blok 15 (vestibular disorder) new

7/30/2019 BLOK 15 (Vestibular Disorder) New

1/31

dr. Abla Ghanie, SpTHT


2/31

PENDAHULUAN

Alat keseimbangan Labirin Letak telinga dalam

Terdiri labirin tulang dan labirin membran

Endolimfa

cairan yg terletak dlm labirinmembran

Perilimfa cairan diantara labirin membran danlabirin tulang

Berat jenis endolimfa > perilimfa


3/31

Fisiologi Alat Keseimbangan

Labirin statis dan kinetis

Labirin statis sakulus & utrikulus

Labirin kinetis Kanalis semisirkularis (KSS) horizontal (lateral)

Kanalis semisirkularis (KSS) anterior (superior) Kanalis semisirkularis (KSS) posterior (inferior)

Ampula

pelebaran KSS yg berhubungan dengan utrikulus Terdapat krista ampularis yg tdd sel reseptor

keseimbangan, tertutup substansi gelatin kupula


4/31


5/31

AnatomiLabirin

1. Anterior

2. Posterior

Kss anterior

Lab.tulang

Kss lateral

Kss posterior

ampula

sakulus

Sakus endolimfatikus

utrikulus

Lab.membran


6/31

Ampulopetal dan ampulofugal


7/31


8/31

Gerakan kepala & tubuh perpindahan endolimfasilia sel rambut menekuk permeabilitas membran

sel berubah ion kalsium msk dlm sel depolarisasi pelepasan neurotransmiter eksitator impulssensoris melalui saraf aferen pusat keseimbangan diotak

Bila berkas silia terdorong ke arah berlawanan hiperpolarisasi

Organ vestibuler merupakan transduser yg

mengubah energi mekanik (rangsang otolit &endolimf) menjadi energi biolistrik memberiinformasi gerakan tubuh yg berlangsung


9/31

Patofisiologi Alat Vestibuler

Sistem vestibuler sensitif thd perubahan konsentrasi O2dlm darah Vertigo perasaan berputar Faktor yg mempengaruhi timbulnya vertigo:

Perubahan konsentrasi O2 dlm darah hipertensi,

hipotensi, spondilo artrosis servikal perubahan aliran darah yang mendadak sklerosis a.

Auditiva interna

Vertigo spontan, posisi, dan kalori

Nistagmus gerak bola mata kian kemari, fase cepat danfase lambat Fase lambat reaksi sistem vestibuler thd rangsangan Fase cepat reaksi kompensasi fase lambat


10/31

NistagmusSENTRAL :

Murnivertikal/torsional

Tidak dipengaruhifiksasi visual

Bisa berubah arah

PERIFER :

Horizontal rotatoar

Berkurang pada fiksasi

visual Meningkat pada gaze sisi

sehat (arah fase cepat),

menurun pada gaze sisi sakit

Satu arah


11/31

Pemeriksaan Keseimbangan

Pemeriksaan sederhana:

Uji Romberg Stepping test

Pemeriksaan fungsi serebelum: past pointing test

Tes Kobrak

Tes Kalori Bitermal

Pemeriksaan objektif:

Posturografi dan ENG


12/31

Uji Romberg


13/31

POST POINTING AND FINGER TO

NOSE


14/31

HEAD SHAKE HEAD THRUST


15/31

Penyakit Meniere

Etiologi belum diketahui

Patofisiologi

Hidrops endolimfa pada koklea dan vestibulum yang

mendadak dan hilang timbul akibat: Meningkatnya tekanan hidrostatik pada ujung arteri

Berkurangnya tekanan osmotik dalam kapiler

Meningkatnya tekanan osmotik ruang ekstrakapiler

Jalan keluar sakus endolimfatikus tersumbat penimbunancairan endolimfa


16/31

Gejala Klinis:

Trias meniere vertigo, tinitus, tuli sensorineural

terutama nada rendah Serangan pertama sangat berat vertigo disertai

muntah, berlangsung beberapa hari, dengan keadaanyang berangsur membaik

Dapat sembuh tanpa obat Serangan kedua dan seterusnya dirasakan semakin

ringan

Gangguan pendengaran terjadi pada saat serangan danmembaik setelah serangan berhenti

Tinitus yang timbul kadang menetap meskipun diluar serangan


17/31

Diagnosis Penyakit Meniere

Vertigo hilang timbul

Fluktuasi gangguan pendengaran berupa tuli saraf

Menyingkirkan kemungkinan penyebab dari sentral,misalnya tumor N. VIII

Pengobatan:

Obat simtomatik sedatif

Obat vasodilator perifer

Obat antiiskemia dapat diberikan sebagai alternatif


18/31

Vertigo Posisi Paroksismal Jinak

Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) Penyakit degeneratif yang idiopatik, sering

terjadi pada usia muda dan lanjut usia.

Trauma kepala adalah penyebab terbanyakkedua

Vertigo posisi

Gejala otonom : mual, muntah, berdebar-debar, berkeringat dingin, rasa cemas

Episodik (tidak terus menerus)

Banyak penderita sembuh spontan


19/31

VPPJ dapat terjadi pada semua umurdewasa wanita

Usia tersering 50-70 thn

Mizukoshi dkk (1998) angka kejadian VPPJ10,7-17,3 per 100.000/thn.

RSCM (2002) 354 kasus VPPJ dari 588gangguan keseimbangan.

Neuhauser dkk (2005) 5% dewasa mengalamivertigo 1 thn terakhir.


20/31

Patofisiologi

kupulolithiasis

kanalithiasis

Dua tipe patologi VPPJ :

1. Kanalithiasis

2. Kupulolithiasis


21/31

Diagnosis VPPJAnamnesis yang teliti

Nistagmus vestibuler dengan kaca mata Frenzel

Perasat Dix-Hallpike dan Sidelying untuk kanalis

semisirkularis anterior dan posterior Perasat Rolluntuk kanalis semisirkularis

horisontal


22/31

Penatalaksanaan VPPJ Canalith Repositioning Treatment (CRT) dan

perasat Liberatory untuk kanalissemisirkularis anterior dan posterior

Perasat Rolling (Barbecue) untuk kanalissemisirkularis horisontal

Latihan Brandt-Daroff untuk VPPJ yangmempunyai gejala sisa


23/31

Canalith Repositioning Treatment


24/31

Sidelying


25/31

Dix hallpike kanan


26/31

Liberatory


27/31

Roll maneuver


28/31

Rolling (Barbecue) / CRT modifikasi


29/31

Brandt & Daroff


30/31

Penatalaksanaan operatif1. Singular neurectomy

2. PSSC (Posterior Semisirkular Canal) occlution

3. Vestibuler Nerve Section


31/31

blok 15 (vestibular disorder) new

Documents