Bell’s Palsy dan Manifestasinya pada Saraf Wajah

Viqtor Try Junianto

102012414 / C2

Universitas Kristen Krida Wacana

Alamat Korespondensi : Jalan Terusan Arjuna Utara 6, Jakarta Barat

Email : viqtor.junianto@civitas.ukrida.ac.id

Pendahuluan

Bell’s palsy, atau lebih tepatnya disebut kelumpuhan wajah idiopatik, adalah

penyebab paling umum dari kelumpuhan wajah unilateral. Bell’s palsy merupakan suatu

sindrom kelemahan wajah dengan tipe lower motor neuron yang disebabkan oleh keterlibatan

saraf fasialis perifer yang bersifat unilateral di luar sistem saraf pusat, idiopatik, akut dan

tidak disertai oleh gangguan pendengaran, kelainan neurologi lainnya atau kelainan lokal. Sir

Charles Bell (1774-1842) dikutip dari Singhi dan Cawthorne adalah orang pertama yang

meneliti tentang sindroma kelumpuhan saraf fasialis dan sekaligus meneliti tentang distribusi

dan fungsi saraf fasialis. Oleh karena itu nama Bell diambil untuk diagnosis setiap

kelumpuhan saraf fasialis perifer yang tidak diketahui penyebabnya.

Anatomi Nervus VII (Facialis)

Nervus fasialis atau saraf otak ke VII tersusun dari dua bagian yaitu saraf motorik dan

saraf sensorik yang sering disebut dengan saraf intermedius. Inti motorik yang merupakan

penyusun utama saraf fasialis terletak di pons. Serabutnya mengitari inti nervus VI dan keluar

di bagian lateral pons, sedangkan saraf intermedius keluar di permukaan lateral pons. Kedua

saraf ini kemudian bersatu membentuk berkas saraf yang berjalan dalam kanalis fasialis dan

terus menuju os mastoid. Setelah melewati os mastoid kedua saraf keluar dari tulang

tengkorak melalui foramen stilomastoideus dan bercabang untuk mensarafi otot-otot wajah.

Namun selain mensyarafi otot-otot ekspresi wajah, saraf fasialis juga membawa

serabut parasimpatis ke kelenjar ludah dan air mata dan selaput mukosa rongga mulut dan

1

hidung, menghantar berbagai jenis sensasi, termasuk sensasi eksteroseptif dari daerah

gendang telinga, sensasi pengecapan dari 2/3 bagian depan lidah.1

Saraf otak ke VII mengandung 4 macam serabut, yaitu :

I. Serabut somato motorik, yang mensarafi otot-otot wajah (kecuali m. levator

palpebrae (N.III), otot platisma, stilohioid, digastrikus bagian posterior dan

stapedius di telinga tengah).II. Serabut somato-sensorik, rasa nyeri (dan mungkin juga rasa suhu dan rasa

raba) dari sebagian daerah kulit dan mukosa yang dipersarafi oleh nervus

trigeminus.III. Serabut visero-motorik (parasimpatis) yang datang dari nukleus salivatorius

superior. Serabut saraf ini mengurus glandula dan mukosa faring, palatum,

rongga hidung, sinus paranasal, dan glandula submaksilaris serta sublingual

dan lakrimalis.

IV. Serabut visero-sensorik, yang menghantar impuls dari alat pengecap di dua

pertiga bagian depan lidah.

Gambar 1. Bagian-bagian serabut saraf fasialis (N.VII)2

Anamnesis

a. Identitas pasienIdentitas pasien yang berisikan nama, umur, jenis kelamin, agama, pekerjaan, alamat

tempat tinggal.b. Keluhan utama

2

Keluhan utama yang dirasakan oleh pasien dengan kondisi Bell’s palsy. Misalnya pasien

merasa separuh/ satu sisi mukanya terasa tebal, muka yang asimetris, susah merasakan

sensasi rasa(manis, asam, asin), susah untuk berbicara, dan susah untuk menelan makanan

dan munuman karena setiap makanan yang dimakan akan terkumpul pada sisi yang sakit

dan air liurselalu menetes.c. Riwayat penyakit sekarang

Pasien mengeluh bibir sebelah tidak dapat bergerak, alis juga tidak bisa bergerak dan saat

memejamkan mata tidak bisa rapat, wajah sebelah terasa kesemutan dan tebal-tebal,

setelah pasien di berikan terapi berupa arus faradik dan laser. Kondisi pasien wajahnya

mencong ke sebelah dan mengeluh telinga sebelah bagian belakang terasa nyeri.d. Riwayat penyakit dahulu

Pasien pasti belum pernah mengalami penyakit yang sama sebelumnya.e. Riwayat penyakit penyerta

Tidak ada riwayat penyakit lain yang menyertai kondisi pasien.f. Riwayat keluarga

Riwayat keluarga diketahui bahwa tidak ada anggota keluarga pasien yang pernah

menderita penyakit serupa.

Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan n.VII yang umum diperiksa adalah:3

Pemeriksaan motorik: inspeksi wajah yaitu pada kerutan dahi, kedipan mata,

lipatan nasolabial, dan sudut mulut serta beberapa gerakan volunter dan

involunter reflektorik Pemeriksaan vasomotor: misal lakrimasi Pemeriksaan sensorik: cita rasa (kecap) lidah.a) Kerutan kulit dahi

Perhatikan kulit dahi pasien apakah tampak kerutan kulit dahi atau

tidak Pada kelumpuhan n. VII perifer (hemifasialis), kerutan kulit dahi pada

sisi sakit akan hilang Pada kelumpuhan n.VII sentral (hemifasialis), kerutan kulit dahi

masih akan tampak.b) Kedipan mata

Perhatikan apakah masih tampak kedipan mata Pada sisi yang lumpuh kedipan mata lambat, tidak gesit dan tidak

kuat. Disebut Lagoftalmos Pada kelumpuhan sentral mata masih baik.

c) Lipatan nasolabial Lipatan nasolabial pada sisi yang lumpuh tampak mendatar.

3

d) Sudut mulut Sudut mulut pada sisi yang lumpuh tampak lebih rendah.

e) Mengerutkan dahi Pasien disuruh mengerutkan dahi unilateral dan bilateral. Pada

kelumpuhan n. VII perifer pasien tidak mampu mengerutkan dahinya

unilateral dan bilateral Pada kelumpuhan n. VII sentral pasien masih mampu mengerutkan

dahinya. Dalam hal ini pemeriksa hendaknya melakukan palpasi

antara kanan dan kiri dan bandingkan sisi mana yang terkuat, akan

didapatkan perbedaan tonus.f) Menutup mata

Pasien disuruh menutup mata Pada kelumpuhan perifer mata tidak dapat menutup Pada kelumpuhan sentral unilateral mata masih bisa menutup. Dalam

hal ini pasien disuruh menutup mata kuat-kuat, kemudian pemeriksa

mencoba membuka mata pasien yang sedang dipejamkan tersebut,

akan didapatkan perbedaan tonus kanan - kiri.g) Lakrimasi

Dapat dinilai dari anamnesis maupun observasi langsung Adanya paralisis fasialis perifer menyebabkan hiperlakrimasi, tampak

nerocos.h) Daya kecap lidah 2/3 depan

Diperlukan 4 rasa pokok: manis, asin, asam, pahit. Bahan rangsang sebaiknya

cairan. Pasien diminta menjulurkan lidahnya keluar, satu persatu rasa

diteteskan Penyebut tidak boleh menyebut rasa dengan bicara, melainkan dengan

memberi kode berupa tulisan yang sudah disiapkan. Hal ini akan

mencegah kacaunya identifikasi.i) Gerakan fasial reflektorik

Reflek visuopalpebraAncaman colokan pada salah satu mata akan menimbulkan pejaman

pada kedua mata Reflek glabela

Pada orang normal setiap kali glabela diketuk akan menyebabkan

kedua mata berkedip akan tetapi setelah berturut-turut diketuk (3 - 4

kali) kedipan mata tidak akan timbul lagi Reflek aurikulopalpebra

Ialah gerak reflek berupa mata, jika terdengar suara keras dan tak

terduga

4

Tanda MyersonPada orang normal ketukan pada pangkal hidung menyebabkan

kedipan mata hanya sekali saja Tanda Chovstek

Dengan palu atau ujung jari tangan, cabang-cabang n. fasialis di depan

lubang telinga kita ketuk. Tanda Chovstek positif bila timbul reflek

berupa kontraksi otot-otot rasialis sebagai jawaban atas pengetukan

pangkal cabang-cabang n. Fasialis.

Pemeriksaan fisik bell’s palsy4

Pemeriksaan Penunjang

Bell’s palsy merupakan diagnosis klinis sehingga pemeriksaan penunjang perlu

dilakukan untuk menyingkirkan etiologi sekunder dari paralisis saraf kranialis. Pemeriksaan

radiologis dengan CT-scan atau radiografi polos dapat dilakukan untuk menyingkirkan

fraktur, metastasis tulang, dan keterlibatan sistem saraf pusat (SSP). Pemeriksaan MRI

dilakukan pada pasien yang dicurigai neoplasma di tulang temporal, otak, glandula parotis,

atau untuk mengevaluasi sklerosis multipel. Selain itu, MRI dapat memvisualisasi perjalanan

dan penyengatan kontras saraf fasialis.

Diagnosis Kerja

5

Dalam mendiagnosis kelumpuhan saraf fasialis, harus dibedakan kelumpuhan sentral

atau perifer. Kelumpuhan sentral terjadi hanya pada bagian bawah wajah saja, otot dahi masih

dapat berkontraksi karena otot dahi dipersarafi oleh korteks sisi ipsi dan kontra lateral

sedangkan kelumpuhan perifer terjadi pada satu sisi wajah. Untuk menegakan diagnosis Bell’

Palsy harus ditetapkan dulu adanya paralisis fasialis tipe perifer. Untuk membuat diagnosis

diperlukan beberapa pemeriksaan.

a. Pemeriksaan telinga dan audiometri, ini untuk menyingkirkan adanya infeksi telinga

tengah dan kolestoma.b. Pemeriksaan neurologi dan nervus kranial. Ini untuk mencari adanya Ca nasopharing atau

tumor pada sudut serebelo pontin.c. Pemeriksaan radiologi pada os temporal dan mastoid untuk mencari adanya mastoiditis

dan fraktur os temporal.

Sistem penilaian yang dikembangkan oleh House dan Brackmann mengkategorikan

Bell palsy pada skala I sampai VI, diantaranya sebagai berikut:

Diagnosis Banding

i. Stroke iskemikStroke iskemik terjadi sebagai akibat dari obstruksi dalam pembuluh darah yang

memasok darah ke otak. Kondisi yang mendasari untuk jenis obstruksi adalah

6

pengembangan deposit lemak yang melapisi dinding pembuluh. Kondisi ini disebut

aterosklerosis.ii. Transient ischemic attack (TIA)

TIA merupakan gangguan fungsi otak akibat berkurangnya aliran darah menuju ke

otak untuk sementara waktu, akibat tersumbatnya pembuluh darah. TIA disebabkan

oleh gumpalan darah; satu-satunya perbedaan antara stroke dan TIA adalah

penyumbatan pada TIA bersifat sementara. Gejala TIA terjadi dengan cepat dan

bertahan relatif singkat. Kebanyakan TIA berlangsung kurang dari lima menit; rata-

rata adalah sekitar satu menit. Ketika serangan TIA selesai, biasanya tidak

menimbulkan cedera permanen pada otak.iii. Paresis nervus VII sentral

Inti nervus fasialis juga dapat dibagi menjadi kelompok atas dan bawah. Inti bagian

atas mensarafi otot wajah bagian atas dan inti bagian bawah mensarafi otot wajah

bagian bawah. Inti nervus fasialis bagian bawah mendapat innervasi kontralateral dari

korteks somatomotorik dan inti nervus fasialis bagian atas mendapat inervasi dari

kedua belah korteks somatomotorik. Oleh karena itu, pada paresis nervus fasialis

UMN (karena lesi di korteks atau kapsula interna) otot wajah bagian bawah saja yang

jelas paretik, sedangkan otot wajah atas tidak jelas lumpuh. Sebaliknya, pada

kelumpuhan nervus fasialis LMN (karena lesi infranuklearis), baik otot wajah atas

maupun bawah, kedua-duanya jelas lumpuh.

Etiologi

Ada 4 teori yang dihubungkan dengan etiologi Bell’s palsy yaitu:

1. Teori iskemik vaskulerTerjadi gangguan regulasi sirkulasi darah ke N.VII. Terjadi vasokontriksi

arteriole yang melayani N.VII sehingga terjadi iskemik, kemudian diikuti oleh

dilatasi kapiler dan permeabilitas kapiler yang meningkat dengan akibat terjadi

transudasi. Cairan transudat yang keluar akan menekan dinding kapiler limfe

sehingga menutup. Selanjutnya akan menyebabkan keluar cairan lagi dan akan

lebih menekan kapiler dan venula dalam kanalis fasialis sehingga terjadi

iskemik.2. Teori infeksi virus

Bell’s palsy sering terjadi setelah penderita mengalami penyakit virus,

sehingga menurut teori ini penyebab bell’s palsy adalah virus. Juga dikatakan

7

bahwa perjalanan klinis bell’s palsy menyerupai viral neurophaty pada saraf

perifer lainnya.5

3. Teori herediterPenderita bell’s palsy kausanya herediter, autosomal dominan. Bell’s palsy

terjadi mungkin karena kanalis fasialis yang sempit pada keturunan atau

keluarga tersebut, sehingga menyebabkan predisposisi untuk terjadinya paresis

fasialis.4. Teori imunologi

Dikatakan bahwa Bell’s palsy terjadi akibat reaksi imunologi terhadap infeksi

virus yang timbul sebelumnya atau sebelum pemberian imunisasi.

Berdasarkan teori ini maka penderita bell’s palsy diberikan pengobatan

kotikosteroid dangan tujuan untuk mengurangi inflamasi dan edema di dalam

kanalis Fallopii dan juga sebagai immunosupresor.

Epidemiologi

Di Amerika Serikat, kejadian tahunan Bell palsy adalah sekitar 23 kasus per 100.000

orang. Secara internasional, insiden tertinggi ditemukan pada sebuah penelitian di Seckori,

Jepang, pada tahun 1986, dan kejadian terendah ditemukan di Swedia pada tahun 1971.

Kebanyakan studi populasi umum menunjukkan kejadian tahunan dari 15-30 kasus per

100.000 penduduk.

Bell palsy diperkirakan mencapai sekitar 60-75% dari kasus kelumpuhan wajah akut

unilateral, dengan persentase sisi kanan yang terkena adalah 63%. Hal ini juga dapat

berulang, dengan berbagai laporan kekambuhan yang mencapai 4-14%.

Gejala Klinis

Gejala Bell palsy adalah sebagai berikut:

Onset akut kelumpuhan atas dan bawah wajah unilateral (selama periode 48-jam) Sakit bagian belakang telinga Otalgia Hiperacusis Gangguan pengecapan

Gejala awal adalah sebagai berikut:

Kelemahan pada otot wajah

8

Kesulitan menutup kelopak mata Sakit telinga atau mastoid (60%) Perubahan rasa (57%) Hiperacusis (30%) Kesemutan atau mati rasa pada pipi / mulut

Patofisiologi

Proses akhir yang dianggap bertanggung jawab atas gejala klinik Bell’s palsy adalah

proses edema yang selanjutnya menyebabkan kompresi nervus fasialis. Gangguan atau

kerusakan pertama adalah endotelium dari kapiler menjadi edema dan permeabilitas kapiler

meningkat, sehingga dapat terjadi kebocoran kapiler kemudian terjadi edema pada jaringan

sekitarnya dan akan terjadi gangguan aliran darah sehingga terjadi hipoksia dan asidosis yang

mengakibatkan kematian sel. Kerusakan sel ini mengakibatkan hadirnya enzim proteolitik,

terbentuknya peptida-peptida toksik dan pengaktifan kinin dan kallikrein sebagai hancurnya

nukleus dan lisosom. Jika dibiarkan dapat terjadi kerusakan jaringan yang permanen.

Salah satu nervus cranialis yang keluar dari otak adalah nervus VII (nervus fasialis).

Nervus fasialis pada saat keluar dari tengkorak melalui lubang yaitu foramen

stylomastoideus. Bila terjadi pembengkakan di foramen stylomastoideus maka nervus VII

tertekan pada foramen stylomastoideus. Penekanan ini berdampak pada kelemahan otot-otot

yang diinervasi oleh nervus VII.6

Penatalaksanaan

Tujuan pengobatan: (1) meningkatkan fungsi saraf wajah (saraf kranial ketujuh); (2)

mengurangi kerusakan saraf; (3) mencegah komplikasi dari paparan kornea7

A. Terapi medika mentosaInflamasi dan edema saraf fasialis merupakan penyebab paling mungkin dalam

patogenesis Bell’s palsy. Penggunaan steroid dapat mengurangi kemungkinan

paralisis permanen dari pembengkakan pada saraf di kanalis fasialis yang sempit.

Steroid, terutama prednisolon yang dimulai dalam 72 jam dari onset, harus

dipertimbangkan untuk optimalisasi hasil pengobatan. Dosis pemberian prednison

(maksimal 40-60 mg/hari) dan prednisolon (maksimal 70 mg) adalah 1 mg per kg per

hari peroral selama enam hari diikuti empat hari tappering off.B. Terapi non medika mentosa

9

Kornea mata memiliki risiko mengering dan terpapar benda asing. Proteksinya dapat

dilakukan dengan penggunaan air mata buatan (artificial tears), pelumas (saat tidur),

kaca mata, plester mata, penjahitan kelopak mata atas, atau tarsorafi lateral

(penjahitan bagian lateral kelopak mata atas dan bawah). Rehabilitasi fasial secara

komprehensif yang dilakukan dalam empat bulan setelah onset terbukti memperbaiki

fungsi pasien dengan paralisis fasialis. Rehabilitasi fasial meliputi edukasi, pelatihan

neuro-muskular, masase, meditasirelaksasi, dan program pelatihan di rumah. Terdapat

empat kategori terapi yang dirancang sesuai dengan keparahan penyakit, yaitu

kategori inisiasi, fasilitasi, kontrol gerakan, dan relaksasi. Kategori inisiasi ditujukan pada pasien dengan asimetri wajah sedang-berat

saat istirahat dan tidak dapat memulai gerakan pada sisi yang lumpuh. Strategi

yang digunakan berupa masase superfisial disertai latihan gerak yang dibantu

secara aktif sebanyak 10 kali yang dilakukan 1-2 set per hari dan menghindari

gerakan wajah berlebih. Kategori fasilitasi ditujukan pada pasien dengan asimetri wajah ringan-sedang

saat istirahat, mampu menginisiasi sedikit gerakan dan tidak terdapat

sinkinesis. Strategi yang digunakan berupa mobilisasi jaringan lunak otot

wajah yang lebih agresif dan reedukasi neuromuscular di depan kaca

(feedback visual) dengan melakukan gerakan ekspresi wajah yang lambat,

terkontrol, dan bertahap untuk membentuk gerakan wajah yang simetris.

Latihan ini dilakukan sebanyak minimal 20-40 kali dengan 2-4 set per hari. Kategori kontrol gerakan yang ditujukan pada pasien dengan simetri wajah

ringan-sedang saat istirahat, masih mampu menginisiasi sedikit gerakan, dan

terdapat sinkinesis. Strategi yang digunakan berupa mobilisasi jaringan lunak

dalam otot wajah dengan agresif, reedukasi neuromuskular di depan kaca

seperti kategori fasilitasi, namun secara simultan mengontrol gerakan

sinkinesis pada bagian wajah lainnya, dan disertai inisiasi strategi meditasi-

relaksasi. Kategori relaksasi yang ditujukan pada pasien dengan kekencangan seluruh

wajah yang parah karena sinkinesis dan hipertonisitas. Strategi yang

digunakan berupa mobilisasi jaringan lunak dalam otot wajah dengan agresif,

reedukasi neuromuskular di depan kaca, dan fokus pada strategi meditasi-

relaksasi yaitu meditasi dengan gambar visual atau audio difokuskan untuk

melepaskan ketegangan pada otot yang sinkinesis. Latihan ini cukup dilakukan

1-2 kali per hari. Bila setelah menjalani 16 minggu latihan otot tidak

10

mengalami perbaikan, pasien dengan asimetri dan sinkinesis perlu

dipertimbangkan untuk menjalani kemodenervasi untuk memperbaiki kualitas

hidupnya, baik gerakan, fungsi sosial, dan ekspresi emosi wajah. Pada keadaan

demikian perlu dikonsultasikan ke bagian kulit atau bedah plastik. Konsultasi

ke bagian lain, seperti Telinga Hidung Tenggorok dan kardiologi perlu

dipertimbangkan apabila terdapat kelainan pemeriksaan aufoskop atau

pembengkakan glandula parotis dan hipertensi secara berurutan pada pasien.

Komplikasi

Sekitar 5% pasien setelah menderita Bell’s palsy mengalami sekuele berat yang tidak

dapat diterima. Beberapa komplikasi yang sering terjadi akibat Bell’s palsy :

a. Regenerasi motor inkomplit yaitu regenerasi suboptimal yang menyebabkan paresis

seluruh atau beberapa muskulus fasialis.b. Regenerasi sensorik inkomplit yang menyebabkan disgeusia (gangguan pengecapan),

ageusia (hilang pengecapan), dan disestesia (gangguan sensasi atau sensasi yang tidak

sama dengan stimuli normal).c. Reinervasi yang salah dari saraf fasialis. Reinervasi yang salah dari saraf fasialis dapat

menyebabkan :i. Sinkinesis yaitu gerakan involunter yang mengikuti gerakan volunter, contohnya

timbul gerakan elevasi involunter dari sudut mata, kontraksi platysma, atau

pengerutan dahi saat memejamkan mata.ii. Crocodile tear phenomenon, yang timbul beberapa bulan setelah paresis akibat

regenerasi yang salah dari serabut otonom, contohnya air mata pasien keluar pada

saat mengkonsumsi makanan.iii. Clonic facial spasm (hemifacial spasm), yaitu timbul kedutan secara tiba-tiba

(shock-like) pada wajah yang dapat terjadi pada satu sisi wajah saja pada stadium

awal, kemudian mengenai sisi lainnya (lesi bilateral tidak terjadi bersamaan).

Prognosis

Perjalanan alamiah Bell’s palsy bervariasi dari perbaikan komplit dini sampai cedera

saraf substansial dengan sekuele permanen. Sekitar 80-90% pasien dengan Bell’s palsy

sembuh total dalam 6 bulan, bahkan pada 50-60% kasus membaik dalam 3 minggu.11 Sekitar

10% mengalami asimetri muskulus fasialis persisten, dan 5% mengalami sekuele yang berat,

serta 8% kasus dapat rekuren. Faktor yang dapat mengarah ke prognosis buruk adalah palsi

11

komplit (risiko sekuele berat), riwayat rekurensi, diabetes, adanya nyeri hebat post-aurikular,

gangguan pengecapan, refleks stapedius, wanita hamil dengan Bell’s palsy, bukti denervasi

mulai setelah 10 hari (penyembuhan lambat), dan kasus dengan penyengatan kontras yang

jelas.

Faktor yang dapat mendukung ke prognosis baik adalah paralisis parsial inkomplit

pada fase akut (penyembuhan total), pemberian kortikosteroid dini, penyembuhan awal

dan/atau perbaikan fungsi pengecapan dalam minggu pertama.

Kesimpulan

Bells palsi adalah kelumpuhan fasialis perifer akibat proses non-supuratif, non-

neoplasmitik, non-degeneratif primer namun sangat mungkin akibat edema jinak pada

bagian nervus fasialis di foramen stilomastoideus atau sedikit proksimal dari foramen

tersebut, yang mulainya akut dan dapat sembuh sendiri tanpa pengobatan. Penyebabnya tidak diketahui, umumnya dianggap akibat infeksi semacam virus

herpes simpleks. Virus tersebut dapat dormant (tidur) selama beberapa tahun, dan

akan aktif jika yang bersangkutan terkena stres fisik ataupun psikik. Sekalipun

demikian Bell's palsy tidak menular.

Daftar Pustaka

1. Lumbantobing SM. Saraf Otak : Nervus Fasial. Dalam : Neurologi Klinik

Pemeriksaan Fisik dan Mental. Jakarta : FK Universitas Indonesia, 2010.2. Holland NJ, Weiner GM. Recent developments in Bell's palsy. BMJ. Sep 4

2009;329(7465):553-7.3. Peitersen E. The natural history of Bell’s palsy. Am J Otol. Oct 2009; 4(2):107-11.4. House JW, Brackmann DE. Facial nerve grading system. Otolaryngol Head Neck

Surg. Apr 2009;93(2):146-7.5. McCormick DP. Herpes-simplex virus as a cause of Bell’s palsy. Lancet. Apr 29 2009;

1(7757):937-9.6. Baugh RF, Basura GJ, Ishii LE, Schwartz SR, Drumheller CM, Burkholder R, et al.

Clinical Practice Guideline: Bell's Palsy Executive Summary. Otolaryngol Head Neck

Surg. Nov 2013;149(5):656-63.7. Hashisaki GT. Medical management of Bell’s palsy. Compr Ther. Nov

2009;23(11):715-8.

12