TINJAUAN PUSTAKA

I.ANATOMI DAN FISIOLOGI LINTASAN VISUAL

Bagian-bagian lintasan visual

Mata merupakan alat optik yang mempunyai sistem lensa(kornea, humor aquos, lensa

dan badan kaca), diafragma, dan film untuk membentuk bayangan(retina). Selanjutnya dari

retina rangsangan akan diteruskan ke otak untuk disadari melewati lintasan visual. Lintasan

visual dimulai dari sel-sel ganglioner diretina dan diakhiri pada polus posterior korteks

oksipitalis. Dengan demikian lintasan visual terdiri dari sel-sel ganglioner di retina, nervus

opticus, chiasma opticus, traktus opticus, corpus genikulatum lateral dan radiasio optika dan

koreteks oksipitalis.

Sel-sel ganglioner di retina

Pada retina dibedakan retina bagian nasal dan bagian temporal dengan batas vertikal yang

ditarik melalui makula lutea. Demikian pula terdapat pembagian retina bagian atas dan

bagian bawah dengan garis yang ditarik juga melewati makula lutea. Akson sel-sel

ganglioner akan berkumpul pada diskus opticus(papila nervi optisi) dengan penataan berikut

ini.

Berkas papilomakular akan berada dibagian temporal diskus opticus. Berkas arkuata superior

akan berada dipolus superior diskus. Berkas arkuata inferior akan berada dipolus inferior

diskus. Serabut radier yang erasal dari nasal papil akan berada dibagian nasal.

Pada perjalanan akson selanjutnya menuju korpus genikulatum lateral serabut-serabut(akson)

tadi akan mengalami sedikit pemutaran (terpilin) sehingga terjadi perubahan penataan pada

lintasan berikutnya.

Nervus opticus

Didalam nervus opticus serabut saraf dari retina juga mengalami penataan tertentu yaitu yang

berasal dari makula akan berada disentral, yang berasal dari retina bagian nasal berada di

medial, yang berasal dari retina bagian atas(baik dari nasal ataupun temporal) berada diatas,

dan yang berasal dari bagian bawah retina berada di bawah.

Kiasma opticum

Kiasma (artinya berbentuk huruf X) optikum merupakan tempat bersatunya nervus optikus

intrakranial kanan dan kiri. Dengan demikian jumlah serabut saraf pada kiasma optikus

adalah sebesar 2,5 juta akson. Kiasma opticus kira-kira berada diatas sela tursica, tetapi

kadang-kadang agak ke belakang atau agak ke depan. Pada kiasma optikum, serabut saraf

yang berasal dari retina bagian temporal tidak menyilang. Sedangkan yang berasal dari retina

bagian nasal mengadakan persilangan. Dengan demikian kiasma optikum merupakan suatu

hemidekusasio(menyilang separuh)1

Traktus optikus

Traktus optikus merupakan bagian dari N II setelah meninggalkan kiasma optikum. Ada dua

traktus optikus yaitu kanan dan kiri. Traktus optikus kanan terbentuk dari serabut saraf dari

retina mata kanan bagian temporal dan retina mata kiri bagian nasal, demikian

pulansebaliknya untuk traktur optikus kiri. Dengan demikian traktus optikus kanan untuk

menghantarkan rangsang dari lapang pandang kiri dan traktus optikus kiri untuk lapang

pandang kanan.

Korpus genikulatum lateral

Korpus genikulatum lateral merupakan tempat berakhirnya nervus optikus(tepatnya traktus

optikus) yang menghantarkan rangsang cahaya untuk berganti neuron disini. Nervus optikus

yang membawa serabut aferen pupil tidak berakhir disini, tetapi berakhir pada nukleus

edinger westphal sebelummencapai korpus genikulatum lateral(pada lintasan pupil). Pada

korpus genikulatum lateral terdapat penataan retinotopik yang pasti artinya daerah retina

tertentu adalah bersesuaian dengan tempat tertentu pada korpus genikulatum lateral. Pada

korpus genikulatum lateral terdapat rotasi 90, sehingga serabut dari retina bagian atas

terdapat dimedial dan yang berasal dari retina bagian bawah akan terletak dilateral.

Radiasio optika dan korteks oksipitalis

Radiasio optika disebut pula radiasiongenikulokalkarina atau traktus genikulokalkarina.

Badan sel serabut ini berada pada korpus genikulatum lateral dan aksonnya berakhir didaerah

korteks oksipitalis. Pada saat serabut keluar dari korpus genikulatum lateral, terjadi rotasi

balik, sehingga serabut yang bersesuaian dengan retina bagian atas akan trdapat dibagian atas

radiasio optika dan korteks kalkarina, dan yang bersesuaian dengan retina bagian bawah akan

terdapat dibagian bawah radiasio optika dan korteks kalkarina. Radiasio optika berjalan

kebelakang, berkas bagian atas akan melewati lobus parietalis dan berkas bagian bawah akan

melewati lobus temporalis dan melingkupi kornu inferior dan posterior ventrikulus lateralis

untuk selanjutnya berakhir pada korteks visual.

Vaskularisasi lintasan visual

Karena gangguan vaskular sering menjadi penyebab adanya gangguan lintasan visual, maka

vaskularisasi lintasan visual penting untuk diketahui. Sebagian besar lintasan visual

mempunyai lebih dari satu sumber vaskularisasi dan secara ringkas adalah sebagai berikut.

Sel-sel ganglion pada retina divaskularisasi oleh arteria sentralis retina. Diskus optikus

mendapat vaskularisasi dari cabang arteria sentralis retina dan arteri siliaris posterior. Nervus

optikus daerah orbita mendapat vaskularisasi dari arteria oftalmika dengan anastomosis vena

meninges. Nervus optikus intrakanalikulernmendapat vaskularisasi dari cabang-cabang pia

dari arteri karotis interna. Nervus optikus intrakranial divaskularisasi oleh vasa-vasa kecil

dari arteri karotis interna, arteria serebri media dan arteria komunikans anterior. Kiasma

optikum terutama divaskularisasi oleh vasa-vasa dari arteria karotis interna dan arteria

komunikans anterior. Traktus opticus divaskularisasi dari aa choroidales anterior. Radiasio

optika dan korteks oksipitalis divaskularisasi oleh arteria serebri media dan posterior.1

II. DEFINISI

yaitu suatu sindrom yang ditandai oleh kerusakan bundel papillomacular,scotoma

pusat  maupun cecocentral, dan pengurangan penglihatan warna. Baik toksisitas dan gizi

buruk, bertindak secara mandiri atau bersama-sama, telah terlibat dalam patogenesis

gangguan ini.2

III. ETIOLOGI

Ada beberapa penyebab neuropati optik toksik. Di antaranya adalah: konsumsi metanol

(alkohol kayu), glikol etilen (antibeku otomotif), disulfiram (digunakan untuk mengobati

alkoholisme kronis), hydroquinolones terhalogenasi (obat amebicidal),etambutol dan

isoniazid (pengobatan TB), dan antibiotik seperti linezolid dan kloramfenikol . Tembakau

juga merupakan penyebab utama dari neuropati optik toksik.2

Agents that Can Cause Toxic Optic Neuropathy3

 

Methanol

Ethylene glycol

(antifreeze)

Chloramphenicol

Isoniazid

Ethambutol

Digitalis

Chloroquine

Streptomycin

Amiodarone

Quinine

Sulfonamides

Melatonin with Zoloft

(sertraline, Pfizer) in a

high-protein diet

Carbon monoxide

Lead

Mercury

Thallium (alopecia,

skin rash, severe vision

loss)

Malnutrition with

Vincristine and

methotrexate

(chemotherapy medici

nes)

vitamin B-1 deficiency

Pernicious anemia

(vitamin B-12

malabsorption

phenomenon)

Radiation (unshielded

exposure to >3,000

rads).

Metanol

Methanol (methyl alcohol =wood alcohol) merupakan cairan tidak  berwarna, mudah

menguap dalam suhu kamar dan merupakan bahan yang banyak dipakai dalam industri

sebagai bahan yang banyak dipakai dalam industri bahan pelarut, seperti pembersih kaca,

pembersih cat, dll .Bahan ini juga sering dipakai pengganti alkohol oleh pecandu-

pecandualkohol, karena harganya relatif murah.4

Di dalam tubuh metanol mudah terabsorbsi dan dengan cepat akan terdistribusi

kedalam cairan tubuh. Keracunan metanol dapat menimbulkan gangguan kesadaran

(inebriation). Metanol sendiri sebenarnya tidak berbahaya, yang berbahaya adalah

metabolitnya dan dapat menyebabkan asidosis metabolic, kebutaan yang permanen serta

kematian dapat terjadi setelah periode laten selama 6 – 30 jam. 

Berat ringannya gejala akibat keracunan metanol tergantung dari besarnya kadar

metanol yang tertelan. Dosis toksik minimum (kadar keracunan minimal) metanol lebih

kurang 100 mg/kg dan dosis fatal keracunan metanol diperkirakan 20 – 240 ml (20 – 150g).4 

IV. PATOFISIOLOGI

Metanol memiliki toksisitas yang rendah. Efek yang besar diakibatkan oleh akumulasi

asam formic hasil dari metabolisme metanol. Ketika dimakan, metanol dengan cepat diserap

oleh traktus gastrointestinal dan dimetabolisme dihati. Pada langkah pertama degradasi,

metanol ditransformasikan menjadi formaldehid dengan bantuan enzim alkohol

dehydrogenase(ADH). Reaksi ini berjalan lebih lambat dibanding langkah berikutnya yaitu

transformasi formaldehid menjadi asam formic dengan bantuan aldehid dehidrogenase. Ini

dapat menjelaskan alasan latensi gejala antara waktu memakan dengan efek. Waktu paruh

formaldehid diperkirakan 1-2 menit.

Asam format lebih jauh dioksidasi menjadi carbon dioksida dan air oleh

tetrahidrofolat. Metabolisme asam format sangat lambat. Oleh karena itu asam format sering

terakumulasi di tubuh. Yang menghasilkan asidosis metabolik.

Kerusakan mata yang disebabkan oleh metanol sudah dijabarkan akan tetapi

meknisme dibelakang fenomena tersebut masih belum dipahami. Kehilangan penglihatan

disebabkan oleh interupsi dari fungsi mitokondria didalam saraf optic, menghasilkan

hiperemia, edema dan atrofi saraf optik.5

Demielinisasi saraf optic telah dilaporkan diakibatkan oleh asam formic yang

mendestruksi mielin. Kerusakan mayor terjadi di saraf optic retrolaminar dengan

pembengkakan intra axonal dan destruksi organel. Sedikit atau tidak ada perubahan pada

retina.5

Metanol juga menganggu basal ganglia, kerusakan berupa perdarahan atau bukan perdarahan

pada putamen juga merupakan masalah yang biasa terjadi pada intoksikasi berat. Hasil dari

kerusakan tersebut dapat menyebabkan parkinson atau gambaran klinik berupa distonia atau

hipokinetia.5

Predileksi atau mekanisme terjadinya toksisitas pada putamen belum dimengerti. Beberapa

postulat bahwa neuron striatal memiliki bermacam sensitivitas pada metabolit toxic metanol

akan tetapi ini belum di buktikan.5

V. MANIFESTASI KLINIK

Gejala inisial secara umum terjadi 12-24 jam setelah tertelan. Interval diantara

masuknya dan timbulnya gejala berkorelasi dengan volume metanol yang tertelan dan

sejumlah etanol yang ditelan, hambatan kompetisi diantara 2 jenis. Metanol dalam darah

kadarnya meningkat dalam 30-90 menit setelah tertelan dan tidak ada korelasi waktu untuk

munculnya gejala.

Pada awalnya akan terjadi ganguan pada saluran cerna dengan gejala- gejala : sakit

perut, mual dan munta-muntah. Selanjutnya terjadi depresi susunan syaraf pusat dan akan

terlihat gejala-gejala yang mirip dengan gejala-gejala keracunan alkohol (etanol) yaitu: sakit

kepala, pusing, sakit otot, lemah, kehilangan kesadaran dan kejang-kejang ini berlangsung

selama12–24jam.5,6 

Pada tahap selanjutnya jika korban tidak segera mendapat pertolongan yang tepat akan terjadi

:

Kerusakan syaraf optik dengan gejala-gejala : dilatasi pupil, penglihatan menjadi kabur

dan akhirnya kebutaan yang permanen.

kehilanganpenglihatan simetris bilateral tanpa rasa sakit menyebabkan scotoma pusat

atau cecocentral. Awalnya,hanya satu mata mungkin terlibat. Pasien secara bertahap

mengalami progresif kabur yang terjadi dipusat penglihatan mereka. Akhirnya,

mengaburkan akan muncul di kedua mata menyebabkanpenurunan kedua mata

menyebabkan penurunan visi yang mungkin baik akut atau kronis. ketajamanVisual

mungkin berbeda dari pengurangan minimal tidak ada persepsi cahaya, dengan

sebagian besarpasien menyajikan visi 20/200 atau lebih baik. Dyschromatopsia hadir

dini dan mungkin merupakangejala awal. Beberapa pasien melihat bahwa warna-warna

tertentu tidak lagi cerah dan tajam sepertisebelumnya. Ketika siswa dinilai mereka

lamban terhadap cahaya. Pada tahap awal, disk optik mungkinnormal atau sedikit

hyperemic. perdarahan disk kecil mungkin ada. Selanjutnya, tergantung pada

toksinyang bersangkutan, disc pucat temporal diikuti dengan atrofi optik terjadi. Lebih

khusus, serat bundelpapillomacular terpengaruh. bidang Visual cacat biasanya hadir

dan muncul sebagai scotoma pusat ataucecocentral.

Metabolisme acidosis dengan gejala-gejala : mual, muntah, pernafasan menjadi lebih

dalam dan lebih cepat, tekanan darah menurun, syok kemudian koma dan akhirnya

meninggal.6,7

manifestasi neurologi

secara initial, gejala intoksikasi metanol serupa dengan intoksikasi etanol, sering

dengan disinhibisi dan ataxia. Mengikuti periode laten, pasien dapat sakit kepala, mual,

muntah, atau nyeri epigastrium. Pada tahap lanjut akan timbul gelisah secara cepat

berkembang menjadi koma.

Kejang dapat terjadi, secara umum sebagai komplikasi metabolik atau sebagai hasil dari

kerusakan parenkim otak.

Kasus polyneuropati axonal dilaporkan dihubungkan dengan pajanan kronik. Motor neuron

disease seperti amyotropic lateral sclerosis di dokumentasikan.6

VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Profil ginjal

Metanol yang tertelan secara signifikan menyebabkan asidosis metabolik yang

dimanifestasikan sebagai rendahnya serum bikarbonat. Kadar bikarbonat biasanyamenurun

<15mEq/L.Anion gap ditingkatkan secara sekunder pada level laktat dan keton yang

tinggi. Ini mungkin diakibatkan oleh akumulasi asam

formic. Peningkatan anion gap sebesar 10 mOsml/l, biasanya sudah dianggap sebagai

keracunan metanol.5,7

osmolaritas serum

metanol yang tertelan menyebabkan peningkatan osmolar gap, jadi dalam kasus stupor yang

tidak diketahui penyebabnya, periksa osmolar gap seharusnya dikerjakan rutin. Akan tetapi

osmolar gap bukan temuan spesific karena ini dapat positif pada berat molekul rendah seperti

etanol, alkohol jenis lain, manitol, glisin, lipid atau protein.5,7

Osmolar gap dapat dihitung menggunakan rumus. Untuk menemukan osmolar gap,

dilakukan pengukuran osmolaritas plasma. Pengukuran osmolalitas membutuhkan

pengukuran serum glukosa dan rumusnya berupa:

Calculated osmolality (mOsm/kg) = 2(Na+) + (glucose/18) + (blood urea nitrogen [BUN]/2.8)

Serum amilase

Perdarahan pankreatitis dideskripsikan pada 2/3 pasien dengan keracunan metanol.

Serum methanol

Diagnosis definitive keracunan metanol membutuhkan konfirmasi berupa peningkatan level

metanol serum dengan gas cromatography. Kadar puncak terjadi pada 60-90 menit setelah

tertelan, tapi ini tidak berkorelasi dengan tingkat toksisitas dan bukan indikator yang baik

untuk prognosis. Kadar metanol serum >20 mg/dl sudah dapat dianggap toksik.

Peningkatan > 40 mg/dL merupakan keracunan berat.

Electroretinography/visual evoked response

Dua kasus toksisitas metanol dievaluasi dengan studi ini. Temuan karakteristik dihubungkan

dengan hasil patologis dan postulat. Kehilangan sensitivitas retina dihubungkan dengan

skotoma pada tiap pasien. Pada penambahan, pengurangan amplitudo ditemukan pada tes

respon visual evoked, meskipun latensi tetap normal.5

CT Scanning dan MRI

Metanol dapat menganggu basal ganglia, khusunya putamen, karena kemampuan teknik

neuroimaging, kerusakan putamen mudah dideteksi lebih cepat pada praktek dibanding

waktu yang lalu.5

CT scanning

CT scan dapat mengambarkan perubahan karakteristik dari nekrosis putamen bilateral dengan

bermacam tingkat hemoragik. Dan kadang mencakup substasnsi putih otak. Akan tetapi lesi

ini tidak dapat dilokalisasikan dengan baik dibandingkan temuan oleh MRI. Lebih dari itu

sring CT Scan awal normal dan beberapa hari dapat berlalu sebelum lesi menjadi jelas

MRI

Temuan karakteristik adalah necrosis putamen bilateral dengan atau tanpa perdarahan,

mungkin merupakan hasil dari efek toksik langsung metabolit metanol. Temuan ini tidak

spesific untuk toksisitas metanol karena ini terdapat pada penyakit lain. Seperti penyakit

wilson, penyakit leigh dan stroke.

Temuan lain yang dapat digambarkan termasuk perdarahan cerebral dan intraventricular,

edema serebral difus, nekrosis serebellar, nekrosis putih subcortical, nekrosis saraf optic dan

peningkatan lesi nekrotik.

Pada pengamatan 4 pasien , MRI menunjukan perubahan di putamen pada 4 pasien setelah 2

minggu intoksikasi metanol. Tiga dari pasien ini memiliki lesi putih pada lobus occipital/

lobus frontal. Menariknya, pada pasien yang sembuh tanpa gejala ekstrapiramidal, lesi

kemunduran dalam beberapa minggu. Penulis merekomendasikan MRI sebagai alat penentu

prognostik dan sebagai sarana membedakan keracunan metanol dari kondisi lain, seperti

hipoglikemia dan keracunan karbon monoksida.5

VII. DIAGNOSIS

Gejala utama keracunan metanol adalah gangguan visus dan asidosis metabolik. Tanda-

tanda keracunannya sendiri sering didahului dengan periodelaten selama 40 menit – 72 jam,

dimana penderita sama sekali tidak menunjukkangejala-gejala apapun. Keracunan ringan:

rasa lelah, nyeri kepala, nausea, dan penglihatan kabur temporer, setelah periode laten.

Keracunan sedang: nyeri kepala hebat, dizziness, Hasil pemeriksaan fisik pada keracunan

methanol biasanya tidak spesifik. Midriasis yang menetap merupakan tanda keracunan berat.

Atropi saraf optic merupakan tanda lanjut. Penyebab kematian dalam kasus fatal ialah

berhentinya pernafasan secara mendadak. Merupakan hal yang sangat perlu untuk

menentukan kadar methanol dalam darah secepat mungkin bila diduga suatu keracunan

methanol. Bila dugaan klinik keracunan methanol cukup kuat, pengobatan tidak

bolehterlambat.

mual, muntah, dan depresi SSP. Gangguan visus dapat menetap 2-6 hari. Keracunan berat:

gejala diata sdengan cepat makin menghebat, dengan pernapasan cepat akibat asidosis, sianos

is, koma, hipotensi, midriasis, dan hiperemis. Beberapa jam pertama setelah

keracunan, timbul gejala-gejala inabriationdan gastritis. Asidosis biasanya belum timbul.

Setelah periode laten selama 30 jam, mulai timbul gejala-gejala asidosis metabolik akibat

meningkatnya anion gap yang hebat, gangguan visus, kebutaan, kejang-kejang, koma dan

kematian bisa terjadi setiap saat. Periode laten bisa berlangsung lebih lama, bila metanol

diminum bersama-sama etanol.7

VIII. PENATALAKSANAAN

Pengobatan Resusitasi

Pengobatan pertama untuk keracunan methanol, seperti pada keadaan kritis keracunan,ialah

untuk menyelenggarakan pernafasan, dengan melakukan trakeotomi bila perlu. Muntah dapat

dibuat pada pasien yang tidak koma, tidak mengalami kejang, dan tidak kehilangan reflex

muntah. Bila salah satu dari kontraindikasi ini ada, maka harus dilakukan intubasi

endotrakeal dan bilasan lambung dengan selang berdiameter besar setelah saluran nafas

terlindungi.6,7

Ada tiga cara yang spesifik untuk keracunan methanol berat; penekanan metabolism oleh

alcohol dehidrogenase untuk pembentukan produkproduk toksiknya, dialysis untuk meningka

tkan bersihan methanol dan produk toksiknya, serta alkalinasi untuk menetralkan asidosis

metabolic.

Antidotum

etanol

Karena etanol berkompetisi untuk alcohol dehidrogenase, yang bertanggung jawab

untuk memetabolisme methanol menjadi asam format, perlu untuk menjenuhkan enzim ini

denganetanol yang kurang toksik. Metabolism etanol yang dicirikan tergantung pada dosis da

n variabilitas yang disebabkan oleh asupan etanol kronis memerlukan pemantauan yang

berulang-ulang untuk meyakinkan konsentrasi yang alcohol yang tepat. pada intoksikasi

berat, etanol absolut(50-60ml) dilarutkan dalam 500ml dekstrose 5%, diberikan

i.v dalam waktu 30menit. Selanjutnya diikuti 12 ml etanol absolut setiap jam. Pada

keracunan ringan,etanol dapat diberikan peroral. Dosis oral dimulai dengan 1,5 mg/kg dalam

larutan5%, diikuti 0,5-1ml/kg tiap 2 jam peroral selama 4 hari. Indikasi : riwayat minum

metanol , osmolar gap > 5 mOsm/dL, as idos i s metabol ik dan osm.gap > 5-

10mOsm/dL, kadar metanol darah> 20 mg/dL. 6,7

4-Metilpirazol

suatu penghambat alcohol dehidrogenase yang kuat, dapat berguna sebagai penunjang dalam

keracunan methanol bila tersedia penuh untuk digunakan manusia. Akhir-akhir ini, obat ini

tergolong sebagai orphan drug.

Alkalinisasi

adalah terapi yang paling lama dipakai bertujuan untuk mengatasi asidosis dan diperlukan

dosis yang sangat besar dari sodium bikarbonat. Karena sistem-sistem yang bergantung pada

folat bertanggung jawab dalam oksidasi pembentukan asam format menjadiCO2 pada

manusia, maka mungkin berguna untuk memberikan asam folat kepada pasien-pasienyang

keracunan methanol, meskipun belum pernah diuji secara lengkap dalam uji klinik.

asidosis metabolik diatasi dengan sodium

bikarbonat.Koreks i   asidosis dilakukan berdasarkan pemeriksaan AGD. Atasikoma da

nkejang bila ada. Bila penderita kedinginan berikan selimut hangat. Pada penderita yang

gelisah dapt diberikan sodium phenobarbital 100 mg tiap 6-12 jam, atau diazepam

10 mg i.v perlahan-lahan.6,7

Eliminasi

Emesis dankumbah lambung secepat mungkin, karen metanol cepat diserap dalam lambung.

Karbonaktif kurang efektif untuk menyerap metanol tetapi bahan ini dapatmenghambat penye

rapan metanol dalam lambung.7

Hemodialisis

Dengan dimulainya prosedur dialysis, maka etanol akan hilang dalam dialisat. Dialysis

direkomendasikan untuk pasien yang mengalami gangguan penglihatan,

kadar methanol dalamdarah 50 mg % atau >40 mg/dl, menelan lebih dari 60 ml methanol dan

asidosis berat yang tidak dapatdikoreksi dengan bikarbonat, osmolar gap > 10mOsml/L.

Dialisis dilakukan sampai kadar metanol < 20 mg/dL.7

IX. PROGNOSIS

Keracunan metanol dapat mengakibatkan kebutaan permanen. Kemungkinan penglihatan

normal sangat kecil apabila terlambat ditangani, karena akan terjadi kerusakan mata

progresif.

Dalam waktu kurang lebih 3 bulan saraf mata akan menjadi atrofi dan tidak berfungsi lagi7

X. DIAGNOSIS BANDING

Neuropati toksik ischemic

Definisi

Optic neuropati adalah keadaan dimana terjadi penurunan daya penglihatan dan defek lapang

pandang yang disertai pembengkakan diskus optikus. Anterior Iskemik Optik Neuropati

(AION) adalah penyebab utama akut optik neuropati pada penderita usia

lanjut. Dapat dikategorikan sebagai non-arteritik atau arteritik yangkemudiandihubungkan

degan giant cell arteritis. Mempunyai karakteristik penurunan kemampuan penglihatan yang

disertai dengan pembengkakan diskus optikus yang menjadi pucat dan

kadang terdapat perdarahan pada lapisan neuroretinal dan jugaterdapat eksudat.Kehilangan

penglihatan biasanya terjadi secara mendadak dan menetap, mungkin dapatmembaik pada

beberapa minggu atau bulan setelah onset.8

Etiologi

Penyebab dan kondisi yang berhubungan dengan anterior iskemik optic

neuropati berdasarkan Walsh dan Hoyt’s Clinical Neuro-opthalmology adalah

1. Vascular

a. Giant cell arteritis 

b. Post imunisasi

c. Sifilis

d. Radiasi nekrosis

e. SLEf

f. Vasculitis alergi

2. Sistemik vaskulopatia

a. Hipertensi

b.  Diabetes mellitus

c. Migraine

d. Atherosclerosis

3. Hematologi

a. Polisitemia vera

b. Defisiensi G-6-PD

c. Penyakit Sickle cell

4. Ocular 

a. Post katarak 

b. Glaucoma

Gejala Klinis

- ketajaman penglihatan yang turun mendadak disertai dengan skotoma ( defek

lapang pandang) sesuai dengan gambaran serat saraf retina / kadang-kadang

altitudinal.

- Bila disertai nyeri atau nyeri tekan kulit kepala maka diagnosis arteritis sel

raksasa.

- Serangan-serangan gelap yang berlangsung beberapa detik atau menit yang

kemudiankembali menjadi normal (Amaurosis Fugaks).

- Lempeng optik yang membengkak dan mengalami perdarahan dengan retina

dan pembuluh darah retina normal. Pada ION arteritis, lempeng dapat terlihat

pucat.

- Lempeng pada mata kontralateral memiliki mangkuk optik yang kecil pada

penyakitnonarteritis.

- Pada arteritis biasanya selalu didahului oleh demam dan rasa sakit kepala yang

sangat,lemah badan, disertai mialgia otot-otot, seperti: otot bahu,leher

serta tungkai atas

- Pada pemeriksaan didapatkan edema papil saraf optik yang sekoral/tidak

menyeluruh, pada keadaan lanjut papil menjadi pucat dan edema berkurang.

Pemeriksaan Penunjang

Pada pasien dengan neuropati optik iskemik nonarteritis termasuk :

1.Hitung darah lengkap untuk menyingkirkan anemia

2.Pemeriksaan tekanan darah

3.Pemerisaan gula darah

4.Led dan protein reaktif-C untuk memeriksa arteritis sel raksasa

Penatalaksanaan

Jenis arteritis diberi kortikosteroid yang mempunyai efek anti-

inflamasi dan memodifikasi respon imunitastubuh.Methylprednisolone dapat menurunkan inf

lamasi dengan mesupresi migrasidarileukosit PMN dan meningkatkan permeabilitas

kapiler. Diberikan secara intravenadengan dosis 1 gram selama 3 hari dilanjutkan

dengan prednisone 100 mg selama 10 hari.8

Neuritis optik

Etiologi

Idiopatik, permulaan penyakit multipel sklerosis, atau akibat infeksi morbili atau cacar air

pada anak, penyakit mielin saraf, anemia pernisiosa, diabetes melitus, dan intoksikasi.

Manifestasi Klinis

Kehilangan penglihatan mendadak dalam beberapa jam sampai hari yang mengenai satu atau

kedua mata, dengan usia terutama 18-45 tahun, sakit pada rongga orbita terutama pada

pergerakan mata, penglihatan warna terganggu, gangguan lapang pandang, dan tanda Uhthoff

(penglihatan turun setelah olahraga atau suhu tubuh naik). Tajam penglihatan turun maksimal

2 minggu kemudian kembali normal setelah beberapa minggu. Pada satu mata terlihat adanya

defek pupil Marcus Gunn, sel radang di dalam badan kaca, dan edema papil dengan

perdarahan atau berangsur-angsur pucat (atrofi) dengan batas kabur. Pada neuritis retrobulbar

gambaran fundus sama sekali normal.9

Pemeriksaan Penunjang

Pada funduskopi terlihat hiperemia dan pelebaran vena-vena besar sebagai tanda dini

papilitis. Batas lempeng optik tidak jelas, terdapat edema papil serta eksudat retina. Untuk

mencari penyebabnya dilakukan pemeriksaan foto rontgen kanal optik, sela tursica, atau

tomografi komputer orbita dan kepala.

Penatalaksanaan

Pengobatan kausal tergantung etiologi, biasanya melalui pemberian kortikosteroid atau

ACTH, namun harus dirujuk segera. Pada keadaan akut bila visus sama atau lebih baik dari

20/40 maka dilakukan pengamatan saja. Bila visus sama atau kurang dari 20/50, maka

diamati saja atau diberikan metilprednisolon 250 mg intravena tiap 6 jam selama 3 hari,

disusul tablet prednison 1 mg/kg BB selama 11 hari kemudian dilakukan tapering off selama

4 hari. Diberikan juga antibiotik untuk menahan infeksi penyebab, vasodilator, dan vitamin.9

Glaukoma absolut

Definisi

Glaukoma absolut adalah merupakan stadium akhir glaukoma(sempit/terbuka)dimana sudah

terjadi kebutaan akibat tekanan bola mata dan memberikan gangguan fungsi lanjut(visus=0).

Gejala Klinis pada Glaukoma Absolut :

c. Kornea terlihat keruh

d. bilik mata dangkal

e. Papil atrofi dengan ekskavasi glaukomatosa

f. Mata keras seperti batu dengan rasa sakit

Pemeriksaan glaukoma :

e. Tonometri (untuk mengukur TIO)

f. Gonioscopy (untuk melihat sudut BMD)

g. Funduscopy (menilai diskus optikus)

h. Perimetri (menilai lapang pandang)

Penata laksanaan :

1. Medikamentosa

Supresi produksi aqueus : Solusi timolol maleat 0,25%, Acetazolamid

per o r a l 125 -250  mg

Fasilitas outflow aqueous : Pilokarpine 0,5-6%`

Pengobatan glaukoma absolut dapat dengan memberikan sinar beta padabadan

siliar untuk menekan fungsi badan siliar, alkohol retrobulbar.

2. Terapi bedah dan laser 

Terapi bedah khusus untuk glaukoma absolut yaitu cyclocryo coagulationyaitu

dengan merusak corpus siliaris sehingga produksi HA menurun,Enukleasi bila

terapi tidak berhasil.10

FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA

(UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA)

Jl. Terusan Arjuna No.6 Kebon Jeruk – Jakarta Barat

KEPANITERAAN KLINIK

CASE KECIL ILMU PENYAKIT MATA

FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA

RS MARDI RAHAYU, KUDUS, JAWA TENGAH

Nama : Angellina Wiyanda

Nim : 11-2011-091

Tandatangan

............................................

Dr Pembimbing : Dr Rosa, Sp.M .............................................

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn S

Umur : 51 tahun

Alamat : Jekulo Tambak RT 03 RW 02, Jekulo, Kudus

Jenis kelamin : Laki-laki

Agama : Kristen

Pekerjaan : Guru

Tanggal masuk RS : 23Februari 2013

Tanggal pemeriksaan : 25 Februari 2013

Pemeriksa : Angellina

Moderator : Dr Rosa, Sp.M

II. PEMERIKSAAN SUBJEKTIF

Auto anamnesis tanggal : 25 Februari 2013, jam 16.00

Keluhan utama

Tidak dapat melihat sejak 2 hari smrs

Riwayat penyakit sekarang

3 hari smrs, pasien mengeluh mual dan sakit perut setelah mengkonsumsi

minuman oplosan arak dengan sprite. Pasien sempat sakit kepala dan bicara tidak

nyambung. Namun saat itu pasien masih dapat melihat dengan jelas.

2 hari smrs, pasien mulai mengeluh penglihatan terasa kabur pada kedua mata

secara bersamaan, Namun masih dapat melakukan aktivitas. Penglihatan kabur

secara menyeluruh tidak dari pinggir atau dari tengah duluan. Tidak ada nyeri

pada mata, tidak ada rasa silau. kemudian sore harinya pasien mengatakan

penglihatan mendadak menjadi gelap.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien megatakan tidak pernah mengalami hal serupa sebelumnya walaupun

setelah mengkonsumsi minuman keras. Pasien menyangkal memiliki darah tinggi,

kencing manis. Pasien memiliki riwayat alergi ikan.

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada keluarga yang memiliki penyakit dengan keluhan yang sama dengan

pasien.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Status Generalis

Keadaan Umum : Tampak sakit ringan

Tanda Vital

Tekanan darah : 120/80 mmHg

Nadi : 68x/menit

Respiration rate : 20x/menit

Suhu : 36,5°C

Kepala : Normocepali, rambut hitam, distribusi merata

Telinga : Normotia, serumen (-), secret (-)

Hidung : Deviasi septum (-), secret (-)

Tenggorokkan : Tonsil T1/T1, faring hiperemis (-)

Thoraks,

Jantung : BJ I-II regular, murni, gallop (-), murmur (-)

Paru : SN vesikuler, wheezing (-), ronki (-)

Abdomen : Nyeri tekan (-), bising usus (+) 7x/menit, supel.

Ekstremitas : Akral hangat, udem -/-.

STATUS OPHTHALMOLOGIS

Papil pucat dan

batas tidak jelas

OSOD

Pupil midriasis

OD PEMERIKSAAN OS

0 Visus 0

Tidak dikoreksi Koreksi Tidak dikoreksi

Gerak bola mata normal.

Enopthalmus (-)

Exopthalmus (-)

Strabismus (-)

Bulbus Oculi

Gerak bola mata normal.

Enopthalmus (-)

Exopthalmus (-)

Strabismus (-)

Nyeri Tekan (-)

Edema(-)

Blefarospasme (-)

Lagopthalmus (-)

Ektropion (-)

Entropion (-)

Palpebra

Nyeri tekan(-)

Edema(-)

Blefarospasme (-)

Lagopthalmus (-)

Ektropion (-)

Entropion (-)

Edem (-)

Injeksi konjungtiva (-)

Injeksi siliar (-)

Infiltrat (-)

Kemosis (-)

Sekret serous (-)

Conjuctiva

Edem (-)

Injeksi konjungtiva (-)

Injeksi siliar (-)

Infiltrat (-)

Kemosis (-)

Sekret serous (-)

Normal, warna putih Sclera Normal, warna putih

Bulat, jernih

Edem (-)

Infiltrat (-)

Sikatrik (-)

Kornea

Bulat, jernih

Edem (-)

Infiltrat (-)

Sikatrik (-)

Jernih

Kedalaman cukup

Hipopion (-)

Hifema (-)

Camera Oculi Anterior

Jernih

Kedalaman cukup

Hipopion (-)

Hifema (-)

Kripta (+)

Warna coklat

Edema (-)

Sinekia (-)

Atrofi (-)

Iris

Kripta (+)

Warna coklat

Edema (-)

Sinekia (-)

Atrofi (-)

Reguler

Letak sentral, tampak

jernih

Diameter 5 mm

Refleks pupil L/TL : (-/-)

Pupil

Reguler

Letak sentral, tampak

jernih

Diameter 5 mm

Refleks pupil L/TL : (-/-)

Jernih Lensa Jernih

Jernih Vitreus Jernih

Positif, cermelang Fundus Refleks Positif, cermelang

Papil saraf tampak pucat

dan batas tidak jelas

Eksudasi - ,

arteri : vena = 2:3,

perdarahan - ,

neovaskularisasi -

Retina Papil saraf tampak pucat

dan batas tidak jelas

Eksudasi - ,

arteri : vena = 2:3,

perdarahan - ,

neovaskularisasi -

Tidak dilakukan Tekanan Intra Okuler Tidak dilakukan

Normal Sistem Lakrimasi Normal

Tidak dinilai Tes Konfrontasi Tidak dinilai

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

24 februari 2013

Analisa gas darah

PH : 7,587

HCO3 : 33,1 mmol/l

BE b : 11,5 mmol/l

V. RESUME

Subjektif

Laki-laki,51 tahun datang dengan keluhan kedua mata tidak dapat melihat sejak 2

hari smrs. Awal berupa rasa kabur yang dengan cepat berubah menjadi tidak bisa

melihat.nyeri(-),silau(-), riwayat mengkonsumsi minuman oplosan arak dengan

sprite 3hari smrs,mual(+) dan sakit perut(+),sakit kepala dan bicara tidak

nyambung.

Objektif

ODS

Visus 0/0

Ukuran pupil 5mm/5mm

Refleks cahaya pupil langsung -/-

Refleks cahaya pupil tidak langsung -/-

Fundus refleks positif cemerlang

Retina : papil pucat, batas tidak jelas, perdarahan(-), udem (-)

VI. DIAGNOSIS BANDING

1. ODS Neuropati optic toksik et causa atrofi papil

2. ODS Neuropati optic ischemic

3. ODS neuritis optik

4. ODS glaukoma absolut

VII. DIAGNOSIS KERJA

ODS Neuropati optik toksik et causa atrofi papil

Dasar Diagnosis:

- Anamnesis:

a. Penglihatan hilang mendadak

b. Riwayat Minum minuman oplosan

c. Tidak nyeri

- Pemeriksaan status generalis:

Tidak ada

- Pemeriksaan status ophtalmikus

ODS

Visus: 0

Ukuran pupil 5mm/5mm

Refleks cahaya pupil langsung -/-

Refleks cahaya pupil tidak langsung -/-

Fundus refleks positif cemerlang

Retina : papil pucat, batas tidak jelas, perdarahan(-), udem (-)

VIII. PENATALAKSANAAN

Non-medika mentosa

- Resusitasi

- Hemodialisa

Medika mentosa

1. Sodium bikarbonat 50 dalam NACL 500 dalam 20 tpm

2. etanol absolut(50-60ml) dilarutkan dalam 500ml dekstrose

5%, diberikan i.v dalam waktu 30menit

IX. PROGNOSIS

OD OS

Ad visam ad malam ad malam

Ad Sanam ad malam ad malam

Ad Cosmetikum Ad bonam Ad bonam

Ad Vitam Dubia Ad malam Dubia Ad malam

X. USUL

- Dilakukan pemeriksaan CT scan

- Dilakukan pemeriksaan tonometri

XI. SARAN

- Tidak mengkonsumsi minuman keras

PEMBAHASAN

Pada pasien ini diagnosis neuropati optik toxic et causa intoksikasi metanol

disebabkan adanya keluhan kedua mata mengalami penurunan penglihatan mendadak tanpa

disertai mata merah setelah mengkonsumsi minuman oplosan. Seperti banyak teori

mengatakan bahwa banyak minuman keras menggunakan metanol. Penurunan penglihatan

yang tiba-tiba ini sesuai dengan waktu absorpsi metanol yaitu 6-30 jam dimana pada pasien

ini pada 12 jam pertama menunjukan gejala-gejala prodromal berupa mual, sakit perut, sakit

kepala setelah itu setelah 24 jam pasien mulai merasakan penglihatannya kabur dan kemudian

hilang total. Pada pemeriksaan fisik didapatkan pupil dilatasi yang diakibatkan efek metanol

yang bersifat simpatomimetik sehingga pupil berdilatasi. Selain itu pada pemeriksaan

didapatkan papil berwarna pucat dan batasnya tidak jelas. Ini menunjjukan adanya atrofi saraf

optik. Atrofi ini disebabkan kerusakan interupsi dari fungsi mitokondria didalam saraf optic,

menghasilkan hiperemia, edema dan atrofi saraf optik. Kemudian terjadi Demielinisasi saraf

optic telah dilaporkan diakibatkan oleh asam formic yang mendestruksi mielin. Kerusakan

mayor terjadi di saraf optic retrolaminar dengan pembengkakan intra axonal dan destruksi

organel. Sedikit atau tidak ada perubahan pada retina. Karena atrofi pada saraf optik sehingga

terjadi gangguan pada lintasan visual sehingga menyebabkan penglihatan menurun.

Diagnosa banding pasien ini adalah neuropati optik ischemic dikarenakan adanya penurunan

penglihatan mendadak namun diagnosa ini disingkirkan karena pasien tidak memiliki faktor

resiko berupa hipertensi ataupun DM selain itu pada pemeriksaan funduskopi tidak

didapatkan edema papil dan perdarahan peripapil. Diagnosa neuritis optik disingkirkan

karena pada pasien tidak terdapat sakit pada rongga orbita terutama pada pergerakan mata,

penglihatan warna terganggu, gangguan lapang pandang, dan tanda Uhthoff (penglihatan

turun setelah olahraga atau suhu tubuh naik).kemudian pada pemeriksaan tidak didapatkan

edema dan perdarahan. Diagnosa glaukoma absolut diambil karena visus pasien nol. Namun

diagnosa glaukoma absolut dapat disingkirkan karena Kornea tidak terlihat keruh, bilik mata

tidak dangkal, tidak ada Mata keras seperti batu dengan rasa sakit.

Pada pasien ini dilakukan hemodialisa karena terdapat gangguan penglihatan dan menelan metanol dalam

jumlah yang banyak (>60ml). Selain itu pada pasien diberikan sodium bikarbonat untuk mengkoreksi

asidosis metabolik pasien akibat akumulasi asam formic hasil pemecahan metanol. Karena bikarbonat dapat

menetralkan sifat asam dengan sistem buffer. etanol absolutdiberikan karena pasien

mengalami keracunan berat sehingga diharapkan pemberian etanol berkompetisi

untuk alcohol dehidrogenase, yang bertanggung jawab untuk memetabolisme methanol

menjadi asam format, perlu untuk menjenuhkan enzim ini dengan etanol yang kurang toksik. 

Pemeriksaan CT Scan diusulkan karena pada pasien dengan intoksikasi metanol didapatkan

perdarahan putamen bilateral sehingga perlu diwaspadai. Pemeriksaan tonoetri dilakukan

untuk menyingkirkan diagnosa glaukoma absolut.

Prognosis pada pasien ini adalah ad malam karena kerusakan saraf optik bersifat ireversible

sehingga penglihatan tidak dapat membaik.

DAFTAR PUSTAKA

1.Suhardjo, Hartono. Ilmu Kesehatan Mata. Edisi 1. Yogyakarta:FKUGM.2007.h. 197-9

2. Toxic neuropati optik diunduh dari http://www.scribd.com/doc/53041222/Toxic-neuropati-

optik

3.handbook of ocular disease management diunduh dari http://cms.revoptom.com

/handbook/ oct02_sec6_2.html

4. Mc Graw Hill Lange, Poisoning & Drug Overdose, Kent R. Olson fifth edition, by the

Faculty, Staff, and Associateds of the California Poison Control System. 

5. metanol toxicity medication diunduh dari http://emedicine.medscape.com/article/1174890-

medication#2

6. keracunan metanol diunduh dari http://www.scribd.com/doc/53041221/keracunan-metanol

7. Tjokroprawiro, A. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Surabaya: Airlangga

University Press

8. optic neuropati ischemic diunduh dari http://www.scribd.com/doc/53041232/optic-

neuropati-ischemic

9. neuritis optic diunduh dari http://www.scribd.com/doc/53041452/neuritis-optic

10. glaukoma absolut diunduh dari http://www.scribd.com/doc/53141221/glaukoma

PR Dr Rosa

1. Sebutkan kelainan mata dengan pupil lonjong?

- Coloboma

Koloboma adalah defek perkembangan yang mempunyai bentuk defek pada suatu

sektor iris. Suatu lubang pada substansi iris, atau lekukan pada tepi pupil. Koloboma simpleks

sering diwariskan sebagai suatu sifat autosom dominan dan mungkin terjadi sendirian atau

terkait dengan anomali lain. Koloboma iris mungkin merupakan bagian dari koloboma yang

luas yang menyangkut fundus dan saraf optik sebagai akibat dari kelainan penutupan fissura

embrionik.

Koloboma dapat terjadi pada struktur bola mata, seperti retina, iris, dan pada

beberapa kasus yang sangat jarang, kelopak mata atau diskus optikus. Koloboma dapat timbul

pada salah satu atau kedua bola mata dan beratnya bervariasi tergantung dari lokasi

koloboma; bila terjadi pada iris cenderung lebih besar berpengaruh pada segi kosmetik

sedangkan bila terjadi pada retina atau saraf optikus biasanya menyebabkan kehilangan

lapang pandang yang berat.

- Iridodialisis

Iridodialisis adalah keadaan dimana iris terlepas dari pangkalnya sehingga bentuk pupil tidak

bulat dan pada pangkal iris terdapat lubang. Trauma tumpul dapat mengakibatkan robekan

pada pangkal iris sehingga bentuk pupil menjadi berubah. Perubahan bentuk pupil maupun

perubahan ukuran pupil akibat trauma tumpul tidak banyak mengganggu tajam penglihatan

penderita. Pasien akan melihat ganda dengan satu matanya. Pada iridodialisis akan terlihat

pupil lonjong. Biasanya iridodialisis terjadi bersama-sama dengan terbentuknya hifema.

- Glaukoma akut sudut tertutup

Pada pemeriksaan fisik mata didapatkan edema palpebra, hyperemis konjungtiva,

kornea tampak buram, bilik mata depan dangkal, pupil melebar lonjong vertikal atau

midriasis yang hampir total akibat kelumpuhan ringan (parese) otot sfingter pupil.,

refleks pupil lamban atau tidak ada, tekanan intra okuler meningkat tinggi sekali jauh

diatas 21mmHg (normal: 15-21 mmHg)Kronik Pada keadaan ini, iris secara bertahap

akan menutup aliran, sehingga tidak ada gejala yangnyata. Seringkali terdapat gejala

penurunan penglihatan pada kedua bola mata. Jika ini terjadi, maka akan terbentuk

jaringan parut diantara iris dan aliran, dan tekan dalam bola mata tidak meningkat sampai

terdapat jumlah jaringan parut yang banyak.Plateau Iris Plateu iris adalah keadaan

dimana central COA normal tetapi anterior dari COA sangat dangkal oleh karena

kelainan congenital pada iris. Pasien dengan plateau iris biasanya tidak memberikan

gejala sampai terjadi akut atau subakut galukoma sudut tertutup.

2. Apa yang dimaksud dengan skotoma dan jelaskan macam-macam skotoma?

Kelainan lapangan pandang yang bersifat lokal dapat dibagi menjadi beberapa macam

antara lain kelainan daerah Bjerrum dan daerah perifer yang disebabkan oleh kerusakan

serabut saraf akan terlihat sebagai skotoma. Skotoma adalah suatu daerah dengan defek

lapangan pandang yang normal.

Skotoma daerah Bjerrum, yang menurut letaknya dapat dibedakan menjadi :

a. Nasal step atas dan bawah yang dibagi oleh meridian horizontal yang menggambarkan

berakhirya serabut saraf pada rafe horizontal disebabkan karena turunnya sensitivitas

pada tempat masuknya serabut saraf.

b. Defek arkuata atas dan bawah merupakan perluasan dari skotoma Bjerrum yang

kemudian menjadi satu sebagai lengkungan di sebelah atas atau bawah titik fiksasi.

c. Skotoma arkuata daerah Bjerrum berupa skotoma-skotoma parasentral pada daerah

100 - 200 dari ttik fiksasi akibat kerusakan serabut saraf arkuata atas dan bawah.

Skotoma yang terkecil terdapat pada sekitar bintik buta.

d. Skotoma parasentral adalah skotoma yang mengenai daerah yang berbatasan dengan

titik fiksasi tetapi tidak mengenai titik fiksasi.

e. Skotoma sekosentral merupakan skotoma yang mengenai bintik buta dan titik fiksasi.

f. Perluasan bintik buta karena terdapat skotoma-skotoma di sekitar bintik buta.

g. Barring of blind spot yaitu bintik buta keluar dari isopter disertai depresi isopter

sentral.

Gambar skotoma sekosentral pada kampus visi

Gambar skotoma sentral

Skotoma daerah perifer meliputi :

a. Depresi/penumpulan nasal, merupakan tanda awal penurunan lapangan pandang pada

glaucoma, bila terjadi bersamaan dengan kerusakan serabut saraf merupakan tanda

patognomonis untuk glaucoma.

b. Nasal step atas dan bawah biasanya gambarannya berbentuk baji. Nasal step terjadi

paling awal oleh karena penurunan sensitivitas semua serabut saraf. Adanya

gambaran nasal step berguna untuk menegakkan diagnosa glaucoma apabila

gambaran yang lain meragukan.

c. Defek sektor pada bagian temporal biasanya terjadi pada stadium akhir perjalanan

penyakit, tetapi gambaran hanya ada pada beberapa kasus.

Gambar skotoma perifer

3. Pada Intoksikasi Metanol modalitas yang terbaik antara MRI dan CT scan adalah?

CT scan dapat menunjukkan perubahan karakteristik dari nekrosis putamen bilateral

dengan derajat perdarahan yang bervariasi. Namun lebih sering hasil CT scan normal.

MRI adalah metode imaging yang lebih sensitive dalam mendiagnosa keracunan

methanol. MRI menciptakan gambar yang dapat menunjukkan perbedaan sangat jelas

dan lebih sensitive untuk menilai anatomi jaringan lunak dalam tubuh, terutama otak,

sumsum tulang belakang, anatomi dan kelainan dalam rongga dada, payudara , organ

organ dalam perut, pembuluh darah, dan jantung. Selain itu faktor kelebihan yang

dimiliki-nya, terutama kemampuannya membuat potongan koronal, sagital, aksial dan

oblik tanpa banyak memanipulasi posisi tubuh pasien sehingga sangat sesuiai untuk

diagnostik jaringan lunak.

Pada keracunan methanol yang baru berlangsung selama empat minggu, MRI telah

dapat menunjukkan adanya perubahan pada putamen dan juga lesi yang berwarna putih

pada lobus frontal atau oksipital.MRI dapat digunakan untuk membedakan keracunan

methanol dengan kondisi lain seperti hipoglikemik dan keracunan karbon monoksida.

Temuan patologis paling karakteristik setelah keracunan methanol adalah adanya

daerahnekrosis pada putamen, dimana juga terdapat perdarahan dengan derajat yang

bervariasi.Gambaran ini bisa terlihat pada pasien yang bertahan setelah 24 jam, nekrosis

juga dapat terlihat pada substansia alba pada pasien yang bertahan lebih dari beberapa

hari