dengan nama imunoglobulin(disingkat Ig). Strukturnya terdiri atas empat rantai polipep-tide, dua rantai dengan untaian asam amino yang pendek,sedangkan dua rantai lainnya dengan untaian yang panjang,masing-masing dikenal dengan nama : rantai-L ("light") danrantai-H ("heavy") (12).Keempat rantai polipeptide ini dihubungkan satu dengan lain-nya oleh ikatan disulfide dan ikatan non-kovalen. Sebagiandaripada susunan asam amino pada keempat rantai ini adalahvariabel, sedangkan sebagian Iagi konstan. Gabungan bagianyang variabel penting sekali karena menentukan spesifisitasdaripada aktivitas antibodi terhadap suatu antigen asingpenginduksinya, bagian ini dikenal dengan istilah Fab (anti-body binding Fragment" ). Bagian konstan daripada dua rantai-H yang disebut Fc ("crystalizable Fnagment") mempunyaifungsi yang berlainan dan menentukan aktivitas biologik suatukelas imunoglobulin. Berdasankan bagian Fc inilah, makamolekul imunoglobulin dibagi atas lima kelas, yaitu : IgG,IgM, IgA (sebagai "secretory IgA"), IgD dan IgE (I3).

Apabila telah terjadi reaksi antara antigen dengan anti-bodinya, dan kelas imunoglobulinnya adalah IgG dan IgM,maka reaksi selanjutnya ialah pengaktifan sistem komplemendidalam sirkulasi darah. Sistem kompleinen yang terdiri atas1I komponen protein yang beredar secara terpisah dan inak-tif, mulai dari komponen pertama (CI) hingga komponenterakhir (C9), akan diaktifkan secara bertingkat (I4).Hasil akhir daripada proses aktivasi ini ialah penghancuranmembran sel, sehingga terjadi lisis daripada sel benda asing.Disamping ini, maka selama proses aktivasi berlangsung, makaterjadi pula penglepasan berbagai fragmen komplemen yangmempunyai efek biologik yang cukup penting. Komponenseperti C3a dan C5a mempunyai efek anafilatoksin yang dapatmempengaruhi sel-sel basofil dan mastosit hingga mengeluar-kan zat-zat seperti histamin, oleh karena itu faktor komponenini seringkali disebut "histamin releasing gactor" (HRF) (15).Komponen yang sama ini pula dapat mempengaruhi sel-selfagosit seperti sel lekosit dan sel maknofag secara kemotaktik


untuk mendekati benda asing. Lewat pengaruh zat histamintadi, maka permeabilitas pembuluh darah akan meningkatsehingga sel-sel fagosit itu dapat dengan leluasa keluar pembu-luh darah dan menyerang panasit yang kebetulan beradadisekitar jaringan tubuh (16).

Pada imunitas seluler, setelah zat limfokin dilepas olehSSLC, maka zat tersebut dengan cepat dapat beredar diseluruhtubuh dan mempengaruhi sel-sel fagosit, yaitu antara lain,merangsang sel limfosit untuk berkembang biak lebih banyaklagi, mengaktifkan sel-sel makrofag bertambah ganas dandapat membunuh organisme intra-seluler, menghambat per-gerakan sel makrofag sehingga terlokalisasi di daerah adanyaparasit asing. Zat limfokin ini juga mengandung suatu toksin("lymphocytotoxin") yang dapat menghancurkan secaralangsung antigen asing. Disamping lewat zat mediator ini,maka sel limfosit-T yang telah tersensitisasi ini dapat menye-rang sel target secara langsung pula. Jadi secara garis besar,hasil akhir imunitas seluler ialah hancurnya antigen asing, baiksecara langsung oleh sel limfosit, maupun secara tidak langsunglewat zat limfokin (17).

Sel-sel makrofag yang diaktifkan itu akan mempenlihatkanberbagai perubahan monfologik dan metabolik. Sel makrofagsemacam itu kemudian dinamakan "activated macnophage"yang sanggup membunuh parasit intraseluler (I8). Disampingini, maka sel limfosit-T setelah mengalami pnoses transformasiakibat rangsangan suatu antigen asing, akan melepaskanzat lain yang disebut "specific macrophage arming factor"(SMAF), suatu zat yang fungsinya seolah-olah mempersenjataisel makrofag sehingga sanggup membasmi sel target secaraspesifik. Apabila dalam hal ini sel targetnya adalah parasit,maka sel makrofag tersebut akan menyerang benda asingparasit, dan lewat mekanisme kontak sel terhadap sel, selmakrofag itu melepaskan isi daripada kantong lisosomnya(" lysosome" ), enzim-enzim proteolitik didalamnya akanmampu menghancurkan parasit tersebut (19).

Parasit dan respons imunitas tubuhParasit-parasit yang menyerang manusia dapat dibagi atas

dua grup, yaitu organisme pnotozoa dan organisme metazoa,seperti Cestode, Trematode dan Nematode. Kedua golonganini, selain berbeda dalam hal morfologinya, berbeda puladalam hal tingkat dan derajat kelainan patologiknya, sertarespons imunologik yang bangkit karenanya (20).

Infeksi dengan protozoa, biasanya bensifat intraselulerpada tahap-tahap penyenangan jaringan (" tissue-invading")daripada organisme tersebut. Mereka dengan segena, ia ber-multiplikasi didalam . sel-sel dan jaringan hospes, sehinggapenyakit yang timbul berkembang amat cepat. Sebaliknya,

golongan metazoa terutama bersifat ekstraseluler, dan biasanyatidak bermultiplikasi didalam hospes definitif. Akibatnyamaka penyakit yang timbul lebih bersifat kronis dan simtom-simtomnya lebih bersifat non-spesifik (2I).

Respons imunitas humoral lebih terbangkit apabila parasitberada dalam bentuk atau tahap ekstraseluler dan/atau beradadalam sirkulasi darah (sistemik). Sebaliknya, bila parasit ber-ada dalam bentuk intraseluler, maka respons imun yang bang-kit adalah sistem imunitas seluler. Lain hal yang perlu diperha-tikan, ialah bahwa parasit-parasit golongan metazoa lebihmenyebabkan timbulnya reaksi hipersensitivitas tipe cepat,dan tanda-tanda eosinofilia yang jelas terlihat pada infeksiparasit jenis ini. Keadaan ini disebabkan karena peranan

imunitas humoraI, yaitu mekanisme yang dibawakan olehIgM (22).

Seperti telah diutarakan, maka kekebalan terhadap infeksidengan parasit merupakan gabungan antara "innate immunity"

dengan "naturally acquired immunity". Manifestasi imunitasdapat beroperasi lewat dua jalan, yaitu :

• l. Sebagian mempengaruhi parasit secara langsung, misal-nya (22, 23) :

a. Mencegah penetrasi parasit, sehingga infeksi dapat dicegah.b. Menghambat perkembangan parasit, sehingga tetap dalam

suatu tahap tertentu. Imunitas semacam ini harus terusmenerus berfungsi, sebab telah dibuktikan pada parasitNippostrongylus brasiliensis, bila imunitas menurun atauparasit dipindahkan ke hospes yang non-imun, maka siklusparasit yang tadinya benhenti akan berlanjut lagi.

c. Menghambat migrasi parasit pada jaringan, misalnya sepertiyang terjadi pada parasit Ascaris, maka migrasi ke parudapat ditekan secara lengkap.

d. Memperlambat migrasi, sehingga parasit diperlambat men-capai "Final site"nya, sepenti halnya parasit Schistosomayang berlama-lama di daerah sirkulasi intrahepatik.

e. Mencegah panasit bermultiplikasi, sehingga penyebaraninfeksi dapat ditekan.

f. Menghalangi terjadinya parasitemia,sehingga dengan demiki-an parasit tidak diedarkan ke seluruh tubuh lewat jalansistemik.

g.Menimbulkan perubahan terhadap komponen strukturalmaupun fisiologik, seperti timbulnya antibodi terhadapenzim-enzim lipase dan pnotease pada glandula esofaguscacing tambang.

• 2. Sebagian mempengaruhi parasit secara tidak langsung,yaitu dengan jalan mengubah pengaruh panasit terhadaphospesnya, sehingga benakhir dengan penurunan morbiditasdan mortalitas (23).

Bila "acquired immunity" dapat timbul, maka ekspresinyatidaklah sampai kepada pengeluaran panasit secana total, olehkarena itu imunitas pada penyakit parasit seringkali "sterileimmunity". Yang lebih menonjol peranan imunologik padainfeksi dengan parasit ini ialah bahwa ia lebih berfungsi untukmengontrol jumlah parasit dalam batas-batas patogenik yangrendah, serta mencegah timbulnya hiperinfeksi dan/ataureinfeksi.

Adanya keseimbangan antara parasit dengan respons imun initernyata menupakan keadaan yang penting, dan hal inipunbenlaku pada keadaan dimana kita harus memberikan terapipada penyakit parasit. Sebab bila pengobatan dilakukan secararadikal, maka tubuh akan kehilangan rangsangan antigen asingyang dipresentasikan parasit bila masih "tertinggal " di dalamtubuh (5).

Seperti telah diutarakan,maka parasit mengandung berbagaimacam antigen, baik somatik maupun metabolik, sebagiandapat dikategorikan sebagai "stage specific" dan bersifatsementara, sedangkan lainnya bersifat lebih permanen sehinggadapat menginduksi respons imun yang agak divergen. Responsimunitas ini akan lebih kompleks lagi dengan adanya kenyata-an bahwa banyak parasit mempunyai keantigenan yang mirip,tidak saja dengan parasit lain, tetapi juga dengan antigen hos-pes itu sendiri, Dengan keantigenan yang kompleks ini, makatidaklah mengherankan kalau respons imunitas humoral dan


seluler dapat bangkit karenanya. Oleh karena itu pula, infeksioleh satu macam parasit dapat merupakan efek imuno-potensi-asi terhadap organisme parasit lain (20).

Yang merupakan masalah bagi para Sarjana ialah adanyakenyataan bahwa walaupun respons imunitas hospes tersebutcukup kompeten, namun kenyataannya parasit dapat hidup,tidak saja berhari-hari tetapi juga sampai berbulan-bulan.Berdasarkan fakta-fakta ini, maka akhirnya dari berbagaipenelitian yang dilakukan para ahli timbul dua kesimpulan,yaitu (I) mekanisme imunitas tubuh mungkin telah gagal me-lakukan fungsinya, dan (2) parasit mempunyai sifat-sifat ataumekanisme yang sanggup bertahan terhadap penolakan reaksiimunologik, baik oleh sistem humoral maupun oleh sistemseluler (4).

Bila semua kemungkinan digabung menjadi satu, makakeadaan-keadaan yang menyebabkan hal-hal tersebut di atasantara lain, ialah (4,20) :(a) penyerangan jaringan hospes oleh parasit terbatas, sehing-

ga stimulasi pada sistem imunitas dapatlah dikatakantidak ada. Keadaan ini seringkali ditemukan pada invasidengan parasit-parasit cacing usus.

(b) tidak terjangkaunya parasit oleh sistem imunitas tubuh,oleh karena selalu berada di dalam sel-sel hospes. Misalnyahal ini ditemukan pada parasit Plasmodium pada tahapeksoeritrositik,

(c) parasit-parasit seringkali mempunyai mantel luar ("our-ter" ) yang merupakan suatu lapisan selaput yang. identikdengan keantigenan jaringan hospes. Hal ini seringditemukan pada cacing dewasa,

(d) di sekitar parasit mungkin timbul pengkapsulan, misalnyaseperti yang lazim ditemukan pada parasit jaringan,seperti Trichinella spiralis,

(e) Infeksi hospes oleh parasit berada dalam dosis di bawahambang rangsang. Keadaan ini terjadi pada infeksi golong-an metazoa dimana proses multiplikasi tidak sehebatgolongan protozoa, sehingga jumlah antigen asing yangdapat menstimulasi sistem imunitas sedikit.

(f) adanya kemampuan parasit dalam mengubah-ubah kom-posisi antigen selama menginfeksi hospes, misalnya sepertiyang diperlihatkan oleh panasit Schistosoma,

(g) timbulnya penglepasan komponen antigen baik solubelmaupun partikulat dalam jumlah yang besar, sehinggajustru menimbulkan respons imuno-toleransi. Hal inidijumpai, misalnya pada panasit Plasmodium. Selain ituperlu diperhatikan apabila kita memberikan terapi,apakah obat yang dibenikan itu justru tidak akan me-nyebabkan parasit melepaskan banyak antigen asingsehingga justru menimbulkan reaksi yang tidak diingin-kan ini,

(h) timbul suatu antibodi yang justru dapat menjadi "blockingfactor" terhadap serangan imunitas seluler, karena antibo-di telah menyelubungi parasit. Sel limfosit-T tidak dapatmengenal parasit itu sebagai benda asing, dan keadaan inidikenal dengan istilah :"humoral control over cellularimmunity". Hal ini menyebabkan keuntungan bagiparasit tersebut, misalnya yang ditemukan pada telurparasit Schistosoma,

(i) Kemampuan parasit untuk menghindar dari serangan res-

pons imunitas yang spesifik. Parasit seperti Schistosomaitu dapat hidup bertahun-tahun di dalam hospes terinfeksi,

(j) kapasitas parasit untuk bereplikasi di dalam sel-sel fagosit,seperti sel makrofag walaupun telah tersensitisasi olehlimfokin menjadi "activated macrophage" . Contoh parasitsemacam ini ialah Toksoplasma, yang karena adanya faktasemacam itu, maka diduga parasit mempunyai carapertahanan yang unik terhadap proses " intracellullarkilling".

Parasit dan proses imuno-patologi

Bila tubuh kemasukan parasit, baik itu golongan protozoamaupun metozoa, maka infeksi dengan parasit tersebut akanberlanjut menimbulkan penyakit dengan berbagai macamsimtom. Keluhan-keluhan obyektif maupun kelainan klinikyang ditimbulkan tergantung dari pada lokalisasi parasit, selamadan sesudah perkembangan siklusnya (2). Setelah responsimun di dalam tubuh hospes dapat dibangkitkan, maka akantimbul reaksi antara komponen-komponen efektor imunitasdengan komponen-komponen antigen parasit dengan maksudhendak mengenyahkannya. Namun para ahli telah berhasilmenemukan bukti-bukti, bahwa kelainan-kelainan yangditimbulkan karena infeksi dengan parasit ini, seperti spleno-megali, hepatomegali, glomerulonefritis, proses peradangankronik, kerusakan jaringan yang lanjut serta berbagai reaksihipersensitivitas, bukanlah ulah parasit itu sendiri melainkanakibat mekanisme imunologik tubuh (24,25).

Kerusakan jaringan akibat proses imunologik telah lamadiketahui, dan Coombs dan Gell (26) telah mengkelasifikasi-nya ke dalam empat tipe, yaitu :

1. Reaksi tipe I atau reaksi tipe anafilaktik2. Reaksi tipe II atau reaksi tipe sitotoksik3. Reaksi tipe III atau reaksi tipe kompleks-toksik4. Reaksi tipe IV atau reaksi seluler.

Reaksi tipe I hingga III adalah reaksi yang dibawakan olehimunitas humoral, sedangkan reaksi tipe IV oleh imunitasseluler.

Pembicara selanjutnya akan membahas keempat macamtipe reaksi imuno-patologik secara lebih mendalam :Reaksi tipe I (reaksi anafilaktik)Reaksi anafilaktik atau reaksi hipersensitivitas tipe cepatadalah suatu reaksi yang dibawakan oleh IgE. Parasit-parasitgolongan Helminthes merupakan parasit yang ampuh dalammenginduksi pembentukan antibodi homositotropik ini.IgE mempunyai sifat-sifat yang unik, yaitu bagian Fc struk-tur imunoglobulinnya dapat melekat pada sel-sel basofil atausel-sel mastosit, sehingga apabila bagian Fab berreaksi denganantigen parasit, maka akan terjadi perubahan molekul IgEyang akan mempengaruhi membran sel basofil/mastosit tadi.Liwat sistem "cyclic Adenosinemonophosphate" (cAMP), makadi dalam sel tersebut akan timbul proses degranulasi sehinggaisi granula, seperti histamin, "slow-reacting substance ofanaphylactic" (SRS—A), "eosinophil-chemotactic facton ana-phylactic" (ECF—A) akan dilepaskan (27).Zat-zat mediator farmakologik aktif ini kemudian akan me-nyebabkan berbagai perubahan, seperti kontraksi otot polos,vasodilatasi pembuluh darah kapiler dan meningginya per-meabilitas dinding pembuluh darah. Tergantung daripada caraparasit berinvasi masuk ke dalam tubuh, maka gejala klinikyang ditimbulkan dapat bersifat sistemik atau lokal. Gejala


klinik yang mungkin ditemukan pada berbagai sistem organadalah sebagai berikut :

a) traktus respiratorius : obstruksi bronkial dan edema-laryngeal,

b) traktus gastrointestinalis : enek, muntah, kramp, rasasakit dan diare,

c) traktus kardiovaskuler : hipotensi dan "shock",d) sistem kulit : gatal, eritema, edema dan erupsi maku-

lopapular (27,28).

Akibat pengaruh ECF—A, maka tidaklah mengherankan kalaupada penyakit parasit ini sering ditemukan eosinofilia, dansecara pemeriksaan histologik, tampak di sekitar panasit ituberatus-natus sel-sel eosinofil. Pada penyakit infeksi olehbakteri telah ada bukti yang memperlihatkan bahwa seleosinofil sanggup memfagosit namun mekanisme " intracellulerkilling" agak lemah bila dibandingkan dengan sel neutrofil.Oleh karena itu peranan sel eosinofil sebagai sel fagosit yangampuh masih dipertanyakan orang, namun ada dugaan laintentang peranan eosinofil ini, yaitu berperanan pada prosespembangkitan respons agar lebih baik serta berperanan dalammemodulasi proses inflamasi. Seperti telah diutarakan, makasel basofil akan melepaskan histamin, dan ini akan dinetralkanoleh zat-zat yang dilepaskan eosinofil ; di samping itu pulaeosinofil akan melepaskan suatu zat yang mempunyai pe-ngaruh tenhadap sel makrofag. Keadaan ini menyebabkaninteraksi antara sel eosinofil, sel maknofag dan antigen parasit,sehingga antigen-antigen asing lebih mudah dipnesentasikanoleh sel makrofag ke sel-sel limfosit-T maupun sel limfosit-B(29, 30).

Reaksi tipe II (reaksi sitotoksik)Kelainan ini ditimbulkan akibat adanya antibodi bebas, yangdibawakan oleh IgG dan/atau IgM, yang dapat beneaksi denganantigen sel atau jaringan akibat adanya suatu reaksi silang,atau karena sel atau jaringan tubuh telah mengadsorbsi anti-gen-antigen tensebut. Hal ini banyak terjadi pada penyakitparasit, dimana antigen telah dilepaskan ke dalam sirkulasidan diadsorbsi oleh sel atau jaringan tubuh di tempat lain.Reaksi imunologik yang terjadi akan lebih hebat apabila sis-tem komplemen telah diaktifkan, yang mengakibatkan terang-sangnya berbagai macam sel-sel fagosit. Suatu sel atau jaringantubuh yang telah bereaksi dengan IgG antibodi, dapat menariksuatu sel limfosit yang "nonsensitized" untuk melakukantugas penghancuran jaringan secara ekstnaselulen nonfagosito-sis. Sel limfosit semacam ini dikenal dengan istilah "killerlymphocyte cell" atau disingkat menjadi "K cell" (3I).Hancurnya sel-sel darah merah sehingga terjadi anemia padainfeksi dengan Plasmodium diperhebat akibat reaksi tipe IIini, dan juga penggunaan obat-obat yang dapat menghancurkanparasit sehingga antigen-antigennya tersebar di seluruh tubuh,dapat menyebabkan malapetaka akibat reaksi yang ditimbul-kan oleh respons imunologik.

Reaksi tipe III (reaksi kompleks-toksik)

Apabila di dalam sirkulasi darah terdapat antigen bebas, makamanifestasi selain neaksi tipe II dapat pula terjadi, yaitu apayang kita kenal sebagai reaksi kompleks-toksik. Pengertiankompleks dalam hal ini tidak lain adalah kompleks antigendengan antibodinya yang dapat dibawakan oleh IgG maupunIgM. Kompleks imun ini beredar di dalam darah dalam bentukkompleks yang larut, yaitu apabila perbandingan antara anti-

gen dengan antibodi berada dalam taraf "antigen excess" , se-dangkan kompleks berbentuk presipitat, bila perbandinganantigen dengan antibodinya berada dalam taraf "antibodyexcess". Reaksi tipe III tenjadi apabila kompleks imun itutelah mengaktifkan sistem komplemen sehingga terjadilahreaksi radang.

Tergantung daripada lokasi peradangan itu, maka jenis "Ar-thus reaction" terjadi bila "insoluble complex" dideposit ditempat-tempat tertentu, sedangkan jenis "serum sickness" bilaterjadi reaksi umum disebabkan oleh "soluble complex" (32).Penyakit glomerulonefritis yang merupakan komplikasi akibattubuh kemasukan parasit Plasmodium, merupakan contohtimbulnya neaksi kompleks-toksik di daerah ginjal. Setelahsistem komplemen diaktifkan dan komponen C3a dan C5a di-lepaskan, maka tenjadilah peningkatan permeabilitas dindingpembuluh darah serta penarikan sel-sel fagosit ke daerahginjal. Tujuan mekanisme ini ialah hendak mengenyahkankompleks antigen-antibodi tersebut, namun seperti 'sebilahpisau yang dua sisinya tajam', maka komponen imun inilangsung menyerang janingan ginjal itu sendiri sehingga menim-bulkan reaksi peradangan pada daerah glomenulus. Kelainanyang lebih merata akibat adanya sirkulasi kompleks-imundi seluruh tubuh dapat menyebabkan gejala-gejala klinikseperti, demam, lemas, urtikania, eritema pada kulit, nyeri -bengkak pada persendian, splenomegali, pembesaran kelenjarlimfe, hematuria dan lain-lain (33).

Gejala penyakit semacam ini, selain pada malaria, maka di-temukan pula pada penyakit parasit seperti Schistosomiasis,Tnypanosomiasis (24,25).

Reaksi alengik umum yang ditimbulkan setelah pemberian te-rapi pada berbagai penyakit parasit, dapat disebabkan olehreaksi tipe III ini, yaitu karena setelah parasit dihancurkanoleh obat yang diberikan, maka berbagai macam antigen akandilepaskan ke dalam sinkulasi dalam jumlah yang cukupbanyak; akibatnya maka kompleks-imun akan timbul dantidak sempat lagi dienyahkan oleh sistem imunitas seluler,seperti difagosit oleh sel-sel makrofag.

Reaksi tipe IV (reaksi tipe seluler)

Berbeda dengan reaksi tipe-tipe yang terdahulu, maka reaksitipe IV ini dilatar belakangi oleh sistem imunitas seluler,yaitu sel-sel fagosit setelah dinangsang oleh zat limfokin,yang dilepaskan oleh sel limfosit-T. Reaksi ini tidak memerlu-kan adanya antibodi maupun sistem komplemen, dan reaksiyang terjadi agak lambat; oleh karena itu reaksi ini disebutsebagai reaksi hipersensitivitas tipe lambat, dan memang gejalakliniknyapun berjalan kronik. Pada penyakit Schistosomiasismisalnya, proses peradangan pada hati dapat penyebabkanhepatomegali. Keadaan semacam ini bukan hanya disebabkanoleh kanena timbulnya reaksi tipe IV ini. Di sekitar telur itubanyak ditemukan sel-sel limfosit serta gnanuloma sel epiteloid.Proses berlangsung tenus hingga terjadi janingan fibrosis danpenyumbatan pembuluh darah vena sehingga timbul hipertensiportal (24,34).

Imunodiagnostik pada penyakit parasit

Dengan mempergunakan teknik yang lazim dipakai dalambidang parasitologi serta pengetahuan tentang siklus suatuparasit telah difahami dengan baik, maka sebenarnya tidakada kesulitan yang dapat dijumpai dalam menegakkan diag-nosis penyakit parasit itu. Namun cara-cara menegakkan diag-


nosis secara metode yang konvensional, seringkali kita tidakdapat mendeteksi adanya parasit di dalam tubuh pada tahapyang paling dini. Secara miknoskopikpun tidak selamanya kitadapat menemukan parasit yang dimaksud, dan seringkaliterlalu banyak membuang waktu untuk mencari ada-tidaknyaparasit di dalam tubuh (35).

Dengan adanya fakta-fakta ini, maka para Sarjana telahberusaha mengembangkan pengetahuan imunologik dalambidang parasitologi untuk kepentingan diagnostik. Bagai-manapun bentuk dan akibat respons imunitas yang terjadi,seperti yang diutarakan, maka ada sifat-sifat sistem imunologikyang hakiki, yaitu "specificity" dan "memory", artinya :respons imunologik yang timbul itu sifatnya spesifik danhanya dapat bereaksi dengan antigen penginduksinya sertamempunyai 'daya ingat' terhadap antigen mana respons imunitu telah bangkit. Dua hal inilah yang dijadikan pegangan olehpara ahli imunologi dalam mempergunakan respons imuno-logik untuk mendiagnosis penyakit-penyakit parasit (I5).

Secara garis besar, maka ada dua macam teknik yang dapatdikembangkan, yaitu (1) teknik manipulasi kulit dan (2)teknik manipulasi serum, atau lazimnya dikenal dengan istilah:test intradermal dan test serologik. Pada semua sistem ini, adadua pandangan yang penting:(I) kita akan mendeteksi apakahrespons imun, baik humoral ataupun selulen telah bangkit;bila telah bangkit atau seringkali disebut reaksi positif, makaberarti di dalam tubuh telah ada parasit yang dimaksud,sedangkan pandangan yang lain, (2) kita akan mendeteksiapakah ada antigen parasit di dalam tubuh; bila reaksi positif,maka hal ini menandakan bahwa di dalam tubuh telah adaparasit yang dimaksud (35,36).

Menegakkan diagnosis penyakit parasit secara imunologik,walaupun telah berhasil, namun seringkali kita dihadapkandengan berbagai masalah, baik yang sifatnya umum maupunyang khusus. Masalah yang khusus ialah menyangkut sifat dankarakteristik parasit yang bersangkutan, terutama dalam me-nginduksi respons imun. Berbagai macam teknik imunologikjuga banyak tersedia, seperti : test presipitasi, test hemagluti-nasi, test fiksasi komplemen, test fluonesensi dan lain-lain,tetapi semuanya tidak terlepas dari masalah-masalah yangkhusus untuk teknik tersebut, dan yang penting ialah : pe-milihan teknik serologik yang tepat untuk dipergunakan dalammendiagnosis penyakit parasit yang mana/apa (35).

Bila kita hendak membuktikan adanya respons imun ter-hadap suatu parasit, maka masalah umum yang perlu dihadapi,ialah: antigen mana dan apa yang akan kita pakai. Apakahantigen yang dipakai itulah yang menyebabkan timbulnya res-pons imun di dalam tubuh, apakah antigen yang dipergunakanbetul-betul spesifik untuk parasit yang dimaksud dan bukanantigen yang menimbulkan reaksi silang, apakah antigen yangdipergunakan hanya berhubungan dengan imunitas seluler,sedangkan teknik yang dipergunakan ialah untuk mendeteksiada-tidaknya antibodi didalam sirkulasi darah, dan lain-lainpertanyaan yang harus dihadapi. Sebaliknya bila kita hendakmembuktikan ada tidaknya antigen, maka masalah umumyang perlu dihadapi ialah : antibodi yang mana yang harusdipergunakan untuk dapat mendeteksi antigen, dan bagaimanacara-cara mempurifikasi antibodi sehingga dapat dipergunakandalam test serologik yang dimaksud. Cara yang kedua ini lebihsulit dilakukan daripada cara yang pertama, dan cara serologiklebih aman dilakukan daripada cara intradermal (20,35,36).

Imunisasi dan penyakit parasit

Niat dan penelitian para ahli dibidang imunisasi untukmencegah dan membasmi penyakit parasit sudah lama dilaku-kan, namun hasil yang memuaskan belum juga dicapai, sebabmakin dalam penelitian itu dilakukan maka makin banyak pulamasalah yang dihadapi. Kalau imunisasi terhadap penyakitinfeksi yang ditimbulkan oleh bakteni dan virus telah lamaberhasil dilaksanakan, seperti pencegahan terhadap penyakittetanus, difteria, poliomielitis dan lain-lain, tetapi pada penya-kit parasit belum ada yang berhasil, walaupun percobaan padabinatang telah dilakukan (37).

Kesulitan yang utama ialah sulitnya memperoleh antigenyang tepat, yang dapat menginduksi imunitas yang tepat pula,apakah itu imunitas humoral ataupun seluler serta harus yangmemberikan proteksi. Dan ada yang beranggapan bahwa padaparasit tententu harus dipergunakan "attenuated vaccine",bila antigen itu harus merangsang sel-sel limfosit secara cukupefektif (38).

Salah satu topik yang hangat dibahas para ahli ialah rencanauntuk mencegah penyakit malania secara imunisasi. Oleh ka-rena siklus Plasmodium cukup kompleks, maka pemilihanantigen yang tepat dalam siklus perkembangan amat penting,apakah untuk memperoleh antigen spesifik kita ambil daritahap sporozoid, tahap eritrositik ataukah tahap trofozoid ?Dan adakah antigen yang umum yang bisa mencegah infeksikeempat penyakit malaria yang disebabkan Plasmodium fal-ciparum, P. vivax, P. ovale dan P. malariae ? Yang penting harusdiperhatikan ialah bahwa bila kita mengambil antigen Plasmo-dium dari salah satu tahap, maka imunitas yang timbul tidakakan cocok untuk dapat mencegah parasit malaria yang banumasuk, sebab keantigenannya tidak cocok. Sebaliknya bilakita mempergunakan antigen dari sporozoid, maka imunitasyang timbul kurang bersifat protektif (37). Antigen yang me-nimbulkan kekebalan ialah yang berasal dari tahap eritrositik,dan dibuat secara dilemahkan dengan pemberian sinarultra-violet , namun kesulitan yang utama ialah bagaimana caramembuat vaksin semacam itu secara besar-besaran dan dikuatir-kan vaksin semacam itu pada suatu waktu dapat menjadi"ganas"kembali. Akhirnya kekuatiran tidak lenyap, bila imu-nisasi semacam ini dilakukan dan telah berhasil membangkit-kan respons imunitas, apakah kita tidak malahan membuatreaksi tipe II atau tipe III, bahkan tipe IV lebih cepat terjadi( 25 ).

PENUTUP

Dari uraian ini dapatlah dilihat bahwa respons imunitasyang ditimbulkan akibat rangsangan panasit-parasit, memper-lihatkan respons yang sama bila tubuh kemasukan miroorga-nisme ataupun virus, tetapi pada penyakit panasit ini segalasesuatu yang bertautan dengan interaksi antana hospes denganparasit, lebih kompleks. Perkembangan imunologi pada bidangparasitologi ini memang agak lebih lambat dibanding denganlainnya. Hal-hal yang menyebabkan keadaan seperti ini ter-gantung dari beberapa faktor, antara lain ialah (20,40) :

a. Parasit, baik golongan protozoa maupun metazoa, mem-punyai siklus kehidupan yang kompleks, serta mempunyai"host specificity".

b. Berlainan dengan bakteri dan virus, maka parasit sulitdikultur secara in vitro, sehingga untuk memperoleh antigendalam jumlah yang agak banyak untuk dianalisis, sulitdiperoleh.


c. Bila parasit mempunyai hospes manusia, maka tidak semua-nya dapat dipelajari, misalnya siklusnya, karakteristikdan lain-lain, pada binatang percobaan.

d. Oleh karena parasit mempunyai siklus kehidupan, yangberubah baik morfologi maupun sifat-sifatnya, maka tidakdapat diketahui dengan pasti terhadap tahap manakahimunitas itu bangkit.

e. Keadaan perubahan morfologi itu berhubungan dengankeantigenan parasit yang berubah dari satu tahap ke lainnyadan sulit diketahui dengan segera yang mana membangkit-kan imunitas humoral, dan yang mana membangkitkanimunitas seluler.

f. Imunitas yang bangkit, terutama sistem humoral, yang di-bawakan oleh molekul antibodi tidak selamanya bersifatprotektif.

Pendek kata apabila datar masalah ini diuraikan terus, makajelas bahwa kesulitan yang harus dihadapi oleh para Sarjanayang akan mengembangkan aspek imuno-parasitologi masihbanyak. Yang penting ialah dua ilmu yang besar, yaitu parasi-tologi dan imunologi harus dikawinkan dan dikembangkanterus, bahkan dapat merupakan ilmu tersendiri yang mantap.

Mudah-mudahan uraian saya ini, dalam suatu SimposiumMasalah Penyakit Parasit, dapat dipakai sebagai bahan pemi-kiran lebih lanjut dan dapat memberikan pandangan secaraagak menyeluruh tentang penanan imunologi dalam penyakitparasit.

KEPUSTAKAAN1.Davis BD, Dulbecco R, Eisen HN, Ginsberg HS, Wood WB Jr.

MIcrobiology. A Harper International Edition. New York: Harper &Row, 1970.

2.Frenkel JK, Cladwell SA. Specific immunity and non-specific resis-tance to infection : Listeria, protozoa, and viruses in mice andhamsters. J Infect Dis. I975; 131: 201.

3.Ogilvie BM, Wilson RJM. Evasion of the immune response byparasites. Br Med Bull 1976; 32 : 177.

4.Cohen S. Survival of parasites in the immunized host. In : CohenS. Sadun EH, eds. Oxford: 1976. Immunology of parasiticInfec-tions. Blackwell Scientific Publications.

5.Bryceson ADM. The immune response to parasitic infection. Tropi-cal Doctor I974; 4 : 99.

6.Weir DM. Immunology for undergraduates. London: E & S Living-stone, 1970.

7.Weissman IL, Hood LE, Wood KB : Essential concepts in immuno-logy. London: The Banyamin/Cummings Publishing Co, 1978.

8.Amman AJ, Wara DW. Evaluation of infants and children withrecurrent infection. In : Gluck L et al, ed. Current Problems inPediatrics, Vol. 5 New York: Year Book Medical Publisher, 1975.

9.Claman HN. The new celluler immunology. Bioscience 1973;23 : 576.

10.Cooper MD, Lawton AR III. The Development of the immunesystem. Scien Amer 1974; 231 : 58.

11.Steinmetz PR, Balko C. Lymphocyte mediators and cellular hyper-sensitivity. New Engl J Med 1973; 288 : 143.

I2.Putnam FW. Structure of human immunoglobulins : Myelomaproteins as analogues of antibody. Prog Allergy 1974; 14 : 1.

13. Wang AC. The structure of immunoglobulins. In : Fudenberg HH etal, eds. Basic and ClInical Immunology. Maruzen Asian Edition,Tokyo, 1976.

14.Gewurz H. The immunologic role of complement. In :Good RA,Fisher DW, eds. Immunobilogy. Connecticut: Sinauer Associates,1971.

15. Roitt IM. Essential Immunology. Oxford: Blackwell ScIentificPublications, 1974.

16.Cohen S. Immune effector mechanisme. In : Cohen S, Sadun EH,eds. Immunology of Parasitic Infections. Oxford: Blackwell Schien-tific Publications, 1976.

17.World Health Organization : Cell-mediated immunity and resIstanceto infection. Wld Hlth Org Tech Rep Ser No. 519, 1971.

18. David JR. Macrophage activation by lymphocyte mediators. FedProc 1975; 34 : 1730.

19.Evans R, Grant CK, Steele K, Alexander P. Thymus-derived lym-phocyte produce and immunologIcally specifrc arming factor.J Exp Med I978; I36 : 1318.

20.Cypess RH. Mechanisme of Immunity to parasitic deseases. InBelanti JA, ed. Immunology II.Philadelphia: WB Saunders I978.

21.Taylor AER. The pathology of parasitic dIseases. Oxford: Black-well Scientifrc Publications, 1966.

22.Zvaifler NJ. Immediate hypersensitivity (type I) reactions. InCohen S, Sadun EH, eds. Immunology of parasitic infections Ox-ford: Blackwell Scientific Publications, 1976.

23.MaueI J,Behin R. Cell-mediated and humoral immunity to proto-zoan infection. Transplant Rev 1974; I9 : 121.

24.Smithers SR, Terry RJ. The immunology of schistosomiasis. AdvParasitol 1975; 13 : 399.

25.Voller A. Immunopathology of malaria. Bull Wld Hlth Orgn I974;50 : 177.

26.Coombs RRA, Gell PGH. Classifrcation of allergic reaction respon-sible for clinical hypersensitivity and disease. In : Gell PGH,Coombs RRA, eds. Clinical Aspects of Immunology.Oxlord: Black-well Scientifrc Publications, 1978.

27.Johansson SGO, Foucard T. IgE in immunity and dIsease. InMiddleton E Jr et al, eds. Allergy: principles and practice NewYork: CV Mosby, I978.

28.Warren SL. A new look at type I immediate hypersensitivity im-mune reactions. Ann Allergy: 1976; 32 : 337,

29.Mahmoud AAF, Warren KS, Peters PA. A role for the eosinophil Inacquired resistance to Schistosoma mansoni infection as determinedby antieosinophil serum. J Exp Med 1975; I42 : 805.

30.Honsinger RW. Jr. Silverstein D, Van Arsdel PPJr. The eosinophiland allergy : Why ? J Allergy Clin Immunol I972; 49 : I42.

3I.Coombs RRA. Immunopathology due to type II reactions. InCohen S, Sadun EH eds. : Immunology of parasitic infections.Oxford Blackwell Scientifrc PublIcations, 1976.

32.World Health OrganIzation : The role of immune complexes indisease. Wld Hlth Orgn. Tech Re Ser No. 606, 1977.

33.Houba V. Immunopathology of nephropathies associated withmalaria. Bull Wld Hlth Orgn 1975; 52 : 199.

34.Warren KS. Immunopathology due to cell-mediated (type IV)reactions. In : Cohen S, Sadun EH, eds. Immunology of parasiticin factions. Oxford : Blackwell Scientific Publications, I976.

35. Kagan IG, Norman L. Serodiagnosis of parasitic diseases. InRose NR, Friedman H, eds. Manual of clinical microbiology.Washington DS: American Society for Microbiology, 1976.

36.Sadun EH. Application of immunodiagnostic tests. In : Cohen S,Sadun EH, eds. Immunology of parasitic infections,Oxford : Black-well Scientifrc Publications, 1976.

37.Corradetti A. Prospects for vaccination against malaria In man.Bull WId Hlth Orgn 1974; 50 : 287.

38.Nussenzweig RS, Chen D. The antibody to sporozoites of simianand human malaria parasites : its stage and species specificity andstrain cross-reactivity. Bull Wld Hlth Orgn 1974; 50 : 293.

39.World Health OrganIzation : Immunology of malazia. Wld HlthOrgn Tech Rep Ser No. 396, 1968.

40.Ogilvie BM, Jones VE. Immunity in the parasitic relationshipbetween helminths and hosts. Progr Allergy I973; I7 : 93.


Abses Amoeba Hepar di RS UGM BagianPenyakit Dalam, Yogyakarta : lnsidensi sertaSegi Kliniknya

Haryono Adenan, Soegijanto Soemomarto, J WijonoBagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran UGM

PENDAHULUAN

Abses amoeba hati merupakan infeksi hepar oleh Entamoebahistolytica, yang menghasilkan bentuk pus. Secara klinis kitakenal abses akut dan kronis (1).Di lndonesia amoebiasis masih merupakan penyakit endemik,seperti halnya di negara tropik lainnya.Amoebiasis hepar merupakan amoebiasis extraintestinalis yangpaling sering kita dapati, dibanding amoebiasis di paru, otak,kulit, ginjal, mata.Insidensi abses amoeba hati di Asia Tenggara sekitar 5 - 40%.Menurut De Bakey insidensi berdasar otopsi 7,6 - 84,I0%,rata-rata 36,6% (2).

BAHAN, CARA & HASIL PENELITIAN

Semua status penderita suspect abses hati karena amoebayang dirawat di Bagian Ilmu Penyakit Dalam RS UGM, di-kumpulkan kemudian diteliti kembali secara retrospektif dariJanuari 1975 s/d Desember 1979.

Diagnosa kebanyakan dibuat berdasarkan atas keluhan-keluhan penderita yang mengarah, pemeriksaan fisik dan pe-meriksaan tambahan yaitu pemeriksaan laboratorium danpemeriksaan radiologi.

Umur dan Jenis Kelamin (Tabel 1)

U m u r Lelaki Wanita Jumlah

20–29 2 230 – 39 – 3 340 – 49 3 11 450 – 59 2 – 260 – 69 1 2 3

Jumlah 6 8 14

Umur penderita yang dirawat ialah dari 20 sampai 69 tahundengan jumlah penderita terbanyak antara 40 sampai 49 tahun.

Mengenai jenis kelamin ternyata jumlah wanita lebihbanyak daripada jumlah lelaki di mana wanita 8 orang danlelaki 6 orang sehingga perbandingan lelaki dan wanita 4 : 3.(Tabel 1)

Pekerjaan dari para penderita kebanyakan adalah buruhtani, ibu rumah tangga, mereka berasal dari daerah wilayahDIY.

Keluhan penderita (Tabel 2)

Panas atau demam merupakan keluhan yang banyak di-alami, terdapat pada I1 penderita (78,57%). Kemudian rasasakit di hypochondrium kanan terdapat pada 10 penderita.(71,42%).

Sebagian besar penderita merasa tidak pernah buang airbesar disertai dengan lendir dan darah, hanya 5 penderita(35,71%) mempunyai riwayat pernah buang air besar disertai

lendir dan darah 24 bulan sebelumnya. Ikterus ditemukanpada 4 penderita (28,57%). Sedang rasa sakit di dada kanandan sesak nafas dirasakan masing-masing oleh 3 penderita(2I,43%). Rasa sakit di pundak kanan terdapat 2 penderita(I4,28%) dan batuk-batuk hanya 1 penderita (7,14%).

Tabel 2.

Keluhan Jumlahpenderita

%

Panas/demam 11 78,57Sakit di hypochondrium kananPernah buang air besar disertai lendir -

10 71,42

darah 5 35,71Mata/Badan kuning 4 28,57Sakit di dada kanan 3 21,42Sesak nafas 3 21,43Sakit di pundak kanan 2 14,28Batuk-batuk 1 7,14

Pemeriksaan fisik (Tabel 3).

Hepatomegali terdapat pada semua (14) penderita (I00%)yang teraba sebesar 3 jari sampai 6 jari di bawah arcus-costa-rum, sedangkan panas terdapat pada 11 penderita (78,57%).Nyeri tekan pada hepar ditemukan pada 9 penderita (64,28%),demikian pula adanya fluktuasi pada hepar ditemukan jugapada 9 penderita (64,28%). Tanda-tanda peritonitis ditemukanpada 2 penderita atau I4,28%.Tabel 3

Pemeriksaan fisik Jumlah %

Hepatomegali 14 100.00Panas 11 78,57Nyeri tekan di hati 9 64,28Fluktuasi tekan di hati 9 64,28I kterus 4 28,57Peritonitis 2 14,28

Pemeriksaan Radiologi

Pemeriksaan radiologi dikerjakan pada 14 penderita. Hasilnyaialah terlihat gambaran diaphragma kanan naik 9 penderita(64,28%), gambaran abses paru-paru 2 penderita (I4,29%)dan pleural effusion 3 penderita (21,43%).

Pemeriksaan LaboratoriumPada pemeriksaan laboratorium yang diperiksa adalah darahrutin termasuk kadar Hb darah, jumlah lekosit darah, kecepat-an endap darah dan percobaan fungsi hati, termasuk kadarbilirubin total, Takata Ara, total protein dan kadar albumindan globulin dalam darah.

• Kadar Hb dalam darah .

Tujuh penderita (50%) ternyata menderita anemia Hb6 - 9,9 gr%. Dua penderita (I4,29%) menderita anemia yanglebih berat lagi Hb< 5,9 gr% sedangkan penderita dengan Hb10 - 11,9 gr% ada 3 penderita (21,42%). Penderita dengan HbI2 gr% keatas hanya ada 2 penderita (I4,29%). (Tabel 4)

• Jumlah lekosit. Jumlah lekosit 5.000 - I0.000 ada 5 pen-derita. Sebagian besar penderita mempunyai jumlah lekositlebih dari I0.000 yaitu 9 pendetita di mana jumlah 10.000 -I5.000 ada 4 penderita, jumlah I5.000 - 20.000 ada 3 pen-


derita, jumlah 20.000 - 25.000 dan lebih 30.000 masing-masing 1 penderita. (Tabel 5)• Laju endap darah.

Semua penderita mempunyai laju endap darah yangtinggi pada jam pertama bahkan 8 penderita (57,14%) mem-punyai LED di atas I00 pada jam pertama.• Tes faal hati.

Hanya beberapa tes faal hati yang diperiksa pada penderita,antara lain bilirubin total, Takata Ara, protein total danalbumin globulin.Ternyata bilirubin > I mg% terdapat pada semua penderitayang diperiksa. Takata Ara dalam batas normal terdapat pada8 penderita (57,I4%) dan borderline pada 6 penderita (42,86%). Tidak terdapat penderita dengan Takata Ara yang jelek.Total protein < 5 gr% terdapat pada 6 penderita (42,86%) dantotal protein > 5 gr% terdapat pada 8 penderita (57,14%) yangdiperiksa.Ratio albumin/globulin < I terdapat pada 5 penderita(35,7I%).• Faeces

Baik bentuk kista maupun tropozoit tidak terdapat pada pe-meriksaan faeces para penderita.Tabel 4

Kadar Hemoglobin Jumlah %

< 5,9 gr%6– 9,9 gr%

I0 – II,9 gr%≥ 12 gr%

2732

I4,285021,44I4,28

Tabel 5

Jumlah lekosit Jumlah %

Kurang dari 5000/mm 3 –5.000 – 10.000 5 35,72

10.000 – 15.000 4 28,5815.000 – 20.000 3 21,4220.000 – 25.000 1 7,1425.000 – 30.000 –Lebih dari 30.000 1 7,1 4

Aspirasi pus hanya dilakukan pada 2 penderita dan dilakukansecara terbuka, dengan hasil : (1) Cairan pus yang khas (ancho-vy sauce); (2) Pemeriksaan amoeba pada pus negatif.Pada pemeriksaan tinja tak diketemukan amoeba (kista/tropo-zoid).

PengobatanKami hanya memberikan satu macam obat saja ialah

metronidazole. Dosis yang diberikan ialah 3 x 500 mg per hari.Pengobatan ini memberikan hasil terhadap penurunan panasbadan dan pengecilan hepar. Panas badan paling cepat akanturun pada hari ke-3 setelah pemberian metronidazole danpaling lama pada hari ke-9.Sedangkan hati akan mengecil (just palpable) paling cepatpada hari ke 5 dan paling lama pada hari ke-8. Pemberianpengobatan dilakukan selama I0 hari.

PEMBICARAANMeskipun Entamoeba histolytica di dalam perjalanan hidup-nya selain di hepar juga bisa di lain-lain organ seperti paru,otak (3), tetapi terutama adalah di hepar dan insidensi absesamoeba hati di Asia Tenggara sekitar 5 - 40%. (4).Pada pemeriksaan ini jumlah penderita wanita sedikit lebihbanyak daripada lelaki yaitu ditemukan 8 wanita dan 6 lelaki.Ini berbeda dengan apa yang ditemukan Moerdowo di Den-pasar Bali di mana selama 3 tahun ditemukan 36 orang laki-laki dan I orang wanita.Panas yang intermiten merupakan keluhan paling awal daripenderita abses hati menahun. Nurul Akbar (5) menemukanpanas badan 74%, dan R. Moerdowo (4) menemukan panasbadan 84,61%, sedang V.P. Singh (6) menemukan panasbadan 97% dan kami sendiri menemukan 78,57%.Penderita dengan abses amoeba hepar biasanya juga menderitadysentri amoeba atau ada riwayat pernah menderita dysentriamoeba, tetapi mungkin juga tak ada riwayat pernah men-derita dysentri amoeba (7), di tempat kami didapatkan 35,71%pernah berak lendir/darah.

Pemeriksaan Entamoeba histolytica di dalam pus hasilaspirasi abses hepar didapatkan hasil positif 14 - 20% danhasilnya akan lebih tinggi jika yang diperiksa bahan kerokandari dinding abses dan dari segi klinis yang penting nanahwarna coklat (anchovy sause) (4).Pada pemeriksaan foto thorax kami mendapatkan peninggiandiaphragma 64,28%, gambaran abses paru 14,24%, dan pleuralefusion 2I,43%; sedang Moerdowo menemukan peninggiandiaphragma 72,4I%, pleural efusion 13,79%, abses paru 2,56%.(4).

Menurut Middlemiss (I964) gambaran radiologis dari abseshati adalah sebagai berikut :1. Peninggian dome dari diaphragma kanan.2. Berkurangnya gerak dari dome diaphragma kanan.3. Pleural efusion.4. Kolaps paru.5. Abses paru.

Tes fungsi hati biasanya normal, kadang-kadang fosfatase alkalinaik dan tes BSP sedikit abnormal. (3).Kami menemukan bilirubin total lebih dari I mg% pada semuapenderita (I00%), Moerdowo menemukan 27,58%. SedangkanNurul Akbar menemukan bilirubin total lebih dari 1,5 mg%ada 26%. Ikterus hanya terjadi jika terdapat abses yang luasatau abses pada kanalikuli biliferus.Pada kasus yang berjalanlama albumin menurun dan globulin naik. Adanya hepatome-gali yang nyeri tanpa kelainan test faal hati yang nyata curigauntuk suatu abses hati karena amoeba.

Biasanya terdapat leukositosis ringan sampai sedang,leukositosis pada bentuk akut abses piogenik dan adanyainfeksi sekunder akan lebih tinggi.

Moerdowo menemukan leukositosis 60,52% sedang NurulAkbar menemukan 67,5% dan V.P. Singh 6,I% adapun kamimenemukan 64,28%. Welmot menemukan anemia normositiknormokromik dan Mayet bersama Powell menemukan anemiahipokromik pada 50% penderita (8), kami menemukananemia diphasic 85,72% yang mana selain menderita absesamoeba hepar juga menderita ankylostomiasis. Moerdowomendapatkan 89,48% dan VP. Singh menemukan 77% sedangNurul Akbar mendapatkan 98%.


Kriteria diagnostik untuk hepatic amoebiasis menurut Lamontdan Pooler :1. Pembesaran hati yang nyeri tekan pada orang laki dewasa.2. Respons yang baik terhadap obat anti amoeba.3. Hasil pemeriksaan hematologis yang menyokong : leukosi-

tosis.4. Pemeriksaan Rontgen (PA & Lateral) yang menyokong.5. Trophozoit E. histolytica positif dalam pus hasil aspirasi.6. "Scintiscanning" hati adanya "filling defect".7. "Amoeba Hemaglutination" test positif (3).Pada waktu ini scintiscanning dan haemaglutination indirectuntuk amoeba belum bisa dikerjakan di RS. UGM.

Masih ada perbedaan pendapat tentang keharusan menge-luarkan pus dari dalam abses hati karena amoeba. MenurutPowell (8) pada abses hati yang besar pengobatan denganmetronidazole harus disertai dengan aspirasi untuk mencegahrelaps kemudian Beeler (9) menyelidiki 247 kasus denganpenggunaan kombinasi metronidazole 4 x 500 mg sehariuntuk sebulan ternyata tak ada perbedaan hasil antara kasusyang diaspirasi dan tidak diaspirasi (5).

Keampuhan metronidazole terhadap abses hati karenaamoeba sudah banyak dikenal orang apabila obat tersebutdiberikan selama 3 sampai 10 hari. (I0 - 13). Pada penderitayang kami rawat diberikan dosis metronidazole 3 x 500 mgselama 10 hari.Dengan dosis kecil yaitu 2,4 gr metronidazole dan denganaspirasi pus Bunnag et al (I4) dapat menyembuhkan 15 pen-derita dengan abses hati karena amoeba tanpa komplikasi (4).Griffin (I5) menulis tentang kegagalannya dalam mengobati se-orang penderita laki-laki umur 19 tahun dengan metronidazole.Dosis metronidazole yang diberikan ialah 500 mg tiap 8 jamper oral selama 10 hari. Karena hepar tetap membesar danperut dirasakan sakit sekali, maka pemberian metronidazoledihentikan dan diganti dengan suntikan emetin hidroklorida65 mg tiap hari selama 2I hari dan chloroquine diphosphate4 x 250 mg tiap hari selama 2I hari. Meskipun metronidazolemerupakan obat pilihan untuk semua infeksi amoeba namunkadang-kadang mengalami kegagalan juga yang sebabnyabelum diketahui. (13).Prognosa amoebiasis hati tergantung dari :1. Virulensi parasit dan daya tahan host.2. Derajad dari infeksi.3. Adanya infeksi sekunder dan komplikasi lainnya.4. Terapi yang diberikan. (4).

RINGKASANTelah diteliti kembali status 14 penderita abses hati karenaamoeba yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam RS UGM,selama 5 tahun. Penderita terdiri dari 6 Iaki-laki dan 8 wanita.Umur penderita antara 20 - 60 tahun dengan peak incidencepada umur 40 - 49 tahun. Keluhan terutama berupa panas78,57%, sakit di hypochondrium kanan 71,42% dan pernahbuang air besar lendir darah 35,71%.

Pemeriksaan fisik kami dapatkan hepatomegali I00%,panas 78,57%, nyeri tekan di hati 64,28%, fluktuasi tekan dihati 64,28%, ikterus 28,57%, anemia (Hb kurang dani 10 gr%)ada 64,28%, leukositosis 64,28%. Pada tinja penderita takdiketemukan amoeba baik bentuk kista maupun trophozoid.

Ada 2 penderita dilakukan aspirasi pus secara terbuka

dengan hasil anchovy sauce dan pemeriksaan bakteriologistrophozoid negatif. Semua penderita mendapat metronidazole500 mg 3 x sehari selama I0 hari, dengan hasil semua pen-derita menunjukkan respons yang baik terhadap obat-obatanti amoeba.

KEPUSTAKAAN

1.Leevy CM Hans Popper, Sheila Sherlock. Diseases of the Liver andbilliary tract. Chicago, London : Year book medical Publishers, Inc.

2.Kasliwal RM. Clinical amoebiasis syndrome and case reports of afew unusual cases of amoebiasis. Am J Proctol 1973; 24 : 326 - 336.

3.Sherlock S. Diseases of the Liver and Billiary System. Fifth Ed.London : Blackwell Scientific Pub. I975; 613 - 621.

4.Moerdowo R et al. Beberapa segi klinis abscess hati amoebic diRSUP. Sanglah Denpasar Bali. Simposium Penyakit Hati Menahundi Jakarta. I979.

5.Akbar N. Amebiasis Hati. KPPIK X FKUI . I979.6.Sing HVP et al. Amoebic Liver Abscess in Eastern Utar Pradesh,

India. Trop Geogr Med 1973; 25, 2I7 - 222.7.Wilcocks & Manson Bahr. Manson's Tropical Diseases I7 th ed.,

ELBS. London : Bailliere Tindall, I972; 174 - 185.8.Powell SJ, Ibrahim M. Some new Metronidazole derivates. Clinical

trials in liver abscess. Amer J Trop Med Hyg 1973; 2I : 318 - 320.9. Bieler ZU et al. The liver in amoebic disease, South Asia Med J

1975; 48 : 308 - 320.10.Abio Sc PA. Tinidazole in the treatment of amoebic liver absces.

Curr Ther Res I974; 20 : 32 - 35.II.Henn R, Collin D. Amoebic abscess of the liver. Treatment failure

with Metronidazole. JAMA. I973; 224 : I394.I2.Javant A et al. Clinical evaluation of Metronidazole in hepatic

abscess. Amer J Trop Med Hyg I9 : 3, 762 - 766.I3.Patton R. Treatment of amoebic abscess. New Eng J Med 1973;

288 : 869.I4.Bunnag D et al. Clinical trial of Metronidazole low dosage in amoe-

bic liver abscess. South Asia J Trop Med Publ Health G. 99 - I02.I5.Griffin FN Jr. Failure of Metronidazole to care hepatic abscess,

New Engl J Med 1973; 288 : 1297.

Amoebiasis lntestinal pada Karyawan RSUGM dan Pengobatannya denganMetronidazole

Siti Moesfiroh ls*., Cholid AB*, Sutarti A*, Noerhayati S*,Mufrodi **

*Bagian Parasitologi Fakultas Kedokteran UGM, **BagianPenyakit Dalam Fakultas Kedokteran UGM

PENDAHULUAN

Amoebiasis adalah suatu keadaan terdapatnya Entamoebahistolytica dengan atau tanpa manifestasi klinik. Klasifikasiamoebiasis menurut WHO I968 (I) di bagi dalam asimpto-matik dan simptomatik, sedang yang termasuk amoebiasissimptomatik yaitu amoebiasis intestinal dan amoebiasisextra intestinal. Yang termasuk amoebiasis intestinal yaitu :dysentri, non-dysentri colitis, amoebic appendicitis & amoe-boma. Amoebiasis dapat ditularkan dari seorang ke orang lainoleh pengandung kista Entamoeba histolytica yang mem-punyai gejala klinik (simptomatik) maupun yang tidak (asimp-tomatik), sehingga pengobatan pengandung kista E. histolyticadipandang perlu, mengingat bahwa :


1. Pengandung kista E. histolytica merupakan sumberpenularan amoebiasis dalam masyarakat.

2. Pengandung kista yang tak mempunyai gejala tadidengan kondisi tubuh yang jelek akan menyebabkanterjadinya disenteri amoeba bagi dirinya sendiri.

Pengobatan penderita pengandung kista (cyst passer/carrier)E. histolytica dengan metronidazole oleh beberapa penelititelah dibuktikan efektifitasnya (2,3), sehingga pengobatanterhadap karyawan R.S. UGM akan mengurangi frekuensiamoebiasisnya.

Penelitian di sini dikerjakan untuk menyelidiki prevalensiamoebiasis pada karyawan R.S. UGM dan usaha pengobatan-nya dengan metronidazole.

BAHAN PEMERIKSAAN DAN CARA KERJA.Telah diperiksa pada bulan Agustus sampai dengan Nopem-

ber 1978 sebanyak 504 karyawan R.S. UGM terdiri atas SiswaPerawat-Bidan, Siswa Bidan, Juru rawat, Bidan dan Penye-lenggara makanan R.S. UGM. Pemeriksaan klinik meliputipemeriksaan jasmani dan anamnesa yang dilakukan padatempat-tempat yang sudah ditentukan, sedang pemeriksaanlaboratoris meliputi pemeriksaan tinja karyawan-karyawantadi. Tiap hari diperiksa 30 karyawan secara klinis oleh 2 orangdokter, sedang pemeriksaan laboratoris dilakukan di BagianParasitologi F.K. UGM dimana sehari diperiksa 20 spesimentinja dari karyawan tadi. Untuk menghindari kerusakan tinja,ditambah formalin 10%. Pemeriksaan tinja dikerjakan dengan2 macam cara yaitu secara langsung dengan garam fisiologisdan larutan lugol, dan secara tak langsung dengan metodaformol-eter (Ritchie) (3). Dua per tiga dari penderita denganpositif kista E. histolytica pada tinjanya diberi pengobatandengan metronidazole (Elysol, Dumex) dosis 50 mgr/kgBB/hr dibagi dalam 3 dosis, selama 5 hari, sedang pada 1/3kasus diberikan placebo sebagai kontrol.Gejala samping obat diperiksa setelah obat habis dan di kerja-kan secara anamnestis. Pemeriksaan feces ulangan dikerjakanbagi penderita amoebiasis setelah 1 minggu obat habis.

HASIL PEMERIKSAAN.Pada Tabel I tampak bahwa di antara 504 karyawan R.S.

UGM yang mengandung kista E. histolytica sebanyak 86orang, yang berarti prevalensi Entamoeba histolytica sebesarI7,1% di mana pada karyawan laki-laki prevalensi 14,6%sedang pada karyawan wanita 17,7%.Prevalensi protozoa usus patogen yang lain yaitu Giardialamblia sebesar 4,8%, sedang prevalensi protozoa usus yangterbesar yaitu Entamoeba coli yang non-patogen pada manusiasebesar I9,8%.Prevalensi protozoa usus yang terkecil yaitu. Chilomastixmesnili yang non-patogen pula sebesar 0,6%.

Hasil pemeriksaan gejala klinik pengandung kista E. histoly-tica dapat dilihat pada Tabel 2, di mana jumlah pengandungkista E. histolytica tak disertai parasit usus patogen lain se-banyak 6I orang. Gejala klinik gastro-intestinal dari parapengandung kista tadi hanya dimiliki oleh 25 orang (4I%)dengan gejala antara lain kolik abdominal 40%, nausea 36%,sedang obstipasi 28% dari seluruh penderita amoebiasis yangmempunyai gejala klinik. Gejala-gejala ini tak dirasakan terusmenerus tetapi hanya kadang-kadang atau sering-sering terjadi.Pengandung kista Amoeba histolytica yang tak mempunyaigejala klinik gastro-intestinal sebanyak 36 karyawan (59%).

TABEL 1 : Prevalensi protozoa usus pada karyawan R.S. UGMmenurut jenis kelamin.

Laki-laki Perempuan Total(103)* (40)* (504)*

No. ParasitJum. % Jumlah. % Jum. %pos. pos. pos.

1. E. histolytica 15 14.6 71 17.7 86 17.12. E. coli 17 16.5 83 20.7 100 19.83. L. buetschlii 6 5.8 32 8.0 38 7.54. G.lamblia 6 5.8 18 4.5 24 4.85. Ch. mesnili 1 1 .0 2 0.5 3 0.66. E. nana 1 3 12.6 58 14.5 71 14.17. E. hartmani 5 4.9 22 5.5 27 5.4

* Jumlah tinja yang diperiksa.

TABEL 2 : Gejala klinik pengandung kista E. histolytica tanpa infeksiparasit usus patogen lain, menurut jenis kelamin.

Laki-laki Perempuan Total(6)* (I9)* (25)*

No. GejalaJum. % Jum. % Jum. %pend. pend. pcnd.

1. Nausea 3 50 60 31.6 9 362. Kolik Abdominal 1 I6.7 9 47.4 I0 403. Obstipasi 1 16.7 6 31.6 7 284. Diare 1 I6.7 3 1 5.8 4 165. Vomitus 0 0 3 1 5.8 3 126. Anorexia 1 I6.7 2 10.5 3 127. Meteorismus 1 I6.7 1 5.3 2 88. Flatulensi 2 33.3 2 10.5 4 16

* Jumlah penderita dengan positif kista E. histolytica yang mempunyaigejala klinik gastro-intestinal.

Hasil pengobatan dengan metronidazole dapat dilihat padaTabel 3. Pada 23 pengandung kista E. histolytica setelah satuminggu obat habis, ternyata kista E. histolytica dalam tinja takdidapatkan lagi, angka penyembuhan ("cure rate" ) yang di-dapat sebesar I00%. Pada pengandung kista yang diberiplacebo yaitu sejumlah I4 penderita, ternyata setelah satuminggu obat habis terdapat I0 spesimen tinja penderita yangnegatif kista E. histolytica .

TABLE 3 : Efektifitas obat I minggu pengobatan.

I minggu sesudah pengobatanJumlah

Macam obat diobati Juml. pos. % Juml. neg. %E. hist. E. hist.

Metronidazole 23 0 0 23 I00Placebo I4 4 28.6 I0 7I.4

Gejala samping pengobatan metronidazole dapat dilihatpada Tabel 4 : Jumlah penderita yang mendapat pengobatanmetronidazole dan dapat diikuti gejala sampingnya sebanyak39 orang, jumlah penderita yang tak mengalami gejala sam-ping : 7 orang, sedang mereka yang mengalami gejala samping

Simposium Masalah Penyakit Parasit I02

TABEL 4 : Gejala samping pada pengobatan pengandung kistaE. histolytica.

No. Gejala samping Laki-laki Perempuan Total(4) * (28)* (32)*

Jumlah % Jumlah % Jum. %pend. pend. pend.

1. Nausea 3 75 16 57.1 19 59.42. Nyeri kepala 2 50 11 39.3 I3 40.63. kolik abdominal 2 50 9 32.1 11 34.44. Vomitus 1 25 5 17.9 6 18.85. Diare 0 0 4 14.3 4 12.56. Dizziness 1 25 3 10.7 4 12.57. Meteorismus 1 25 0 0 1 3.18. Lumbago 1 25 0 0 1 3.19. Urticaria 0 0 1 3.6 1 3.1

* Jumlah penderita yang mempunyai gejala samping.

sebanyak 32 orang (82.05%). Gejala samping yang didapatantara lain nausea 59.4%, nyeri kepala 40.6%, kolik abdominal34.4%, sedang yang paling sedikit yaitu meteorismus, lumbago,dan urticaria masing-masing 3.1%. Gejala-gejala ini segerahilang setelah pengobatan berakhir.

DISKUSIHasil pemeriksaan menunjukkan bahwa sebagian karyawan

R.S. UGM merupakan pengandung kista E. histolytica denganprevalensi total sebesar I7.I%. Prevalensi ini lebih besar di-banding dengan prevalensi E. histolytica yang ditemukan olehpenemu-penemu yang lain misalnya di daerah Yogyakartaprevalensi E. histolytica I2.6% (4). Di Boyolali I968 prevalen-si E. histolytica 6.7% (5), di Jakarta pada penderita dewasa diR.S. Tjiptomangunkusumo I 954, prevalensi E. histolyticasebagai kista 13.2% (6). Tetapi untuk penduduk yang kurangmampu di Yoygakarta frekuensi E. histolytica lebih besaryaitu 25.2% (7). Dari pengandung kista E. histolytica ternyata41% mempunyai gejala klinik gastro-intestinal dan sesuaidengan WHO (I) di sini tak dapat ditemui gejala disenteri,amoeboma maupun amoebic appendicitis, sehingga gejalayang didapat hanya untuk non-dysenteric colitis di mana gejalanya antara lain kolik abdominal 40%, nausea 36%, dan obstipa-si 28%; dan gejala ini tak dirasakan secara terus menerus tetapihanya secara kadang-kadang atau sering-sering terjadi. Sedangpengandung kista E. histolytica tanpa gejala klinik gastro-intestinal maupun gejala extra-intestinal sebesar 59%.

Pengobatan dengan metronidazole dosis 50 mg/kg BB/hr.dibagi dalam 3 dosis selama 5 hari berturut-turut terhadapkaryawan R.S. UGM pengandung kista E. histolytica meng-hasilkan angka penyembuhan yang lebih baik dari penelitiyang Iain yaitu I minggu setelah obat habis sebesar 100%.Hal yang serupa dikerjakan di Bangkok pada anak-anak yatimdengan pengobatan metronidazole dosis 50 mg/kg BB/hr.selama 5 hari berturut-turut "cure rate" sebesar 67% (2),sedang Khambutla (I979) yang mencoba dengan metronidazo-le 400 mg 3 kali sehari selama 6 hari, memperoleh "cure rate"sebesar 83.3%. Pada pemberian placebo terhadap I4 orangpengandung kista E. histolytica ternyata setelah I minggudalam fesesnya tak didapat kista E. histolytica, ini bisa terjadikarena kista E. histolytica pada pembawa kista sewaktu-waktutak dikeluarkan dalam feses meskipun tak diobati.

Penderita yang diobati dengan metronidazole yang meng-alami gejala samping sebesar 82%. Gejala samping yang didapatantara lain yaitu nausea, nyeri kepala dan kolik abdominalmasing-masing sebesar 59,4%, 40.6%, dan 34.4%.

KESIMPULANPrevalensi infeksi Amoebiasis intestinal pada karyawan

R.S. UGM cukup tinggi ialah sebesar I7.I%.

Pengandung kista E. histolvtica pada karyawan R.S. UGMada yang mempunyai gejala klinik (4I%), antara lain gejalatadi kolik abdominal, nausea, dan obstipasi masing-masing40%, 36% dan 28%, ada pula yang tak mempunyai gejalaklinik (59%).

Pengobatan pada pembawa kista E. histolvtica denganmetronidazole dosis 50 mg/kg BB/hr. dibagi dalam 3 dosisselama 5 hari berturut-turut memberikan angka penyembuhansebesar I00%.

Gejala samping yang terjadi karena pengobatan denganmetronidazole terdapat pada sebagian besar penderita pem-bawa kista E. histolytica (82.5%). Gejala samping tersebutantara lain nausea, nyeri kepala dan kolik abdominal masing-masing 59.4%, 40.6%, dan 34.4%. Gejala samping segera hilangsetelah pengobatan berakhir.

Ucapan terima kasihBersama ini disampaikan banyak terima kasih kepada : (1) RockefellerFoundation, dan (2) P.T. Dumex, yang telah memberikan bantuannyasehingga penelitian Ini dapat berjalan dengan lancar.

KEPUSTAKAAN1.World Health Organization. Report of a WHO Expert Committee on

Amoebiasis. 1968. Wld Hlth Org Tech Rep Ser 1969 No. 42I.2.Siddhi TCS, Pairojboot N, Suangkasem Sin SC, Harinasuta T.

Treatment of Entamoeba histolytica cyst-passers with metronida-zole. SEA J Trop Med Pub Hlth 1971; 2 (I) : 29 - 33.

3.Ritchie LS. An aether sedimentation technique for routine stoolexamination. Bull US Army Med Dept 1948; 8: 326.

4.Clarke MD, Cross JH, Carney WP. A parasitological survey in Yogya-kazta area of Central .iawa, Indonesia. SEA J Trop Med Pub Hlth1973; 4 (2) : 195 - 201.

5.Cross JH, Gunawan S, Gaba A, Watten RH, Sulianti J. Survey forhuman intestinal and blood parasites in Bojolali, Central JavaIndonesia. SEA J Trop Med Pub Hlth I970; I (3) : 354 - 60.

6.Bintazi S.Beberapa sudut dari masalah amoebiasis di Indonesia.Thesis. Universitas Indonesia, Djakazta. 1956.

7.Noerhajati S.Masalah amoebiasis dan caza-caza mendiagnose labora-toris. Symposium Penyakit Infeksi, Fakultas Kedokteran UGMYogyakarta, I975 : 22 - 25.

Giardiasis pada Anak

Yati Soenarto * , Moenginah PA*, Teluk Sebodo*, CholidAB**, Siti Musfiroh**, Noerhayati Soeripto**

*Bagian flmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran UGM,**Bagian Parasitologi Fakultas Kedokteran UGM

PENDAHULUANDari penelitian-penelitian yang telah dikerjakan dapat

diketahui bahwa Giardia lamblia sering tidak terdiagnosis


dengan cara pemeriksaan tinja saja walaupun dilakukan secaraberulang. Pemeriksaan cairan duodenum, lebih-lebih denganpemeriksaan dari biopsi usus halus dan "smear " mukosa usus(impression smear ofjejunal biopsy) dapat memberikan hasilyang lebih baik (I– 4). Di Indonesia, di mana diduga infestasiparasit ini lebih tinggi dari pada di negara-negara maju, sedang-kan fasilitas pemeriksaan terbatas, perlu dicari cara pemeriksa-an yang cukup peka dan yang mudah dikerjakan.

Giardiasis memberikan gejala-gejala klinis yang bermacam-macam, mulai dari tidak menunjukkan gejala, maupun yangmengakibatkan diare akut, diare kronik dan bermacam-macamgangguan absorpsi sampai terjadinya penurunan berat badan(I– 7).

Diare dan malnutrisi termasuk lima penyakit utama padaanak-anak Indonesia dan negara-negara sedang berkembangpada umumnya. Apabila angka-angka infestasi Giardia lambliadi Indonesia sudah lebih banyak diketahui, di mana pengobat-annya telah dibuktikan dapat memperbaiki diare dan menaik-kan berat badan (I,4,6), maka dapat diharapkan suatu pe-nanganan yang lebih baik terhadap anak-anak malnutrisidengan/dan diare yang disertai dengan atau disebabkan olehinfestasi Giardia lamblia.

Dengan penelitian ini diharapkan dapat diperoleh caradiagnosis yang cukup dapat dipertanggungjawabkan hasilnyadengan fasilitas yang tersedia, dan bisa didapat angka-angkadari infestasi Giardia lamblia pada anak-anak dengan ber-macam-macam manifestasi klinik.

BAHAN DAN CARA

Penelitian dikerjakan pada :

• Tiga puluh tujuh anak tanpa gejala gastrointestinal dan 11anak dengan diare akut berumur antara 6 bulan sampaidengan 5 tahun, dan berat badan di atas 80% dari 50%-tileHarvard. Mereka tinggal di suatu daerah pedesaan di Ke-camatan Godean yang berjarak I0 km dari Yogyakarta.Pemeriksaan dikerjakan pada tanggal I7 Desember 1978 dirumah Kepala Desa.

• Empat belas anak dengan Protein Kalori Malnutrisi, denganberat badan kurang dari 60% dari 50%-tile Harvard, tanpadiare. Sepuluh anak dengan diare kronik, di mana 3 anakdi antaranya menderita Protein Kalori Malnutrisi. Anak-anak ini dirawat di Bagian Ilmu Kesehatan Anak RS–UGMsejak bulan April sampai dengan bulan Juni 1976.

Terhadap anak-anak di Godean dilakukan pemeriksaan-pemeriksaan :

Kista dan tropozoit Giardia lamblia pada tinja secaralangsung dengan garam faali dan larutan KJ 1%.

Sekresi usus halus yang diambil dengan "Paediatric entero-test duodenal capsule"/kapsul enterotest (8).

Cara :Suatu kapsul dari gelatin berukuran 20 mm x 6 mm yang didalamnya terdapat suatu kantong karet silikon, di mana me-lekat padanya dan berada di kapsul juga, suatu benang halussepanjang 90 cm, ditelankan pada anak dengan sedikit air.Setelah tertelan, ujung benang difiksasi pada pipi denganplester. Anak diserahkan kembali kepada ibunya untuk me-nunggu dalam waktu ± 2 jam. Sementara itu kapsul gelatinakan hancur, kantong akan masuk ke duodenum dalam waktu

kira-kira 2 jam. Benang ditarik secara perlahan-lahan, danbiasanya benang tersebut sepanjang 50 cm dari ujung distalmengandung empedu, yang dapat dikontrol dengan kertas pH.Sekresi usus halus diulaskan pada gelas obyek untuk kemudianlangsung diperiksa di bawah mikroskop, untuk dilihat ke-mungkinan adanya Giardia lamblia.

Pemeriksaan-pemeriksaan yang dikerjakan pada anak-anakyang dirawat di RS–UGM. :

• Tinja diperiksa untuk mencari kista dan tropozoit Giardialamblia dengan cara seperti tersebut di atas dan dengancara tidak langsung; diputar dahulu (konsentrasi) denganseng sulfat dari Faust, kemudian diperiksa mikroskopissecara (a) langsung, dan (b) dengan KJ 1%.

• Cairan duodenum diambil dan diperiksa dengan cara yangsama dengan penderita di Godean, ditambah dengan carapemeriksaan konsentrasi (diputar dahulu), kemudianendapan diperiksa dengan larutan KJ 1% atau dengan pe-ngecatan Giemsa.

Pemeriksaan Clinitest (Ames & Co., England) untuk diagno-sis (screening test) terhadap adanya intoleransi gula (laktosa).

Cara :Tinja yang ditampung dengan plastik dimasukkan ke dalamtabung pemeriksaan sebanyak 5 tetes ditambah dengan I0tetes air, diaduk. Kemudian diberi Clinitest tablet, dibiarkansebentar untuk kemudian warnanya dibandingkan denganwarna standard. Diagnosis intoleransi gula ditegakkan, apabilaclinitest lebih dari yang berarti bahwa gula dalam tinjalebih dari ¼% .

Diagnosis melabsorpsi lemak dikerjakan dengan adanyabutir-butir lemak secara mikroskopis dalam tinja dan LipiodolAbsorption Test (LAT) menurut Jones (9).

Cara :Lipiodol yang terdiri dari poppyseed oil ditambah denganhydroiodic acid oil yang mengandung jodium 40. Jumlah jo-dium dalam air seni memperlihatkan presentase dan absorpsidari Lipiodol yang merupakan indikasi dari kemampuan untukmengabsorpsi lemak dalam makanan. Penderita tidak dibatasipemberian lemaknya selama 3 hari sebelum dan selama test.Dosis lipiodol (oral) adalah 5 ml untuk penderita dengan beratbadan sampai dengan I0 kg dan I0 ml untuk yang beratbadannya di antara 10 kg sampai 20 kg.

Penderita tanpa steatorrhoea, memberikan reaksi positif/warna biru (karena Jodium) sampai dengan pengenceran 1/32dari air seni. Penderita dengan steatorrhoea tidak memberikanreaksi (tidak berwarna biru) pada semua pengenceran, atauhanya membersihkan reaksi positif pada yang tidak diencer-kan (1 : 1), atau sampai dengan pengenceran 1 : 4 dari airseni., LAT negatif berarrti ada malabsorpsi lemak. LAT positifberarti tidak ada malabsorpsi lemak.

HASIL

Tanpa gejala gastrointestinal

Diketemukan Giardia lamblia pada tinja dari 5 anak,sedangkan pada cairan duodenum giardia didapat pada 5 anak,di mana yang 4 termasuk 5 anak yang diketemukan pula padatinjanya. Jadi Giardia lamblia diketemukan pada 6 dari 37anak (I6,2%) dari anak-anak yang tidak menunjukkan gejala-gejala gastrointestinal (Tabel 1).


Diare akut

Pada Tabel 1 tampak bahwa dari 11 anak diare akut,Giardia lamblia ditemukan pada 6 anak (54,5%), di mana yang

1 terdapat pada pemeriksaan tinja saja, 1 pada cairan duode-num dan 4 pada keduanya.

Tabel I : Hasil pemeriksaan Giardia lamblia pada tinja dan cairanduodenum.

Pemeriksaan

TinjaJumlah Persentase

Total penderitayg diperiksa

cairan tinja &duodenum cairan

duodenum

tanpa gejala .1 1 4 6 37 . 16,2

diare akut 1 1 4 6 11 54,5

diare kronik 2 – – 2 10 20

P C M 9 1 – I0 14 71,5

TOTAL 13 3 8 24 72 33,3

Diare kronikDari I0 anak dengan diare kronik, didapatkan 2 (yang satu

PCM) di antaranya (20%) dengan Giardia lamblia dalam tinja,sedang dalam cairan duodenum tidak ditemukan.Steatorrhoea dan malabsorpsi karbohidrat tidak ditemukanpada semua penderita (LAT positif dan Clinitest negatif)lihat Gambar 1.

Protein Kalori Malnutrisi

p = yang diperiksagd = Giardia lamblia dalam cairan duodenumgt = Giardia lamblia dalam tinjast = steatorrhoeact = clinitest positif.

Protein Kalori Malnutrisi (PCM)

Dari sejumlah 14 anak dengan PCM tanpa diare, ditemukanseorang anak dengan Giardia lamblia pada cairan duodenumdan 9 anak yang lain dalam tinja. Maka didapat 10 anak dariI4 anak PCM dengan infestasi Giardia lamblia (71,5%).Malabsorpsi lemak/steatorrhoea terdapat pada 4 anak (31%),sedangkan Clinitest positif hanya pada satu anak (gambar 1).

PEMBICARAAN

Dengan menggunakan berbagai cara diagnosis, telah dibukti-kan bahwa dengan pemeriksaan tinja dan aspirasi duodenumsecara bersama, semua penderita giardiasis dapat didiagnosis(3). Dalam penelitian ini, dengan pemeriksaan tinja saja sudahdiperoleh angka infestasi yang tinggi (83%), bila dibandingkandengan hasil-hasil penelitian lain yang berkisar sekitar 50%(3,4). Hal ini sangat menguntungkan mengingat bahwa pe-meriksaan tinja mudah dan sederhana, sehingga dapat dikerja-kan di Puskesmas-puskesmas di mana mikroskop tersedia.

Karena bentuk tropozoit banyak terdapat pada bagianproximal usus halus, maka pemeriksaan aspirasi duodenummerupakan cara diagnosis yang lebih unggul (3,4). Padapenelitian kami ternyata hanya ditemukan sekitar 46% (I1dari 24 anak) dan lebih rendah dari hasil pemeriksaan tinja(Tabel 1). Perbedaan ini mungkin disebabkan oleh cara peng-ambilan yang berbeda, di mana peneliti-peneliti tersebut meng-ambil aspirasi duodenum dengan kapsul bipsi peroral. Tetapibila dilihat hasil pemeriksaan di Godean (Tabel 2) ternyatadalam carian duodenum ditemukan Giardia lamblia pada 10dari 12 anak (83,3%), di mana pemeriksaan spesimen di sinidilakukan langsung di tempat pengambilan spesimen.Tabel 2 : Hasil pemeriksaan Giardia lamblia pada tinja dan cairan

duodenun di Godean.

Pemeriksaan Giardia lamblia(+)

Giardia lamblia(–)

Total

Tinja 10 2 I2

Cairanduodenum

10 2 12

Tabel 3 Hasil pemeriksaan Giardia lamblia tinja dan cairan duo-denum di rumah sakit.

Pemetiksaan Giardia lamblia(+)

Giardia lamblia(–)

Total

Tinja 11 13 24

Cairanduodenum 1 23 24

Sedangkan di rumah sakit, pemeriksaannya dikerjakan diBagian Parasitologi yang butuh waktu tidak kurang dari satujam. Pada Tabel 3 tampak pemeriksaan cairan duodenal mem-berikan hasil yang rendah. Kay dkk. (4) menemukan hasilpemeriksaan pada cairan duodenum yang tinggi dengan me-meriksa spesimen tidak lebih dari 10 menit setelah peng-ambilan.Dengan demikian dapat diharapkan bila diagnosis dikerjakandengan pemeriksaan tinja dan cairan duodenum, hampir semuapenderita giardiasis dapat didiagnosis, bila pemeriksaan di-lakukan segera. Di tempat di mana pengambilan cairan duode-num terlalu menyulitkan pemeriksaan tinja saja sudah mem-berikan hasil yang baik, mungkin cukup dengan melatih tenagapemeriksa yang sudah ada.

Walaupun banyak peneliti yang menemukan bahwa denganbiopsi mukosa usus semua penderita giardiasis dapat didiagno-sis, tetapi beberapa peneliti tidak berhasil menemukan satupun


parasit dalam biopsi mukosa usus pada penderita giardiasis(2,I0).Kecuali itu cara pemeriksaan ini sukar, butuh waktu banyakdan fasilitas yang memadai. Juga pada pemeriksaan biopsimukosa usus pada 21 anak diare akut pada penelitian kamiyang terdahulu tidak berhasil ditemukan tropozoit Giardialamblia. Hal ini mungkin karena pemeriksaan hanya dikerjakanpada satu kali pemotongan saja (II).Kamath (3) menyarankan untuk melakukan pemeriksaansmear mukosa usus pada setiap kali biopsi mukosa usus di-kerjakan, karena kecuali hasilnya juga 100%, pemeriksaannyalebih mudah dan cepat. Akan tetapi bagaimanapun juga ditempat-tempat yang fasilitas terbatas, kedua pemeriksaan yangterakhir ini tidak mungkin dikerjakan. Maka pemeriksaan tinjamerupakan cara pemeriksaan yang pertama-tama kami saran-kan; apabila dengan cara ini diagnosis belum dapat ditegakkansedangkan klinis dicurigai adanya infestasi Giardia lamblia,maka pemeriksaan cairan duodenum dapat dikerjakan.

Infestasi Giardia lamblia pada penelitian ini ditemukansangat tinggi pada penderita PCM (7 I,5%); dan pada anak-ariak PCM di rumah sakit kami oleh Soehadi dkk (7) telahdibuktikan bahwa makin berat tingkat PCM, makin tinggiinfestasi Giardia lamblia. Maka dianjurkan untuk mencariGiardia lamblia pada semua penderita dengan PCM. Tigapuluhdelapan persen (8 dari 21 anak) diare akut dan kronik men-derita giardiasis, sedangkan pada anak-anak tanpa gejala, 16,2%ditemukan Giardia lamblia pada tinja dan/atau cairan duode-num. Angka-angka tersebut hampir sesuai dengan hasil-hasildari peneliti-peneliti lain (4,5,7).

Dengan hasil-hasil penelitian yang menunjukkan perbaikangejala-gejala klinis dan kerusakan mukosa usus setelah peng-obatan terhadap giardiasis, orang makin cenderung meng-anggap Giardia lamblia merupakan parasit yang patogen(I,2,4).

Walaupun Giardia lamblia ditemukan juga pada anak-anaktanpa gejala dan berat badan normal (16,2%) Barbieri (2)dapat menunjukkan bahwa pada anak-anak tanpa gejala yangdiperiksanyapun ternyata mengalami perubahan mukosajejunum dan malabsorpsi lemak yang ringan, maka sangatmungkin bila anak-anak pada penelitian ini tidak diberi peng-obatan yang baik suatu ketika akan mengalami penurunanberat badan, diare ataupun gangguan malabsorpsi dan jatuhpada keadaan kurang gizi.

Malabsorpsi lemak dan karbohidrat pada 2 anak diarekronik dengan giardiasis tidak dijumpai. Tiga puluh satu per-sen anak-anak PCM dengan giardiasis mengalami malabsorpsilemak, sedangkan malabsorpsi karbohidrat hanya didapat padasatu anak. Gambaran ini berbeda dengan hasil dari penelitian-penelitian lain, di mana anak-anak dengan giardiasis akan

mengalami malabsorpsi, di antaranya lemak dan karbohidrat(I,2,4).

Pada penderita-penderita giardiasis ini diberikan pengobatanmetronidazol dengan dosis 40 mg/kg. berat badan/hari, danmemberikan hasil yang baik.

Dengan ini disimpulkan bahwa pemeriksaan tinja untukdiagnosis Giardia lamblia cukup peka dan mudah dikerjakan.Pada kasus-kasus yang dicurigai menderita giardiasis tetapipemeriksaan tinja tidak menunjukkan hasil positif, pemeriksa-an cairan duodenum dianjurkan. Infestasi Giardia lambliadijumpai pada anak-anak yang tidak memberi gejala, anakdiare akut dan kronik serta pada anak-anak dengan PCM.Ada kesan bahwa infestasi ini tinggi pada anak dengan PCM.

Ucapan terima kasih

Terima kasih kepada :(I) dr. Retno Hastuti, dokter Puskesmas Godeanbeserta stafnya, (2) dr. Suharjono, Kepala Sub Bagian Gastroenterologi,Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK–UI Jakarta. (3) dr. M. Gracey, dariPrinces Margareth Children Hopital, Perth, West Australia. atas bantuanfasilitas dan cara-cara pemeriksaan dalam penelitian.

KEPUSTAKAAN1. Ament ME, Rubin CE. Relation of giardiasis to abnormal intestinal

structure and function In gastrointestinal immunodeficiency syn-dromes. Gastroenterology 1972 : 62 (2) : 216 - 226.

2.Barbieri D, De Brito T, Hoshino S et al. Giardiasis In childhood.Arch Dis Childhood I970 ; 45 : 466 - 472.

3. Kamath KR, Murugasu R. A Comparative study of four methodsfor detecting Giardia lamblia in children with diarrheal disease andmalabsorption. Gastroenterology I974 ; 66 (1) : 16 - 21.

4.Kay R, Barnes GL, Townley RRW. Giardia lamblia Infestation in154 children. Australian Ped J 1977 ; 13 (2) : 98 - 104.

5.Bajoghli M, Maleki. Giardiasis in children. Environ Child HealthI974 ; 20 : I96 - I97.

6.Hoskins LC, Winawar SJ, Broitman SA, Gottlieb LS, Zamcheck N.Clinical giardiasis and intestinal malabsorption. GastroenterologyI967 ; 53 : 265.

7.Soehadi, Soeprapto, Moenginah PA, Ismangoen, Noerhayati S, SitiMusfiroh. Giardiasis in protein calorie malnutrition at Gajah MadaHospital, Yogyakarta. Pediatr Indones 1980 ; 20 (7) : 7 - 12.

8.Thomas GE, Goldmid JM, Wichs ACB. Use of the enterotest duode-nal capsule in the diagnosis of giardiasis, a preliminary study.Am Med J 1974 ; 48 : 22I9 - 2220.

9.Jones WD, Sant Agness PD. Laboratory aids in the diagnosis ofmalansorption in pediatrics. Lipiodol absorption test as a simpletest for steatorrchoea. J Pediatr 1963 ; 62 : 42 - 49.

I0.Brandborg LL, Tankersley CB, Gottliab S. Histological demonstra-tion of mucosal invasion by Giardia lamblia in man. Gastroentero-logy 1967 ; 52 : I43 - I50.

11.Yati Soenarto, Suprapto, Sutrisno DS, Teluk Sebodo, Radjiman,Lahmuddin. Milk lactose : the amount tolerated in post diazrhealchildren. Environ Child Health 1979 ; August, 105 - I07.


VII. DISKUSI PANEL

Masalah Penyakit Parasit di Indonesia

Sri OemijatiBagian Parasitologi Fakultas Kedokteran UI.

Di negara-negara yang sedang berkembang, penyakit-penyakit yang disebabkan oleh parasit merupakan masalahkesehatan masyarakat yang cukup besar tetapi masih sangatkurang mendapat perhatian, karena banyak masalah yangharus ditanggulangi.

Infeksi dengan parasit kadang-kadang sedemikian banyak-nya, sehingga sering dianggap normal, dan dianggap tidaknormal jika tidak ada. Infeksi dengan parasit biasanya tidakmenarik perhatian, kazena biasanya tidak menyebabkanpenyakit yang berat, angka kematiannya tidak tinggi dantidak menyebabkan wabah-wabah yang cepat menyebarseperti cacar dan kolera. Namun kerugian yang disebabkannyasecaza keseluruhan mungkin lebih besar daripada wabah-wabah yang disebabkan oleh penyakit lainnya, jika dihitungkehilangan jam kerja yang disebabkan oleh penyakit parasit.Hal ini ditambah pula dengan keadaan kekurangan gizi yangbanyak ditemukan dan menyebabkan lebih cepat timbulnyagejala infeksi parasit.

Species parasit yang dapat menghinggapi manusia sangatbesaz jumlahnya. Di Indonesia saja sejumlah 30 species parasitcacing dan 17 species pazasit protozoa pernah ditemukan padamanusia, tetapi untung tidak semua menyebabkan masalahkesehatan masyarakat.

PENYAKIT YANG DISEBABKAN OLEH PARASIT INTES-TINAL

Cacing perut yang disebarkan melalui tanah (soil trans-mitted helminths) masih sangat banyak ditemukan di Indone-sia dan menyebabkan masalah kesehatan masyarakat. Parasityang banyak ditemukan adalah Ascaris lumbricoides, Trichu-ris trichiura dan cacing tambang Necator americanus danAncylostoma duodenale. Selain daripada itu masih ada Stro-ngyloides stercoralis yang lebih jarang ditemukan. Prevalensisoil transmitted helminths didaerah pedesaan biasanya me-lebihi 50% (1-9).

Meskipun parasit-parasit ini dapat ditemukan di seluruh wila-yah Indonesia, prevalensi dan derajat infeksi dazipada speciesmasing-masing banyak dipengaruhi oleh berbagai faktor sepertikeadaan tanah di daerah itu, keadaan lingkungan serta adatkebiasaan penduduknya. Di daerah yang mengandung tanahliat, prevalensi Ascaris lumbricoides biasanya melebihi yanglain, sedangkan di daerah yang tanahnya lepas dan mengan-dung banyak bahan organik seperti humus, banyak ditemukaninfeksi cacing tambang. Di kampung-kampung di daerahJakarta (slum), semua anak yang telah mencapai umur 2 tahunpada umumnya telah kena infeksi A. lumbricoides (10, 11).

Pada pemeriksaan para pekerja pembangunan (constructionlabourers) di Jawa Barat, ternyata bahwa prevalensi cacing-

cacing ini di kota dan di daerah pedesaan tidak banyak me-nunjukkan perbedaan, tetapi keadaan umum paza pekerjalebih baik di daerah kota (7). Pada pekerja kebun karet diJawa Barat, infeksi cacing tambang pada umumnya lebihberat, dan keadaan umumnya lebih jelek, jika dibandingkandengan paza pekerja pembangunan (8,12). Keadaan di luarJawa umumnya tidak banyak berbeda.

Pemberantasan soil transmitted helminths tidaklah mudah.Berbagai cara telah dicoba untuk mematahkan rangkaian hidupparasit itu, baik dengan cara memberantas parasit-parasit padamanusia, maupun yang ada di dalam tanah. Pengobatan masalmasih banyak liku-likunya. Sampai sekarang tidak ada satuobat yang baik untuk semua species parasit sehingga sekarangdicoba untuk memakai berbagai campuran obat. Dalampengobatan masal sukar sekali untuk mencakup seluruh pen-duduk, sehingga masih ada saja sumber infeksi. Pada umumnyadalam beberapa bulan sesudah pengobatan, prevalensi menjadisetinggi semula.Perubahan lingkungan yang menyangkut keadaan sanitasidengan mengadakan jamban juga tidak mudah, karena sukarsekali untuk mengubah kebiasaan penduduk. Penyuluhan ke-sehatan harus dilakukan secara terus menerus dan hasilnyabaru dapat dilihat setelah lama sekali. Pada umumnya jikakeadaan ekonomi maju, semua akan menjadi lebih baik danprevalensi infeksi cacing akan menurun dengan sendirinya,tapi hal ini juga tidak mudah untuk dicapai.Untuk sementara yang perlu diperhatikan adalah cara-carauntuk mengurangkan derajat penyakit (disease rate), denganmenekan derajat infeksi serendah-rendahnya.

Di antara Nematoda intestinal yang tidak termasuk soiltransmitted helminths tetapi banyak ditemukan baik di daerahkota maupun desa adalah Oxyuris vermicularis. Karena infeksi-nya mudah ditularkan dari orang keorang lain dengan melaluitangan dan alat-alat yang terkontaminasi dengan telur-telur disekitar anus, infeksi ini biasanya merupakan infeksi keluargadan banyak ditemukan di antara anak-anak di sekolah, asramadan rumah piatu (Suprapti Thaib). Karena diagnosisnya harusmemakai cara yang khusus maka infeksi ini jarang ditemukanpada pemeriksaan rutin. Pemberantasannya juga tidak mudah,karena sangat mudahnya reinfeksi baik di rumah, maupundi sekolah atau tempat lain.

Di antaza Protozoa intestinal yang penting ialah Entamoebahistolytica yang sering menyebabkan disenteri amubawi danabses hati, dan Giardia lamblia yang banyak ditemukan padaanak-anak. Infeksi ditularkan dengan bentuk kista, sehinggapengandung kista adalah penting untuk penyebarannya.Prevalensi pengandung kista berbeda.

Cacing Trematoda dan Cestoda tidak menyebabkan masa-lah kesehatan masyarakat secaza menyeluruh, tetapi terbataspada beberapa daerah tertentu saja. Schistosoma japonicumhanya merupakan masalah kesehatan masyarakat di daerahdanau Lindu dan lembah Napu, dua daerah terpencil di pe-gunungan di Sulawesi Tengah. Meskipun prevalensi infeksiini tinggi dan dapat menyebabkan kematian secara langsung(6, 13, 14), tetapi masalah ini hanya meenyangkut beberapa


ribu penduduk saja, jumlah yang tidak besar jika dibanding-kan dengan penduduk seluruh Indonesia. Tetapi denganadanya transmigrasi lokal dari daerah-daerah sekitarnya,maka jumlah penduduk yang at risk menjadi lebih besar.Ditambah lagi dengan diadakannya bendungan di sungai didaerah bawah sungai yang mempunyai sumber di danau Lindu,maka bahaya penyebaran penyakit ini selalu harus diperhati-kan. Pengobatan serta pemberantasan pada waktu ini masihdalam taraf permulaan (15).

Di antara cacing-cacing Cestoda, yang agak penting diIndonesia adalah Taenia solium dan T. saginata. Taeniasis jugatidak ditemukan di seluruh Indonesia, tapi merupakan masalahkesehatan masyarakat di beberapa daerah tertentu saja sepertidi Bali, Tapanuli, Timor dan Irian Jaya(2,16,17,18,19,20 ).Infeksi ini biasanya berhubungan erat dengan cara pemelihara-an sapi dan babi, kebiasaan berdefekasi di kebun, ladang dansungai serta kebiasaan makan daging yang tidak dimasaksecara sempurna.Di tempat tempat ditemukan T. solium, cysticercosis jugamenjadi masalah kesehatan seperti di Bali dan Irian Jaya. DiIrian Jaya banyak yang menderita cysticercosis otak sehinggamenimbulkan gejala-gejala epilepsi (21,22).Dalam pemberantasan dan pencegahan yang penting adalahcara-cara pemeliharaan ternak sapi dan babi serta membiasakanmakan daging yang dimasak dengan baik.

PENYAKIT YANG DISEBABKAN OLEH PARASIT DARAHDAN JARINGAN

Di antara penyakit yang disebabkan oleh parasit extra in-testinal yang penting di Indonesia adalah malaria dan filariasis.

Malaria masih tersebar luas dan menyebabkan penderitaanserta kematian yang tidak sedikit. Derajat endemi di berbagaidaerah bervariasi antara non-endemik seperti di Jakarta Raya,sehingga holoendemik diberbagai daerah di luar Jawa (23).Orang-orang pendatang ke daerah endemi biasanya banyakyang terserang malaria, seperti orang-orang yang bertugas(Angkatan bersenjata dan pegawai), pedagang, orang-orangyang berlibur dan sebagainya. Transmigran biasanya banyaksekali yang menderita karena penyakit ini, terutama pada per-mulaan pemukiman di daerah yang baru itu, jika tidak diada-kan persiapan yang baik. Transmigrasi dapat mengalami ke-gagalan karena serangan malaria (24). Suparmo dan Stoker me-laporkan bahwa di suatu daerah transmigrasi di SumateraSelatan, spleen rate yang pada permulaan pemukiman hanya5%, setelah 5 bulan menjadi 50%, dengan parasit rate 53-95%.Partono dkk (25) menemukan bahwa di antara transmigran didaerah Margolembo di Sulawesi Selatan, prevalensi malaria8 bulan setelah pemukiman adalah 32,0% dan setelah 22 bulanmenjadi 23,2%.Species yang ditemukan adalah Plasmodium falciparum, P.vivax dan P. malariae, sedangkan P. ovale akhir-akhir ini jugaditemukan di beberapa daerah.

Sebagai vektor malaria di Indonesia telah ditemukan ber-bagai species Anopheles. Kalau di Indonesia telah ditemukanlebih daripada 90 species Anopheles, yang pernah dilaporkansebagai vektor kira-kira 23 species.

Pemberantasan baru dilakukan di daerah Jawa dan Bali dandaerah pembangunan serta daerah transmigrasi, tapi hasilnyabelum memuaskan.

Pemberantasan malaria harus ditanggulangi dari segi parasit-nya maupun dengan pengobatan, atau pencegahan maupundari segi vektornya dengan pemberantasan nyamuknya. Hal initidaklah mudah. Pengobatan masal biasanya sukar untukmencakup seluruh penduduk yang terkena. Selain daripada itudibeberapa daerah sudah ditemukan P. falciparum yangresisten terhadap klorokuin seperti di Irian Jaya, KalimantanTimur dan beberapa daerah lainnya (26,27,28).Pencegahan pendatang ke daerah yang endemik juga menemuiberbagai kesukaran, karena kekurangan obatnya dan disiplinpendatang untuk makan prophylaxis. Dengan digalakkannyatransfusi darah, maka transfusi darah dengan donor yang tidakdiseleksi dengan baik telah berakibat timbulnya malaria, yangjuga perlu mendapat perhatian.Pemberantasan vektor menemui banyak kesukaran, karenatempat perindukan nyamuk seringkali sukar dicapai. Jugatimbulnya resistensi vektor terhadap insektisida menimbulkanmasalah yang tidak kecil.

Selain daripada itu pemakaian obat yang dapat cepat me-nimbulkan resistensi mengandung bahaya untuk kemudianhari.

Filariasis merupakan masalah baik di daerah kota maupundi'daerah pedesaan. Di antara negara-negara di Asia Tenggara,masalah filariasis yang paling berat ialah di Indonesia. Di siniditemukan tiga species, yaitu Wuchereria bancrofti, Brugiamalayi dan species baru Brugia timori. Ketiga species dibagilagi dalam beberapa type yang masing-masing mempunyaidaerah distribusi serta vektor yang berlainan. W. bancrofti ter-diri dari type urban yang ditemukan di daerah kota seperti diJakarta dan Semarang, dan type rural yang ditemukan di ber-bagai daerah pedesaan di Sumatera, Kalimantan, Sulawesi,Irian Jaya dll. Di daerah kota yang merupakan vektor adalahnyamuk Culex pipiens fatigans yang dapat menggunakan airkotor seperti air saluran buangan serta septic tank sebagai tem-pat perindukannya. Sedangkan yang merupakan vektor didaerah pedesaan bermacam jenis nyamuk seperti Anopheles,Aedes, Culex dan Mansonia.

Brugia malayi terdin dari dua type yang ditemukan didaerah yang berlainan. Type periodik nokturna biasanyaditemukan di daerah sawah di dataran rendah dan yang ber-bukit dan mempunyai sebagai vektor Anopheles barbirostrisyang mempunyai tempat perindukan di sawah, sedangkan yangsubperiodik nokturna biasanya ditemukan di daerah yangbanyak rawanya, dan ditularkan oleh berbagai species Manso-nia seperti M. uniformis, M. annulata, M. annulifera, M. india-na dll. yang memerlukan tumbuh-tumbuhan air seperti Eu-chornia crassipes, Salvinia dan Pistia untuk pertumbuhanlarvanya.

B. timori yang juga periodik nokturna, hingga sekaranghanya ditemukan di Nusa Tenggara Timur, dan biasanya di-temukan di daerah pesawahan. Vektornya baru ditemukanA. barbirostris yang tempat perindukannya di sawah.Hingga sekarang yang ditemukan mempunyai hospes reservoirialah B. malayi yang subperiodik dan ditemukan pada berbagaibinatang seperti kucing kera dll.

Prevalensi serta derajat infeksi bervariasi dari daerah kedaerah, bahkan di suatu daerah mungkin terjadi perubahan-perubahan (29). Juga gejala kliniknya berbeda menurut speciesdan keadaan penduduk.


Pendatang rupanya lebih sensitif terhadap penyakitnya se-hingga lebih banyak menderita jika dibandingkan dengan pen-duduk aseli. Di daerah transmigrasi derajat penyakit (diseaserate) serta derajat elephantiasis (Elephantiasis rate) lebihtinggi daripada penduduk aseli (30,31,32). Serta derajatinfeksi dan derajat penyakit berhubungan erat dengan lama-nya pemukiman yang berarti lamanya exposure terhadapinfeksi (25,30).Pemberantasan filariasis juga menyangkut pemberantasanparasit dalam manusia dan vektornya, dan pada B. malayisubperiodik juga terdapat pada hospes reservoir yang lebihmenyukarkan lagi usaha pemberantasan.

Obat yang hingga sekarang dianggap baik hanya Diethyl-carbamazine. Tetapi pengobatan ini menimbulkan banyakefek sampingan yang cukup berat terutama pada B. malayidan B. timori.Percobaan pengobatan dengan dosis rendah pada infeksidengan B. timori memberikan hasil yang cukup mengesankan,tetapi hal ini masih dalam taraf penyelidikan pada satu speciessaja, dan masih perlu penyelidikan lebih lanjut. Sedangkanpemberantasan nyamuk vektornya dianggap masih terlalusukar untuk dilakukannya.

KEPUSTAKAAN

1.Lie Kian Joe, Tan Kok Siang. 1959. Human intestinal helminthsobtained from autopsies in Jakarta, Indonesia. Am J Trop MedHyg 1959; 8 : 518 — 523.

2. Sri Oemijati. Human intestinal helminths in Indonesia. Proceed.Tenth Pacific Science Congress, Honolulu. 1961.

3.Cross JH, MD Clarke, GS. Irving, et al. Intestinal parasites andmalaria in Margolembo, Luwu regency, South Sulawesi, Indonesia.SE Asian J Trop Med PH 1972; 587 — 593.

4.Pinardi Hadidjaja, WP Carney, MD Clarke, Arbain Joesoef, SriOemijati. Schistosoma japonicum and other intestinal parasites ofLake Lindu, Sulawesi. SE Asian J Trop Med PH 1972; 3 : 594 —599.

5.Clarke MD, JH Cross, JJ Gunning, et al. Human malaria and intes-tinal parasites in Kresek, West Java. SE Asian J Trop Med PH 1973;4 : 32 — 34. Clarke MD, JH Cross, WP Carney, et al. A. Parasito-logical survey in the Jogyakarta area of Central Java, Indonesia.1973.

6.Clarke MD, WP Carney, JH Cross, P Hadidjaja, S Oemijati, A Jusuf.Schistosomiasis and other human parasitosis of lake Lindu, CentralSulawesi, Indonesia. Am J Trop Med Hyg 1974; 23 : 285 — 372.

7.Sri Margono, Harun Mahfudin, Rumsah Rasad, Rochida Rasidi,Bintari Rukmono. Different courses in the treatment of soil trans-mitted helminths with pyrantel pamoate and mebendazole. 1979.

8.Rasidi R, HD Ilahude, Sri Oemijati, LS Dakung, Sri Margono.Infeksi parasit usus pada buruh perkebunan karet di Sukabumi,Jawa Barat. Maj Kedokteran Indonesia 1976; 1—2 : 801 — 807.

9. Noerhayati S, 1978.10.Bintari Rukmono, Sri Oemijati, Lie Kian Joe, Purnomo. The preva-

lence of intestinal parasitic infections in infants. Unesco RegionalSymposium on the scientific knowledge of tropical Parasites,Singapore. 1962.

11.Lie Kian Joe, B Rukmono, Sri Oemijati, et al. Diarrhoea amonginfants in a crowded area of Jakarta. WHO Bull 1966; 34 : 197 —210.

12.Karyadi D, Tarwotjo I, Basta S, et al. Nutrition anemia and phy-sical endurance among civil contruction workers. Bull Health stu-dies in Indonesia 1974; 2 : 47 — 55.

13.Pinardi Hadidjaja, Sri Margono, Sri Oemijati. Masalah schistosomia-sis di danau Lindu, Sulawesi Tengah. Maj Kedokt. Indon. 1974;5—6 : 334 — 339.

14. Bonne, JH Sandground. Bilharzia japonicum aan het Lindoe meer.Geneesk Tijdschr Nederland Indie 1940; 80 : 77 — 481.

15.Daso BS, M Sudomo, L Hardjawidjaja, A Joesoef, Baroji. Controlof Schistosoma japonicum infection in Lindu valley, Central Su-lawesi, Indonesia. SE Asian J Trop Med PH 1976; 7 (2) : 330 —340.

16.Kosin E, A Depari, A Djohansjah. Taeniasis di pulau Samosir. Maj.Kedokt. Univ. Sumatera Utara 1972; 5 : 11.

17.Tumada LR, Sri Margono. Cysticercosis in the area of the WisseWissel Lakes, West Irian. SE Asian J Trop Med PH 1973; 4 : 371.

18 Ngurah IGNG. Cysticercosis dari susunan saraf pusat. ScientificJ Univ. Udayana 1975; 9 : 31.

19.Simanjuntak GM, Sri Margono, Rosad Sachlan, C Haryono, Ro-chida Rasidi, Bambang Sutopo. An investigation on taeniasis andcysticercosis in Bali. SE Asian J Trop Med PH 1977; 8 : 494 —497.

20.Pinardi H, 1971.21.Subianto DB, LR Tumada, Sri Margono. Burns and epileptic fits

associated with cysticercosis in mountain people of Irian Jaya.Trop Geogr Med 1978; 30 : 275 — 278.

22.Gunawan Tjahyadi dkk, 1978.23. Soerono, 1971.24.Mudarso, 1952.25.Partono F, JH Cross, Borahima, JC Lien, Sri Oemijati, Malaria and

filariasis in a transmigration village eight and twenty—two monthsafter establishment. South East Asian J Trop Med Pub Hlth 1973;4 (4) : 484 — 486.

26. Verdrager J, Arwati. Resistant Plasmodium falciparum infectionfrom Samarinda, Kalimantan. Bull Health studies in Indonesia1974; 11 (2) : 43 — 50.

27.Verdrager J, Arwati, C Simanjuntak, Sulianti Saroso. Response offalciparum malazia to a standard regiman of chloroquine in Jaya-pura, Irian Jaya. Bull Health Studies in Indonesia 1976; IV (1.2): 19 — 25.

28.Wita Pribadi, Legia S Dakung, Sri Oemijati, Is Suhariah Ismid,Suspected transfusion malaria in Jakarta. Maj Kedokt Indon 1976;9 — 10 : 1050 — 1055.

29. Sri Oemijati. The Changing pattern of Filariasis endemicity in In-donesia. WHO Meeting of the Expert Commettee on F ilariasis ,Athens. 1973.

30.Brug SL, JW Tesch. Parasitaire wormen aan het Lindoe Meer.Geneesk Tijdschr Nederl Indie 1937; 77 : 2151 — 2158.

31. Lie Kian Yoe, 1960.32.Sri Oemijati. Filariasis in transmigration areas in Indonesia. Semi-

nar on Tropical and Parasitic diseases of man and animals in S.E.Asia, Penang. 1970.

Usaha yang Telah Dilakukan Pemerintahdalam Penanggulangan Penyakit Parasit dilndonesia

Adhyatma MPHDirektur Jenderal Pencegahan dan PemberantasanPenyakitMenular, Departemen Kesehatan RI.

1. Usaha pemberantasan sebelum Pelita I.

Pemberantasan malaria dimulai sejak sebelum perang duniake-2 secara terbatas dengan pengobatan (pil kina) dan perbaik-an lingkungan. Dengan ditemukannya DDT dan obat-obatderivat dari 4-aminoquinoline dimulailah pembasmian malariapada tahun 1952. Usaha ini berhasil baik di Jawa/Bali tetapisejak 1965 mengalami kemunduran karena memburuknya


situasi politik. Angka malaria meningkat lagi dan mencapaipuncaknya pada tahun 1973. Dengan dimulainya Pelita Imaka perencanaan pemberantasan menjadi lebih mantap.

2. Usaha pemberantasan dalam Pelita I dan II.

Pemberantasan malaria di Jawa/Bali dilanjutkan dan mulai1974 secara pelan dapat menurunkan API. Diluar Jawa/Balipemberantasan dimulai secara terbatas pada Pelita II. Semen-tara itu dalam Pelita I dimulai survey-survey filaria, sertadikembangkan metode pemberantasannya. Dalam Pelita IIsurvey-survey dilanjutkan sementara pemberantasannya dimulaisecara terbatas. Schistosomiasis di Sulawesi Tengah memerlu-kan berbagai penelitian sebelum pemberantasannya dimulai.Sementara itu sejak Pelita II survey-survey penyakit cacingyang ditularkan lewat tanah dimulai dan dikembangkan pulametode pemberantasannya, dan selanjutnya pemberantasannyamulai secara terbatas.

3. Usaha pemberantasan dalam Pelita III .Dengan makin tersebarnya unit-unit pelayanan kesehatan(Puskesmas) maka makin luas pula jangkauan pelayanankesehatan, termasuk pula pemberantasan berbagai penyakitparasit. Pemberantasan malaria lebih diperluas di luar Jawa/Bali dan diharapkan selama Pelita III dapat disemprot 29 jutarumah dan dapat diobati 44 juta penderita/tersangka malaria.Diperkirakan API di HCI areas di Jawa/B41i turun menjadi 7,5perseribu sedang di daerah dengan endemisitas rendah men-jadi 0,1 perseribu. Di luar Jawa/Bali di mana ada pemberantas-an yang intensif PR menjadi 2% dan di daerah yang hanyamenjalankan pengobatan angkanya turun menjadi 5%. Pem-berantasan filaria akan mencakup 1 juta penduduk denganjalan survey pendahuluan, pengobatan dan pengamatan pe-nyakit. Pemberantasan Schistosomiasis dilanjutkan dan di-harapkan angka kesakitan dapat diturunkan secara bertahap.Pemberantasan cacing perut dilanjutkan dengan pemeriksaantinja, pengobatan massal dan pemeriksaan contoh tanah.Diperkirakan angka kesakitan penyakit cacing perut akanterus menerus menurun di daerah-daerah di mana diadakankegiatan pemberantasan.

4. Penyebaran kegiatan pemberantasan dan anggaran pem-berantasan tahun I980/I98I.

Pada tahun 1980/1981 lokasi pemberantasan malaria telahmencakup 26 propinsi, pemberantasan filaria mencakup 19propinsi, penyakit schistosomiasis 1 propinsi dan pemberantas-an penyakit-penyakit parasit tersebut di atas untuk tahun1980/1981 adalah Rp. 8.86I.244.000,— atau 53% dari ang-garan untuk seluruh pemberantasan penyakit menular diIndonesia.

Pelaksanaan Penanggulangan PenyakitParasit di Daerah lstimewa Yogyakarta

Soetrisno MPH, Sarwoko, SoenartoKantor. Wilayah Departemen Kesehatan Propinsi DIY

PENDAHULUAN

Pembangunan merupakan usaha untuk menciptakan ke-makmuran dan kesejahteraan rakyat. Peningkatan taraf dan

kesejahteraan yang adil dan merata yang ingin diusahakanmelalui pembangunan itu, hanya dapat tercapai jika adapeningkatan kemampuan ekonomi, yang harus dihasilkan olehusaha pembangunan itu sendiri.Dengan demikian perlu adanya suatu investasi, baik yangbersifat ekonomis secara langsung, maupun investasi non-ekonomis, misalnya melalui peningkatan derajat kesehatanmasyarakat. Pemberantasan penyakit parasit, yang merupakansebagian dari penyakit menular, adalah bagian yang tidakterpisahkan dalam usaha perbaikan kesehatan rakyat, sepertitelah tercantum dalam pola umum Pelita Ketiga.

Di antara beberapa jenis penyakit parasit yang terdapat diIndonesia ini, malaria merupakan salah satu diantaranya yangmetodologi pemberantasannya telah dikuasai dengan baik.Pemberantasan malaria dilaksanakan di seluruh wilayahpropinsi DIY. Pada 73 kecamatannya, tetapi pada 6 kecamat-an di antaranya yang kebetulan terletak dalam wilayah kota-madya Yogyakarta, hanya dilakukan pencarian penderitasecara pasif.

Pemberantasan penyakit cacing tambang dan parasit perutlainnya dilakukan secara sangat terbatas, pada murid sekolahdasar, dan hanya mencakup 7 buah sekolah dasar dikecamatanSleman kabupaten Sleman dan 19 buah sekolah dasar diwilayah kecamatan Sewon kabupaten Bantul.

Daerah Istimewa Yogyakarta secara administratif terbagidalam 4 kabupaten dan satu Kotamadya, meliputi 73ke-camatan dengan 556 desa atau yang setingkat desa. Luaspropinsi DIY adalah 3.I85,77 km 2, dengan pola penggunaantanah sebagai berikut : sawah 20%, tegalan 38%, pekarangan27%, hutan 5%, lain-lain (non produktif) 10%. .

Jumlah penduduk DIY dalam tahun 1979 adalah 2.744.734orang atau kepadatan rata-rata 861 orang per kilometer per-segi, dengan kisaran antara 451 dan 11.535 orang per kilo-meter persegi.

Angka kesakitan malaria dalam tahun 1979 adalah 0,93%0dan dari jumlah ini 87,50% merupakan penderita malaria yangberpindah tempat, baik dari luar Jawa - Bali, maupun antardaerah di Jawa dan antar daerah dalam propinsi DIY sendiri.

Dalam tahun 1979 prevalensi cacing tambang dan parasitperut lainnya pada murid 19 SD kecamatan Sewon kebupatenBantul adalah : Ascaris lumbrioides 29,39%, Tricharis trichiu-ra 86,73% dan Ancylostoma duodenale 8,96%, sedangkan padamurid 7 buah SD kecamatan Sleman kabupaten Slemanadalah sebagai berikut : A.lumbricoides 63,11%, T.trichiura82,71%, dan A.duodenale 2,31%. (Tabel 3).

PRINSIP—PRINSIP PEMBERANTASANPemberantasan malaria menitikberatkan pada pcmberantas-

an baik parasit, maupun vektornya dan secara garis besar men-cakup .3 macam kegiatan, yakni penyemprotan rumah denganinsektisida DDT secara fokal pada daerah yang masih terjadipenularan, surveillance terhadap malaria (epidemiological sur-veillance) dan penyelidikan entomologi.

Kegiatan surveillance terhadap malaria meliputi kegiatanyang bermacam-macam, misalnya penemuan penderita secaraaktif dan pasif, pengumpulan sediaan darah dari para penderitademam, pemeriksaan parasitologis terhadap sediaan tersebut,pengobatan penderita, penyelidikan epidemiologi.

Pengobatan penderita demam dilakukan secara presumptive


Tabel I

Keadaan ketenagaan kegiatan operasional Pemberantasan Penyakit MalariaPropinsi Daerah Istimewa Yogyakarta.Tahun 1979.

Gambar I : Daerah penyemprotan DDT di DIY tahun 1979.


dan secara radical. Pengobatan presumptive diberikan padasemua penderita demam atau yang pernah demam dan telahdiambil contoh darahnya, sedangkan pengobatan radicaldiberikan terhadap mereka yang telah terbukti secara mikros-kopis mengandung parasit malaria.

Follow-up penderita malaria dijalankan selama 1 tahun,dengan cara melakukan pemeriksaan spesimen darah dalam2 tahap.Tahap pertama selama 6 bulan, spesimen darah diperiksasekali setiap bulan, dan tahap kedua 6 bulan sisanya, pe-meriksaan spesimen darah hanya sekali setiap 3 bulan.

Pemberantasan penyakit cacing tambang dan parasit perutlain meliputi kegiatan pemeriksaan laboratorik terhadap tinjasemua murid SD yang dipilih dan pengobatan murid yangdidalam tinjanya terdapat telur cacing, 3 kali selama setahun.

ORAGANISASI DAN PELAKSANAAN KEGIATANPEMBERANTASAN.

Pelaksanaan pemberantasan dilakukan secara integrasidengan Puskesmas-puskesmas. Pada tingkat kecamatan pe-nanggung jawab pemberantasan malaria adalah seorang KepalaPemberantasan Penyakit Malaria, yang merupakan pembantudokter Puskesmas. Kepala P.2 Malaria kecamatan tersebutmengkoordinir antara 3 - 5 Kepala Pembantu Malaria Desa danmasing-masing Kepala Pembantu Malaria Desa mengkoordinirantara 3 - 5 orang Pembantu Malaria Desa (PMD). Tugas Pem-bantu Malaria Desa adalah mengadakan kunjungan rumahuntuk membuat sediaan darah dari mereka yang dicurigaimenderita malaria, yaitu mereka yang demam, pernah demamdan mereka yang datang dari daerah lain. Daerah kerja seorangPembantu Malaria Desa dibagi dalam 25 hari kerja, hingga padasaatnya ia secara reguler mengunjungi suatu wilayah kerjasekali dalam sebulan.

Jumlah Pembantu Malaria Desa tersebut adalah 382 orangdan selama tahun 1979 mereka telah berhasil mengumpulkan383.793 buah sediaan darah, jadi rata-rata seorang PembantuMalaria Desa dapat mengumpulkan 1.005 sediaan darah dalamsetahun. (Tabel 1)

Penyemprotan rumah dengan DDT menggunakan tenagalepas musiman, yang dipekerjakan dua kali dalam setahun,yaitu putaran pertama antara Januari - Maret dan putarankedua antara Juli - September. (Gambar 1)

Penyemprotan tersebut dikelompokkan dalam regu-regu, yangdipimpin oleh seorang Pembantu Malaria Desa dan terdiri darirata-rata 5 orang penyemprot.

Jumlah rumah yang telah disemprot dalam tahun 1979adalah I37.875 buah dan dengan demikian telah terlindungi664.305 orang, semuanya ada di luar kotamadya Yogyakarta.

Dalam waktu sehari rata-rata dapat disemprot 884 buahrumah ( 6 hari kerja/minggu ).

Pemeriksaan laboratorik terhadap sediaan darah dilakukanoleh juru mikroskopis, yang jumlahnya ada 20 orang untuk4 kabupaten. Dalam tahun 1979 untuk 4 kabupaten tersebutjumlah sediaan darah yang diperiksa adalah 354.328 buah,berarti setiap hari kerja harus diperiksa 68 buah sediaan darah,suatu jumlah yang melewati batas optimal yaitu 40 sediaan/hari. (Tabel 2, Gambar 2).

PERANAN "PKMD" DALAMPEMBERANTASANMALARIA.PKMD atau Pembangunan Kesehatan Masyarakat Desa

adalah bagian integral dari pembangunan desa dan pembangun-an nasional secara keseluruhan.

Tujuan PKMD adalah untuk meningkatkan derajat kesehat-an, namun kegiatannya tidak terbatas hanya pada bidangkesehatan saja, karena sangat banyaknya faktor yang mem-pengaruhi derajat kesehatan tersebut. Dengan demikian men-cakup pula kegiatan-kegiatan yang relevan dan menunjangkesehatan.

Pada saat PKMD telah berkembang penuh, peranannyadalam pemberantasan malaria sangat besar, misalnya :

1).Membantu mempercepat penemuan penderita malaria.Seorang kader sehat yang telah terlatih dapat diberi tugasmengambil darah tersangka penderita malaria atau pendatangdi desanya, sebelum atau segera sesudah seorang PembantuMalaria Desa melakukan kunjungan rumah, mengingat jadwalkunjungan rumah seorang Pembantu Malaria Desa di suatudesa hanya sekali dalam sebulan. Dengan adanya seorang kadersehat (kader desa) yang menetap di desanya maka pengamatanterhadap penderita demam atau pendatang dapat dilakukandengan lebih teliti dan secara terus menerus dan penemuanpenderita dapat dikerjakan dengan lebih cepat, hingga pe-nularan dapat dibatasi.

Tabel 2 Hasil beberapa kegiatan operasional dalam Pemberantasan Penyakit Malaria.di Daerah Istimewa Yogyakarta tahun 1975 - 1979

EPIDEMIOLOGIS PENYEMPROTAN PENGOBATANTAHUN JUMLAH

N R I U RUMAH DDT ( Kg ) JIWA DILINDUNGI PRESUMPTIVE RADICAL

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11

1 975 525 214 1065 20 1.824 185.546 145.276,7 889.526 380.152 2.9851976 130 72 899 16 1.117 230.381 1 78.235 1.104.175 389.398 1.4941977 54 87 1.163 2 I.306 218.784 165.263 1 .062.495 421.591 9901978 97 167 1 .982 4 2.250 170.515 131.255,9 823.774 404.240 1.2241979 17 300 2.249 4 2.570 137.875 106.565,3 664.305 385.230 2.175


Gambaz 2: Annual Parasite Incidence di tiap kecamatan DIY tahun 1979.

Tabel 3 Prevalensi (%) Cacing Tambang dan Parasit Perut Lain pada murid beberapa S.D. kecamatan Slemankabupaten Sleman dan beberapa S.D. kecamatan Sewon kabupaten Bantul Tahun : 1976 - 1979.

TAHUN TEMPAT( kecamatan )

JUMLAHDIPERIKSA

ASCARISLUMBRICOIDES

TRICHURISTRICHIURA

CACINGTAMBANG

KETERANGAN

1 2 3 4 5 6 7

1976 S l e m a n 397 84,13 % 85,14 % 30,23 % Methode Kato403 17,12 % 88,58 % 1 1,16 %469 3,19 % 74,41 % 1 0,44 %

1977 Sleman 470 10,64% 87,23% 5,53%457 71,65 % 86,65 % 3,28 % Oktober 1977

1978 S e w o n 358 75,98 % 91,67 % 15,64 % Nopember 1977

252 29,36 % 94,04 % 3,53 % ( I. April( II. Agustus( III. Oktober.

S l e m a n 353 14,73 % 67,13 % 1,98 % Pebruari.339 21,83 % 87,91 % 2,36 % Oktober.

1979 S e w o n 279 29,39 % 86,73 % 8,96 % Januari.S l e m a n 347 63,11 % 82,71 % 2,31 % Pebruari.S e w o n 243 12,76 % 90,12 % 1 0,29 % M a r e t.


2). membantu pengobatan.Oleh seorang kader desa secara selektif dapat diberikan peng-obatan presumptive, yaitu pengobatan sekali pada merekayang telah diambil darahnya untuk pemeriksaan. Demikianpula halnya dalam pengobatan radical, terutama apabilajumlah penderita baru yang diketemukan besar jumlahnyayang akan membuat Kepala Pembantu Malaria Desa kewalahanmenanganinya sekaligus.

3).pengamatan terhadap pendatang dapat lebih seksama.Pengamatan terhadap para pendatang disuatu desa sangatbesar artinya dalam pemberantasan malaria di DIY, karenadalam waktu 5 tahun terakhir ini angka-angka telah menunjuk-kan bahwa penderita malaria yang berpindah tempat (penderitaimport) jumlahnya terus meningkat.

HAMBATAN DALAM PEMBERANTASAN.

1).Jumlah penderita yang berpindah-tempat (penderita im-port) selalu merupakan bagian terbesar (lebih dari 80%) dariseluruh penderita malaria di DIY. Hal ini merupakan sumberpenularan yang potential dan di lain pihak jumlah pen-datang tidak dapat dibendung berkat adanya kemajuandi bidang transportasi antar daerah di lndonesia.

2). Vektor Anopheles aconitus di daerah persawahan telahmenunjukkan resistensi yang tinggi terhadap DDT sehinggadampak penyemprotan yang fokal itu tidak begitu nampak.

3).Irigasi yang meningkat dan musim tanam yang tidak se-rentak, mengakibatkan selalu tersedianya breeding placesbagi vektor An. aconitus.

4). Penyemprotan rumah yang terlampau sering di suatu daerahdimana jumlah penderita dirasakan oleh masyarakat se-tempat sebagai tidak terlalu membahayakan , acapkalikurang mendapatkan tanggapan.

PEMBERANTASAN PENYAKIT CACING.

Kegiatan pemberantasan penyakit cacing tambang danparasit perut lain baru dimulai sejak 1976. Adapun tujuankegiatan ini adalah untuk menentukan penyebaran geografis,menentukan besarnya masalah dan mengembangkan carapemberantasan yang sesuai dengan alam lndonesia .

Pemberantasan penyakit parasit ini mencakup 2 macam ke-giatan :

a). pengumpulan data dasar dengan cara pemeriksaan darahdan tinja pada sekelompok sample murid sekolah dasar.

Gambar 3: Kecamatan pilihan dalam pemberantasan penyakit cacing di DIY tahun I979


b).pemberantasan secara massal tetapi terbatas, dengan an-thelmintica pyrantel pamoate dengan dosis 10 mg/kilogramberat badan, sebanyak 3 kali dalam jangka waktu 1 tahun.Sasaran pengobatan ini adalah murid-murid sekolah dasaryang dipilih untuk menjadi sample.

Organisasi pemberantasan penyakit cacing tambang danparasit perut lainnya adalah jauh lebih sederhana apabiladibandingkan dengan organisasi pemberantasan malaria.Pada tingkat kecamatan, pelaksanaan pengobatan dikerjakanoleh tenaga perawat kesehatan atau tenaga pengganti yangditunjuknya, dengan didampingi oleh tenaga kesehatan dariDinas Kesehatan kabupaten dan propinsi. Pemeriksaan darahdan tinja dilakukan bersama-sama oleh tenaga dari BagianParasitologi FK UGM dan tenaga dari BalaiLaboratoriumKesehatan Yogyakarta.

Dalam tahun 1976 telah berhasil diperiksa 971 spesimendarah untuk mengetahui kadar haemoglobinnya dan 1725spesimen tinja, di samping itu juga telah dilakukan pengobatanmassal terbatas terhadap 7144 orang murid sekolah dasar dari7 buah SD di kecamatan Sleman kabupaten Sleman.

Dalam tahun 1979 telah diperiksa sejumlah 279 spesimentinja dari 19 buah SD di kecamatan Sewon, kabupaten Bantuldan 347 spesimen dari 7 buah SD di kecamatanSleman,kabupaten Sleman. (Tabel 3, Gambar 3).

Hambatan-hambatan yang dijumpai dalam pemberantasanpenyakit cacing tambang dan parasit perut lain adalah kepadat-an penduduk di daerah pilihan dengan perilakunya yang mem-buat derajat kesehatan lingkungan belum tinggi, hingga ke-mungkinan reinfeksi sangat besar.

Seperti telah dimaklumi, daerah pilihan untuk pemberantas-an penyakit cacing tambang dan parasit perut lain tersebutadalah secara hidrologis termasuk dalam wilayah air dangkal,dimana air tersedia dalam jumlah yang melimpah.

KESIMPULAN

1).Tenaga untuk operasional pemberantasan malaria masihterasa kurang.

2). jumlah penderita yang berpindah tempat (penderita im-port) masih tetap merupakan bagian terbesar dari seluruhpenderita malaria yang ada.

3).jumlah penderita baru terus dapat ditekan hingga merupa-bagian terkecil saja dari seluruh penderita malaria.

4).PKMD (Pembangunan Kesehatan Masyarakat Desa) me-megang peranan juga dalam segi-segi pemberantasan.

5).Pemberantasan penyakit cacing tambang dan parasit perutlainnya perlu diperluas, baik mengenai daerahnya maupundalam hal jangkauannya, hingga mencakup seluruh golong-an masyarakat diseluruh wilayah propinsi DIY.

KEPUSTAKAAN1.Laporan tahunan Direktorat P3M Dinas Kesehatan DIY tahun 1976-

1979.2.Statistik Penduduk Propinsi DIY tahun 1978 - 1979.3.Propinsi DIY dalam angka tahun 1978.4. Dinas Kesehatan DIY dalam angka selama Pelita II, 1979.

Penggunaan Obat-obat Anti Parasit dalamMasyarakat

R H YudonoBagian Farmakologi Fakultas Kedokteran UGM

PENDAHULUAN

Suatu masalah yang sampai sekarang di negara berkembangsulit dipecahkan ialah masalah pencegahan dan pemberantasanpenyakit menular, termasuk penyakit parasit. Yang menjadisebab terutama ialah kurangnya kesadaran akan kesehatan dansanitasi lingkungan. Walaupun sudah sering diberikan pe-nerangan-penerangan tentang kesehatan dan sanitasi lingkung-an, masih saja orang senang berak di tegalan ataupun di sungai.Tempat-tempat pembuangan air besar ini sering berhubunganerat dengan penduduk (kota maupun desa), bahkan tak jarangtangan dan kaki yang tak beralas dalam waktu yang lamaberada di tanah basah (tempat telur dan larva cacing) dansering sungai digunakan untuk menyiram sayuran dan buah-buahan supaya tampak segar dan pada tempat-tempat tertentuair sungai digunakan untuk berkumur.

Di desa makin kurang kesadaran penduduknya, karenakurang kerapnya diberi penerangan dan hal ini meliputi se-bagian besar dari rakyat Indonesia. Akan tetapi karena tetapadanya arus pemindahan penduduk dari desa ke kota (urbani-sasi) maka juga di kota-kota sanitasi makin memburuk dandengan sendirinya di antaranya akan membawa akibat mudah-nya terjadi infeksi parasit.

Belakangan ini didapat kabar bahwa daerah-daerah trans-migrasi yang tadinya relatif masih steril, mendapat kontamina-si karena transmigran-transmigran merupakan "carrier".Selain dengan perantaraan tanah dan air sungai (kadang-kadang juga air sumur yang dekat letaknya dengan kakus)penyakit-penyakit parasit juga dapat ditularkan dengan pe-rantaraan daging atau ikan dan binatang-binatang air lain yangkurang dimasak atau dengan melalui vektor-vektor sepertilalat, nyamuk, kecoak, semut, dsb.

Di antara parasit-parasit ada yang tergolong protozoa(entamoeba, plasmodia, Giardia lamblia, dsb.) dan ada pulayang tergolong metazoa (cacing).

Untuk menurunkan angka sakit, maka perlu diadakanusaha jangka panjang berupa pendidikan kesehatan dan per-baikan sanitasi lingkungan dan usaha jangka pendek berupapenyuluhan kesehatan dan pembersihan kampung halamansecara serentak (gotong royong) dan juga dengan pengobatanmasal ataupun individual. Karena sifatnya maka dalam peng-obatan masal mudah timbul resistensi yang disebabkan karena:

pengobatan masal tak pernah dapat dilakukan secaraintensif, sehingga tak pernah mencapai cure rate yangpaling tinggi.

— penderita, jika tak diberikan dosis tunggal, seringkali"dropout".

Obat-obat antiparasit pilihan :

OBAT—OBAT ANTIAMOEBIASIS

Amoebiasis tak hanya merupakan penyakit tropik, karenapenyakit ini juga terdapat di daerah beriklim sedang sepertimisalnya di Amerika. Terutama di daerah di mana keadaan


kesehatannya kurang baik terdapat banyak penderita. Amoe-biasis tak selalu bergejala dysentri dan kadang-kadang bahkanboleh dikatakan tak bergejala, seperti dalam keadaan sebagai"carrier" dari kista.Causa dari amoebiasis ialah Entamoeba histolytica. Amoebalain yang tidak patogen ialah Dientamoeba fragilis, Endoli-max nana, Entamoeba coli, Entamoeba hartmanni dan Joda-moeba britschlii.

Kita mengenal amoebiasis extraintestinalis dan amoebiasisintestinalis. Obat-obat yang digunakan terhadap yang extrain-testinal ialah : emetine, dehydroemetine, dan chloroquine.Yang digunakan terhadap amoebiasis yang intestinal maupunyang extraintestinal ialah : emetine,.nitroimidazole (metroni-dazole, tinidazole) dan nimorazole dan niridazole. Karenaefek samping yang berat, niridazole tak lagi digunakan untukamoebiasis. Niridazole masih digunakan terhadap Schistosomahematobium sebagai obat pilihan.

Obat-obat antiamoebiasis lain hanya digunakan terhadapamoebiasis intestinalis (8-hydroxyquinolines dan nimorazole),sedang untuk pembawa kista digunakan diloxanide furoate.Yang membahayakan dari amoebiasis, terutama jika pengobat-annya kurang baik, ialah dapatnya terjadi absces di hepar,paru-paru dan cerebelum.

Amoebiasis akut biasanya mudah disembuhkan, sedangyang kronik sulit; oleh karena itu sedapat mungkin haruslahdicegah terjadinya kronisitas.

Di samping obat-obat antiamoebiasis intestinalis perlu di-berikan juga antibiotika jika terdapat komplikasi dengan pe-nyakit bakterial Pengobatan simtomatik dengan obat-obatanti kholinergik, jika perlu sekali, dapat ditambahkan danuntuk menyempurnakan perawatan dapat juga diatur makan-annya penderita dengan mengurangi ampas, karbohidrat danlemak, sedang protein hewani yang mudah dicernakan harusdiperbanyak.

EMETINE dan DEHYDROEMETINEDalam dosis 30 - 60 mg (emetine) dan 60 - 120 mg (dehy-

droemetine) subkutan-dalam atau intramuskuler, obat-obatantiamoebiasis ini digunakan pada amoebiasis intestinal danextraintestinal yang akut, kemudian dilanjutkan dengan8-hydroxyquinoline (dijodohydroxyquinolin dan jodochloro-hydroxyquinoline), nimorazole, metronidazole atau tinidazole.

Karena emetine dan dehydroemetine itu toxis, maka se-baiknya hanya diberikan pada fase akut dari amoebiasis saja.Dehydroemetine kurang toxis jika dibandingkan denganemetine.

Toxisitas :

• Tractus gastrointestinalis :Menyebabkan kolik, diare (maskulotropik), nausea, vomi-tus.

• Neuromuskuler :Menyebabkan kelemahan; otot berasa sakit dan kaku,terutama dari tengkuk dan extremitas; menyebabkanblocking dari neuromuscular junction. (Gejala-gejala inibiasanya timbul sebelum gejala-gejala yang lebih serius).

• Kardiovaskuler :Gejala-gejala ini termasuk yang paling gawat. Terjadi pe-nekanan langsung pada miocard, menimbulkan hipertensi,

tachicardia karena stimulasi langsung pada sino auricularnode (tachycardia biasanya mendahului timbulnya EKGyangabnormal).

CHLOROQUINE

Selain plasmodisid, chloroquine juga amoebisid (bentuktrophozoit). Obat ini terutama baik untuk mengobati amoebi-asis hepatis dan amoebiasis extraintestinal lainnya, karenachloroquine menempati hepar, pulmo dan cerebrum dalamkonsentrasi ratusan kali konsentrasi dalam plasma.Dosis : 1 gram sehari selama 2 hari, diikuti oleh 500 gmsehari selama 14 - 21 hari.

METRONIDAZOLEObat ini mula-mula digunakan untuk membunuh Tricho-

monas hominis dan T. vaginalis. Dalam tahun 1966 untukpertama kali obat ini digunakan sebagai amoebisid. Obat inimerupakan obat pilihan untuk amoebiasis intestinalis maupunextraintestinalis.

Penderita tak boleh minum alkohol bersama-sama denganpenggunaan obat ini karena metronidazole bersifat sepertidisulfiram (kumulasiasetaldehida)

Selain sebagai trichomonasida dan amoebisida inetronida-zole juga digunakan untuk membunuh Giardia lamblia dengandosis 3 x sehari 250 mg selama 10 hari (1 tablet = 250 mg).Regimen terapi untuk membunuh Trichomonas sama denganuntuk membunuh Giardia lamblia. Untuk mengobati amoebi-asis digunakan dosis 35 - 50 mg/kg berat badan untuk anak-anak dan biasanya 3 x sehari 500 - 750 mg untuk orang dewasaselama 5 - 10 hari.

Dengan adanya obat ini sebenarnya tak perlu orang meng-gunakan emetine atau dehydroemetine, walaupun beberapapenulis masih menganggap perlu memberikan emetine ataudehydroemetine dengan dosis tak lebih dari 60 mg/hari (eme-tine) atau 120 mg/hari (dehydroemetine) selama 4 - 5 harisebagai terapi permulaan pada keadaan penyakit yang berat.

Selain metronidazole, yang tergolong nitroimidazole ialahtinidazole dan nimorazole dengan sifat-sifat hampir samadengan metronidazole.

Toxisitas :

Efek samping jarang sedemikian mengganggunya sehinggaobat harus dihentikan. Efek samping biasanya dari tractusgastrointestinalis berupa anorexia, nausea, diare, vomitus, rasatidak enak di daerah epigastrium dan kejang abdominal.

Pengobatan harus segera dihentikan jika terjadi ataxiaatau gejala-gejala dari susunan syaraf pusat lain.

Hingga sekarang belum ada berita tentang efek yang burukjika diberikan pada wanita hamil.

8—HYDROXYQUINOLINES (8—QUINOLINOL)

Dua macam dari golongan ini yang juga digunakan di Amerikaialah : dijodohydroxyquinoline dan jodochlorohydroxyquino-line.

Disamping itu masih juga ada chlorquinaldol, broxyquinolinedan chiniofon yang kurang dikenal di Indonesia. 8-Hydroxy-quinolines adalah langsung amoebisid, mekanisme kerjanyakurang diketahui.

Pada amoebiasis yang akut obat-obat ini kurang efektif,


oleh karena itu lebih baik didahului dengan pemberian emeti-ne atau dehydroemetine parental.

Dosis per oral : Dijodohydroxyquinoline 3 x sehari 650 mgselama 20 hari. Jodochlorohydroxyquinoline 3 x sehari500 - 700 mg selama 10 hari. (Goodman & Gilman, 1975).

Toxisitas :

Yang menonjol dari toxisitas jodochlorohydroxyquinolineialah timbulnya: Subacute myelo-optic-Neuropathy (SMON).Ini terutama dialami penderita-penderita di Jepang. Tetapi halini ada yang mengira disebabkan karena antaraksi antara iodo-chlorohydroxyquinoline dan pollutan-pollutan atau antaraobat itu dan kekurangan gizi.

Derivat arsen, seperti carbarsone dan glycobiarsol, tak lagidigunakan karena toxis.

ERYTHROMYCIN, PAROMOMYCIN dan OXYTETRACY-CLIN.

Daya antiamoebiasis, kecuali paromomycin, berdasarkanpembunuhan flora usus, yang hidup simbiotis mutualistis.Paromomycin langsung bersifat amoebiasis.

QUINACRINE

Obat ini merupakan obat pilihan untuk membunuh Lam-blia dengan dosis: 3 sehari 100 mg selama 5 hari.

Kalau masih ada infeksi, maka kuur ulangan diadakansetelah 1 minggu.

OBAT—OBAT ANTI CACING

Di antara obat-obat antiparasit obat-obat anti cacing inijuga merupakan golongan yang banyak diperlukan terutamaoleh negara-negara yang sedang berkembang, di mana biasanyakeadaan kesehatan lingkungannya masih kurang baik. Penya-kit-penyakit cacing ada yang didapat langsung dari air dantanah melalui telur yang masuk ke dalam tractus gastrointes-tinalis, ada yang dari air dan tanah dengan menembus kulitmasuk ke dalam badan, ada yang dengan perantaraan makanan(daging dan ikan yang kurang masak) dan ada pula yang me-merlukan serangga sebagai vektor untuk penularannya.

FILARIASIS

Di antara penyakit-penyakit cacing yang memerlukanserangga sebagai vektor ialah Filariasis, suatu penyakit yangdisebabkan bermacam-macam jenis yaitu : Wuchereria bancrof-ti, Wuchereria (Brugia) malayi, Loa-loa, Onchocerca volculus.

Jadi kecuali dengan obat anti cacing dapat juga jumlah penderi-ta dikurangi dengan pemberantasan serangga dengan insektisida.

Obat anti Filariasis yang paling baik ialah :

DIETHYLCARBAMAZINE

Obat ini memudahkan mikrofilaria difagositosis oleh ma-krofag-makrofag tetap dari sistem retikuloendotelial; makro-fag-makrofag dari darah tak mengadakan fagositosis. Selainmemberantas mikrofilaria obat ini membunuh filaria dewasa,kecuali dari Onchocerca volvulus. Mikrofilaria yang terdapatdi dalam hydrocele, di dalam kelenjar ataupun di dalamnodule tak dapat dibunuh.

Diethylcarbamazine relatif non-toxik, kecuali reaksi alergisyang keras pada pembunuhan mikrofilaria dari Onchocercavolvulus. Untuk menghadapi reaksi alergis ini diperlukan

antihistaminika atau bahkan kortikosteroid. Dosis diethylcar-bamazine: 3 x sehari 2 mg/kg B.B. sesudah makan selamapaling sedikit 3 minggu. Menurut WHO, 1967, dosis dari6 mg/kg BB sekali seminggu atau sekali sebulan mempunyaiefek yang sama dengan dosis harian dan kurang berefek yangmerugikan.

Untuk membunuh loa-loa cukup diberikan 3 x sehari 2- 4mg/kg BB sesudah makan selama 10 hari. Jika regimen terapiini ingin diulangi, maka harus ada antara 3 - 4 minggu.

Untuk mengobati onchocerciasis digunakan di sampingdiethylcarbamazine juga suramin dengan dosis 1 gram 1 xseminggu selama 4 - 6 minggu intravena lambat.

Suatu terapi yang sekonyong-konyong membunuh banyakmikrofilaria maupun makrofilaria akan menimbulkan reaksiyang berat; oleh karena itu maka terapi harus dimulai dengandosis initialis yang kecil, yaitu tidak lebih dari 0,5 mg/kg BB1 x sehari pada hari pertama, kemudian dilanjutkan dengan0,5 mg 2 x sehari pada hari kedua dan selanjutnya 1 mg/kgBB 3 x sehari pada ketiga dan seterusnya 2 mg/kg BB 3xsehari sampai selama 21 hari.

Untuk Dracunculus medinensis, yang jarang terdapat diIndonesia digunakan thiabendazole sebagai obat pilihan per-tama dan niridazole sebagai obat pilihan kedua.

SCHISTOSOMIASIS (BILHARZIASIS)

Kita kenal 3 macam schistosoma darah : Schistosomahematobium, S.. mansoni dan S. japonicum.

Obat pilihan untuk penyakit-penyakitnya masing-masing ber-beda, yaitu: untuk schistosomiasis karena Schistosomahematobium digunakan : niridazole, untuk yang mansonidigunakan: stibophen dan natrium antimonium dimercapto-succinate dan untuk yang japonicum digunakan kalium anti-monium tartrat. Sebagai obat pilihan kedua dapat juga di-gunakan hycanthone dan metrifonate.

NIRIDAZOLE

Kecuali schistosomisid obat ini juga amoebisid. Dasar dariefeknya ialah: mengurangi pengambilan glukosa exogen(hal ini mungkin disebabkan karena penekanan dari hexokina-se) dan mengurangi penyimpangan glukosa karena menekanaktivitas phosphorylase dari glykogen.

Kekurangan glukosa-6-phosphat dehydrogenase dapat me-nyebabkan hemolisa. Dosis: 25 mg/kg BB sehari selama 7 hari.

STIBOPHEN

Suatu ikatan antimonium yang trivalent, yang mudah ter-oksidasi di dalam hawa dan menjadi toxis; stibophen diberikansecara intramuskuler.

Terapi lambat : Sebagai dosis permulaan diberikan 1,5 - 2 cc,pada hari kedua diberikan 3,5 cc dan pada hari ketiga diberi-kan 5 cc. Sesudah itu selanjutnya diberikan 6 x suntikan 5 cctiap 2 atau 3 hari sekali. Jika memerlukan pengulangan, baruboleh diberikan setelah 1- 2 minggu. Dosis total: 40 cc.

Terapi cepat : dosis pada hari pertama dimulai dengan 2 ccpada pagi hari; pada siang hari diberikan 4 cc dan pada malamhari diberikan 4 cc intramuskuler. Pada hari kedua dan ketigadiberikan 4 cc 3 x sehari intramuskuler. Pengulangan kuurbaru boleh dilakukan setelah 1- 2 minggu. Dosis total menjadi34 cc.


Terapi intensif :

Pada hari pertama 2 cc, pada hari kedua 4 cc dan pada hariketiga 6 cc. Setelah itu diberikan 8 cc sehari selama 11 hari.Dosis total menjadi 100 cc. Angka kesembuhan adalah 80%.Walaupun toxis, akan tetapi keuntungan terapeutik lebihbesar. Dapat menimbulkan diskrasia darah, terutama trombosi-topenia.

Pengobatan harus dihentikan jika timbul muntah-muntah,albuminuria yang progresif dan rasa sakit yang tetap padasendi-sendi. Kontraindikasi : gangguan hepar dan ren, sertakelemahan jantung.

KALIUM ANTIMONIUM TARTRATE

Obat ini termasuk juga ikatan antimonium yang trivalent.Cara pemberiannya adalah intravena lambat sebanyak total500 cc dari 0,5%. Pemberian suntikan terlalu cepat dapat me-nimbulkan batuk-batuk kecil, muntah dan kadang-kadangbahkan terjadi reaksi fatal.

Suntikan dimulai dengan 8 cc pada hari pertama, kemudianditeruskan dengan tiap hari berikutnya ditambah 4 cc sampaitercapai dosis harian 28 cc.

HYCANTHONE

Obat ini diberikan sebagai dosis tunggal pada pengobatanmassal. Hycanthone adalah schistosomisid.

Percobaan-percobaan klinis berhasil baik. Obat ini dapatmembunuh cacing-cacing dewasa, mengganggu pembiakan danmenyebabkan perobahan-perobahan degeneratif pada cacing.

Hal ini diperkirakan karena stimulasi pengambilan 5-HTkedalam jaringan non-neuronal dan sekaligus juga menyebab-kan terganggunya jaringan neuronal dalam kemampuannyauntuk menyimpan neurotransmitter eksitatorik.

Walaupun dapat diabsorpsi dari usus, pemberian intramus-kuler lebih baik hasilnya, sehingga selanjutnya hanya adapreparat parenteral.

Gangguan hepar merupakan kontraindikasi. Dosis : 2,5 - 3mg/kg BB, intramuskuler sebagai dosis tunggal sampai maximal200 mg sehari sebagai dosis orang dewasa. Pengulangan terapibaru diberikan setelah 1 - 3 bulan.

NATRIUM ANTIMONIUM DIMERCAPTOSUCCINATE

Percobaan klinis menunjukkan hasil yang baik.Obat ini harus diberikan secara intramuskuler dalam suatu

kuur dari 5 suntikan seminggu 1 x atau 2 x. Dosis untuk orangdewasa adalah 30 - 50 mg/kg BB dengan maximal 2,5 gram.

METRIFONATEObat ini adalah suatu organophosphorus yang menekan

cholinesterase dari Schistosoma hematobium dan S. mansoni.Masih dalam stadium percobaan klinik.

ASCARIASIS DAN OXYURIASIS

PIPERAZINEObat ini termasuk obat yang potent, murah dan aman

untuk melumpuhkan ascaris dan oxyuris, sehingga mudahdikeluarkan dari usus oleh peristaltik biasa. Kelumpuhan inidisebabkan oleh penekanan pada myoneural junction. Sayang-nya obat ini mudah diabsorpsi dan karena itu dapat memberi-kan efek samping berupa kelemahan dan pusing kepala; dosis

yang cukup besar (untuk mempercepat onset of action)seringkali menyebabkan muntah. Obat cacing ini diedarkandalam bentuk garam sitrat, fosfat, tartrat dan adipat, yangtak berbeda dalam efeknya.

Pada penderita yang takut berak (anak-anak) atau meng-alami obstipasi ada kemungkinan ascaris menjadi aktif kembalikarena memang pengaruh melumpuhkannya piperazine itureversibel dan dapat diantagoniser oleh acetylcholine.Oleh karena ini semua, maka lebih amanlah jika pada orangyang tidak dapat (tidak berani) berak diberikan laxans ringan.

Dosis: Ascaris: anak-anak : 75 mg/kg BB sehari dapat diberi-kan sebagai dosis tunggal atau 3 hari berturut-turut.

dewasa: maximal 3,5 gram sehari selama 2 a 3 hari.

Oxyuris: seringkali tidak cukup dengan suatu dosis tunggal.Angka kesembuhan: 52 - 82%.

PYRANTEL PAMOATE

Selain terhadap ascaris dan oxyuris obat ini juga digunakanterhadap ankylostoma dan necator. Dayanya: menyebabkanparalyse depolarisasi dan menekan cholinesterase.

Karena hanya sedikit diabsorpsi dari usus, maka obat iniboleh dikatakan tidak toxis. Walaupun demikian obat initidak diberikan dalam dosis yang sama untuk semua umur.Hal ini berbeda dengan mebendazole.

Selain itu pyrantel tak boleh digunakan pada anak-anakkurang dari 1 tahun dan gravida.

Dosis: 10 mg/kg BB sehari dengan angka kesembuhan untukascariasis 87,5% (Bintari, 19 . . . ), 88% (Djauhar Ismail, 1976)88.1% (Margono, 1976) dan untuk oxyuriasis: 87,5% (K.Abadi, 1975).

MEBENDAZOLE

Obat ini digunakan, selain terhadap ascaris dan qxyuris,juga terhadap ankylostoma, necator, trichuris dan taenia.Terutama terhadap trichuris obat ini merupakan obat pilihan.

Dayanya: menekan secara irreversibel pengambilan glukoseoleh cacing; tidak berpengaruh terhadap konsentrasi glukosedari hospes walaupun dalam dosis tinggi.

Obat ini juga menekan perjadian larvae dari ankylostomadan trichuris dari telur-telurnya.

Dosis: Untuk oxyuris cukup diberikan dosis tunggal dari100 mg sedang untuk ascaris, trichuris dan ankylostoma/neca-tor diperlukan 2 x sehari 100 mg per os selama 3 hari.

Angka kesembuhan yang dicapai ialah: untuk ascaris : 94%untuk 1 x pengobatan dan 100% untuk 2 x pengobatan(Partono, 1974), 96% pada dosis 2 x sehari 100 mg selama3 hari (Islam, 1976) 100% pada dosis 2 x sehari 100 mgselama 3 hari (K. Abadi, 1975), 93% untuk dosis tunggal dari100 mg (Juwono dan Tantular, 1973).

Karena sukar diabsorpsi dari usus, obat ini tak menyebab-kan intoxikasi sekalipun diberikan pada anak-anak dengandosis yang sama dengan dosis pada orang dewasa dan sekalipundiberikan kepada penderita yang anemis atau yang menderitamalnutrition.

Sayangnya karena cacing tidak langsung mati atau lumpuh,maka cacing dapat berpindah tempat dan dapat masuk kedalam apendix, ke ductus choledochus dan dapat keluar darimulut atau hidung (2-4%). Hal ini disebut erratic migration.


THIABENDAZOLE

Obat ini juga.dapat digunakan terhadap ascaris dan oxyuris.Dosis untuk oxyuris: 2 x sehari 2 tablet a 500 mg (25 mg/kgBB dibagi 2 x sehari) per os selama 1 hari dan untuk ascaris:2 x sehari 2 tablet a 500 mg per os selama 2 hari. Dayanya:menekan fumarat reduktase. Sayangnya obat ini hepatotoxisdan dapat mengganggu susunan syaraf pusat.

LEVAMISOLE

Sesuai dengan pyrantel, obat ini menyebabkan paralysedepolarisasi. Selain itu sesuai dengan thiabendazole juga me-nekan fumarat reduktase.

Levamisole (1-isomer) dan tetramisole (rasemik) dengansifat-sifat tersebut diatas kurang kuat efeknya terhadap ascarisatau nematode lain.

MEBENDAZOLE + PYRANTEL

Kalau kedua obat ini dicampur maka tak akan terjadi"erratic migration" dan dosisnya masing-masing dapat di-kurangi. Dosis dewasa dari obat-obat tersebut dalam campuranadalah: mebendazole 150 mg dan pyrantel 100 mg, sedangkanjika obat itu diberikan sendiri-sendiri, maka diperlukan me-bendazole 2 x sehari 100 mg dan pyrantel 1 x sehari 750 mg.

ANKYLOSTOMIASIS

BEPHENIUM HYDROXYNAPHTHOATEObat ini adalah obat pilihan untuk Ancylostoma duodenale

dan Necator americanus. Selain itu, juga ascaris dan Trichos-trongylus orientalis dapat dikurangi jumlahnya.Dengan dosis 5 gram per os sehari sebagai dosis tunggal makaangka penyembuhan adalah 80 - 98%. Jika infeksi cacing itudisertai diare, maka pengobatan ini harus diberikan selama4 - 7 hari.Karena setelah cacing-cacingnya hilang, telur-telurnya masihada, penentuan angka penyembuhan harus dilakukan 2 a 3minggu setelah pengobatan.

Bephenium boleh dikatakan tidak diabsorpsi. Walaupunpahit rasanya, akan tetapi dengan penambahan gula banyakdapat juga diterima oleh anak-anak. Dayanya: menyebabkankelumpuhan yang didahului phase excitasi.

PYRANTEL PAMOATE

Dengan dosis 10 mg/kg BB per os sehari sebagai dosistunggal dapat mencapai angka penyembuhan: 65,3% (K. Abadi1975), 69,5% (Kosin, 1970), 14,5 - 52,7% untuk necator dan7,1 - 95,8% untuk ankylostoma (Margono, 1976).

MEBENDAZOLE

Dengan dosis 2 x sehari 100 mg per os sehari selama 3 haridapat mencapai angka penyembuhan: 100% (Partono, 1974),73,8% pada pemeriksaan 10 - 14 hari sesudah pengobatan dan79,4% pada pemeriksaan 1 bulan sesudah pengobatan (Juwo-no, 1973).

TRICHURIASIS

MEBENDAZOLEObat pilihan bagi trichuriasis, disamping dapat juga menyem-buhkan ascariasis, oxyuriasis dan ankylostomiasis.

OXANTEL

Oxanthel pamoate menyerupai pyrantel pamoate dan diguna-kan juga terhadap trichuriasis seperti yang dilakukan olehCarcia (1976) :

Dosis tunggal :10 mg/kg BB. Angka kesembuhan : 76,9%15 mg/kg BB. " " : 92.0%20 mg/kg BB. " : 100%

Obat ini sampai sekarang belum dicoba di Indonesia.

STRONGYLOIDES

Strongyloides stercoralis juga terdapat di daerah tropis.Seperti dengan ankylostoma, cacing ini sering terdapat di-tambang-tambang.

Obat-obat yang digunakan adalah thiabendazole sebagaiobat pilihan dan pyrvinium sebagai obat kedua.

THIABENDAZOLE

Obat ini juga aktif terhadap nematode lain yang terdapatdi dalam tractus digestivus seperti ascaris, oxyuris dan lain-lain.Dayanya: menekan enzim spesifik dari cacing, yaitu fumaratreduktase.

Dosisnya: 25 mg/kg BB sehari dibagi 2 x sehari (untuk orangdewasa: 2 x sehari 1 tablet a 500 mg) selama 1 hari untukoxyuris dan selama 2 hari, untuk nematode yang lain. Dosismaximaal : 3 gram.

Toxisitas: HepatotoxisMengurangi kewaspadaan, sehingga penderita harus diperingat-kan untuk tidak mengendarai kendaraan bermotor atau me-lakukan pekerjaan yang memerlukan kewaspadaan.

PYRVINUM PAMOATE

Efektif terhadap Strongyloides stercoralis.Dayanya: Penekanan terhadap pengambilan oksigen daricacing, tanpa mempunyai efek terhadap pengambilan oksigenoleh jaringan hospes.

Dosis: 5 mg/kg BB sehari per os sampai maximal 350 mgsehari. Angka kesembuhan dengan regimen 3 x sehari 50 mgper os selama 7 hari adalah 80 - 92%.

Toxisitas : Mengganggu tractus digestivus (nausea, vomitus,kolik) dan ginjal (reversibel).

TAENIASISDICHLOROPHEN

Digunakan terhadap Taenia saginata dan T.solium.Belum meyakinkan untuk Diphyllobohtrium latum danHymenolepis nana.

Dosis: dewasa 3 x sehari 2 - 3 gram per os; anak-anak 3 x se-hari 1 - 2 gram per os. Untuk pengobatan massal diberikan6 gram (dewasa) atau 2 - 4 gram (anak-anak). Dasar darimekanisme kerjanya belum diketahui; pokoknya oleh dayaobat ini scolex dilepaskan dari dinding usus dan kemudiancacingnya dicernakan oleh getah-getah pencernaan dari hospes.Ada risiko mendapat cysticercosis karena ova tak dirusak danikut dengan sirkulasi ke mana-mana; oleh sebab itu menurutScoton (1956) tidaklah bijaksana untuk memberikan obat inipada taeniasis.


NICLOSAMIDE

Obat ini banyak mengganti obat-obat taeniasid lain karenaternyata potent dan kurang toxis. Dapat diartikan sebagaiobat pilihan bagi macam-macam taeniasis.

Dasar efeknya adalah : (i) menekan pengambilan glukose, dan(ii) menekan respirasi, mudah dihancurkan oleh enzim-enzimproteolitik.

Penderita-penderita yang obstipatif perlu diberikan jugalaxans 1 - 2 jam sesudah pemberian obat supaya telur-telurnyadari usus, maka tidak toxis dan bahkan boleh diberikan padagravida dan penderita yang debil, juga tidak menggangguhepar, ren ataupun darah.

QUINACRINE

Suatu derivat acridine yang dulu digunakan sebagai obatanti malaria. Dalam 1939 obat ini untuk pertama kali diguna-kan untuk mengobati penyakit cacing pita.

Dasar plasmodisidnya diketahui, yaitu: menekan sintesisDNA (interkalasi ke dalam DNA) akan tetapi dasar taeniasid-nya kurang diketahui dengan pasti.

Untuk pengobatannya diperlukan catharsis dengan Sulfasmagnesicus lebih dulu diikuti oleh puasa semalam sebelumnyadan 1 - 2 jam sesudahnya. Pengobatannya dilakukan dengan4 x 200 mg dengan antara 10 menit dengan mengikutsertakanpada tiap 20 mg quinacrine: 600 mg bicarbonas natricussupaya tak muntah.Karena merupakan enzyme inhibitor terhadap primaquine,maka quinacrine tak boleh diberikan bersama-sama denganprimaquine. Quinacrine dapat memperberat penyakit psoriasis.

PAROMOMYCIN

Obat ini termasuk golongan aminoglycosides. Dasar meka-nisme kerjanya: Penekanan sintesis protein melalui penekananreaksi-reaksi dari mRNA translation.

MEBENDAZOLE

Ada pemberitahuan singkat bahwa obat ini juga dapat di-gunakan untuk pengobatan taeniasis.

TRYPANOSOMIASIS

SURAMINObat ini berefek trypanosidal yang belum diketahui dengan

pasti mekanisme kerjanya. Karena obat ini dapat menekanbanyak sistem-sistem enzim dan dapat membentuk komplex-komplex erat dengan protein, maka dasar inilah yang diper-kirakan memberikan efek trypanosidal. Bukti tentang inibelum ada. Akan tetapi Williamson dan Macadam (1965)telah melihat kerusakan-kerusakan atau hilangnya struktur-struktur membran intraseluler kecuali lysosomes.

Disamping trypanosidal, suramin juga aktif terhadap se-macam filaria, yaitu Onchocerca volvulusSuramin digunakan terhadap filaria dewasa dan mikrofilariasesudah diethylcarbamazine yang lebih aman dan dapat di-percaya efeknya. Suramin boleh dikatakan tidak mengalamipenguraian metabolik dan ikatannya pada protein menyebab-kan suramin dapat bertahan lama di dalam badan karenadilepaskan lambat. Di dalam organ-organ, terutama hepar danren, suramin dapat bertahan lama, sampai 3 bulan. Olehkarena itu suramin dapat digunakan sebagai profilaksis kausalterhadap trypanosomiasis.

Pemberian obat ini dilakukan secara intravena lambatdalam larutan 10% di dalam air. Dosis normal: 1 gram sekalisehari. Untuk menjaga jangan sampai terjadi efek samping yangtidak dikehendaki biasanya diberikan dulu dosis initialis yangrendah, yaitu 200 mg. Kalau tidak terjadi apa-apa, maka dosis1 gram diberikan pada hari-hari ke-1, ke-3, ke-7, ke-14 dan ke-21, kemudian diikuti oleh pemberian 1 x seminggu selama5 minggu. Penderita yang lemah harus diobati dengan hati-hati pada minggu pertama.

Pengulangan kuur hanya boleh dilakukan setelah 3 bulan.Sebagai profilaksis kausal diberikan 1 gram suramin sebagaidosis tunggal dan ini dapat melindungi badan selama 3 bulan.Cara pemberian pengobatan terhadap onchocerciasis dilakukanjuga sesuai dengan pada trypanosomiasis, hanya bedanya:tidak diberikan tiap hari akan tetapi: 1 x seminggu selama4 - 6 minggu.

KEPUSTAKAAN

1.Bintari et al. Treatment trial, minimum effective dose of Comban-trin in ascariasis.

2.Djauhar Ismail., Utomo, Sugeng Yuwono, Noerhayati S. The use ofanthelmintics in the treatment of ascariasis. Paediat Indonesia1976; 16 : 391 – 395.

3.Fierlafijn E. Mebendazole in enterobiasis. Jama. 1971; 2i8 : 1051.4.Goodman LS, Gilman A. The pharmacological basis of therapeutics, 5

th ed New York: Macmillan Publishing Co. Inc, 1975; 1018 — 1042.5. Hsieh HC, Chen ER. Evaluation of anthelminthic activity of pyran-

tel pamoate (Combantrin) against ascaris and hookworm disease.J Microb 1970; 3 : 126 — 130.

6.Hsieh HC, Chen ER. Treatment of ascaris lumbricoides with asmall dose of pyrantel pamoate (Combantrin). South East AsianJ Trop Med Pub Hlth 1971; 2 : 362 – 364.

7.Juwono R, Tantular K. Pengalaman klinis dengan Mebendazole,Anthelmintic baru dengan spektrum luas. Naskah lengkap KongresPersatuan Ahli Penyakit Dalam ke II, September 1973.

8. Kobayashi A et al. Anthelminthic effect of pyrantel pamoate(Combantrin) againsl ascariasis. Japan J Parasit 1970; 19 : 296 —300.

9.Partono F, Purnomo, Harun Mahfudin, Sutopo Widjaja. Usahauntuk mencegah cacing usus dengan kombinasi mebendazole danpyrantel pamoate (laporan sementara). KPPIK – KI FKUI 1979;672 – 679.

10.Wagner ED, Chavarria AP. In vivo effects of a new anthelminticmebendazole ( R—17, 635 ) on the eggs of Trichuris trichiura andhookworm. Am J trop Med Hyg 1974; 23 : 151 – 153.

Kerja Sama antara Perguruan Tinggi danDepartemen Kesehatan dalam ProgramPelayanan Kesehatan Khususnya PenyakitParasit

Noerhayati Soeripto*, FA Soedjadi*, Sutarti*, Soepargio-no*, lsdiarto Hidayat**, Hasan Sulaiman***

*Bagian Parasitologi Fakultas Kedokteran UGM, **DinasKesehatan Propinsi Jawa Tengah, ***Dinas Kesehatan KotaMadya Semarang.

Pembangunan bidang kesehatan di antaranya berupa pe-ningkatan kesehatan masyarakat, dengan usaha meningkatkanmutu dan mendekatkan pelayanan kepada masyarakat dengan

Simnosium Masalah Penvakit Parasit 120

sasaran utama ditujukan kepada rakyat di desa dan pendudukberpenghasilan rendah. Seperti diketahui, bahwa pendudukyang tergolong dalam tingkat sosial ekonomis rendah danhidup di pedesaan, banyak yang terserang penyakit parasit.

Di antara berbagai macam penyakit parasit di Indonesia,malaria, filariasis dan penyakit cacing usus yang ditularkanmelalui tanah (soil-transmitted helminth) merupakan masalahpenting kesehatan masyarakat.

Dalam usaha menanggulangi penyakit parasit untuk mem-bantu program peningkatan kesehatan masyarakat tersebut,perlu kiranya ditunjang dengan :

1. penelitian mengenai penyakit parasit, terutama yangmenjadi masalah kesehatan masyarakat, dan yang se-lekasnya dapat dimanfaatkan (quick yielding research)

2. monitoring masalah penyakit parasit

3. pemberantasan penyakit parasit

Sebagai landasan dari pada usaha tersebut, diperlukandata epidemiologis dengan diagnosis yang tepat. Karena di-agnosis suatu penyakit parasit yang tepat di dalam masyarakat,dapat memberikan gambaran keadaan endemisitas penyakittersebut, dan dapat digunakan sebagai patokan dalam me-nentukan tindak lanjut seperti pengobatan dan evaluasi.

Namun dalam pelaksanaannya, hal ini sering terbenturkepada terbatasnya sarana dan tenaga ahli yang trampil yangdiperlukan.

Sebagai contoh disajikan hasil pemeriksaan filariasis denganberbagai cara pemeriksaan oleh Bagian Parasitologi FakultasKedokteran UGM. dan Dinas Kesehatan Propinsi Dati I JawaTengah dan Dati II Semarang.

BAHAN DAN CARA KERJA.

Ada 4 macam cara pemeriksaan diagnostik yang dipakaiialah :

1. Sediaan darah tepi ("finger-prick blood specimen").Darah dari ujung jari, pada malam hari antara jam 20.00 -22.00, diambil dengan mikropipet sebanyak 30 mm 3 ,dibuat sediaan tebal pada gelas obyek berbentuk oval/bulatan dengan diameter ± 2 cm. Setelah dikeringkan,dihemolisa kemudian dicat dengan Giemsa yang dilarutkandengan larutan "phosphatic buffer".

2. Cara konsentrasi dengan membran filter.Waktu pengambilan darah di lapangan antara jam 20.00 -22.00 malam hari. Sebanyak 2 ml darah vena diambildengan tabung suntik 10 cc, kemudian dimasukkan ke-dalam tabung ("vacutainer") yang telah berisi 0,5 mllarutan natrium sitrat 38%.Di laboratorium, membran filter nuclepore dengan diame-ter lubang saringan 3 µm dipasang di dalam alat yang di-sebut "Swinney filter holder".Dengan menggunakan tabung suntik 10 cc dipasang alatpemegang filter tersebut, darah yang sudah tercampurdengan natrium sitrat disemprotkan melewati membranfilter. Sesudah itu dibersihkan dengan aquadestilata sampaibersih, kurang lebih sebanyak 3 kali. Sesudah jernih mem-bran filter diangkat dengan pinset dan ditempelkan padagelas preparat, kemudian dilakukan pengecatan denganGiemsa (1,2).

3. Test provokatif dengan diethylcarbamazine (DEC) padasiang hari.Pada keadaan di mana pengambilan darah penduduk padamalam hari tidak dapat dilaksanakan, pemeriksaan cara inidapat dilakukan pada siang hari.Kepada penderita diberikan tablet diethylcarbamazine5 mg/kg berat badan. Kira-kira 15 menit sesudah pemberianobat, diambil darah tepi dari ujung jari dengan mikropipetsebanyak 30 mm 3 .

4. Test provokatif dengan diethylcarbamazine (DEC) padamalam hari.Adapun cara pemeriksaan sama dengan test provokatifpada siang hari.

Daerah penelitian.

Penelitian mengenai filariasis telah dilakukan di Semarang,propinsi Jawa Tengah, di mana spesies filaria yang ditemukanadalah Wuchereria bancrofti.

A. Di daerah Sendang Guwo, sejumlah 128 orang pendudukyang berumur antara 11 tahun - 90 tahun diperiksa darah-nya dengan 2 cara bersama-sama.1. Sediaan darah tepi sebanyak 30 mm 3 pada malam hari2. Sediaan darah vena sebanyak 2 ml dengan menggunakan

nuclepore filter 3 µm pada malam hari.

B. Di daerah Ngemplak Simongan dan Sendang Guwo.Sebanyak 58 orang berumur antara 6 tahun - 50 tahundilakukan pemeriksaan darah dengan 2 cara :1. sediaan darah tepi sebanyak 30 mm 3 pada malam hari2. sediaan darah tepi sebanyak 30 mm 3 dengan DEC pro-

vokasi test pada siang hari. Pemeriksaan ini dilakukanpada saat 1 bulan sesudah pemeriksaan pertama.

C. Di daerah Sendang Guwo dan Petompon.Pada 77 orang berumur antara 3 tahun - 99 tahun dilakukanpemeriksaan darah dengan 2 cara :1. sediaan darah tepi sebanyak 30 mm 3 pada malam hari2. sediaan darah tepi sebanyak 30 mm 3 dengan DEC pro-

vokasi test pada malam hari, yang dilakukan padaminggu berikutnya sesudah pemeriksaan pertama.

HASIL PEMERIKSAAN.A. Di daerah Sendang Guwo.

Prevalensi mikrofilaria ("microfilarial rate") ditemukan 7,0%dengan sediaan darah tepi 30 mm 3 pada malam hari. Rata-ratajumlah mikrofilaria per penderita adalah 9. Sedangkan bilamenggunakan cara konsentrasi dengan 2 ml darah vena dengannuclepore filter 3 um pada malam yang' sama, prevalensi di-peroleh sebesar 8,6%, dengan rata-rata jumlah mikrofilariaper penderita 641 (Tabel 1).

Jumlah mikrofilaria .yang ditemukan pada penderita masing-masing dengan kedua cara tersebut dapat dilihat pada Tabel 2.

B. Di daerah Ngemplak Simongan dan Sendang Guwo.Diantara 64 orang yang diperiksa darahnya, 12 orang (19,0%)positif dengan cara langsung. Sediaan darah tepi 30 mm 3

pada malam hari. Rata-rata jumlah mikrofilaria per penderita15 ekor. Sedangkan pada bulan berikutnya, dengan cara sedia-an darah tepi 30 mm 3 dengan DEC provokasi test pada sianghari, hanya ditemukan 9 orang positif mikrofilaria (14,3%)dan rata-rata jumlah mikrofilaria per penderita hanya 5 ekor(Tabel 3).


Tabel 1:"Microfilarial rate" dengan pemeriksaan 30 mm 3 darahtepi dan 2 ml darah vena pada malam hari di Semarang,Jawa Tengah.

Cara peme-riksaan

Jumlahdiperiksa Microfilaria Rata-rata

W. bancrofi Jumlah jumlah MFJumlah Pos % MF per pende-

pos. rita

30 mm 3

darah tepi 128 9 7,0 83 9malam hari

2 ml darahvena 3 µm 128 11 8,6 7.049 641filtermalam hari

Tabel 2 Jumlah mikrofilaria W. bancrofti dalam 30 mm 3 darahtepi dan 2 ml darah vena pada malam hari, dari 11 pen-derita di Semarang, Jawa Tengah.

Nomer penderita Jumlah mikrofilaziapos. mikrofilaria

30 mm 3 darah tepimalam hazi

2 ml darah venamalam hari

1. 0 4142. 1 1233. 0 584. 1 7585. 2 1.6856. 11 4147. 18 7048. 29 1.9099. 1 184

10. 5 77411. 15 26

Jumlah penderita 9 11pos. mikrofilaria.

Tabel 3:"Microfilarial Rate" dengan pemeriksaan 30 mm3 darahtepi malam hari dan 30 mm darah tepi DEC provokasitest siang hari, di Semarang, Jawa Tengah.

Cara peme- Jumlah Mikrofilaria Jumlah Rata-ratariksaan. diperiksa W. bancrofti MF jumlah MF

Jumlahpos.

%pos.

per pend.

30 mm 3

dazah tepimalam hari

64 12 19,0 177 15

30 mm 3

darah tepiDEC provo-kasi test,siang hari.

64 9 14,3 48 5

Jumlah mikrofilaria pada masing-masing penderita, dapat dilihatpada Tabel 4. Pada 1 orang ditemukan 1 mikrofilaria padasediaan darah tepi malam hari, tetapi 5 mikrofilaria padasediaan darah tepi dengan DEC provokasi test pada siang hari.

C. Di daerah Sendang Guwo dan Petompon.Di antara 77 orang yang diperiksa, ditemukan 6 orang posititmikrofilaria (7,8%) baik dengan cara sediaan darah tepi 30mm 3 pada malam hari, maupun dengan sediaan darah tepi30 mm3 dengan DEC provokasi test pada malam hari, padasaat seminggu kemudian. Rata-rata jumlah mikrofilaria ditemu-kan sebesar 12 dan 1 pada masing-masing cara pemeriksaantersebut (Tabel 5).

Ternyata bahwa 2 orang di antara mereka yang negatif mikro-filaria dengan pemeriksaan dengan sediaan darah tepi malamhari, menjadi positif pada pemeriksaan dengan sediaan darahtepi dengan DEC provokasi test pada malam hari.

Tabel 4 : Jumlah mikrofilaria W. bancrofti dalam 30 mm 3 darahtepi malam hari dan 30 mm 3 dazah tepi DEC provokasitest siang hari, dari 12 penderita di Semarang, JawaTengah.

Jumlah mikrofilariaNomer penderitapos. mikrofilaria 30 mm 3 darah tepi, 30 mm3 darah tepi

malam hari DEC provokasi testsiang hari.

1. 4 22. 4 13. 56 164. 1 15. 3 16. 8 17. 42 28. 1 59. 5 0

10. 33 1911. 3 012. 17 0

Jumlah penderitapos. microfilaria. 12 9

Tabel 5:"Microfilarial Rate" dengan pemeriksaan darah 30 mm 3

darah tepi malam hari dan 30 mm 3 darah tepi DECprovokasi test malam hari, di Semarang, Jawa Tengah.

Cara peme- Jumlah Mikrofilaria Jumlah Rata-ratariksaan. diperiksa W. bancrofti MF jumlah MF

Jumlahpos.

%pos.

per pend.

30 mm 3

darah tepimalam hari

77 6 7,8 70 12

30 mm 3

darah tepiDEC provokasitest siang hari

77 6 7,8 8 1


Sebaliknya, ditemukan 2 orang di antara mereka yang positifdengan sediaan darah tepi pada malam hari, justru menjadinegatif bila menggunakan DEC provokasi test pada malam hari.

Terbukti bahwa jumlah mikrofilaria yang ditemukan padamasing-masing penderita, pada umumnya lebih sedikit padapemeriksaan dengan DEC provokasi test malam hari jika di-banding dengan pada pemeriksaan sediaan darah tepi padamalam hari(Tabel 6).

Tabel 6 Jumlah mikrofilaria W. bancrofti dalam 30 mm 3 darahtepi malam hari dan 30 mm 3 darah tepi DEC provokasitest malam hari di Semarang, Jawa Tengah.

Jumlah mikrofilariaNomer penderitapos. mikrofilaria 30 mm 3 darah tepi

malam hari30 mm 3 darah tepiDEC provokasitest malam hari.

1.2.3.4.5.6.7.8.

701

121026140

01112102

Jumlah penderitapos. mikrofilaria. 6 6

DISKUSI

Pada penelitian di beberapa daerah di Semarang, denganpelbagai cara pemeriksaan darah diperoleh prevalensi mikro-filaria ("Microfilarial Rate") W. bancrofti yang berbeda-beda.

Dengan sediaan darah tepi 30 mm 3 pada malam hari,di daerah Sendang Guwo ditemukan prevalensi sebesar 7,09%;dan dengan sediaan darah vena 2 ml, dengan nuclepore 3 µ msebesar 8,6%. Rata-rata jumlah mikrofilaria ada 9 per 30 mm3

darah per penderita, dan 641 per 2 ml darah per penderita.

Tetapi jumlah mikrofilaria pada masing-masing penderitadengan sediaan darah tepi dan sediaan darah vena tersebuttidak ada korelasi (r = 0,462; P> 0,05).Terbukti disini cara konsentrasi dengan nuclepore filter lebihsensitif jika dibanding dengan cara langsung dengan sediaandarah tepi. Dennis et al (3) menemukan prevalensi mikrofilariasebesar 51% dengan pemeriksaan darah vena 1 ml denganfilter 3 um pore; dan sebesar 29% bilamana dengan 20 mm 3

sediaan darah tepi.

Pemeriksaan darah dengan menggunakan diethylcarbama-zine provokasi test pada siang hari kurang sensitif jika di-banding dengan sediaan darah tepi malam hari.

Dengan DEC provokasi test siang hari diperoleh prevalensisebesar 14,3% dengan rata-rata jumlah mikrofilaria 5 per30 mm 3 darah per penderita. Sedangkan dengan sediaan darahtepi malam hari secara langsung, ditemukan prevalensi 19,0%dengan rata-rata jumlah mikrofilaria 15 per 30 mm 3 darah perpenderita. Di sini terbukti pula bahwa jumlah mikrofilariayang didapatkan pada masing-masing penderita dengan kedua

cara tersebut tidak ada korelasi (r = 0,70 ; P> 0,05). Namundemikian tampak di sini bahwa mikrofilaria W. bancrofti didaerah cukup responsif terhadap obat diethylcarbamazine,maka jika, sekiranya pemeriksaan darah pada malam harisulit/tidak dapat dilakukan, pemeriksaan pada siang haridengan DEC provokasi test dapat memberikan hasil yangcukup baik.

Willer & Offesen (4) dalam penelitiannya di daerah pulau-pulau Pasific, di mana W. bancrofti bersifat sub periodik.Dengan sediaan darah tepi malam hari rata-rata jumlah mikro-filaria per penderita 945, tetapi dengan DEC test provokasipada siang hari, jumlah tersebut berkurang sampai hanya75 (8%).

Pemeriksaan sediaan darah tepi dengan DEC test provokasipada malam hari memberikan hasil yang tidak memuaskan.Prevalensi mikrofilaria yang ditemukan sama besar denganbilamana menggunakan sediaan darah tepi, secara langsungpada malam hari, ialah sebesar 7,8%. Jumlah rata-rata mikro-filaria ditemukan sebesar 12 per 30 mm 3 darah per penderitapada pemeriksaan sediaan darah 30 mm 3 malam hari, danhanya 1 per 30 mm 3 darah per penderita, bilamana dilakukanprovokasi dengan DEC.

Jumlah mikrofilaria pada masing-masing penderita dengankedua cara terbukti tidak ada korelasi (r - 0,234; P> 0,05).

Terbukti bahwa pemeriksaan darah pada malam hari tanpamemakai provokasi dengan DEC memberikan hasil yang lebihbaik.

Mengenai jumlah microfilaria dengan berbagai cara pe-meriksaan darah tersebut sangat variabel. Hal ini sesuai denganpendapat Manabu Sasa (5) yang mengatakan bahwa distribusidari kepadatan dan jumlah microfilaria memang tidak selalusama.

Dari hasil-hasil pengamatan microfilaria W. bancrofti diSemarang dengan berbagai cara pemeriksaan darah ialah :

1. sediaan darah tepi 30 mm 3 malam hari.2. sediaan darah vena 2 ml, dengan nuclepore filter 3 µm

malam hari.3. sediaan darah tepi 30 mm 3 , dengan DEC provokasi test

siang hari.4. Sediaan darah tepi 30 mm 3 , dengan DEC provokasi test

malam hari.memberikan prevalensi mikrofilaria (MF rate) yang berbeda-beda.Demikian pula kepadatan mikrofilaria (MF density) padamasing-masing penderita dengan berbagai cara pemeriksaantidak sama.

Selain filariasis, dalam penanggulangan penyakit parasitdalam masyarakat diperlukan pemeriksaan yang cermatdengan tenaga ahli yang cakap serta sarana laboratorium yangmemadai. Oleh sebab itu, kerja sama yang baik antara Per-guruan Tinggi, khususnya Fakultas Kedokteran Bagian Parasi-tologi sebagai sumber tenaga ahli di mana tersedia fasilitaslaboratorium, dan Departemen Kesehatan sebagai pelaksanapenanggulangan penyakit parasit dalam masyarakat sangatperlu ditingkatkan.


KESIMPULANDalam usaha meningkatkan pelayanan kesehatan kepada

masyarakat, penanggulangan penyakit parasit khususnya yangmenjadi masalah kesehatan yang penting, perlu ditingkatkan.

Agar penanggulangan penyakit parasit tersebut dapat men-capai sasaran, perlu kiranya ditunjang dengan :

1. penelitian mengenai penyakit parasit yang segera dapatdimanfaatkan (quick yielding research), dengan survaiepidemiologis dan diagnosis yang tepat

2. monitoring masalah penyakit parasit3. pemberantasan penyakit parasit

Untuk mensukseskan program penanggulangan penyakitparasit tersebut, diperlukan peningkatan :

1. tenaga yang trampil2. sarana/fasilitas penunjang seperti alat laboratorium dan

sebagainya

Maka dari itu, kerja sama antara Perguruan Tinggi khusus-nya Fakultas Kedokteran sebagai sumber tenaga ahli dimana

sarana laboratorium tersedia untuk kepantingan pembinaanilmu pengetahuan, dan Departemen Kesehatan sebagai apara-tur Negara yang menjalankan pelayanan kesehatan, sangatperlu ditingkatkan.

KEPUSTAKAAN1.W H O. WHO expert committee on Filariasis. W H O Tech Rep Ser

No. 542, 1974.2. Ramachandran CP. A Guide to methods and techniques infilariasis

investigators. Bulletin No. 15, Institute of Medical Research KualaLumpur, 1970.

3.Dennis DT, Connel EM, White GB. Bancroftian filariasis and mem-brane filters : are might surveys necessary ? Amer J Trop Med Hyg1976; 25 : 257 - 262.

4.Weeler PF, Ottesen EA. Failure of diethyl carbamazine provocativetest in subperiodic Wuchereria bancrofti filariasis. Trans R Soc TropMed Hyg 1978; 71 : 31 - 32.

5.Manabu Sasa. Methods for estimating the efficiency of detection ofmicrofilariae in various volume of blood samples. Southeast Asian JTrop Med Pub Hlth 1974; 5 : 197 - 210.

VIII. KESIMPULAN & REKOMENDASI

KESIMPULANSimposium Masalah Penyakit Parasit Dalam

Program Pelayanan Kesehatan

1. Masalah penyakit parasit terutama :

1) malaria2) filariasis3) schistosomiasis4) cacing usus yang ditularkan melalui tanah (soil

transmitted helminth)

merupakan masalah kesehatan masyarakat yang penting diIndonesia, terutama bagi rakyat pedesaan dan rakyat yangberpenghasilan rendah di desa maupun di kota.

2. Perhatian Pemerintah cukup besar dalam menangani masa-lah ini. Anggaran yang disediakan untuk pemberantasanpenyakit-penyakit parasit tersebut di atas untuk tahunanggaran 1980/1981 mencapai 53% dari anggaran pem-bangunan untuk seluruh pemberantasan penyakit menularyang jumlahnya adalah Rp. 16,5 milyard. Mengingat luasdan besarnya masalah yang harus dihadapi, anggarantersebut perlu ditingkatkan secara bertahap.

3. Mengingat adanya kaitan yang sangat erat antara masalahpenyakit parasit dengan berbagai masalah lainnya sepertimisalnya masalah gizi, lingkungan fisik dan biologis sertatingkat sosial ekonomis dari rakyat, maka penanggulanganpenyakit parasit hendaknya merupakan salah satu kompo-nen dalam Pembangunan Nasional bidang kesehatan.

4. Penanggulangan penyakit parasit tidak hanya menjaditanggung jawab Pemerintah saja, tetapi juga seluruh masya-

rakat di Indonesia. Berhasilnya penanggulangan penyakitparasit ini tidak tergantung dari pemberantasan parasitnyamelulu, tetapi juga tergantung seberapa jauh sektor-sektorlainnya dalam kegiatan di sektor masing-masing dapatmemberikan dampak yang positif bagi berkurangnyapenyakit parasit, dan seberapa jauh masyarakat dapatdiikutsertakan secara aktif dalam pemberantasannya.

5. Agar sasaran penanggulangan masalah penyakit parasitdapat dicapai, maka perlu kiranya ditunjang dengan ada-nya:

1) penelitian, terutama yang dapat segera digunakanuntuk memecahkan persoalan penyakit parasit(quick yielding research).

2) monitoring masalah penyakit parasit3) pemberantasan penyakit parasit yang menjadi masa-

lah penting dalam kesehatan masyarakat.4) perubahan perilaku masyarakat dan lingkungan fisik

dan biologis yang menunjang pemberantasan.5) Peningkatan pendidikan kesehatan khususnya penge-

tahuan penyakit parasit baik secara kurikuler mau-pun secara program kesehatan sekolah.

6. Hambatan yang dijumpai dalam usaha penanggulanganmasalah penyakit parasit di Indonesia antara lain disebab-kan oleh kurangnya :

1) tenaga yang trampil2) tehnologi pemberantasan yang efektif dan efisien3) sarana/fasilitas penunjang (laboratorium dan sebagai-

nya)4) pengertian dan kesadaran masyarakat


5) kerja sama antara berbagai sektor secara multidisi-pliner

6) obat anti parasit yang tepat.

REKOMENDASI

1. Penanggulangan penyakit parasit hendaknya merupakansalah satu komponen dalam Pembangunan Nasional bidangkesehatan.

2. Agar usaha penanggulangan masalah penyakit parasit dapatberhasil baik, perlu ditunjang dengan :

1) penelitian (quick yielding research)2) monitoring masalah penyakit parasit dalam masyara-

kat3) pemberantasan penyakit parasit yang menjadi masa-

lah kesehatan masyarakat yang penting.4) perubahan perilaku masyarakat dan lingkungan fisik

dan biologis yang menunjang pemberantasan.

3. Untuk mensukseskan usaha tersebut, dalam rangka mem-bantu meningkatkan program pelayanan kesehatan kepadarakyat, diperlukan peningkatan :

1) tenaga yang trampil2) tehnologi pemberantasan yang efektif dan efisien3) sarana/fasilitas penunjang (laboratorium dan sebagainya)

4) pengertian dan kesadaran masyarakat perihal(1) masalah penyakit parasit yang penting(2) pemakaian obat anti parasit yang tppat, dan da-

pat mengobati sendiri5) kerja sama antara berbagai sektor secara multidisi-

pliner, antara lain :— Perguruan Tinggi— Departemen Kesehatan— Masyarakat— Sektor Swasta

dan lain-lain.6) pengawasan dan pengadaan obat anti parasit yang

penting dengan :kwalitet baikdosis yang tepatefektifgejala samping ringanmudah cara pemberianmurahtersedia cukup memenuhi kebutuhan masyarakat


serba serbi simposium

Menteri Kesehatan R1, dr. Soewardjono Surjaningrat memberikansambutan pada Simposium ini.

Peserta memenuhi ruangan Simposium, Gedung Pertemuan UGM,Yogyakarta.

Peserta Simposium berbondong-bondong keruang pameran farmasi. Suasana sidang Simposium

Menteri Kesehatan RI, Dirjen P3M dan Ketua Panitia Simposium berbincang-bincang dalam ruang pameran

cdk 020 simposium masalah penyakit parasit

Documents