Laporan KasusKasus Katarak dan Glaukoma Pada DM

Oleh : Stanley Permana S(030.08.230)

Pembimbing : Dr. Gede Eka Yudiasa, Sp.M

Departemen Ilmu Penyakit Mata RSAL Dr. MintohardjoFakultas Kedokteran Universitas TrisaktiPeriode 7 Juli 2014 9 Agustus 2014JAKARTA

LEMBAR PENGESAHAN

Laporan kasus dengan judul:Kasus Katarak dan Glaukoma Pada DM

Telah diterima dan disetujui oleh pembimbing sebagai salah satu syarat menyelesaikan Kepaniteraan Ilmu Mata RSAL dr.Mintohardjo

Jakarta, 4 Agustus 2014

Dr. Gede Eka Sp.M

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan YME karena berkat rahmat dan petunjuk-Nya penulis dapat menyelesaikan laporan kasus berjudul Katarak dan Glaukoma Pada DM ini tepat pada waktunya.Referat ini dibuat dalam rangka memenuhi tugas kepaniteraan klinik di bagian mata RSAL dr.Mintohardjo. Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada Dr.Gede Eka SpM dan Dr. Sihol Enades SpM selaku dokter pembimbing dalam kepaniteraan klinik Mata ini dan rekan-rekan koas yang ikut membantu memberikan semangat dan dukungan moril.Penulis menyadari bahwa referat ini masih terdapat banyak kekurangan. Oleh karena itu, penulis sangat mengharapkan kritik dan saran yang membangun dari semua pihak. Semoga referat ini dapat bermanfaat dan menambah pengetahuan dalam bidang mata khususnya dan bidang kedokteran yang lain pada umumnya.

Jakarta, 4 Agustus 2014

Penulis

BAB ISTATUS PASIEN

IDENTITAS PASIENNama: Ny. SUmur: 64 tahunJenis Kelamin: PerempuanPekerjaan: Pensiunan GuruPendidikan: S1Alamat: Jl H.Sanusi blok C17 RT 003/RW001 Kecsmatan PalmerahTanggal: 13 Maret 2013No. CM: 049320

ANAMNESAKeluhan utama: Pandangan kaburAnamnesa Khusus: Pasien seorang Perempuan, 64 tahun, datang ke poliklinik mata RSAL dr Mintohardjo untuk kontrol dengan keluhan awal penglihatan kabur sejak 3 tahun sebelum masuk rumah sakit. Pasien mengeluh matanya terasa silau pada siang hari dan pandangan berasap dirasakan pada sore hari. Peasien mengaku penglihatan pada malam hari lebih baik dibanding siang hari. Keluhan tidak disertai rasa gatal. Keluhan pandangan berasap dan gambaran seperti pelangi diakui pasien. Keluhan nyeri kepala di bagian belakang mata awalnya dirasakan pasien,sehingga awalnya pasien ke dokter RSAL untuk memeriksakan matanya dan dipatkan tekanan bola mata yang mencapai 6/7,5 dan 5/7,5 Riwayat menggunakan kacamata disangkal pasien. Pasien tidak menggunakan kacamata pelindung ketika melakukan aktifitas di luar rumah. Riwayat hipertensi disangkal pasien tetapi kencing manis tidak disangkal pasien sejak tahun 1998. Pasien rutin memeriksakan gula darah ke dokter kurang lebih 2 tahun terakhir dengan mengkonsumsi metformin begitu juga teratur kontrol dengan penyakit mata yang dialaminya. Riwayat trauma benda tajam atau tumpul pada mata maupun operasi mata sebelumnya disangkal. Pasien baru kali ini menderita sakit seperti ini. Di keluarga pasien tidak ada yang menderita penyakit serupa seperti yang dirasakan pasien.

Anamnesa Keluarga:Ibu pasien menderita penyakit yang sama dengan pasien yaitu diabetes melitus

Riwayat penyakit dahulu: Riwayat mengalami keluhan yang sama sebelumnya disangkal pasien. Riwayat darah tinggi disangkal pasien. Riwayat penyakit kencing manis tudak disangkal pasien. Riwayat trauma pada mata disangkal pasien. Riwayat operasi mata sebelumnya disangkal pasien.

Riwayat Sosial-Ekonomi: Cukup

PEMERIKSAAN1. Keadaan UmumKesan sakit: Tampak sakit ringanKesadaran: Compos MentisTanda-tanda vital:1. Tekanan darah: 130/80 mmHg2. Nadi: 84 x/menit3. Pernapasan: 20 x/menit4. Suhu: Afebris

2. Status OftalmologiPemeriksaan Visus dan RefraksiVisusOcular DextraOcular Sinistra

SC6/153/60

Koreksi--

Adde--

Gerakan bola mataBaik ke segala arahBaik ke segala arah

Pemeriksaan EksternalOcular DextraOcular Sinistra

Palpebra SuperiorTenangTenang

Palpebra InferiorTenangTenang

CiliaTumbuh teraturTumbuh teratur

C. Tarsal SuperiorTenangTenang

C. Tarsal InferiorTenangTenang

C. BulbiTidak ada kelainanTidak ada kelainan

CorneaJernihJernih

COADalamSedang

PupilBulat, tengah, Bulat, Tengah

Diameter Pupil 4-5 mm 4-5 mm

Reflek cahaya : Direct Konsensuil

Sulit dinilaiSulit dinilai

Sulit dinilaiSulit dinilai

IrisCoklat tuaCoklat tua

LensaKeruhKeruh

Shadow Test--

Pemeriksaan Slit LampOcular DextraOcular Sinistra

CiliaTenangTenang

ConjungtivaTenangTenang

CorneaJernihJernih

COASedangSedang

PupilBulat, Bulat

IrisTenangTenang

LensaKeruhKeruh

Tonometri Schiotz : OD : 8/7.5 = 15,6 mmHg OS : 7/7.5 = 18,5 mmHgPemeriksaan FunduscopyOcular DextraOcular Sinistra

LensaTidak dilakukanTidak dilakukan

VitreusTidak dilakukanTidak dilakukan

FundusTidak dilakukanTidak dilakukan

PapilTidak dilakukanTidak dilakukan

a/v ratioTidak dilakukanTidak dilakukan

Cup disk ratioTidak dilakukanTidak dilakukan

RetinaTidak dilakukanTidak dilakukan

Refleks foveaTidak dilakukanTidak dilakukan

DIAGNOSIS BANDING

DIAGNOSIS KLINISKatarak Senilis Imatur ODS + Glaukoma Sekunder OS e.c Diabetes Melitus

RENCANA PEMERIKSAAN Pemeriksaan LaboratoriumDarah: Hemoglobin, Leukosit, Waktu Perdarahan, Waktu Pembekuan, Trombosit, HematokritKimia: Gula Darah Sewaktu, HbA1c Tekanan Darah

PENATALAKSANAAN Medikamentosa: Kortikosteroid topikal, Metformin, Timolol Non Medikamentosa: Operasi Katarak Edukasi: Pola hidup sehatPROGNOSISad vitam: ad bonam ad functionam: dubia ad malam

RESUME

Pasien seorang perempuan, 64 tahun, datang ke poliklinik mata RSAL dr Mintohardjo dengan keluhan penglihatan kedua mata buram sejak 3 tahun sebelum masuk rumah sakit. Pasien mengeluh matanya terasa silau pada siang hari dan pandangan berasap dirasakan pada sore hari. Peasien mengaku penglihatan pada malam hari lebih baik dibanding siang hari. Keluhan tidak disertai rasa gatal. Keluhan pandangan berasap dan gambaran seperti pelangi diakui pasien. Keluhan nyeri kepala disangkal pasien. Riwayat menggunakan kacamata disangkal pasien. Pasien tidak menggunakan kacamata pelindung ketika melakukan aktifitas di luar rumah. Riwayat hipertensi disangkal kencing manis tidak disangkal pasien. Riwayat trauma pada mata maupun operasi mata sebelumnya disangkal. Pasien baru kali ini menderita sakit seperti ini. Di keluarga pasien tidak ada yang menderita penyakit serupa seperti yang dirasakan pasien.

Pemeriksaan Visus dan RefraksiVisusOcular DextraOcular Sinistra

SC6/153/60

Gerakan bola mataBaik ke segala arahBaik ke segala arah

Pemeriksaan EksternalOcular DextraOcular Sinistra

Palpebra SuperiorTidak ada kelainanTidak ada kelainan

Palpebra InferiorTidak ada kelainanTidak ada kelainan

Ap. LakrimalisLakrimasi (-)Lakrimasi (-)

C. BulbiTidak ada kelainanTidak ada kelainan

CorneaJernihJernih

COADalamSedang

Pupilbulat, regulerbulat, reguler

IrisCoklat tuaCoklat tua

LensaKeruhKeruh

Shadow Test--

Tonometri Shiots : OD : 7/5.5 = 20.6 mmHg OS : 8/7.5 = 30.4 mmHg

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

GLAUKOMADefinisiDefinisi glaukoma yang digunakan saat ini adalah keadaan patologis dimana terjadi kerusakan progresif dari akson ganglion sel saraf optik yang menyebabkan gangguan lapangan pandang yang berhubungan dengan tekanan intraokular.Fisiologi dan PatofisiologiAqueous diproduksi oleh epitel tidak berpigmen dari prosesus siliaris, yang merupakan bagian anterior dari badan siliar. Aqueous humor kemudian mengalir melalui pupil ke dalam kamera okuli anterior, memberikan nutrisi kepada lensa, iris dan kornea. Drainase aqueous melalui sudut kamera anterior yang mengandung jaringan trabekular dan kanal Schlemm dan menuju jaringan vena episklera.Perjalanan aliran aqueous humor 80-90% melalui jaringan trabekular, namun terdapat 10% melalui ciliary body face, yang disebut jalur uveoskleral.Berdasarkan fisiologi dari sekresi dan ekskresi cairan aqueous, maka terdapat tiga faktor utama yang berperan dalam meningkatnya tekanan intraokular, antara lain: Kecepatan produksi aqueous humor oleh badan siliar Resistensi aliran aqueous humor melalui jaringan trabekular dan kanal Schlemm Tekanan vena episkleraTekanan intraokular normal yang secara umum diterima adalah 10-21 mmHg.

KlasifikasiBanyak sekali pola yang digunakan untuk mengklasifikasikan glaukoma, namun, klasifikasi yang secara luas digunakan adalah glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup, karena pembagian tersebut terfokus pada patofisiologi terjadinya glaukoma dan merupakan titik awal ditentukannya penatalaksanaan klinis yang sesuai.Klasifkasi Vaughen untuk glaukoma adalah:1. Glaukoma PrimerGlaukoma primer adalah glaukoma yang tidak berhubungan dengan penyakit mata atau sistenik yang menyebabkan meningkatnya resistensi aliran aqueous humor. Glaukoma primer biasanya terjadi pada kedua mata.a. Glaukoma sudut terbuka (glaukoma simpleks)b. Glaukoma sudut tertutup2. Glaukoma Kongenitala. Primer atau infantilb. Menyertai kelainan kongenital lain3. Glaukoma SekunderGlaukoma sekunder adalah glaukoma yang berhubungan dengan penyakit mata atau sistemik yang menyebabkan menurunnya aliran aqueous humor. Glaukoma sekunder sering terjadi hanya pada satu mata.Kelainan mata yang dapat menyebabkan glaukoma antara lain:a. Kelainan lensab. Kelainan uveac. Traumad. Pasca bedah4. Glaukoma absolut

Glaukoma Sekunder Glaukoma sekunder merupakan glaukoma yang diketahui penyebab yang menimbulkannya.Glaukoma sekunder dapat terlihat dalam bentuk sudut tertutup maupun sudut terbuka. Kelainan-kelainan tersebut dapat terletak pada: Sudut bilik mata, akibat goniosinekia, hifema, leukoma adheren dan kontusi sudut bilik mata Pupil, akibat seklusio dan oklusi relatif pupil Badan siliar, seperti rangsangan akibat luksasio lensaBeberapa penyakit yang dapat menimbulkan glaukoma, yaitu: Uveitis, dimana glaukoma terjadi akibat adanya sinekia anterior maupun posterior, penimbunan sel radang di sudut bilik mata dan seklusio pupil yang biasanya disertai dengan iris bomb. Pasca trauma serta ulkus kornea, yang mengakibatkan leukoma adheren sehingga bilik mata tertutup dan mengganggu aliran aqueous humor. Hifema, akan mengakibatkan tersumbatnya sudut bilik mata Glaukoma yang disebabkan oleh lensa. Katarak yang immatur akan menyerap cairan sehingga ukurannya membesar sehingga menyumbat sudut bilik mata, sedangkan katarak yang hipermatur, lensa akan pecah dan komposisi lensa dapat menyumbat sudut bilik mata. Pascabedah katarak, yang mengakibatkan terbentuknya sinekia dan terbentuknya blokade pupil akibat radang di daerah pupil.

Evaluasi KlinisPenatalaksanaan glaukoma yang tepat dan baik tergantung dari kemampuan mendiagnosis glaukoma dengan tepat.Diagnosis dapat dirumuskan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan oftalmologi yang lengkap.AnamnesisAnamnesis yang diambil harus mencakup keluhan utama pasien, riwayat perjalanan penyakit mata maupun proses sistemik yang ada, dan riwayat penyakit keluarga, baik glaukoma maupun penyakit mata lainnya. Terkadang ada baiknya kita mengajukan pertanyaan yang berhubungan dengan gejala dari glaukoma seperti rasa sakit atau nyeri, melihat halo, trauma, riwayat operasi sebelumnya dan penyakit mata yang diderita sebelumnya. Selain itu, riwayat penyakit sistemik yang berhubungan dengan glaukoma juga ditanyakan, seperti riwayat diabetes melitus atau hipertensi. Ada baiknya kita juga menanyakan adanya riwayat penggunaan kortikosteroid jangka panjang.RefraksiPemeriksaan yang pertama harus dilakukan adalah pemeriksaan refraksi. Pasien dengan miopia yang tinggi memiliki resiko yang besar menderita glaukoma, walaupun hubungan antara miopia dengan glaukoma sudut terbuka masih kontroversial.KonjungtivaPada galukoma akut akan tampak vasodilatasi pembuluh darah konjungtiva. Penggunaan obat tetes epinefrin jangka panjang dapat menyebabkan timbulnya deposit hitam adenokrom pada konjungtiva. Penggunaan obat antiglaukoma topikal dapat menyebabkan mata kering dan reaksi alergi.KorneaPerhatikan adanya edema kornea, garis Scwalbe, abnormalitas endotel dan skar akibat trauma.

Kamera Okuli AnteriorPerhatikan dalam dan dangkalnya kamera okuli anterior. Pemeriksaan lebih tepat dapat menggunakan gonioskopi.IrisPerhatikan adanya atrofi iris, defek transiluminasi, ektropion uvea, nodul dan eksfoliasi. Perhatikan juga adanya neovaskularisasi pada permukaan anterior iris.LensaPerhatikan posisi, bentuk, ukuran, serta kejernihan atau kekeruhan lensa. Jika pasien menggunakan IOL, perhatikan letak dan posisi dari IOL tersebut.FunduskopiPemeriksaan funduskopi dapat menentukan cupping dari papil nervus optikus. Selain itu, pemeriksaan fundus dapat membantu mengungkapkan kelainan atau kondisi diluar glaukoma.Alat bantu pada pemeriksaan glaukoma adalah: Tonometri (Tonometri Digital, Schiotz, Aplanasi Goldmann), pemeriksaan ini digunakan untuk mengukur tekanan intraokuler.

Gionoskopi, merupakan suatu cara yang digunakan untuk menilai lebar atau sempitnya sudut bilik mata depan, sehingga dapat dibedakan antara glaukoma sudut tertutup atau terbuka, dan mengetahui adanya perlekatan iris bagian perifer.

Perimetri, merupakan penilaian klinis terhadap lapang pandang seseorang. Perimetri memiliki dua tujuan utama dalam penatalaksanaan glaukoma, yaitu, untuk mengidentifikasi gangguan lapang pandang seseorang dan menilai secara kuantitatif dalam pemantauan perawatan pasien glaukoma. Tonografi, digunakan untuk mengukur cairan bilik mata yang dikeluarkan mata melalui trabekula dalam satu satuan waktu. Tes Provokasi. Pada gaukoma sudut terbuka dapat digunakan tes minum air, pressure congestion test, kombinasi antara tes minum air dengan pressure congestion test dan tes steroid. Sedangkan untuk glaukoma sudut tertutup digunakan tes kamar gelap, tes membaca, tes midriasis, tes bersujud.PenatalaksanaanMasalah yang dihadapi dalam memilih penatalaksanaan yang tepat untuk glaukoma adalah kapan dan bagaimana penatalaksanaan harus dilakukan. Glaukoma primer sudut tertutup dan glaukoma infantil diterapi secepatnya setelah diagnosis ditegakkan. Glaukoma sudut terbuka diterapi setelah papil nervus optikus menunjukkan keadaan patologis progresif berupa penggaungan dan/atau terdapat defek lapangan pandang, atau saat TIO meningkat sampai diduga menyebabkan kerusakan papil nervus optikus.Tujuan utama jangka pendek penatalaksanaan glaukoma adalah menurunkan TIO, sedangkan tujuan jangka panjangnya adalah mempertahankan fungsi visual dengan efek samping terapi yang minimal.Terdapat dua macam terapi yang dapat digunakan, yaitu terapi medikamentosa dan terapi bedah. Hubungan antara keduanya sangat kompleks. Pada glaukoma primer sudut tertutup dengan blokade pupil dan glaukoma infantil, terapi bedah merupakan terapi utama, sedangkan terapi medikamentosa merupakan terapi sekunder setelah dilakukan pembedahan. Pada glaukoma primer sudut terbuka, terapi awal adalah terapi medikamentosa, terapi bedah dilakukan bila pengoabatan gagal atau tidak dapat ditoleransi lagi. Namun, yang terpenting dalam penatalaksanaan glaukoma adalah evaluasi secara periodeik perkembangan penyakit dan perawatannya.1. Terapi MedikamentosaMelihat patofisiologi terjadinya glaukoma, maka terapi medikamentosa ini ada yang bekerja pada sistem sekresi dan ada yang bekerja pada sistem ekskresi.Obat yang bekerja pada sistem sekresi, antara lain: Antagonis -adrenergik. Obat beta-blocker ini dapat menurunkan TIO dengan mengurangi sekresi dari aqueous humor, akibat blokade reseptor beta pada badan siliar. Preparat beta-blocker topikal yang digunakan antara lain adalah timolol, betaxolol, carteolol, levobunolol dan metipranolol. Inhibitor Carbonic Anhidrase. Preparat ini menghambat enzim carbonic anhidrase sehingga menurunkan produksi aqueous humor pada badan siliar. Tersedia preparat topikal maupun sistemik, namun, topikal lebih baik digunakan karena jika diberikan sistemik maka akan muncul efek samping yang lebih banyak. Preparat yang sering digunakan adalah asetazolamide dan methazolamide Agonis Adrenergik. Mekanismenya adalah melalui aktivasi reseptor alfa-2 pada badan siliar sehingga sekresi aqueous humor terhambat. Preparat yang adalah garam epinefrine, yaitu epinephrine hydrochloride, epinephrine borate dan epinephrine bitartrate.Obat yang bekerja pada sistem ekskresi, antara lain: Parasimpatomimetik (Miosis). Mekanismenya adalah melalui stimulasi reseptor muskarinik dan blokade antikolinesterase, sehingga muskulus siliar berkontraksi dan menarik spur sklera an melebarkan jaringan trabekuler sehingga aliran aqueous menjadi lancar. Preparat yang kita ketahui adalah obat tetes Pilocarpine. Hiperosmotik. Merupakan preparat yang menurunkan volume cairan intraokuler dengan menarik cairan ke intravaskuler secara osmosis. Preparat oralnya antara lain adalah gliserin dan isosorbid, sedangkan preparat intravenanya adalah manitol. Preparat ini biasanya hanya digunakan pada glaukoma akut dan hanya digunakan dalam beberapa hari saja. Analog Prostaglandin. Mekanisme dari analog prostaglandin ini adalah dengan meningkatkan aliran uveoskleral aqueous dengan meningkatkan matriks ekstraseluler dari cilliary body face. Preparat yang ada adalah Xalatan, Rescula, Travatan dan Lumigan.

Diluar preparat tersebut, terdapat preparat kombinasi, sehingga seorang dokter dapat memberikan hanya satu obat tetes saja, sebagai contoh, Cosopt, yang berisi kombinasi beta-blocker (timolol 0,5%) dan CA inhibitor (dorzolamide).Terkadang pemberian secara topikal (tetes mata) dapat menyebabkan cairan tersebut mengalir ke sistem saluran air mata menuju hidung, sehingga absorbsi topikal mata berkurang dan hal tersebut dapat mempengaruhi efek obat itu sendiri. Sehingga, sebaiknya dilakukan oklusi punctum lakrimalis dengan memencet pangkal hidung bagian atas sehingga oba tetes tidak memasuki saluran air mata dan dapat diserap dengan baik.2. Terapi Bedaha) Terapi bedah pada glaukoma sudut terbukaIndikasi terapi bedah pada glaukoma sudut terbuka adalah saat TIO tidak lagi dapat diatur atau dipertahankan dalam batas normal dengan pengobatan medikamentosa. Tindakan bedah yang dilakukan adalah Trabekuloplsti (Argon Laser Trabeculoplasty), trabekulektomi, Tube-shunt surgery, skelrostomi, ablasi badan siliar dan siklodialisis.b) Terapi bedah pada glaukoma sudut tertutupTindakan bedah yang dapat dilakukan antara lain Laser Iridotomy, Iridotomi perifer, Laser Gonioplasty, Goniophotocoagulation, Goniophotodisruption, ekstraksi katarak, vitrektomi dan Tube-shunt surgery.c) Terapi bedah pada glaukoma kongenitalTerapi bedah yang dilakukan adalah trabekulotomi dan goniotomi.

KATARAKDefinisiKatarak merupakan keadaan patologik lensa dimana lensa menjadi keruh akibat hidrasi cairan lensa atau denaturasi protein lensa, sehingga pandangan seperti tertutup air terjun atau kabut. (Cataracta=air terjun).

KlasifikasiKatarak dapat diklasifikasikan ke dalam beberapa golongan, antara lain:1) Berdasarkan penyebab terjadinya: Katarak Primer, terjadi akibat gangguan perkembangan danmetabolisme dasar lensa. Katarak Sekunder, terjadi akibat tindakan pembedahan lensa Katarak akibat komplikasi dari penyakit mata atau sistemik lainnya2) Berdasarkan usia pasien: Katarak Kongenital Katarak Juvenil Katarak Presenile Katarak Senile3) Berdasarkan lokalisasi anatomis lensa yang terkena: Katarak Kortikal Anterior Katarak Kortikal Posterior Katarak Nuklear Katarak Subkapsular Katarak Total4) Berdasarkan konsistensinya: Katarak Cair Katarak Lunak Katarak Keras5) Berdasarkan stadium penyakitnya: Katarak Insipien Katarak Immatur Katarak Matur Katarak Hipermatur6) Berdasarkan bentuk atau pola kekeruhan lensa: Katarak Polaris Anterior Katarak Polaris Posterior Katarak Lamelar atau Zonular Katarak Sentral

Klasifikasi lainnya adalah klasifikasi Burrato: Grade I Refleks fundus positif Visus lebih dari 6/12 Nukleus lunak Lensa nampak sedikit keruh dan warnanya agak keputihan Usia kurang dari 50 tahun Grade II Refleks fundus positif Visus 6/12 hingga 6/30 Nukleus sedikit keras, tampak sedikit kekuningan Gambaran seperti katarak subkapsular posterior Grade III Refleks fundus negatif Visus 6/30 hingga 3/60 Nukleus agak keras, warna kekuningan Korteks berwarna abu-abu Grade IV Refleks fundus negatif Visus 3/60 hingga 1/300 Nukleus keras, warna kuning kecoklatan Usia lebih dari 65 tahun Grade V Refleks fundus negatif Visus kurang dari 1/300 Nukleus sangat keras, warna kecoklatan hingga kehitaman (brunescent cataract / black cataract) Usia lebih dari 65 tahun

Katarak SenilKatarak senil biasanya dimulai pada usia 50 tahun. Kedua mata dapa terlihat dengan derajat kekeruhan yang sama atau berbeda.Proses degenerasi pada lensa terjadi secara perlahan-lahan, oleh sebab itu penglihatan pasien pun turun secara perlahan-lahan.Proses degenerasi lensa dapat terlihat pada beberapa stadium katarak senil, yaitu: Stadium Insipien, dimana mulai timbul katarak akibat proses degenerasi lensa. Kekeruhan lesa tidak teratur. Pada stadium ini, proses degenerasi belum menyerap cairan mata ke dalam lensa sehingga kedalaman bilik mata depan akan tampak normal. Tajam penglihatan pasien mulai menurun tetapi belum mengganggu. Stadium Immatur, dimana pada stadium ini, proses degeneratif yang terjadi mulai menyerap cairan mata ke dalam lensa sehingga lensa menjadi cembung. Pada stadium ini terjadi pembengkakan lensa, sehingga iris terdorong ke depan, bilik mata dangkal dan sudut bilik mata menjadi sempit atau tertutup, sehingga pada stadium ini dapat terjadi glaukoma sekunder. Pada katarak immatur, penglihatan mulai mengganggu, hal tersebut terjadi akibat media refraksi tertutup oleh kekeruhan lensa yang makin menebal. Pada pemeriksaan shadow test, maka akan terlihat bayangan iris pada lensa. Uji shadow test (+).

Stadium Matur, merupakan proses degenerasi lanjut dari lensa. Pada stadium ini terjadi kekeruhan seluruh lensa. Tekanan cairan di dalam lensa sudah seimbang dengan cairan dalam mata, sehingga ukuran lensa kembali normal. Pada pemeriksaan terlihat iris dalam posisi normal, bilik mata depan normal dan sudut bilik mata depan terbuka normal dan shadow test (-). Tajam penglihatan sangat menurun dan hanya dapat melihat proyeksi sinar.

Stadium hipermatur, pada stadium ini terjadi proses degenerasi lanjut lensa dan korteks mencair sehingga nukleus lensa tenggelam di dalam korteks lensa. Pada stadium ini terjadi juga degenerasi kapsul lensa sehingga bahan lensa yang cair keluar dan masuk ke dalam bilik mata depan. Pada stadium hipermatur ini akan tampak lensa dengan ukuran yang lebih kecil dari normal, sehingga tampak sudut bilik mata depan yang terbuka. Shadow test (-). Shadow test dapat (+), karena bayangan iris terbentuk pada kapsul anterior dengan lensa yang mengecil, sehingga disebut dengan pseudopositif. Akibat dari bahan lensa yang keluar, dapat terjadi proses inflamasi yaitu uveitis, selain itu, bahan-bahan tersebut dapat menyumbat jaringan trabekular sehingga mengganggu aliran aqueous humor dan timbullah glaukoma (glaukoma fakolitik).

Gejala Klinis katarak senilisAkibat kekeruhan lensa yang prosesnya berjalan perlahan, maka terjadi penurunan penglihatan yang berkurang secara perlahan hingga hanya dapat mengenali sinar pada proses yang lanjut, dan berakhir dengan kebutaan pada stadium hipermatur.Pada pupil akan terlihat gambaran kekeruhan lensa yang biasanya berwarna putih. Warna pupil dapat bewarna kuning atau coklat. Penglihatan malam atau pada penerangan yang kurang sangat menurun. Pada penerangan yang kuat akan timbul rasa silau.

Pengobatan Katarak SenilTidak ada satupun obat yang dapat mengatasi katarak senil kecuali tindakan bedah. Pengobatan yang biasanya diberikan hanya memperlambat proses, namun tidak menghentikan proses degenerasi lensa tersebut. Tindakan bedah dilakukan bila terdapat indikasi, seperti : katarak matur, katarak hipermatur, katarak yng belum matur namun telah mengganggu pekerjaan sehari-hari, dan katarak yang menimbulkan komplikasi (uveitis dan glaukoma).Pembedahan dapat dibedakan menjadi ekstraksi lensa intrakapsuler, merupakan operasi katarak dengan mengeluarkan seluruh lensa bersama kapsulnya, keuntungan dari proses ini adalah seluruh lensa dikeluarkan dari mata sehingga tidak ada resiko katarak sekunder, sedangkan kerugiannya adalah bisa terjadi prolaps badan kaca ke dalam bilik mata depan.Ekstraksi lensa ekstrakapsuler, pada operasi ini yang diambil hanya kapsul lensa anterior bagian tengah, korteks, dan nukleus, kapsul posterior tetap ditempatnya. Kerugian cara ini adalah adanya kemungkinan terjadinya katarak sekunder karena sisa-sisa badan lensa mungkin masih tertinggal di mata. Keuntungannya adalah dengan masih utuhnya kapsul posterior, berarti badan kaca terlindung dan bisa mengurangi insiden edema macula kistoid. Selain itu, terdapat pembedahan dengan fakoemulsifikasi, pada operasi ini, katarak yang lunak dapat dipecah-pecah menjadi fragmen-fragmen dan diaspirasi. Keuntungannya adalah hanya diperlukan insisi kecil. Kerugiannya adalah masih tertinggalnya sisa-sisa bahan lensa di dalam mata sehingga untuk menangani inti lensa yang keras diperlukan manipulasi dan waktu pengerjaan yang cukup lama.Setelah pembedahan katarak, maka dipasang lensa intra okuler. Ada yang diletakkan di depan iris dan ada yang diletakkan di belakang iris. Pemasangan lensa intra okuler merupakan solusi terbaik untuk memperbaiki penglihatan yang afakia.Pandangan pasien sebelum dan sesudah dilakukan tindakan bedah:

Sesudah OperasiSebelum OperasiKatarak dan Glaukoma pada Penderita DiabetesDiabetes Mellitus dapat mempengaruhi kejernihan lensa, indeks refraksi dan amplitudo akomodatifnya. Dengan peningkatan kadar gula darah, juga diikuti dengan kadar glukosa pada aqueous humor. Karena kadar glukosa darah yang meningkat pada aqueous humor dan glukosa masuk ke dalam lensa melalui difusi, kadar glukosa dalam lensa akan meningkat. Beberapa molekul glukosa akan diubah menjadi sorbitol oleh enzim aldose reduktase yang tidak dimetabolisme namun menetap di dalam lensa.(6)Bersama dengan itu, tekanan osmotik akan menyebabkan influks dari air ke dalam lensa yang menyebabkan pembengkakan dari serat-serat lensa. Keadaan hidrasi lentikular dapat mempengaruhi kemampuan/kekuatan refraksi lensa. Pasien dengan diabetes dapat menunjukkan perubahan kekuatan refraksi berdasarkan perubahan pada kadar glukosa darah yang dialami. Perubahan miopik akut dapat mengindikasikan diabetes yang tidak terdiagnosa atau diabetes yang tidak terkontrol. Seorang dengan diabetes memiliki amplitudo akomodasi yang menurun dibandingkan dengan kontrol pada usia yang sama, dan presbiopia dapat terjadi pada usia yang lebih muda pada pasien dengan diabetes jika dibandingkan dengan yang tidak mengalaminya.(6)Bukti-bukti eksperimental memperkirakan bahwa glikosilasi dari protein lensa terlibat dalam proses pembentukan katarak. Glikosilasi dari protein lensa, di mana glukosa atau gula-gula terreduksi lainnya bereaksi dengan grup e-amino dari residu lisin atau amino terminal dari protein yang mengakibatkan pembentukan basa schiff. Basa schiff ini akan mengalami perombakan secara Amadori melalui reaksi Maillard yang akan menghasilkan ketoamin yang lebih stabil dari produk Amadori (produk glikosilasi awal). Pada tahap akhir, produk Amadori mengalami dehidrasi dan perombakan kembali untuk membentuk lintas silang antara protein terkait, menghasilkan agregat protein atau Advanced Glycocylated End Products(AGEs).(7)Katarak adalah penyebab tersering dari gangguan penglihatan pada pasien dengan diabetes. Sekali pun terdapat dua tipe dari katarak yang telah ditemukan, pola-pola yang lain dapat pula dijumpai. Katarak diabetik sejati, atau snowflake cataract, terdiri dari perubahan bilateral tersebar pada subkapsular lensa secara tiba-tiba, dan progresi akut yang secara tipikal terdapat pada usia muda dengan diabetes mellitus yang tidak terkontrol. Kekeruhan multipel abu-abu putih subkapsular dengan penampilan seperti serpihan-serpihan salju terlihat pada korteks anterior superfisial dan korteks posterior lensa. Vakuol-vakuol dapat tampak pada kapsula lensa dan celah-celah terbentuk pada korteks. Intumesensi dan maturitas dari katarak kortikal akan mengikuti setelahnya. Para peneliti percaya bahwa perubahan metabolik yang mendasari terkait dengan katarak diabetik sejati pada manusia sangat dekat sekali dengan katarak sorbitol yang dipelajari pada binatang percobaan. Sekalipun katarak diabetik sejati jarang sekali ditemukan pada praktek klinis saat ini, segala macam bentuk maturitas progresif dari katarak bilateral kortikal pada anak atau dewasa muda harus mengingatkan para dokter akan kemungkinan diabetes mellitus. Resiko tinggi pada katarak terkait usia pada pasien dengan diabetes dapat merupakan akibat dari akumulasi sorbitol dalam lensa, perubahan hidrasi lensa, dan peningkatan glikosilasi protein pada lensa diabetik. Klein, dkk menyimpulkan dalam penelitiannya, bahwa diabetes mellitus terkait dengan insidens selama dari 5 tahun dari katarak kortikal dan subkapsular posterior dan dengan progresi dari beberapa kekeruhan minor kortikal dan subkapsular posterior lensa. Perubahan-perubahan ini terkait dengan kadar glukosa darah. Sedangkan Perkins (1984) mendapatkan selisih prosentase sedikit lebih banyak pada subkapsular posterior dengan diabetes sebanyak 11,3% dan 11% pada non-diabetik. (8,9)Peningkatan glikosilasi non-enzimatik dan Advanced Glycocylated End Products (AGEs) telah dipostulasikan dalam pembentukan katarak. Pemberian inhibitor aldose reduktase inhibitor (0,06% tolrestat atau polnalrestat, 0,0125% AL-1576 selama 8 minggu) pada diet dari tikus diabetik terinduksi streptozotocin (STZ) memberikan hasil penurunan kadar sorbitol, hambatan progresifitas katarak, penurunan konsentrasi protein terglikosilasi pada lensa dan sedikit penurunan kadar AGE lentikular jika dibandingkan dengan tikus diabetik yang tidak diterapi setelah 45 dan 87 hari diabetes.(8,9)Adapun dapat terjadinya penyakit glaukoma pada penderita diabtetes disebabkan pertama oleh terdapatnya katarak baik jenis imatur maupun hipermatur dimana katarak immatur akan menyerap cairan sehingga ukurannya membesar sehingga menyumbat sudut bilik mata,sedangkan untuk katarak hipermatur, lensa akan pecah dan komposisi lensa dapat menyumbat sudut bilik mata. Pascabedah katarak yang mengakibatkan terbentuknya sinekia dan terbentuknya blokade pupil akibat radang di daerah pupil

BAB IIIPEMBAHASAN

1. Mengapa pasien ini didiagnosa katarak senilis matur ODS dan glaukoma sekunder ODS et causa diabetes melitus?Pada pasien ini didiagnosis katarak senilis matur ODS dan glaukoma sekunder OS karena berdasarkan:Pada anamnesis, didapatkan :1. Usia pasien lebih dari 50 tahun2. Penglihatan buram dan terasa silau pada siang hari dan berasap pada sore hari3. Gambaran seperti pelangi4. Nyeri kepala dibelakang mata5. Riwayat DM6. Riwayat TIO meningkat

Pada pemeriksaan visus, pemeriksaan eksternal, dan funduscopy, didapatkan :1. Didapatkan visus ODS 3/60 2. Pada pemeriksaan objektif, didapatkan lensa keruh3. TIO 7/7,5 dan 8/7,5

Hal inilah yang memperkuat penegakan diagnosis pada pasien ini dengan katarak matur ODS dan glaukoma sekunder OS.

2. Bagaimana penatalaksanaan pasien ini ?Pada kasus ini terapinya terbagi 2, yaitu medikamentosa dan non medikamentosa.1) Non medikamentosa,2) Medikamentosa

3. Bagaimana prognosis pasien ini ?Ad Vitam: ad bonamPrognosis ad vitam bonam karena katarak dan glaukoma yang diderita pasien bersifat lokal (bukan sistemis). Hal ini juga ditunjang oleh hasil pemeriksaan status generalis yang dalam batas normal, menunjukkan tidak adanya penyakit sistemik yang mengancam jiwa pasien.

Ad Functionam: Dubia ad MalamGlaukoma merupakan penyakit yang tidak tidak dapat disembuhkan secara total. Tujuan utama jangka pendek penatalaksanaan glaukoma adalah menurunkan TIO, sedangkan tujuan jangka panjangnya adalah mempertahankan fungsi visual dengan efek samping terapi yang minimal.

DAFTAR PUSTAKA

1. American Academy of Ophtalmology. Glaucoma, Basic and Clinical Science Course. American Academy of Ophtalmology. USA: 1997.2. Rhee, D. J. Color Atlas and Synopsis of Clinical Ophtalmology, Wills Eye Hospital, Glaucoma. McGraw Hill. USA: 2003.3. Ilyas, S, Prof, Dr. Ilmu Penyakit Mata. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta: 2003.4. Ilyas, S, Prof, Dr. Penuntun Ilmu penyakit Mata Edisi Kedua. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta:2003.5. Soekardi, I; Hutauruk, J. A. Transisi Menuju Fakoemulsifikasi. Granit. Jakarta:20046. Rosenfeld S, Blecher MH. Pathology; Cataracts, Metabolic Cataracts. In: Rosenfeld S, editors. Lens & Cataract. 2006-2007. San Fransisco; American Assosciation of Ophtalmology; 2006; 45-617. Maritim AC, Sanders RA, Wantkins JB, 2002. Diabetes, Oxidative Stress, and Antioxidants: A Review. J Biochem Molecular Toxicology. 17: 24-38.8. Klein BK, Klein R, Lee KE, 1998. Diabetes, Cardiovaskular Disease, Selected Cardiovascular Risk Factors, and The 5-Year Incidence of Age-Related Cataract and Progression of Lens Opacities: The Beaver Dam Eye Study. American Journal of Ophtalmology. 126: 782-909. Dugmore WN, Tun K. 1980. Glucose Tolerance Tests in 200 Patients with Senile Cataract. British Journal of Ophtalmology. 64: 689-92.

4