FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA(UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA)Jl. Terusan Arjuna No.6 Kebon Jeruk Jakarta Barat

KEPANITERAAN KLINIKSTATUS KES BESAR ILMU PENYAKIT MATAFAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDARS MARDI RAHAYU, KUDUS, JAWA TENGAH

Nama : Santi LestariNim : 11-2013-312Tandatangan

............................................

Dr Pembimbing / Penguji : Dr Djoko Heru Sp.M

.............................................

I. IDENTITAS PASIEN

Nama: Ny. SUmur: 60 tahunAgama: IslamAlamat : Dorokandang RT 06 RW 04, Lasem, RembangPekerjaan: Ibu rumah tanggaTanggal pemeriksaan: 7 April 2015Pemeriksa: Santi LestariModerator: Dr Djoko Heru Sp.M

II. PEMERIKSAAN SUBJEKTIFAuto anamnesis tanggal: 7 April 2015, Jam 14.30

Keluhan utamaMata kanan buram sejak 20 tahun yang lalu

Keluhan tambahanMata terasa pegal apabila untuk melihat lama, silau bila melihat cahaya, seperti melihat bayangan bulat berwarna biru dan merah, serta pandangan seperti kabut.

Riwayat penyakit sekarang20 tahun yang lalu pasien mengeluh kepala pusing seperti dipukul-pukul. Pusing yang dirasakan terjadi pada seluruh bagian kepala pasien. Pada saat pasien sedang bekerja, mula-mula pasien merasakan nyeri dari bagian pundak pasien nyeri terus menjalar ke kepala serta ke mata kanan dan kiri pasien sehingga kedua mata pasien tiba-tiba tidak bisa melihat sama sekali, selain itu mata pasien mengeluhkan mata merah, berair, dan mengeluarkan kotoran. Sejak saat itu pasien memutuskan untuk berobat ke Rumah sakit di Surabaya dan Rembang sejak saat itu mata kanan pasien mulai sedikit-sedikit bisa melihat tetapi mata kiri pasien tetap tidak bisa melihat sama sekali, dan pasien merasa bola mata kirinya menjadi kecil, psien juga mengaku dulu kelopak matanya bengkak dan sakit apabila dipegang.Pada bulan oktober 2014 pasien juga sempat memeriksakan matanya ke pengobatan alternatif ,pengobatan tersebut berjalan sampai 5 bulan, tetapi hasilnya juga tidak ada perbaikan dimana mata kiri pasien tetap tidak bisa melihat, dan bila matanya menjadi kecil. Setelah menjalani pengobatan alternatif selama 5 bulan tetapi tidak ada perbaikan, pada bulan maret 2015 berdasarkan rekomnedasi dari saudaranya pasien memeriksakan mata nya ke poli mata di Rumah Sakit Mardi Rahayu. Kunjungan pertama pasien pada tanggal 28 maret 2015 dimana keluhan utamanya adalah mata kanan pasien kabur. dan pasien dianjurkan untuk kembali lagi satu minggu kemudian. Pada kunjungan terakhir pada tanggal 7maret 2015 pasien masih mengeluh mata kanannya kabur. Penglihatan kabur yang dirasakan terutama untuk melihat jauh, untuk memebedakan warna pasien hanya bisa pada jarak kurang dari 1 meter. Selain itu pasien juga mengeluh mata kanannya sering terasa pegal, silau jika melihat lampu, melihat seperti ada bayangan bulat berwarna biru ataupun merah, dan penglihatan seperti berkabut. mata kirinya tetap tidak bisa melihat sama sekali, bola matanya mengecil tetapi keluhan mata kiri seperti kelopak mata yang bengakak, dan nyeri saat dipegang sudah tidak ada. Keluhan yang lain juga seperti mata terasa kemeng,cekot-cekot, pedas, nerocos, serta mengeluarkan kotoran disangkal oleh pasien.

Riwayat Penyakit DahuluPasien mengaku pernah memakai kacamata jalan yang dibeli dari optik tanpa diperiksa oleh dokter terlebih dahulu sekitar 15 tahun yang lalu dan sekarang sudah tidak digunaka lagi. Pasien juga mengaku mempunyai benjolan di payudara sebelah kanan dan telah menjalani operasi di Rumah Sakit Mardi Rahayu pada bulan april 2013 dan sejak saat itu pasien rutin menjalani dua minggu sekali selama 6 kali dan sampai saat ini sudah tidak ada keluhan pada payudaranya lagi. Riwayat penyakit lain seperti hipertensi, kencing manis, asma, alergi obat, serta penyakit jantung disangkal oleh pasien.

Riwayat Penyakit KeluargaBerdasarkan keterangan pasien, dikelurga tidak ada yang mempunyai keluhan yang sama seperti pasien baik itu keluhan pada mata, serta payudara.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Status GaneralisKeadaan Umum: Tampak sakit sedangTanda VitalTekanan darah: 130/80 mmHgNadi: 86x/menitRespiration rate: 22x/menitSuhu: 36,7CKepala: Normocepali, rambut hitam, distribusi merataTelinga: Normotia, serumen (-), secret (-)Hidung: Deviasi septum (-), secret (-)Tenggorokkan: Tonsil T1/T2 tidak hiperemis, faring tidak hiperemisThoraks, Jantung: BJ I-II regular, gallop (-), murmur (-)Paru: SN vesikuler, wheezing (-), ronki (-)Abdomen: Nyeri tekan (-), bising usus (+) 6x/menit, supel.Ekstremitas: tampak sikatriks di lengan bawah kiri dan kaki bawah kanan. Akral hangat, udem -/-.STATUS OPHTHALMOLOGIS

OSOD

Tampak keruh pada sebagian lensa, pupil ireguler diameter 4 mmKornea keruh, kedudukan bulbus okuli : enopthalmus

ODPEMERIKSAANOS

1/300Visus0

No correctionKoreksi-

Gerak bola mata normal.Enopthalmus (-)Exopthalmus (-)Strabismus (-)Bulbus OculiGerak bola mata normal.Enopthalmus (+)Exopthalmus (-)Strabismus (-)

Nyeri tekan (-)Edema (-)Hiperemsi (-)Blefarospasme (-)Lagopthalmus (-)Lagopthalmus (-)Ektropin (-)Entropion (-)

PalpebraNyeri tekan (-)Edema (-)Hiperemsi (-)Blefarospasme (-)Lagopthalmus (-)Lagopthalmus (-)Ektropin (-)Entropion (-)

Edem (-) Injeksi konjungtiva (-) Injeksi siliar (-) Bangunan patologis (-)Infiltrat (-)Kemosis (-)Sekret serous (-)ConjuctivaEdem (-) Injeksi konjungtiva (-) Injeksi siliar (-) Bangunan patologis (-)Infiltrat (-)Kemosis (-)Sekret serous (-)

Normal, warna putihScleraNormal, warna putih

Bulat, jernihEdem (-) Infiltrat (-)Sikatrik (-)KorneaKeruh Edem (-) Infiltrat (-)Sikatrik (-)

JernihKedalaman dangkalHipopion (-)Hifema (-)Camera Oculi AnteriorKeruh Kedalaman dangkalHipopion (-)Hifema (-)

Kripta (-)Warna coklat Edema (-)Sinekia (-)Atrofi (-)

IrisTidak dapat dinilai

IregulerLetak sentral, tampak KeruhDiameter 4 mmRefleks pupil L/TL : (-/-)

PupilTidak dapat dinilai

Keruh sebagianShadow test (+)LensaTidak dapat dinilai

Tidak dapat dinilaiVitreusTidak dapat dinilai

Orange (+) suramFundus RefleksTidak dapat dinilai

Tidak dapat dinilaiRetinaTidak dapat dinilai

Normal (19 mmHg)Tekanan Intra OkulerTidak dilakukan

NormalSistem LakrimasiNormal

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANGTidak dilakukan

V. RESUME SubjektifWanita berumur 60 tahundatang ke poli klinik mata dengan keluhan mata kanannya kabur sejak 2 tahun yang lalu. Mata kanan kabur terutama untuk melihat jauh, untuk memebedakan warna pasien hanya bisa pada jarak kurag dari 1 meter. Selain itu pasien juga mengeluh mata kanannya sering terasa pegal, silau jika melihat lampu, melihat seperti ada bayangan bulat berwarna biru ataupun merah, dan penglihatan seperti berkabut. Keluhat lain seperti mata terasa kemeng,cekot-cekot, pedas, nerocos, serta mengeluarkan kotoran disangkal oleh pasien.20 tahun yang lalu pasien mengeluh kepalanya sakit seperti dipukul-pukul. Suatu hari ketika sedang bekerja pasien mengeluh nyeri pada pundak lalu menjalar ke kepala kemudian ke kedua mata pasien, sehingga penglihatan pasien menghilang tiba-tiba. Sejak saat itu pasien memeriksakan matanya ke rumah sakit di Surabaya dan di rembang hasilnya mata kanan pasien mulai bisa melihat sedikit-sedikit tetapi mata kiri pasien tetap tidak bisa melihat sama sekali. Pasien juga pernah memeriksakan matanya ke pengobatan alternatif tetapi tidak ada perbaikan. Sampai pada bulan maret 2015 pasien memeriksakan matanya ke poli klinik mata Rumah Sakit Mardi Rahayu, sampai sekarang pasien sudah sekali control dan hasilnya berangsur-angsur membaik. Pandangan mata kananya mulai membaik meskipun mata kirinya tetap tidak bisa melihat. ObjektifOphthalmology OD Visus: 1/300 COA dangkal Pupil: Ireguler, letak sentral, tampak keruh, diameter 4 mm, refleks pupil L/TL (-/-). Lensa: Keruh sebagian, shadow test (+). Vitreus tidak dapat dinilai. Reflex fundus: positif suram Retina: tidak dapat dinilai TIO (N) 19 mmHg

OS Visus: 0 Kedudukan bulbus okuli : enopthamus Kornea : keruh COA : keruh, kedalaman dangkal Iris : tidak dapat dinilai Pupil : tidak dapat dinilai Lensa : tidak dapat dinilai Vitreus : tidak dapat dinilai Funduskopi: tidak dapat dinilai Retina : tidak dapat dinilai TIO : tidak dilakukan

VI. DIAGNOSIS BANDING1. OD Katarak Senilis Imatur + glaucoma sekunderOD Katarak Senilis Insipien + glaucoma sekunderOD Katarak Senilis Matur + glaucoma sekunderOD Katarak Senilis Hipermatur + glaucoma sekunder2. OS phthisis bulbi

VII. DIAGNOSIS KERJA1. OD Katarak Senilis Imatur + glaucoma sekunderDasar Diagnosis: Anamnesis:Wanita berumur 60 tahundatang ke poli klinik mata dengan keluhan mata kanannya kabur sejak 2 tahun yang lalu. Mata kanan kabur terutama untuk melihat jauh, untuk memebedakan warna pasien hanya bisa pada jarak kurag dari 1 meter. Selain itu pasien juga mengeluh mata kanannya sering terasa pegal, silau jika melihat lampu, melihat seperti ada bayangan bulat berwarna biru ataupun merah, dan penglihatan seperti berkabut. Keluhat lain seperti mata terasa kemeng,cekot-cekot, pedas, nerocos, serta mengeluarkan kotoran disangkal oleh pasien.20 tahun yang lalu pasien mengeluh kepalanya sakit seperti dipukul-pukul. Suatu hari ketika sedang bekerja pasien mengeluh nyeri pada pundak lalu menjalar ke kepala kemudian ke kedua mata pasien, sehingga penglihatan pasien menghilang tiba-tiba. Sejak saat itu pasien memeriksakan matanya ke rumah sakit di Surabaya dan di rembang hasilnya mata kanan pasien mulai bisa melihat sedikit-sedikit tetapi mata kiri pasien tetap tidak bisa melihat sama sekali. Pasien juga pernah memeriksakan matanya ke pengobatan alternatif tetapi tidak ada perbaikan. Sampai pada bulan maret 2015 pasien memeriksakan matanya ke poli klinik mata Rumah Sakit Mardi Rahayu, sampai sekarang pasien sudah sekali control dan hasilnya berangsur-angsur membaik. Pandangan mata kananya mulai membaik meskipun mata kirinya tetap tidak bisa melihat. Pemeriksaan ophthalmoskop ditemukan: OD: Visus: 1/300 COA dangkal Pupil: Ireguler, letak sentral, tampak keruh, diameter 4 mm, refleks pupil L/TL (-/-). Lensa: Keruh sebagian, shadow test (+). Vitreus tidak dapat dinilai. Reflex fundus: positif suram Retina: tidak dapat dinilai TIO (N) 19 mmHg2. OS Phthiasis Bulbi Anamnesis :Pasien mengaku pandangan mata kiri tiba-tiba hilang sejak 20 tahun yang lalu. Awalnya pasien memgeluh kepalanya sakit seperti di pukul-pukul. Ketika pasien sedang bekerja pasien mengeluh pada bagian pundak lalu menjalar ke kepala lalu kemata. Sejak saat itu pandangan mata kiri pasien menghilang secara tiba-tiba. Dan tidak ada perbaikan meskioun sudah diperiksakan ke dokter. Pasien juga merasa bola mata sebelah kiri semakin mengecil, awalnya sakit tetapi sekarang sudah tidak merasa sakit lagi. Pemeriksaan ophthalmoskop ditemukan :OS : Visus : 0 Kedudukan bulbus okuli : enopthalmus Kornea : keruh COA : keruh, kedalaman dangkal Iris : tidak dapat dinilai Pupil : tidak dapat dinilai Lensa : tidak dapat dinilai Vitreus : tidak dapat dinilai Funduskopi : tidak dapat dinilai Retina : tidak dapat dinilai TIO : tidak dilakukan

VIII. PENATALAKSANAANNon-medika Mentosa1. Dilakukan EKEK + IOL pada mata kanan2. Dilakukan eviserasi bulbu pada mata kiriMedica Mentosa1. Cendo katarlen 3 x 2 tts OD2. Gentamycin 4 x 2 tts ODS3. Asam mefenamat 3 x 500 mg

IX. PROGNOSIS OD OS Ad VitamAd bonam Ad bonam Ad FunctionamDubia ad bonamAd malam Ad SanationamDubia ad bonam Dubia ad malam Ad Cosmetikum Dubia ad bonam Ad malam X. USUL Lakukan tindakan operatif ( EKEK + IOL ) OD Sebelumnya stabilkan tekanan bola mata kanan Dilakukan pemeriksaan keratometer,USG mata, dan biometri sebelum dilakukan operasi OD Lakukan operasi eviserasi bulbi OS

XI. SARAN Menurunkan TIO hingga bola mata menjadi Soft eye sebelum dilakukan operasi EKEK + IOL OD Edukasi pasien untuk mengistirahatkan mata, jangan tidur terlalu malam Control untuk evaluasi visus perkembangan visus, TIO, kampimeter. Memakai obat-obat yang diberikan dengan benar dan teratur Menjaga kebersihan mata, jangan dikucek-kucek atau dipegang-pegang. Jika habis memegang mata yang sedang sakit harap cuci tangan. Hindari paparan debu dan faktor pencetus lainnya Kontrol ke poliklinik mata 1 minggu kemudian atau langsung kontrol bila keadaan semakin memburuk

TINJAUAN PUSTAKAKatarak adalah setiap kekeruhan pada lensa. Penuaan merupakan penyebab katarak terbanyak, tetapi banyak juga faktor lain yang mungkin terlibat, antara lain: trauma, toksin, penyakit sistemik (misalnya diabetes), merokok dan herediter. Katarak akibat penuaan merupakan penyebab umum gangguan penglihatan. Berbagai studi cross-sectional melaporkan prevalensi katarak pada individu berusia 65-74 tahun adalah sebanyak 50%, prevalensi ini meningkat hingga 70% pada individu di atas 75 tahun. (Vaughan, 2010). Katarak dapat terjadi tanpa gejala atau dengan gejala berupa gangguan penglihatan dari derajat yang ringan sampai berat bahkan sampai menjadi buta (Depkes RI, 2003).Prevalensi katarak di Amerika Serikat mencapai 5,8% atau 15,8 juta orang, sedangkan prevalensi katarak yang dilaporkan sendiri di Australia menurut National Health Survey 2001 sebesar 2%. (National Health Survey, 2004). Prevalensi katarak di Indonesia menurut SKRT-SURKESNAS 2001 adalah sebesar 4,99% dan di Jawa Bali sebesar 5,48%. Jumlah penderita katarak di Indonesia saat ini adalah berbanding lurus dengan jumlah penduduk usia lanjut dan cenderung akan bertambah dengan meningkatnya jumlah penduduk Indonesia. Katarak adalah penyebab kebutaan yang paling besar (0,78%) di antara penyebab kebutaan lainnya. (Depkes RI, 2004).Berdasarkan usia pasien, katarak dapat diklasifikasikan menjadi katarak kongenital (katarak yang sudah terlihat pada usia di bawah 1 tahun), katarak juvenil (katarak yang terjadi sesudah usia 1 tahun) dan katarak senilis (katarak yang terjadi setelah usia 50 tahun). Dari ketiga jenis katarak tersebut katarak senilis adalah jenis katarak yang paling sering dijumpai dan merupakan penyebab utama gangguan penglihatan dan kebutaan di dunia saat ini (Ocampo and Foster, 2005). Katarak senilis secara klinik dikenal dalam 4 stadium, yaitu insipien, imatur, intumesen, matur, hipermatur dan morgagni. Akibat yang ditimbulkan oleh gangguan penglihatan atau kebutaan bervariasi pada tiap pasien. Pada pasien yang pekerjaannya tergantung pada penglihatan yang baik pengaruhnya dapat sangat buruk, terutama pada kehidupan sosial ekonominya seperti kehilangan penghasilan dan harga diri. Orang tua yang hidup sendiri dapat mengalami gangguan dalam mengerjakan pekerjaan sehari-hari dan kehilangan kemandiriannya sehingga tergantung pada orang lain. Sampai saat ini, terapi katarak yang paling efektif adalah dengan cara pembedahan. Akan tetapi, beberapa terapi non operatif mungkin dapat diberikan hingga dilakukan operasi. Operasi katarak mempunyai tingkat keberhasilan yang cukup tinggi. Menurut laporan, 9 dari 10 orang yang menjalani operasi katarak, pulih penglihatannya seperti sedia kala. Walaupun, beberapa diantaranya masih memerlukan kacamata. Pemberian obat tetes mata tidak bisa menghilangkan katarak tetapi hanya menghambat progresifitas kekeruhan lensa. Seandainya katarak tidak dioperasi maka dapat menyebabkan kebutaan permanen.Beberapa jenis pembedahan yang dikenal saat ini antara lain Intracapsular Cataract Extraction (ICCE), Extracapsular Cataract Extraction (ECCE), Small Incision Cataract Surgery (SICS) dan fakoemulsifikasi. Sekarang, teknik terbaru penanganan katarak adalah dengan penggunaan laser, salah satunya dengan femtosecond laser. Penggunaan femtosecond laser di bidang oftamologi semakin meningkat dari tahun ke tahun. Hal ini disebabkan pemilihan alat dan metode yang lebih baru dan canggih dibandingkan dengan pembedahan tradisional. Sejak pertama kali diperkenalkan pada tahun 2001, femtosecond laser mulai banyak digunakan para ahli bedah mata. Adapun keuntungan bedah katarak dengan laser femtosecond adalah laser ini dapat menghasilkan diameter dalam kapsulotomi sirkuler dengan keteitian tinggi, insisi kornea yang akurat sesuai dengan bentuk, kedalaman dan posisi yang ditentukan oleh operator.Leukoma adheren adalah kekeruhan sikatriks kornea dengan menempelnya iris di dataran belakang (Ilyas,2011). Leukoma adheren merupakan kondisi dimana iris menempel ke kornea yang biasanya terjadi pada ulkus kornea (bisa disebabkan oleh infeksi, autoimun atau penanganan yang buruk terhadap kasus yang ringan) dan luka kornea. Keluhan pasien umumnya adalah penurunan penglihatan, kekeruhan pada mata atau beberapa komplikasi yang menyertai yaitu astigmatisma, ectasia, glaucoma. Leukoma adheren yang tidak diterapi dengan baik dapat menyebabkan kebutaan total (Leena, 2010).Kecepatan dan ketepatan tindakan sangat diperlukan dalam menangani kasus katarak dan leukoma adheren agar pasien dapat ditolong sejak awal saat belum terjadi komplikasi yaitu kebutaan. Oleh karena itu, sebagai tenaga medis diperlukan pemahaman mengenai katarak dan leukoma adheren sehingga dapat mengenal secara dini dan dapat memberikan penatalaksanaan yang tepat terhadap pasien.

Anatomi LensaLensa adalah suatu struktur bikonveks, avaskular tak berwarna dan transparan. Tebal sekitar 4 mm dan diameternya 9 mm. Di belakang iris, lensa digantung oleh zonula (Zonula Zinii) yang menghubungkan dengan korpus siliare. Di sebelah anterior lensa terdapat humor aqueous dan di sebelah posterior terdapat vitreus. Kapsul lensa adalah suatu membrane semipermeabel yang dapat dilewati air dan elektrolit. Di sebelah depan terdapat selapis epitel subkapsular. Nukleus lensa lebih keras daripada korteksnya. Sesuai dengan bertambahnya usia, serat-serat lamellar subepitel terus diproduksi, sehingga lensa lama-kelamaan menjadi kurang elastik. Nukleus dan korteks terbentuk dari lamellae konsentris yang panjang. Garis-garis persambungan (suture line) yang terbentuk dari penyambungan tepi-tepi serat lamelar tampak seperti huruf Y dengan slitlamp. Huruf Y ini tampak tegak di anterior dan terbalik di posterior. Masing-masing serat lamelar mengandung sebuah inti gepeng. Pada pemeriksaan mikroskop, inti ini jelas di bagian perifer lensa di dekat ekuator dan berbatasan dengan lapisan epitel subkapsular. Lensa terdiri dari 65 % air, 35 % protein, dan sedikit sekali mineral yang biasa ada di jaringan tubuh lainnya. Kandungan kalium lebih tinggi di lensa daripada di kebanyakan jaringan lainnya. Asam askorbat dan glutation terdapat dalam bentuk teroksidasi maupun tereduksi. Pada lensa tidak terdapat serat nyeri, pembuluh darah atau pun saraf. (Vaughan, 2010).

Gambar 1. Anatomi lensaFisiologi LensaLensa kristalina adalah sebuah struktur yang pada kondisi normalnya berfungsi untuk memfokuskan gambar pada retina. Mata dapat mengubah fokusnya dari obyek jarak jauh ke jarak dekat karena kemampuan lensa untuk mengubah bentuknya, suatu fenomena yang dikenal sebagai akomodasi. Elastisitasnya yang alami memungkinkan lensa untuk menjadi lebih atau kurang bulat (sferis), tergantung besarnya tegangan serat-serat zonula pada kapsul lensa. Tegangan zonula dikendalikan oleh aktivitas muskulus siliaris, yang bila berkontraksi akan mengendurkan tegangan zonula. Dengan demikian, lensa menjadi lebih bulat dan dihasilkan daya dioptri yang lebih kuat untuk memfokuskan obyek-obyek yang lebih dekat. Relaksasi muskulus siliaris akan menghasilkan kebalikan rentetan peristiwa-peristiwa tersebut, membuat lensa mendatar dan memungkinkan obyek-obyek jauh terfokus. Dengan bertambahnya usia, daya akomodasi lensa akan berkurang secara perlahan-lahan seiring dengan penurunan elastisitasnya (Harper and Shock, 2008).Metabolisme Lensa NormalTransparansi lensa dipertahankan oleh keseimbangan air dan kation sodium dan kalium). Kedua kation berasal dari humor aqueous dan vitreus. Kadar kalium di bagian anterior lensa lebih tinggi di bandingkan posterior dan kadar natrium di bagian posterior lebih besar. Ion K bergerak ke bagian posterior dan keluar ke humor aqueous. Dari luar, ion Na masuk secara difusi dan bergerak ke bagian anterior untuk menggantikan ion K dan keluar melalui pompa aktif Na-K ATPase, sedangkan kadar kalsium tetepa dipertahankan di dalam oleh Ca-ATPase. Metabolisme lensa melalui glikolisis anaerob (95%) dan HMP-shunt (5%). Jalur HMP shunt menghasilkan NADPH untuk biosintesis asam lemak dan ribose, juga untuk aktivitas glutation reduktase dan aldose reduktase. Aldoe reduktase adalah enzim yang merubah glukosa menjadi sorbitol, dan sorbitol dirubah menjadi fruktosa oelh enzim sorbitol dehidrogenase (Harper and Shock, 2008).Anatomi KorneaKornea adalah selaput bening mata, bagian selaput mata yang tembus cahaya, merupakan lapis jaringan yang menutup bola mata sebelah depan dan terdiri atas lapis:1. Epitel Tebalnya 550 m, terdiri atas lima lapis sel epitel tidak bertanduk yang saling tumpang tindih, satu lapis sel basal, sel poligonal, dan sel gepeng. Pada sel basal sering terlihat mitosis sel dan sel muda ini terdorong ke depan menjadi lapis sel sayap dan semakin maju ke depan menjadi sel gepeng, sel basal berikatan erat dengan sel basal di sampingnya dan sel poligonal di depannya melalui desmosom dan makula okluden, ikatan ini menghambat pengaliran air, elektrolit, dan glukosa yang merupakan barrier. Sel basal menghasilan membran basal yang melekat erat kepadanya. Bila terjadi gangguan akan mengakibatkan erosi rekuren. Epitel berasal dari ektoderm permukaan.2. Membran Bowman Terletak di bawah membran basal epitel kornea yang merupakan kolagen yang tersusun tidak teratur seperti stroma dan berasal dari bagian depan stroma. Lapisan ini tidak mempunyai daya regenerasi.3. Stroma Menyusun 90% ketebalan kornea Terdiri atas lamel yang merupakan susunan kolagen yang sejajar satu dengan lainnya, pada permukaan terlihat anyaman yang teratur sedang di bagian perifer serat kolagen ini bercabang, terbentuknya kembali serat kolagen memakan waktu lama yang kadang-kadang sampai 15 bulan. Keratosit merupakan sel stroma kornea yang merupakan fibroblas terletak di antara serat kolagen stroma. Diduga keratosit membentuk bahan dasar dan serat kolagen dalam perkembangan embrio atau sesudah trauma.4. Membrana Descement Merupakan membran aselular dan merupakan batas belakang stroma kornea dihasilkan sel endotel dan merupakan membran basalnya. Bersifat sangat elastik dan berkembang terus seumur hidup, mempunyai tebal 40 m.5. Endotel Berasal dari mesotelium, berlapis satu, bentuk heksagonal, besar 20-40 m. Endotel-endotel pada membran descement melalui hemidesmosom dan zonula okluden.

Gambar 2. Lapisan KorneaDefinisi KatarakKatarak berasal dari bahasa Yunani Katarrhakies, bahasa Inggris Cata-ract dan bahasa Latin Cataracta yang berarti air terjun. Dalam bahasa Indonesia disebut bular di mana penglihatan seperti tertutup air terjun akibat lensa yang keruh. Katarak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan) lensa, denaturasi protein lensa atau terjadi akibat kedua-duanya. Biasanya katarak mengenai kedua mata dan berjalan progresif, tetapi kadang-kadang juga dapat tidak mengalami perubahan dalam waktu yang lama. Katarak pada umumnya merupakan penyakit pada usia lanjut, akan tetapi dapat juga akibat kelainan kongenital atau penyulit penyakit mata lokal menahun. Bermacam-macam penyakit mata dapat mengakibatkan katarak seperti glaukoma, ablasi, uveitis dan retinitis pigmentosa. Katarak dapat berhubungan dengan proses penyakit intraokular lainnya (Ilyas, 2011).

Gambar 2. Lensa normal dan lensa katarakKatarak dapat disebabkan bahan toksik khusus (kimia dan fisik). Keracunana beberapa jenis obat dapat menimbulkan katarak seperti eserin (0,25-0,5%), kortikosteroid, ergot dan antikolinesterase topikal. Kelainan sistemik atau metabolik yang dapat menimbulkan katarak adalah diabetes melitus, galaktosemi dan distrofi miotonik. Katarak dapat ditemukan dalam keadaan tanpa adanya kelainan mata atau sistemik (katarak senil, juvenil, herediter) atau kelainan kongenital lainnya. Katarak disebabkan oleh berbagai faktor, seperti fisik, kimia, penyakit predisposisi, genetik dan gangguan perkembangan, infeksi virus di masa pertumbuhan janin, dan usia (Ilyas, 2011).Klasifikasi KatarakBerdasarkan usia, katarak dapat diklasifikasikan dalam:1. Katarak kongenital: katarak yang sudah terlihat pada usia di bawah 1 tahun2. Katarak juvenil: katarak yang terjadi sesudah usia 1 tahun3. Katarak senilis: katarak setelah usia 50 tahunDefinisi Katarak SenilisKatarak senilis adalah semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut yaitu usia di atas 50 tahun. Katarak senilis adalah jenis katarak yang paling sering dijumpai dan merupakan penyebab utama kebutaan di dunia saat ini. (Ocampo, 2005).Prevalensi Katarak SenilisSampai dengan saat ini, katarak merupakan penyebab utama kebutaan di dunia. Di negara berkembang, katarak tetap merupakan penyebab paling sering dari kebutaan. Pada tahun 1990 diperkirakan 37 juta orang buta di seluruh dunia dan 40% diantaranya disebabkan katarak. Setiap tahun terjadi peningkatan 1 2 juta orang menjadi buta. Di Amerika Serikat sekurangnya 300.000-400.000 kasus katarak terjadi setiap tahun. Pada Framingham Eye Study yang dilaksanakan tahun 1973-1975 katarak senilis terjadi pada 15,5% dari 2.477 pasien yang diteliti.(Ocampo, 2005).Etiologi Katarak SenilisPada prinsipnya katarak senilis merupakan proses penuaan. Meskipun patogenesisnya masih belum diketahui secara pasti, terdapat beberapa faktor resiko yang diduga terlibat dalam terjadinya katarak senilis, antara lain :1. HerediterHerediter mempunyai peran penting pada insidensi, usia muncul dan maturasi katarak senilis pada beberapa keluarga.2. Radikal bebas dan GlutationRadikal bebas oksigen (oxidant) adalah molekul yang diproduksi oleh proses kimia alami di dalam tubuh. Racun, merokok, radiasi ultraviolet, infeksi dan banyak faktor lain dapat menciptakan reaksi yang memproduksi radikal bebas secara berlebihan. Oxidant adalah molekul yang kehilangan satu elektron sehingga tidak stabil dan cenderung akan terikat secara kimia dengan molekul lain dalam tubuh. Apabila terjadi overproduksi oxidant, reaksi kimia yang terjadi dapat sangat merugikan untuk semua sel tubuh. Reaksi tersebut bahkan dapat berpengaruh pada materi genetik dalam sel.Pembentukan katarak adalah salah satu dari banyak perubahan destruktif yang dapat terjadi karena overproduksi oxidant yang mungkin berhubungan dengan defisiensi glutation yang merupakan antioksidan protektif yang penting. Glutation terdapat pada mata dalam level yang tinggi dan membantu membersihkan radikal bebas tersebut. Salah satu teori menyatakan bahwa pada mata tua berkembang barier yang mencegah glutation dan antioksidan lain mencapai inti lensa, sehingga lensa lebih mudah teroksidasi.3. Radiasi ultravioletPaparan yang berlebihan terhadap sinar ultraviolet dari sinar matahari memi-liki implikasi pada onset dini dan maturasi katarak senilis ditunjukkan pada banyak studi epidemiologis. Paparan jangka panjang sinar UVB dapat menyebabkan perubahan pada lensa diantaranya perubahan pigmen lensa yang memiliki kontribusi terjadinya katarak. Sedangkan mekanisme UVA diduga karena memudahkan terlepas dan terbentuknya radikal bebas.4. Faktor makananKekurangan beberapa protein, asam amino, vitamin (riboflavin, vitamin E, vitamin C) dan elemen-elemen esensial dalam makanan juga memiliki pengaruh terhadap onset dini dan maturasi katarak senilis.5. Krisis dehidrasiDiduga terdapat hubungan antara krisis dehidrasi yang parah (terkait dengan diare, kolera, dan lain-lain), usia saat munculnya katarak senilis dan maturasi katarak senilis.6. MerokokMerokok juga pernah dilaporkan memiliki pengaruh pada usia saat muncul-nya katarak senilis. Merokok menyebabkan akumulasi molekul berpigmen (3-hydroxykynurinine dan chromphores) yang menyebabkan proses penguni-ngan. Cyanates pada rokok menyebabkan karbamilasi dan denaturasi protein.Patofisiologi Katarak SenilisPatofisiologi katarak senilis kompleks dan masih belum sepenuhnya dimengerti. Patogenesisnya melibatkan interaksi yang kompleks dari bermacam-macam proses fisiologis. Semakin tua lensa, berat dan ketebalannya semakin meningkat sedangkan kemampuan akomodasinya semakin menurun. (Ocampo, 2005)Banyak mekanisme yang berpengaruh terhadap hilangnya transparansi lensa. Epitel lensa dipercaya mengalami perubahan karena usianya, khususnya dalam hal berkurangnya densitas sel epitel lensa dan diferensiasi yang menyimpang dari serat lensa. Meskipun sel epitel lensa yang katarak mengalami apoptosis dalam jumlah sedikit, di mana akan terjadi pengurangan secara signifikan dari densitas sel, akumulasi kehilangan epitel dalam skala kecil dapat berakibat pada perubahan formasi dan homeostasis serat lensa sehingga menyebabkan hilangnya transparansi lensa. Lebih jauh lagi, semakin tua lensa akan terjadi pengura-ngan kecepatan transport air, nutrien dan antioksidan ke dalam nukleus lensa. Akibatnya akan terjadi proses kerusakan oksidatif yang progresif pada lensa yang berujung pada terjadinya katarak senilis. Beberapa penelitian menunjukkan peningkatan produk oksidasi (seperti glutation teroksidasi) dan penurunan vita-min antioksidan dan enzim superoksid dismutase memiliki peran penting dalam proses oksidatif pada terjadinya katarak (cataractogenesis). (Ocampo, 2005)Pembentukan katarak secara kimiawi ditandai oleh penurunan penyerapan oksigen, peningkatan kandungan air di awal lalu diikuti dengan terjadinya dehidrasi, peningkatan kandungan natrium dan kalsium, serta penurunan kandungan kalium, asam askorbat dan protein. (Vaughan, 2010).Mekanisme lain yang terlibat adalah perubahan protein sitoplasmik lensa yang larut air dan memiliki berat molekul rendah menjadi agregat yang larut air dan memiliki berat molekul tinggi, fase tidak larut dan matriks protein membran yang tidak larut. Hasil dari perubahan protein menyebabkan fluktuasi mendadak dari indeks refraksi lensa, menyebarkan sinar dan mengurangi transparansi. Hal lain yang diteliti meliputi peran nutrisi pada terjadinya katarak, khusunya keterlibatan glukosa dan trace mineral serta vitamin. (Ocampo, 2005).Selain itu juga terdapat beberapa teori yang dikemukakan terkait dengan terjadinya katarak senilis, antara lain (Ilyas, 2011): Teori Putaran Biologis (A Biologic Clock) Jaringan embrio manusia dapat membelah diri 50 kali mati Teori Imunologis dimana dengan bertambahnya usia akan bertambah cacat imunologis yang mengakibatkan kerusakan sel Teori Mutasi Spontan Teori A free radical : Free radical terbentuk bila terjadi reaksi intermediate reaktif kuat. Free radical dengan molekul normal mengakibatkan degenerasi. Free radical dapat dinetralisasi oleh antioksidan dan vitamin E. Teori A Cross LinkAhli biokimia mengatakan terjadi peningkatan reaksi silang asam nukleat dan molekul protein sehingga mengganggu fungsinya.Klasifikasi Katarak SenilisKatarak senilis dapat diklasifikasikan menjadi 3 tipe, antara lain katarak nuklear, katarak kortikal dan katarak subkapsuler posterior. Katarak nuklear dihasilkan dari sklerosis nuklear (proses tertekan dan mengerasnya nukleus ketika terjadi penambahan lapisan kortikal baru) dan proses penguningan yang berlebihan dengan akibat terjadinya kekeruhan lensa bagian sentral. Pada beberapa kasus, nukleus dapat menjadi sangat keruh dan berwarna coklat dan kemudian menjadi kehitam-hitaman disebut katarak nuklear Brunesen atau nigra. Perubahan komposisi ionik dari korteks lensa dan perubahan hidrasi serat lensa sehingga lensa menjadi cembung dan terjadi miopia akibat perubahan indeks refraksi lensa dan mengakibatkan katarak kortikal. Sedangkan pembentukan granula dan kekeruhan seperti plak pada bagian posterior korteks subkapsuler disebut katarak subkapsuler posterior. (Ocampo, 2005)

Gambar 3. Katarak Nuklear

Gambar 4. Katarak Kortikal

Gambar 5. Katarak subkapsuler posterioKlasifikasi lainnya adalah klasifikasi Burrato:Tabel 1. Klasifikasi BuratoGradeIIIIIIIVV

Reflek fundus(+)(+)(-)(-)(-)

Visus>6/126/126/306/303/603/60-1/30065 th

Stadium Katarak SenilisKatarak senilis secara klinis dikenal dalam 4 stadium yaitu insipien, imatur, matur, dan hipermatur (Ilyas, 2011). Katarak insipiensKekeruhan mulai dari tepi ekuator berbentuk jeruji menuju korteks atau ke area subkapsular. Kekeruhan ini dapat menimbulkan poliopia karena indeks refraksi yang tidak sama pada bagian-bagian lensa. Bentuk ini kadang-kadang menetap untuk waktu yang lama.

Katarak imaturMerupakan katarak yang belum mengenai seluruh lapis lensa. Volume lensa bertambah akibat meningkatnya tekanan osmotik bahan degeneratif lensa. Pada keadaan lensa mencembung akan dapat menimbulkan hambatan pupil, sehingga terjadi glaukoma sekunder

Gambar 7. Katarak senilis stadium imatur

Katarak matur Pada katarak matur, kekeruhan telah mengenai seluruh lensa. Kekeruhan ini bisa terjadi akibat deposisi ion Ca yang menyeluruh. Bila katarak imatur tidak dikeluarkan, maka cairan lensa akan keluar sehingga lensa kembali pada ukuran normal dan terjadi kekeruhan lensa yang lama kelamaan akan mengakibatkan kalsifikasi lensa pada katarak matur. Bilik mata depan berukuran dengan kedalaman normal kembali, tidak terdapat bayangan iris pada shadow test, atau disebut negatif. Gambar 8. Katarak senilis stadium matur.Tabel 2. Perbedaan stadium katarak senilisINSIPIENIMATURMATURHIPERMATUR

KekeruhanRinganSebagianSeluruhMasif

Cairan lensaNormalBertambah(air masuk)NormalBerkurang(air + masa lensa keluar)

IrisNormalTerdorongNormalTremulans

Bilik mata depanNormalDangkalNormalDalam

Sudut bilik mataNormalSempitNormalTerbuka

Shadow testNegatifPositifNegatifPseudopos

Penyulit-Glaukoma-Uveitis + glaukoma

Diagnosis Katarak SenilisUntuk menegakkan diagnosis katarak senilis berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.AnamnesaPada anamnesis bisa didapatkan adanya gejala dari pembentukan katarak, yaitu (Sutphin, 2003):1. Penglihatan seperti berasap dan tajam penglihatan yang menurun secara progresif.2. Visus mundur yang derajatnya tergantung lokalisasi dan tebal tipisnya kekeruhan, Bila kekeruhan tipis, kemunduran visus sedikit atau sebaliknya dan kekeruhan terletak diequator, tak ada keluhan apa-apa.3. Penderita mengeluh adanya bercak-bercak putih yang tak bergerak.4. Diplopia monocular yaitu penderita melihat 2 bayangan yang disebabkan oleh karena refraksi dari lensa sehingga benda-benda yang dilihat penderita akan menyebabkan silau.5. Pada stadium permulaan penderita mengeluh miopi, hal ini terjadi karena proses pembentukan katarak sehingga lensa menjadi cembung dan refraksi power mata meningkat, akibatnya bayangan jatuh dimuka retina.Pemeriksaan FisikPada pemeriksaan fisik bisa didapatkan tanda dari pembentukan katarak, antara lain (Khurana, 2007):1. Berkurangnya ketajaman visualPemeriksaan ketajaman visual akan membuat pemeriksa mempertimbangkan kemungkinan adanya katarak sebagaimana kelainan mata yang lainnya. Pemeriksa harus selalu melakukan pemeriksaan ini pada setiap mata secara terpisah.2. Opasifikasi lentikularPemeriksaan dari red reflex dengan oftalmoskopi direk yang diatur pada +5 D kurang lebih 20 cm dari pasien sering menampakkan opasitas hitam pada lensa yang menghalangi reflek warna jingga kemerahan. Cara ini merupakan metode yang sangat sensitif untuk mendeteksi adanya katarak. Bila saat oftalmoskop didekatkan opasitas lensa berkurang, kekeruhan berada pada se-bagian posterior lensa, sebaliknya bila opasitas bertambah berarti kekeruhan berada pada sebagian anterior lensa atau pada kornea.3. Leukokoria Pupil yang berwarna putih terlihat pada katarak matur. Pada katarak imatur, pada daerah pupil terlihat bercak keputihan.4.Tes bayangan iris (iris shadow). Ketika sinar diberikan secara oblik melalui pupil, bayangan iris akan terbentuk pada opasitas lensa yang berwarna abu-abu, selama terdapat korteks yang jernih antara opasitas dan tepi pupil. Jika lensa benar-benar transparan atau benar-benar buram, tidak akan didapatkan bayangan iris. Oleh karena itu, keberadaan bayangan iris merupakan tanda katarak imatur.Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan penunjang yang dapat dikerjakan untuk menegakkan diagnosa katarak antara lain (Langston, 2002):1. Visus tanpa atau dengan koreksiPenglihatan jauh dan dekat dengan atau tanpa koreksi sebaiknya diperiksa. Jika pasien mengeluhkan silau, pemeriksaan dilakukan di tempat dengan cahaya yang cukup terang.2. Pemeriksaan lensa dan pupil dengan flashlightReflek pupil tidak dipengaruhi oleh kekeruhan lensa. Jika digunakan flashlight yang redup, respon yang terjadi lebih lambat ketika menyinari mata dapat menunjukkan adanya katarak yang tebal. Pemeriksaan ini juga dapat menyebabkan kekeruhan pada bagian anterior lensa lebih terlihat jika ukuran pupil tidak mengecil dengan cepat.3. Slitlamp biomicroscopyPemeriksaan ini memungkinkan pemeriksaan yang paling detail terhadap bagian anterior mata. Luas, ketebalan, tipe dan lokasi dari katarak dengan mudah dapat diketahui. Pemeriksaan dengan slitlamp juga membantu dalam mengetahui posisi lensa dan integritas zonula Zinnii. Dekatnya jarak lensa dengan tepi pupil dapat merupakan tanda adanya subluksasi.4. Evaluasi fundusBaik oftalmoskopi direk maupun indirek dapat digunakan untuk mengevaluasi segmen posterior mata. Pemeriksaan fundus dengan dilatasi penting untuk mengevaluasi makula, saraf optik, vitreus, pembuluh darah retina dan retina perifer. Perhatian khusus ditujukan bila terdapat degenerasi makula, retinopati diabetik, edema makula, iskemia retina, traksi vitreoretina, neovaskularisasi, peningkatan C/D rasio dan ruptur kapsul posterior karena kondisi ini dapat menghambat rehabilitasi visual setelah pembedahan katarak.5. USG A-scan dan B-scanPemeriksaan ini adalah teknik untuk mengukur ketebalan dan lokasi dari katarak. Teknik USG A-scan untuk mengukur sumbu aksial bola mata dan kelengkungan kornea sehingga dapat ditentukan kekuatan lensa intraokular yang dibutuhkan secara tepat, sehingga meminimalisir kesalahan koreksi postoperatif. Teknik B-scan terutama bermanfaat untuk mengevaluasi adanya dislokasi parsial maupun total dari lensa, juga untuk mengetahui kondisi anatomis mata di belakang lensa.Glaukoma Sekunder

Glaukoma adalah suatu neuropati diskus optikus yang ditandai oleh tekanan tinggi intra okular (IOP) yaitu di atas 21 mmHg, kerusakan serabut nervus optikus, kehilangan lapangan pandang secara progresif, dan dapat menyebabkan kebutaan secara permanenGlaukoma sekunder adalah peningkatan tekanan intraokular yang terjadi sebagai suatu manifestasi dari penyakit mata lain.Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang disebabkan oleh penyakit mata lain atau faktor-faktor seperti inflamasi, trauma, perdarahan, tumor, obat-obatan, dan pengaruh fisik atau kimia.FISIOLOGI HUMOR AQUEOUSHumor aqueous mengalir ke dalam bilik posterior kemudian masuk diantara permukaan posterior iris dan selanjutnya masuk ke bilik anterior. HA keluar dari bilik anterior melalui dua jalur, yaitu jalur konvensional (jalur trabekula) dan jalur uveosklera (jalur non trabekula). Jalur trabekula pada bilik anterior dibentuk oleh dasar iris dan kornea perifer, melewati trabekular meshwork (TM) dari sklera, masuk ke kanal schlemn (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena aqueous). Melalui kanal kolektor, HA dibawa ke pembuluh darah sklera dimana HA bercampur dengan darah. Pada jalur uveosklera, HA mengalir melalui korpus siliaris ke ruang supra arakhnoid dan masuk ke dalam sirkulasi pada vena.

PATOFISIOLOGI GLAUKOMAGlaukoma Sudut TertutupHumor aqueous melewati pupil ke bilik anterior. Selama permukaan posterior iris cenderung ke arah permukaan anterior lensa, HA tidak dapat melawan resistensi pupil (resistensi fisiologis pertama) sampai tekanannya cukup adekuat untuk mengngkat iris dari permukaan lensa. Aliran HA dari bilik posterior ke bilik anterior tidak secara kontinu tetapi secara pulsatil.Patogenesis glaukoma sudut tertutup sekunder sama seperti glaukoma sudut tertutup primer. Peningkatan tekanan intraokular disebabkan oleh obstruksi dari trabekular meshwork. Namun, konfigurasi primer dari bilik anterior bukan marupakan faktor yang harus ada.Glaukoma Sudut TerbukaTrabekular meshwork merupakan resistensi fisiologis kedua. Trabekular meshwork adalah anyaman longgar seperti jaringan avaskular yang terletak di antarascleral spurdanSchwalbes line. Jika terjadi peningkatan resistensi pada tempat ini, akan terjadi glaukoma sudut terbuka.2Pada glaukoma sudut terbuka sekunder, hubungan anatomis antara pangkal iris, trabekular meshwork, dan kornea perifer tidak terganggu. Namun, terjadi kongesti pada trabekular meshwork serta peningkatan resistensi drainase HA.

GLAUKOMA SEKUNDERGlaukoma PigmentasiSindroma depresi pigmen ditandai oleh pengendapan abnormal pigmen di bilik mata depan terutama di anyaman trabekular, yang sesuai perkiraan akan mengganggu aliran keluar aqueous, dan di permukaan kornea posterior (Krukenbergs spindle) disertai defek transiluminasi iris.Temuan klinis glaukoma pigmentasi dapat berupa:4Krukenbergs spindlepada endotel kornea.Nyeri.Penurunan lapangan pandang setelah berolahraga atau saat pupil berdilatasi.Degenerasi serabut saraf optik (miopia) yang berjalan secara progresif.Glaukoma PseudoeksfoliasiPada sindrom eksfoliasi terlihat endapan-endapan bahan berserat warna putih di permukaan anterior lensa ( berbeda dengan eksfoliasi kapsul lensa sejati akibat terpajan radiasi inframerah, yakni,katarakglassblower), di processus ciliares, zonula, permukaan posterior iris, melayang bebas di bilik mata depan, dan di anyaman trabekular (bersama dengan peningkatan pigmentasi).Glaukoma Akibat Kelainan Lensaa. Dislokasi LensaLensa kristalina dapat mengalami dislokasi akibat trauma atau secara spontan, misalnya pada sindrom Marfan. Dislokasi anterior dapat menimbulkan sumbatan pada apertura pupil yang menyebabkan iris bombe dan penutupan sudut. Dislokasi posterior ke dalam vitreus juga berkaitan dengan glaukoma meskipun mekanismenya belum jelas. Hal ini mungkin disebabkan oleh kerusakan sudut pada waktu dislokasi traumatik.b. Intumesensi LensaLensa dapat menyerap cukup banyak cairan sewaktu mengalami perubahan-perubahan katarak sehingga ukurannya membesar secara bermakna.Lensa ini kemudian dapat melanggar batas bilik depan, menimbulkan sumbatan pupil dan pendesakan sudut, serta menyebabkan glaukoma sudut tertutup.c. Glaukoma FakolitikSebagian katarak stadium lanjut dapat mengalami kebocoran kapsul lensa anterior, dan memungkinkan protein-protein lensa yang mencair masuk ke dalam bilik mata depan. Terjadi reaksi peradangan di bilik mata depan, anyaman trabekular menjadi edema dan tersumbat oleh protein-protein lensa, dan menimbulkan peningkatan tekanan intraokular akutGlaukoma Akibat Kelainan Traktus Uvealisa. UveitisAnyaman trabekular dapat tersumbat oleh sel-sel radang dari bilik mata depan, disertai edema sekunder, atau kadang-kadang dapat terlibat dalam proses peradangan yang secara spesifik mengenai sel-sel trabekular (trabekulitis).b. TumorMelanoma traktus uvealis dapat menimbulkan glaukoma akibat pergeseran corpus ciliare ke anterior yang menyebabkan penutupan-penutupan sekunder, meluas ke sudut pigmen, dan neovaskularisasi sudut. Biasaanya diperlukan enukleasi.c. Pembengkakan Corpus CiliareRotasi corpus ciliare ke depan, menyebabkan pergeseran diafragma iris-lensa ke anterior dan glaukoma sudut tertutup sekunder; rotasi ini juga dapat terjadi akibat bedah vitreoretina atau krioterapi retina, pada uveitis posterior, dan pada terapi topiramate.

Sindroma Iridokonea Endotel (ICE)Kelainan idiopatik pada dewasa muda yang jarang ini biasanya unilateral dan bermanisfestasi sebagai kompensasi kornea, glaukoma, dan kelainan iris (corectopia dan polycoria).Glaukoma Akibat Trauma-Darah bebas menyumbat anyaman trabekular, yang juga mengalami edema akibat cedera.-Laserasi atau robek akibat kontusio pada segmen anterior sering disertai dengan hilangnya bilik mata depan. Apabila bilik mata tidak segera dibentuk kembali setelah cedera baik secara spontan, dengan inkarserasi iris kedalam luka, atau secara bedah akan terbentuk sinekia anterior perifer dan menyebabkan penutupan sudut yang ireversibel.Glaukoma Setelah Tindakan Bedah Okulara. Glaukoma Sumbatan Siliaris (Glaukoma Maligna)Tindakan bedah pada mata yang menimbulkan peningkatan tekanan intraokular yang bermakna dan sudut sempit atau tertutup dapat menyebabkan glaukoma sumbatan siliaris.Segera setelah pembedahan, tekanan intraokular meningkat hebat dan lensa terdorong ke depan akibat penimbunan aqueous di dalam dan di belakang korpus vitreum. Pasien awalnya merasakan penglihatan jauh yang kabur, tetapi penglihatan dekatnya membaik. Ini diikuti dengan nyeri dan peradangan.1b. Sinekia Anterior PeriferSeperti halnya trauma pada segmen anterior, tindakan bedah yang menyebabkan mendatarnya bilik mata depan akan menimbulkan pembentukan sinekia anterior periferGlaukoma NeovaskularNeovaskularisasi iris (rubeosis iridis) dan sudut bilik mata depan paling sering disebabkan oleh iskemia retina yang luas seperti yang terjadi pada retinopati diabetik stadium lanjut dan oklusi vena sentralis retina. Glaukoma mula-mula timbul akibat sumbatan sudut olah membran fibrovaskular, tetapi kontraksi membran selanjutnya menyebabkan penutupan sudut.Glaukoma Akibat Peningkatan Tekanan Vena EpiskleraPeningkatan tekanan vena episklera dapat berperan menimbulkan glaukoma pada sindrom Struge-Weber, yang juga terdapat anomali perkembangan sudut, dan fistula karotis-kavernosa, yang juga dapat menyebabkan neovaskularisasi sudut akibat skemia mata yang luas.Glaukoma Akibat SteroidTerkaitmetabolisme giloksaminoglikan dan lipopolisakarida yang terbentuk pada penggunaan steroid topikal. Pembentukan ini berlangsung di trabekular meshwork dan menyumbat aliran HA.Glaukoma AbsolutGlaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma dimana sudah terjadi kebutaan total. Pada glaukoma absolut, kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan ekskavasio galukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit. Mata dengan kebutaan ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga menimbulkan penyulit berupa neovaskularisasi pada iris.

DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata.Edisi ketiga. FKUI. Jakarta : 20072. http://www.scribd.com/doc/29310812/Anatomi-Mata# 3. Vaughan Daniel, Asbury Taylor : Oftalmologi Umum. Ed 14. Widya Medika.Jakarta : 20004. Wijaya N. Ilmu Penyakit Mata. Abadi Tegal. Jakarta : 19935. Leo. Lens and Cataract. Ed 11. Jakarta : 20046. http://yayanakhyar.wordpress.com/2010/07/21/kelainan-refraksi-mata-miopi-rabun-jauh/ 7. http://morphostlab.com/kasus-klinik/kasus2-galaktosemia.html 8. http://www.et-a-glance-hipoklasemia.com/doc3 9. http://www.oculist.net/downaton502/prof/ebook/duanes/pages/v1/v1c073.html 10. Rhee, D. J. Color Atlas and Synopsis of Clinical Ophtalmology, Wills Eye Hospital, Glaucoma. McGraw Hill. USA: 2003. 11. Ilyas, S, Prof, Dr. Penuntun Ilmu penyakit Mata Edisi Kedua. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta:2003. 12. Soekardi, I; Hutauruk, J. A. Transisi Menuju Fakoemulsifikasi. Granit. Jakarta:2004.

31