BAB ITINJAUAN PUSTAKA

1.1 DefinisiDemam tifoid adalah penyakit menular yang bersifat akut,yang ditandai dengan

bakteremia, perubahan pada sistem retikuloendotelial yang bersifat difus,

pembentukan mikroabses dan ulserasi nodus peyer di distal ileum. Penulis lain

membuat kriteria demam tifoid yaitu penyakit infeksi akut yang disebabkan

Salmonella typhi, ditandai adanya demam 7 hari atau lebih, gejala saluran pencernaan

dan gangguan pada sistem saraf pusat (sakit kepala, kejang, dan gangguan kesadaran).

1.2 Epidemiologi

Demam tifoid merupakan penyakit infeksi yang dijumpai secara luas di daerah

tropis dan subtropis terutama di daerah dengan kualitas sumber air yang tidak

memadai dengan standar hygiene dan sanitasi yang rendah. Manusia merupakan satu-

satunya sumber penularan alami Salmonella typhi, melalui kontak langsung maupun

tidak langsung dengan seorang penderita demam tifoid atau karier kronis. Prevalens

91% kasus demam tifoid terjadi pada umur 3-19 tahun, kejadian meningkat setelah

umur 5 tahun. Sembilan puluh enam persen (96%) kasus demam tifoid disebabkan

S.typhi, sisanya disebabkan oleh S.paratyphi.Transmisi kuman terutama dengan cara

menelan makanan atau air yang tercemar tinja manusia. Kuman masuk melalui

makanan setelah menembus dinding usus sehingga mencapai usus halus (ileum) dan

setelah menembus dinding usus sehingga mencapai folikel limfoid usus halus (plaque

Peyeri). Kuman ikut aliran limfe mesenterial ke dalam sirkulasi darah (bakteremia

primer) mencapai jaringan RES (hepar,lien,sumsum tulang untuk bermultiplikasi).

Setelah mengalami bakteremia sekunder, kuman mencapai sirkulasi darah untuk

menyerang organ lain (intra dan ekstraintestinal). Masa inkubasi 10-14 hari.

Transmisi secara kongenital dapat terjadi secara transplasental dari seorang ibu yang

mengalami bakteremia kepada bayi dalam kandungan, atau tertular pada saat

dilahirkan oleh seorang ibu yang merupakan karier tifoid dengan rute fekal oral.

1.3 Faktor resiko

Berbagai faktor ikut berpengaruh terhadap gambaran klinis demam tifoid.

Beberapa faktor yang berhubungan dengan infeksi Salmonella yang berat antara lain :

umur < 12 bulan, berkurangnya keasaman lambung, stress (dingin,malnutrisi),

penggunaan antibiotik, penekanan sistem imun, dan hemolisis. Secara garis besar

faktor yang berpengaruh terhadap gambaran klinis demam tifoid dibagi dalam tiga hal

yaitu faktor mikroorganisme, pejamu dan lingkungan.

1.4 Etiologi

Etiologi demam tifoid adalah Salmonella typhoid yang berhasil diisolasi pertama

kali dari seorang pasien demam tifoid oleh Gaffkey di Jerman pada tahun 1884.

Mikroorganisme ini merupakan bakteri gram negatif yang motil, bersifat aerob dan

tidak membentuk spora. Salmonella typhi dapat tumbuh dalam semua media, pada

media yang selektif bakteri ini memfermentasi glukosa dan manosa, tetapi tidak dapat

memfermentasi laktosa.

Bakteri ini mempunyai beberapa komponen antigen, yaitu:

1. Antigen dinding sel (O) yang merupakan lipopolisakarida dan bersifat spesifik

grup.

2. Antigen flagel (H) yang merupakan komponen protein berada dalam flagella

dan bersifat spesifik spesies.

3. Antigen virulen (Vi) merupakan polisakarida dan berada di kapsul yang

melindungi seluruh permukaan sel. Antigen Vi dapat menghambat proses

aglutinasi antigen O oleh anti O serum dan melindungi antigen O dari proses

fagositosis. Antigen Vi berhubungan dengan daya invasif bakteri dan

efektivitas vaksin. Salmonella typhi menghasilkan endotoksin yang merupakan

bagian terluar dari dinding sel, terdiri dari antigen O yang sudah dilepaskan,

lipopolisakarida dan lipid A. Ketiga antigen di atas di dalam tubuh akan

membentuk antibodi aglutinin.

4. Outer membrane protein (OMP). Antigen OMP S.typhi merupakan bagian dari

dinding sel terluar yang terletak di luar membran sitoplasma dan lapisan

peptidoglikan yang membatasi sel dengan lingkungan sekitarnya. OMP

berfungsi sebagai barier fisik yang mengendalikan masuknya zat dan cairan ke

dalam membran sitoplasma, reseptor untuk bakteriofag dan bakteriosin. OMP

sebagian besar terdiri dari protein purin, berperan pada patogenesis demam

tifoid dan merupakan antigen yang penting dalam mekanisme respon imun

pejamu. Sedangkan protein nonpurin hingga kini fungsinya belum diketahui

secara pasti. Salmonella typhi hanya dapat hidup pada tubuh manusia. Sumber

penularan berasal dari tinja dan urine karier dari penderita pada fase akut dan

penderita dalam fase penyembuhan.

1.5 Patogenesis dan Patofisiologis

Infeksi didapat dengan cara menelan makanan atau minuman yang terkontaminasi

dan dapat pula dengan kontak langsung jari tangan yang terkontaminasi

tinja,urine,sekresi saluran nafas,atau dengan pus penderita yang terinfeksi. Pada fase

awal demam tifoid biasa ditemukan adanya gejala saluran nafas atas. Ada

kemungkinan sebagian kuman ini masuk ke dalam peredaran darah melalui jaringan

limfoid di faring. Pada tahap awal ini penderita juga sering mengeluh nyeri telan yang

disebabkan karena kekeringan mukosa mulut. Lidah tampak kotor tertutup selaput

berwarna putih sampai kecoklatan yang merupakan sisa makanan, sel epitel mati dan

bakteri, kadang-kadang tepi lidah tampak hiperemis dan tremor. Bila terjadi infeksi

dari nasofaring melalui saluran tuba eustachi ke telinga telinga dan hal ini dapat

terjadi otitis media.

Di lambung organisme menemui suasana asam dengan pH rendah dimana kuman

dimusnahkan. Pengosongan lambung yang bersifat lambat merupakan faktor

pelindung terhadap terjadinya infeksi. Setelah melalui barier asam lambung

mikroorganisme sampai di usus halus dan menemui dua mekanisme pertahanan tubuh

yaitu motilitas dan flora normal usus. Flora normal usus berada di lapisan mukus atau

menempel pada epitel saluran cerna dan akan berkompetisi untuk mendapatkan

kebutuhan metabolik untuk keperluan pertumbuhan, memproduksi asam amino rantai

pendek sehingga menurunkan suasana asam serta memproduksi zat antibakteria

seperti colicin.

Di usus halus organisme ini dengan cepat menginvasi sel epitel dan tinggal di

lamina propia. Di lamina propia mikroorganisme melepaskan endotoksin yaitu suatu

molekul lipopolisakarida yang terdapat pada permukaan luar dinding sel berbagai

patogen usus. Penetrasi mukosa pada manusia berlangsung di daerah jejunum. Di

lamina propia organisme mengalami fagositosis dan berada di dalam sel

mononuklear. Mikroorganisme yang sudah berada di dalam sel mononuklear ini

masuk ke folikel limfoid intestin atau nodus Peyer dan mengadakan multiplikasi.

Selanjutnya sel yang sudah terinfeksi berjalan melalui nodus limfe intestinal regional

dan duktus thorasikus menuju sistem sirkulasi sistemik dan menyebar serta

menginfeksi sistem retikuloendotelial di hati dan limpa. Kelainan patologis paling

penting pada demam tifoid disebabkan karena proliferasi sel endotel yang berasal dari

sel RES. Akumulasi sel-sel tersebut menyumbat pembuluh darah di daerah tersebut

menyebabkan nekrosis lokal dan kerusakan jaringan. Secara patologis didapatkan

infiltrasi sel mononuklear, hiperplasia dan nekrosis lokal di hepar, lien, sumsum

tulang, nodus Peyer ileum terminal dan jejunum, dan kelenjar limfe mesenterik.

Penderita mengalami hepatomegali : hepar menjadi hiperemis, lunak, kekuningan dan

sedikit membesar. Splenomegali disebabkan karena pembesaran yang bersifat lunak,

kemerahan dan kongesti yang berisi nodul tifoid.

Perubahan pada jaringan limfoid di daerah ileocecal yang timbul selama demam

tifoid dapat dibagi menjadi empat tahap, yaitu : hiperplasia, nekrosis jaringan, ulserasi

dan penyembuhan. Adanya perubahan pada nodus Peyer tersebut menyebabkan

penderita mengalami gejala intestinal yaitu nyeri perut, diare, perdarahan dan

perforasi. Diare dengan gambaran pea soup merupakan karakteristik yang khas,

dijumpai pada kurang dari 50% kasus dan biasanya timbul pada minggu kedua.

Karena respon imunologi yang terlibat dalam patogenesis demam tifoid adalah sel

mononuklear maka keterlibatan sel PMN hanya sedikit dan pada umumnya tidak

terjadi pelepasan prostaglandin sehingga tidak terjadi pelepasan prostaglandin

sehingga tidak terjadi aktivasi adenil siklase. Hal ini menerangkan mengapa pada

serotipe invasif tidak didapatkan adanya diare.

Nyeri perut pada demam tifoid dapat bersifat menyebar atau terlokalisir di kanan

bawah daerah ileum terminalis. Konstipasi dapat terjadi pada ulserasi tahap lanjut,

dan merupakan tanda prognosis yang baik. Ulkus biasanya menyembuh sendiri tanpa

meninggalkan jaringan parut, tetapi ulkus dapat menembus lapisan serosa sehingga

terjadi perforasi. Pada keadaan ini tampak adanya distensi abdomen.

Hoffman mengemukakan bahwa gambaran klinis yang khas pada demam tifoid

merupakan hasil interaksi antara Salmonella typhi dan makrofag di hati, limpa,

kelenjar limfoid intestinal dan mesenterika. Sejumlah besar bakteri yang berada di

dalam jaringan limfoid intestinal, hati, limfa dan sumsum tulang menyebabkan

inflamasi di tempat tersebut dan melepaskan mediator inflamasi dari makrofag.

Makrofag memproduksi sitokin,diantaranya tumor necrosing factor (cachetin), IL-1

dan interferon. Selain itu juga merupakan sumber metabolit arakhidonat dan reactive

oxygen intermediates. Produk makrofag tersebut diatas dapat menyebabkan necrosis

seluler, perangsangan sistem imun, ketidakstabilan sistem imun, ketidakstabilan

vaskuler, permujaan mekanisme pembekuan, penekanan sumsum tulang, demam dan

kelainan yang berhubungan dengan demam tifoid. Tampaknya endotoksin

merangsang makrofag untuk melepaskan produknya yang secara lokal menyebabkan

nekrosis intestin maupun sel hati dan secara sistemik menyebabkan gejala klinis

demam tifoid.

Penderita yang telah sembuh dari demam tifoid biasanya mendapatkan kekebalan

sepanjang hidup. Adanya aglutinin O,H dan Vi dalam serum menunjukkan kekebalan

terhadap demam tifoid tetapi lebih bersifat diagnostik.

1.6 Manifestasi klinis

Manifestasi klinis demam tifoid pada anak tidak khas dan sangat bervariasi.

Beberapa faktor yang dapat mempengaruhi menifestasi klinis dan beratnya penyakit

adalah S.typhi, jumlah mikroorganisme yang tertelan, keadaan umum dan status

nutrisi, status imunologi faktor genetik.

Masa inkubasi demam tifoid berlangsun selama 7-14 hari (bervariasi antara 3-60

hari) bergantung jumlah dan strain kuman yang tertelan. Selama masa inkubasi

penderita tetap dalam keadaan asimptomatis. Setelah masa inkubasi penderita mulai

menunjukkan gejala klinis. Onset penyakit berjalan secara perlahan tetapi bisa juga

timbul secara tiba-tiba. Demam makin lama makin tinggi tetapi dapat pula remitten

atau menetap. Pada awalnya suhu meningkat secara bertahap menyerupai anak tangga

selama 2-7 hari, lebih tinggi pada sore dan malam hari. Akan tetapi demam bisa pula

mendadak tinggi. Setelah suhu mencapai sekitar 400C kemudian akan menetap selama

minggu kedua, mulai menurun secara tajam pada minggu ketiga dan mencapai normal

kembali pada minggu keempat. Sedangkan bayi dan anak kecil mempunyai pola

panas yang tidak beraturan. Pada anak besar demam seringkali disertai menggigil.

Pada saat awal demam penderita biasanya mengalami gejala yang mirip sindroma

flu yaitu sakit kepala, malaise, nyeri menelan, anoreksia, nyeri perut, nyeri otot dan

nyeri sendi. Pada akhir minggu pertama demam sekitar 38,80C - 400C, penderita

mengeluh sakit kepala hebat, tampak apatis, bingung dan lelah. Mulut menjadi kering

karena saliva berkurang, lidah tampak kotor dilapisi selaput putih sampai kecoklatan,

bisa disertai dengan tepi yang hiperemis dan tremor. Pada akhir minggu pertama

sering didapatkan rasa mual dan muntah. Penderita kadang-kadang masih mengalami

batuk dan didapati gambaran klinis bronkitis. Bronkitis biasanya didapatkan pada

kasus demam tifoid berat. Tidak didapatkan nyeri perut yang jelas tetapi penderita

merasa tidak enak di perut dan mungkin juga masih disertai konstipasi.abdomen

tampak membesar sekitar 2-3 cm dibawah lengkung iga kanan. Kulit tampak kering

dan panas yang mungkin juga didapatkan bercak Rose di daerah abdomen, dada atau

punggung. Bercak Rose merupakan ruam makular atau makulopapular dengan garis

tengah 1-6 mm yang akan menghilang dalam 2-3 hari.

Pada minggu kedua sebagian besar penderita demam tinggi terus berlangsung

mencapai 38,30C – 39,40C, bersifat kontinua dengan perbedaan suhu sekitar 0,50C

pada pagi dan petang hari. Pada keadaan ini mungkin didapatkan bradikardi relatif,

gejala klasik yang sekarang hanya dijumpai pada kurang dari 25% penderita. Keadaan

umum penderita makin menurun, apatis, binggung, kehilangan kontak dengan orang

di sekitarnya, tidak bisa tidur. Lidah tertutup selaput tebal dan penderita kehilangan

nafsu makan serta minum. Pemeriksaan abdomen sulit diinterpretasikan, gambaran

yang klasik menyerupai adonan (doughy) dan mudah diraba usus yang berisi air dan

udara. Didapatkan di daerah nyeri yang merata di seluruh kuadran bawah, dan distensi

abdomen dengan daerah yang meteorismus atau timpani oleh karena konstipasi,

penumpukan tinja atau berkurangnya tonus lapisan otot intestin dan lambung.

Pada minggu ketiga penderita memasuki tahapan typhoid state, yang ditandai

dengan disorientasi, bingung, insomnia, lesu dan tidak bersemangat. Bisa didapatkan

pula adanya delirium, tetapi jarang dijumpai stupor dan koma. Wajah tampak toksik :

mata berkilat dan mungkin kemerahan, kelopak mata cekung, pucat, dan flushing di

daerah pipi. Pernapasan tampak cepat dan dangkal dengan tanda stagnasi di bangsal

paru. Abdomen tampak lebih distensi dari sebelumnya. Nodus Peyer mungkin

mengalami nekrotik dan ulserasi, sehingga sewaktu-waktu dapat timbul perdarahan

dan perforasi. Saat ini penderita mengalami berak lembek dan berwarna coklat tua

atau kehijauan dan berbau. Hal ini dikenal dengan dengan pea soup diarrhoea, tetapi

mungkin penderita mungkin masih mengalami konstipasi. Pada akhir minggu ketiga

suhu mulai menurun secar lisis dan mencapai normal pada minggu berikutnya.

1.7 Diagnosis

Anamnesis

a. Demam naik secara bertahap tiap hari, mencapai suhu tertinggi pada akhir

minggu pertama, minggu kedua demam terus menerus tinggi.

b. Anak sering menggigau (delirium), malaise, letargi, anoreksia, nyeri kepala,

nyeri perut, diare atau konstipasi, muntah, perut kembung.

c. Pada demam tifoid berat dapat dijumpai penurunan kesadaran, kejang, dan

ikterus.

Pemeriksaan fisis

Gejala klinis bervariasi dari yang ringan sampai berat dengan komplikasi.

Kesadaran menurun, delirium, sebagian besar anak mempunyai lidah tifoid yaitu

di bagian tengah kotor dan bagian pinggir hiperemis, meteorismus, hepatomegali

lebih sering dijumpai daripada splenomegali. Kadang-kadang terdengar ronki

pada pemeriksaan paru.

Pemeriksaan penunjang

Darah tepi perifer :

Anemia, pada umumnya terjadi karena supresi sumsum tulang, defisiensi Fe,

atau perdarahan usus.

Leukopenia, namun jarang kurang dari 3000/mm3

Limfositosis relatif

Trombositopenia, terutama pada demam tifoid berat

Pemeriksaan serologi :

Serologi Widal : kenaikan titer S.typhi titer O 1:200 atau kenaikan 4 kali titer

fase akut ke fase konvalesens

Kadar IgM dan IgG (Typhi-dot)

Pemeriksaan biakan Salmonella :

Biakan darah terutama pada minggu 1-2 dari perjalanan penyakit.

Biakan sumsum tulang masih positif sampai minggu ke-4

Pemeriksaan radiologik

Foto toraks, apabila diduga terjadi komplikasi pneumonia

Foto abdomen, apabila diduga terjadi komplikasi intraintestinal seperti

perforasi usus atau perdarahan saluran cerna

Pada perforasi usus tampak :

- Distribusi udara tak merata

- Air fluid level

- Bayangan radiolusen di daerah hepar

- Udara bebas pada abdomen

Tatalaksana

- Antibiotik

Chloramfenikol (drug of choice) 50-100 mg/kgBB/hari, oral atau IV,

dibagi dalam 4 dosis selama 10-14 hari.

Amoxicillin 100 mg/kgBB/hari, oral atau intravena, selama 10 hari

Cotrimoksazol 6 mg/kgBB/hari, oral, selama 10 hari

Ceftriaxone 80 mg/kgBB/hari, IV/IM, sekali sehari,selama 5 hari

Cefixime 10 mg/kgBB/hari,oral, dibagi dalam 2 dosis, selama 10 hari

- Kortikosteroid diberikan pada kasus berat denga gangguan kesadaran

Dexamethason 1-3 mg/kgBB/hari intravena, dibagi 3 dosis hingga kesadaran

membaik.

- Bedah : diperlukan pada penyulit perforasi usus.

- Suportif :

Demam tifoid ringan dapat dirawat di rumah

Tirah baring

Isolasi memadai

Kebutuhan cairan dan kalori dicukupi

Diet :

o Makanan tidak berserat dan mudah dicerna

o Setelah demam reda, dapat segera diberikan makanan yang

lebih padat dengan kalori cukup

- Transfusi darah : kadang-kadang diperlukan pada perdarahan saluran cerna

dan perforasi usus

Pemantauan

Terapi :

- Evaluasi demam dengan memonitor suhu. Apabila pada hari ke 4-5 setelah

pengobatan demam tidak reda, maka harus segera kembali dievaluasi adakah

komplikasi, sumber infeksi lain, resistensi S.typhi terhadap antibiotik, atau

kemungkinan salah menegakkan diagnosis.

- Pasien dapat dipulangkan apabila tidak demam selama 24 jam tanpa

antipiretik, nafsu makan membaik, klinis perbaikan, dan tidak dijumpai

komplikasi. Pengobatan dapat dilanjutkan di rumah.

Komplikasi

Intraintestinal : perforasi usus atau perdarahan saluran cerna : suhu

menurun, nyeri abdomen, muntah,nyeri tekan pada palpasi, bising usus

menurun sampai menghilang, defance muscular positif, dan pekak hati

menghilang.

Ekstraintestinal : tifoid ensefalopati, hepatitis tifosa, meningitis,

pneumonia, syok septik, pielonefritis, endokarditis, osteomielitis,dll

Prognosis

Baik

BAB II

ILUSTRASI KASUS

Nama : Ifani

No MR : 293773

Umur : 5 tahun 6 bulan

Jenis kelamin : Perempuan

Alamat : Balai Panjang, Gaduik Payakumbuh

Tanggal masuk : 1 Maret 2011

ANAMNESIS (Alloanamnesis diberikan oleh ayah kandung)

Seorang anak perempuan berumur 5 tahun 6 bulan dirawat di bangsal anak

RSUD Dr. Adnaan W.D, Payakumbuh tanggal 1 Maret 2011 dengan:

Keluhan utama : Demam sejak 10 hari sebelum masuk rumah sakit

Riwayat Penyakit Sekarang :

Demam sejak 10 hari sebelum masuk rumah sakit, tinggi, terus-menerus, tidak

menggigil dan tidak disertai keringat

Muntah sejak 7 hari yang lalu ,frekuensi 1 kali, jumlah satu gelas, berisi apa

yang dimakan, muntah tidak menyemprot, tidak disertai darah

Nafsu makan berkurang sejak sakit

Letih lesu ada

Nyeri pada persendian tidak ada, bercak-bercak kemerahan pada kulit tidak

ada, perdarahan pada gusi, hidung atau telinga tidak ada, nyeri belakang bola

mata tidak ada

Mencret sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit, frekuensi 3 kali, warna

kuning kecoklatan, jumlah ½ gelas, tidak bercampur lendir atau darah, BAB

kehitaman tidak ada

Sakit perut disertai kembung sejak 7 hari yang lalu, pasien merasa perutnya

tegang

Nyeri kepala sejak 10 hari yang lalu, pasien sadar, tidak mengigau dan tidak

kejang

Batuk – batuk ada sejak 3 hari yang lalu, tidak berdahak, tidak berdarah

Pilek tidak ada

Sesak nafas tidak ada

Buang air kecil lancar, jumlah dan warna biasa

Riwayat Penyakit Dahulu

- Anak tidak pernah menderita penyakit seperti ini sebelumnya

Riwayat Penyakit Keluarga

- Tidak ada keluarga pasien mengalami demam, muntah-muntah, mencret atau nyeri perut

Riwayat Kehamilan Ibu

- Selama kehamilan ibu tidak pernah menderita penyakit berat, tidak

mengkonsumsi obat-obatan atau jamu, tidak pernah mendapat penyinaran

selama hamil, tidak merokok atau minum minuman beralkohol. Kontrol

kehamilan ke bidan, teratur, mendapat suntikan TT 1x, masa kehamilan cukup

bulan.

Riwayat Kelahiran

- Lahir spontan, ditolong bidan di rumah bidan, saat lahir langsung menangis

kuat, tidak ada kuning, tidak ada biru, berat badan lahir 3300 gram, panjang

badan lahir lupa.

Riwayat Minuman dan Makanan

Bayi: ASI : umur 0 – 1 tahun

Susu formula : umur 1 – 2 tahun

Buah, biskuit : umur 4 bulan – sekarang

Bubur susu : umur 8 bulan – 9 bulan

Nasi tim : umur 8 bulan – 9 bulan

Anak: Makanan utama : nasi 3x sehari, 1/2 piring

Daging: 3x seminggu

Ikan : 2 x seminggu

Telur : 2 x seminggu

Sayur mayur : 6 x seminggu

Kesan: Kualitas cukup dan kuantitas cukup

Riwayat Imunisasi

imunisasi Dasar umur ulangan

BCG Saat lahir, scar +

DPT 2 bulan, 4 bulan, 6 bulan

Polio 2 bulan, 4 bulan, 6 bulan

Hepatitis B 2 bulan, 4 bulan, 6 bulan

Campak 9 bulan

Kesan: Imunisasi dasar lengkap

Riwayat Perkembangan motorik

Tertawa : umur 3 bulan

Miring : umur 3 bulan

Tengkurap : umur 3,5 bulan

Duduk : umur 6 bulan

Merangkak : umur 7 bulan

Berdiri : umur 9 bulan

Berjalan : umur 10 bulan

Lari : umur 12 bulan

Gigi pertama : umur 10 bulan

Bicara : umur 12 bulan

Riwayat Perkembangan Mental

Isap jempol : (-)

Gigit kuku : (-)

Sering mimpi : (-)

Mengompol : (-)

Aktif sekali : (-)

Apatik : (-)

Membangkang : (-)

Ketakutan : (-)

Pergaulan jelek : (-)

Kesukaran belajar : (-)

Kesan : pertumbuhan fisik dan mental normal.

Riwayat Sosial Ekonomi

- Pasien anak ketiga dari 3 orang bersaudara. Ayah berumur 45 tahun, tamat

SMA, pekerjaan wiraswasta dengan penghasilan Rp 1.000.000. Ibu sudah

meninggal.

Keadaan Perumahan dan Lingkungan

- Rumah permanen, ventilasi cukup, penyinaran cukup

- Sumber air sumur gali, buang air di jamban, jamban di luar rumah

- Perkarangan ada, luas, sampah dibakar

Kesan: Higiene dan sanitasi lingkungan cukup.

PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan Umum

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Sadar

Tekanan darah : 80/40 mmHg

Frekuensi nadi : 140 x/menit

Frekuensi napas : 54 x/menit

Suhu : 38,40C

Sianosis : Tidak ada

Edema : Tidak ada

Anemis : Tidak ada

Ikterus : Tidak ada

Berat badan : 13 kg

Tinggi badan : 98 cm

Status gizi : BB/U = 85, 5 % TB/U = 101,2 %

BB/TB= 84, 8 % Kesan: Gizi kurang

Pemeriksaan Sistemik

Kulit : Teraba hangat, turgor kulit baik

KGB : Tidak teraba pembesaran KGB

Kepala : Bentuk bulat, simetris, tidak ada deformitas, ubun-ubun besar datar,

lingkar kepala 42 cm

Rambut : Hitam, tidak mudah dicabut

Mata : Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik

Pupil isokor, diameter 2 mm/2mm, refleks cahaya +/+ normal

Telinga : Tidak ditemukan kelainan

Hidung : Tidak ditemukan kelainan

Mulut : Bibir dan mukosa mulut basah

Tenggorokan : Tonsil T1-T1 tidak hiperemis, faring tidak hiperemis

Leher : Kelenjer tiroid tidak membesar, deviasi trakea (-), KGB leher tidak

membesar

Dada :

Paru

Inspeksi : Normochest, simetris kiri sama dengan kanan, statis dan

dinamis

Palpasi : Fremitus normal, kiri sama dengan kanan

Perkusi : Sonor kiri sama dengan kanan

Auskultasi : Bunyi nafas vesikuler, ronki -/-, wheezing -/-

Jantung

Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat

Palpasi : Iktus kordis teraba di LMCS RIC V

Perkusi : Batas jantung : Atas : RIC II

Kanan : LSD

Kiri : LMCS RIC V

Auskultasi : Bunyi jantung murni, irama teratur, bising (-)

Perut Inspeksi : Distensi (+)

Palpasi : Hepar teraba ⅓ - ⅓, lien tidak teraba, nyeri tekan (+), nyeri

lepas (-), shifting dullness (-), defans muskuler (-)

Perkusi : Timpani

Auskultasi : Bising usus (+) normal

Punggung : Tidak ditemukan kelainan

Ekstremitas : Akral hangat, perfusi baik,

Refleks fisiologis (+/+).

Reflek patologis : (-/-)

Tanda rangsangan meningeal :

Kaku kuduk (-)

Brudzinsky I (-)

Brudzinsky II (-)

Kernig (-)

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Darah : Hb : 10,7 gr%

Leukosit : 7.100 /mm3

Hitung jenis : 2/-/2/49/44/3

Trombosit : 194.000/mm3

Urine : Warna : kuning muda Sedimen : Leukosit : (-)

Protein : (++) Eritrosit : (-)

Reduksi : (-)

Bilirubin : (-)

Urobilin : (+)

Feses : Makroskopis : Mikroskopis :

Warna : kuning kecoklatan Eritrosit : (-)

Konsistensi : encer Leukosit : (+)

Darah : (-) Amuba : (-)

Lendir : (-) Telur cacing : (-)

Diagnosis Kerja:

Demam Tifoid

Penatalaksanaan:

- IVFD Ringer Laktat 12 tetes/menit (makro)

- Injeksi Metoclopramide 2,5mg/8 jam (IV)

- Cotrimoxazole syr 2 x cth 1

- Elsazym 2x1 sachet

- Oralit

- Parasetamol syr 3 x cth 1

- Diet makanan lunak rendah serat

Rencana pemeriksaan selanjutnya:

- Tes Widal

- Kultur darah

Rencana terapi :

- Tirah baring

- Antibiotik

Chloramphenicol (drug of choice) 50 - 100 mg/kgBB/hari, oral atau IV,

dibagi dalam 4 dosis selama 10 - 14 hari

- Diet :

Makanan tidak berserat dan mudah dicerna

Setelah demam reda, dapat segera diberikan makanan yang lebih padat

dengan kalori cukup